Повзун С. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия

Подождите немного. Документ загружается.

во митохондрий в клетках в целом уменьшается. Сократительный

аппарат кардиомиоцитов подвергается тотальной дезорганизации и

разрыхлению. Через 48 часов эти изменения нарастают. Вместе с тем

через 72 часа без каких-либо лечебных мероприятий содержание гли

когена и активность ферментов в кардиомиоцитах приближается

к таковой у животных контрольной группы.

Автором показано также, что применение актиоксидантов при

СДС, в частности а-токофероацетата, предупреждает как нарушения

биоэлектрической активности миокарда, так и возникновение его

структурных повреждений и способствует восстановлению активности

тканевых дегидрогеназ и оксидоредуктаз.

Костный мозг при синдроме длительного раздавливания реагирует

стойкой миелокариоцитопенией, максимум которой приходится на

1-2 сутки после травмы. Уменьшение клеточности костного мозга

обусловлено в основном костномозговой нейтропенией (вследствие

усиленного выброса нейтрофилов) и уменьшением числа эритро-

бластов.

Непосредственные причины смерти

Анализ летальных исходов у пострадавших при землетрясении

в Мармаре (Турция) в 1999 году показал, что смерть наступала в сро

ки 17,3 ±2,5 суток, главным образом от сепсиса, при этом статистиче

ски достоверными факторами риска летального исхода были низкое

артериальное давление при поступлении, женский пол пострадавших,

активность креатинкиназы сыворотки крови >20000 U/1 и наличие

множественных повреждений с вовлечением области груди и живота

(Ersoy A. et al., 2003). К такому же выводу в отношении неблагопри

ятного прогноза при высоком уровне креатинкиназы пришли и J. Oda

с соавт. (1997) в результате анализа исхода у 372 пострадавших от

землетрясения в Японии в 1995 году, и тайваньские исследователи

К.С. Huang с соавт. (2002) в результате ретроспективного анализа

исходов краш-синдрома у пострадавших при землетрясении в Чи-Чи

(Тайвань, 1999). Сходные данные по итогам анализа последствий зем

летрясения в Мармаре приводит другая группа турецких исследова

телей (Erek Е. et al., 2002), указывающих, однако, как на наиболее

частую непосредственную причину смерти на ДВС-синдром и ARDS,

часто бывших проявлением сепсиса. На те же непосредственные

158

причины смерти указывают В.И. Гранкин и С.Е. Хорошилов (2005),

обращая внимание на то, что гнойные осложнения оказываются чаще

всего следствием отсроченного или позднего оперативного вмеша

тельства.

Анализ исходов краш-синдрома у пострадавших во время земле

трясения в Армении (1988) свидетельствует о том, что летальные

исходы с большей вероятностью возникали у лиц с высокой активно

стью в крови аспартат- и аланинаминотрансфераз, высоким содержа

нием миоглобина и, особенно, средних молекул (Минасян Л.Г. с соавт.,

1991).

Н. Tanaka с соавт. (1999), проанализировавшие исход другого круп

ного землетрясения 1995 года, обращают внимание на то, что плохими

исходы были чаще у пожилых людей, причем часть этих исходов была

обусловлена не столько самим краш-синдромом или его осложнения

ми, сколько обострением имевшихся до катастрофы заболеваний.

Несколько другие данные, полученные в результате анализа непо

средственных причин смерти у 114 пострадавших при различных об

стоятельствах и лечившихся в НИИ скорой помощи им. Склифосов-

ского, приводят Л.Н. Зимина с соавт. (1998). По их данным, на 1—2-й

неделе после травмы смерть наступала от ОПН, на 3-й и позже — в ре

зультате пневмонии, панкреонекроза и сепсиса. Входными воротами

инфекции при сепсисе были в 60% шунты, применявшиеся для экс

тракорпоральной детоксикации, в 2% — катетеры в центральных венах

и в 38% — раны после декомпрессионных фасциотомий и лампасных

разрезов. В ряде случаев отмечалась «возвратная» ОПН, связанная

с наличием в организме септических очагов. В итоге до 90% всех ле

тальных исходов, по мнению авторов, были обусловлены ОПН. Сле

дует иметь в виду, что в отличие от жертв землетрясений, бомбарди

ровок или обрушений сооружений, среди их контингента значитель

ный процент составляли лица с иммунным дефицитом, обусловленным

хронической алкогольной интоксикацией или наркоманией, а также

лица, у которых позиционный синдром развился в условиях глубокой

комы, обусловленной отравлениями угарным газом, наркотикамл или

другими токсикантами, что не могло не влиять на развитие в дальней

шем инфекционных осложнений.

