
при кровопотере и травматическом шоке (Повзун С.А., 1990), являет
ся, на наш взгляд, с одной стороны, показателем умеренности дистро
фических изменений, а с другой стороны, показателем того, что эти
дистрофические изменения не возникают в терминальном периоде,
поскольку максимальные цифры активности ферментов отмечались
далеко не только в финале заболевания. Это согласуется с данными
О.Я. Кауфмана с соавт. (1987), наблюдавшими в печени у животных
с экспериментальным перитонитом зернистую дистрофию гепатоци
тов в различные сроки, начиная с 8 часов и заканчивая 3 сутками
с начала эксперимента.
В отличие от некоторых авторов (Balis J.U. et al., 1978; Constan
tinides P., 1984; Shibayama Y., 1987), отмечавших некрозы гепатоцитов
в экспериментах с БЭ, мы обнаружили обширные некрозы только в не
скольких наблюдениях, где отмечалось падение систолического АД
ниже 80 мм рт. ст. на протяжении 3 часов и более. Это свидетельствует
о том, что возникновение таких некрозов связано с нарушением пер
фузии печени, а не с воздействием каких-либо веществ на гепатоциты
при SIRS, и может наблюдаться при любых состояниях, сопровожда
ющихся выраженной артериальной гипотензией (Повзун С.А., 1990).
Такого рода несоответствие полученных данных и эксперименталь
ных наиболее вероятно связано с тем, что в экспериментах, эндоток
семия, как правило, моделируется одномоментным введением в кро
вяное русло БЭ, что неизбежно должно вести к падению системного
АД и приводить к так называемому эндотоксиновому шоку. Если при
этом регистрировать у животного системное АД и отбросить все те
изменения, которые связаны с шоковым нарушением гемодинамики,
то полученные данные, вероятно, будут мало отличаться от наших.
В той же мере эти утверждения представляются справедливыми и
в отношении исчезновения из гепатоцитов гликогена. Содержание
гликогена в них не связано с SIRS: явления SIRS в наших наблюде
ниях были настолько тяжелыми, что больные умерли, однако во мно
гих случаях гликоген в гепатоцитах был в значительной мере, а иногда
и полностью, сохранен. Его содержание не коррелировало с такими
выявленными показателями SIRS в печени, как количество десквами-
рованных ЗРЭ и количество «светящихся» в поляризованном свете
ядер гепатоцитов в 1 кв. мм площади среза. С другой стороны, выяв
лена обратная связь количества гликогена в гепатоцитах с продолжи
тельностью периода гипотензии с систолическим АД 80 мм рт. ст. и
ниже, что является еще одним доказательством того, что исчезновение
330