Другие исследователи (Sever M.S. et al., 2003) указывают на высо

кое содержание при поступлении ионов калия в крови у пострадавших

при том же землетрясении как фактор риска неблагоприятного исхо

да, которое у многих превышало 7 mEq/1. Вместе с тем нет оснований

159

усматривать прямую связь между гиперкалиемией и смертью постра

давших, поскольку, по данных тех же авторов, с одной стороны, многие

пострадавшие с высоким уровнем калия в крови поступали в стацио

нары через неделю и позже (то есть неделя жизни с гиперкалиемией

не приводила к смерти), а с другой стороны, высокий уровень калия

коррелировал с другими клиническими и лабораторными показателя

ми тяжести травмы, так что речь скорее идет о статистической связи,

а связь с летальностью в данном случае косвенная.

В отличие от других исследователей I. Нага с соавт. (1997) указы

вают на большую вероятность летального исхода при наличии у по

страдавших высоких показателей амилазы крови, лактатдегидрогена-

зы и аспартатаминотрансферазы, не уточняя, чем были обусловлены

эти показатели.

Поражение сердца при краш-синдроме, как уже упоминалось, мо

жет быть обусловлено гиперкалиемией, однако экспериментальные

исследования Y.C. Chen с соавт. (2002) показали, что при этом состоя

нии повышение сегмента ST на электрокардиограмме и высокий уро

вень тропонина I и активности креатинкиназы-МВ в крови, свиде

тельствующие о повреждении кардиомиоцитов, наблюдаются сразу

после начала сдавления и сохраняются не более 24 часов. В то же

время, как известно, большинство пострадавших если умирает, то

в гораздо более поздние сроки. В свете сказанного выше можно сделать

вывод о том, что хотя кардиомиоциты и страдают при краш-синдроме,

их поражение не ведет к летальному исходу от острой сердечной не

достаточности.

Литература

Величко МЛ. Летальные исходы при синдроме позиционного сдавления //Суд.

мед. эксперт. — 1992. — Т. 35, № 3. — С. 44-45.

Верболович ПЛ. Миоглобин и его роль в физиологии и патологии животных

и человека. — М.: Медгиз, 1961. — 214 с.

Вороновицкий Е.Г., Ленькова Н.А., Заиров Д.К. Роль ионов К

, Na

и Са

в кар-

диопрессорном действии плазмы крови при ожоговом шоке и синдроме

длительного раздавливания//Бюл. эксперим. биол. мед. — 1985. — Т. 49,

№ 1,- С. 19-22.

Гранкин В.И., Хорошилов С.Е. Актуальные вопросы лечения острой почечной

недостаточности при синдроме длительного сдавления//Анестезиол. реа-

ниматол. — 2005. — № 2. — С. 59-61.

160

Гунин А.Г. Возможности реабилитации кровообращения и электролитного

баланса при синдроме длительного раздавливания в эксперименте//Пато

логия реабилитации кровообращения и газообмена в малом кругу при

врожденных пороках. — Новосибирск, 1970. — С. 184-185.

Ельский В.Н. Функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и

обмен биогенных аминов при шоке от длительного раздавливания мягких

тканей (экспериментальное исследование): Автореф. дис.... д-ра мед. наук. —

М., 1977. - 32 с.

Ельский В.М., Заведия ТЛ., Богатырева О.В. и др. Влияние ионола, альфа-

токоферола и липина на процесс пероксидации при синдроме длительного

сдавления//Физиол. журн. — 2000. — Т. 46, № 6. — С. 22-27.

Ершова Л.И., Курбанова Т.Н., Виноградов В Л. и др. К вопросу о нефрогенном

механизме посттравматического гемолиза//Гематол. трансфузиол. — 1994. —

Т. 39, № 1. — С. 15-17.

Зимина JI.H. Патологическая анатомия миоренального синдрома в условиях

современных методов лечения// Арх. патологии. — 1985. — Т. 47, № 2. —

С. 44-51.

Зимина Л.Н., Звездина М.В., Васина ТА. Морфология миоренального синдро

ма//Анестезиол. и реаниматол. — 1998. — № 6. — С. 45-49.

Золотокрылина Е.С. Полиорганная недостаточность в постреанимационном

периоде у больных с тяжелой сочетанной травмой и массивной кровопо-

терей//Полиорганная недостаточность при шокогенных травмах и острых

хирургических заболеваниях органов брюшной полости. — СПб., 1992. —

С. 20-29.

Исаев М.Р., Корнеев АЛ., Кравцова В А. Некоторые вопросы патогенеза, кли

ники и лечения синдрома длительного сдавления: обзор отечественной и

зарубежной литературы //Вестник хирургии. — 1980. — Т. 125, №8. —

С. 25-128.

Кактурский Л.В. Внезапная сердечная смерть (Клиническая морфология). -

М.: Медицина для всех, 2000. — 127 с.

Коган А.Х., Кудрин А.Н., Лосев Н.И. и др. Свободнорадикальные перекисные

механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармакологи

ческая регуляция//Патол. физиол. эксп. тер. — 1992. — № 2. — С. 5-15.

Комаров БД., Шиманко И.И. Позиционная компрессия тканей. — М.: Меди

цина, 1984. — 176 с.

Криворучко Б.И. О патогенезе и профилактике шока, вызванного сдавлением

мягких тканей, и особенностях его течения в условиях острого лучевого

поражения: Дис.... канд. мед. наук. — 1963. — 246 с.

Кричевский АЛ., Водянов А.М., Сулим Н.И. и др. Компрессионная травма ко

нечности. — М.: Русская панорама, 1995. — 384 с.

Кузин М.И. Травматический токсикоз//Большая мед. энцикл. — 1985. —

Т. 25. - С. 188-190.

161

Кулиева АЛ. О роли перекисного окисления липидов в структурно-функцио-

нальных нарушениях миокарда при синдроме длительного раздавливания:

Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Баку, 1990. — 23 с.

Курбатова ЗЛ. Влияние длительного раздавливания мягких тканей конеч

ности на свертывающую систему крови//Ортоп. травматол. протез. —

1973.-№4. -С. 22-25.

Кургузое О.П. Патогенез и лечение осложнений промежуточного и позднего

периодов синдрома длительного раздавливания//Хирургия (Москва). —

1996. - № 5. - С. 67-73.

Максимов Ю.М. Об изменениях содержания калия и кальция при травмати

ческих токсикозах//Хирургия. — 1966. — № 2. — С. 23-25.

Машалдин А.И. Морфологические изменения мягких тканей конечностей при

синдроме длительного сдавления в подземных условиях: Автореф. дис....

канд. мед. наук. — Кемерово, 1980. — 28 с.

Мтасян Л.Г., Хангулян Г.И., Агаян НА. и др. Клинико-лабораторные парал

лели при синдроме длительного сдавления//Клин, медицина. — 1991. —

Т. 69, № 12. - С. 76-78.

Монастырский В А. Коагуляционная система и роль ее расстройств в патоге

незе поражений структуры и функций паренхиматозных органов (экспе

риментальное исследование на модели несовместимой гемотрансфузии и

синдрома длительного раздавливания): Автореф. дис.... д-ра мед. наук. —

Львов, 1973. — 55 с.

Насонкин О.С., Пашковский Э.В. Нейрофизиология шока. — Л.: Медицина,

1984. - 150 с.

Насонкин О.С., Криворучко Б.И. Синдром длительного раздавливания: этио

логия и патогенез //Патол. физиол. экспер. тер. — 1991. — № 2. — С. 3-9.

Нечаев Э.А., Ревской А.К., Савицкий Г.Г. Синдром длительного сдавления:

руководство для врачей. — М.: Медицина, 1993. — 208 с.

Нигуляну В.И., Ельский В.Н., Криворучко Б.И. и др. Синдром длительного

раздавливания. — Кишинев: Штиинца, 1984. — 224 с.

Михайлов АА., Дворецкий Л.И., Кузнецова О.П. и др. Интенсивная терапия

ДВС-синдрома у больных с острой почечной недостаточностью, обуслов

ленной синдромом длительного сдавления//Клин, медицина. — 1991. —

№ 5. - С. 8-84.

Оксман Т.М., Далин М.В. О токсикологической природе ранних постишеми-

ческих расстройств//Особенности патогенеза и терапии шока при травмах

различной локализации. — Л., 1977. — С. 42-44.

Пермяков Н.К., 1951. Цит. по: Комаров Б.Д., Шиманко И.И. Позиционная

компрессия тканей. — М.: Медицина, 1984. — 176 с.

Пермяков Н.К., Зимина Л.Н. Острая почечная недостаточность. — М.: Меди

цина, 1982. — 240 с.

162

Плотников М.Б., Чернышова ГЛ., Смолякова В.И. и др. Гемодинамические и

реологические эффекты полиэтокса у крыс с синдромом длительного раз

давливания//Эксп. клин, фармакол. — 2004. — Т. 67, № 3. — С. 21-25.

Повзун С.А. Патологическая анатомия и патогенез инфекционно-воспалитель

ного эндотоксикоза: Дис.... д-ра мед наук. — СПб., 1994. — 345 с.

Ревской А.К. Принципы построения патогенетической терапии в раннем пе

риоде синдрома длительного сдавления //Воен. мед. журн. — 1990. — № 7. —

С. 14-17.

Рудаев В.И., Крический АЛ., Галеев И.К. Острая ишемическая травма мягких

тканей в условиях чрезвычайной ситуации. — Кемерово: Красное знамя,

1999. - 360 с.

Румянцев А.Г., Крыжановский О.И., Масчан А.А. Патогенез и лечение краш-

синдрома у детей//Педиатрия. — 1991. - № 8. - С. 87-93.

Савчук БД. Гнойный перитонит. — М.: Медицина, 1979. — 189 с.

Свадковский Б.С. Острый пигментный нефроз и его судебно-медицинская

оценка. — М.: Медицина, 1974. — 152 с.

Секамова С.М., Бекетова Т.П. Морфологические основы печеночной недоста

точности в раннем периоде синдрома длительного раздавливания//Бюл.

экспер. биол. мед. — 1985. — Т. 50, № 11. — С. 614-617.

Секамова С.М. Морфология и патогенез синдрома длительного раздавливания:

Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — М., 1987. — 41 с.

Семенов В.А., Ульянов М.И., Торбенко В.П. О клинике и лечении радиационных

комбинированных повреждений (синдром сдавления и острая лучевая

болезнь)//Ортоп. травматол. протез. — 1970. — № 1. — С. 11-17.

Симбирцев С А., Стернин М.О. Реанимация и интенсивная терапия при синд

роме позиционного сдавления//Вестн. хирургии. — 1973. — № 11. — С. 97-

102.

Симбирцев С.А., Шрайбер М.Г. Синдром длительного раздавливания мягких

тканей и острая почечная недостаточность. — Л., 1978. — 51 с.

Тимохов B.C., Игнатьева Е.И., Яковлева И.И. и др. Миоглобин плазмы и по

стоянная гемофильтрация у больных с рабдомиолизом и острой почечной

недостаточностью//Тер. архив. — 1997. — Т. 69, № 6. — С. 40-44.

Тимошук Г.И. Материалы о состоянии системы крови (эритрона) при синдро

ме длительного раздавливания (экспериментальное исследование): Автореф.

дис.... канд. мед. наук. — Красноярск, 1972. — 21 с.

Тройняков Н.К. Изменения почек при травматическом шоке, вызванном дли

тельным раздавливанием мягких тканей //Акт. вопр. современной хирургии:

Сб. трудов. - М.: Б.и., 1977. - С. 121-122.

Цыбуляк Г.Н. Синдром длительного раздавливания тканей. Сообщение 1. Этио

логия, патогенез, клиника//Тер. архив. — 1990. — Т. 62, № 10. — С. 11-16.

163

Черникова Л.М., Шепотиновский В.И. Изменения в миокарде при синдроме

длительного раздавления//Патол. физиол. экспер. тер. — 1985. — № 4. —

С. 23-29.

Чернышева ГА., Плотников М.Б., Смольякова В.И. и др. Взаимосвязь реоло

гических и гемодинамических изменений при синдроме длительного раз

давливания у крыс//Бюл. эксп. биол. мед. — 2000. — Т. 130, № 11. — С. 509-

511.

Шальников Г.В., Чурилов С.Ю. Функционально-морфологические изменения

микроциркуляторного русла и нервных образований травмированной ко

нечности при крайне тяжелых формах СДР//Направленное лечение тя

желой травматической ишемии/Под ред. Костандяна Л.И. и Кричевско-

го А. Л. — Кемерово, 1978. — С. 20-32.

AdachiJ., Morita S., Yasuda H. et al. Elevated plasma nitrate in patients with crush

syndrome caused by the Kobe earthquake// Clin. Chim. Acta. — 1998. — Vol. 269,

N 2. - P. 137-145.

Amsdorf M.F., Samki G.J. The effect of lysophosphatidilcholine, a toxic metabolite

of ischemia, on the components of the cardiac excitability in sheep Purkinje

fibers//Circulat. Res. — 1981. — Vol. 149, N 1. — P. 16-30.

Better O.S. Acute renal failure in casualties of mass disasters// Kidney Int. Suppl. —

1993. - Vol. 41. - S. 235-236.

Better O.S., Rubinstein I. Management of shock and acute renal failure in casualities

suffering from the crush syndrome//Ren. Fail. — 1997. — Vol. 19, N 5. — P. 647-

653.

Bunn J.R., Canning J., Burke G. et al. Production of consistent crush lesions in

murine quadriceps muscle: a biomechanical, histomorphological and immuno-

histochemical study

//J. Orthop. Res. — 2004. — Vol. 22, N 6. — P. 1336—

1344.

Chang H.R., Kao C.H., Lian J.D. et al. Evaluation of the severity of traumatic

rhabdomyolysis using technetium-99m pyrophosphate scintigraphy //Am. J.

Nephrol. - 2001. - Vol. 21, N 3. - P. 208-214.

Chen Y.C., Liu S.P., Guo W. [The changes of electrocardiogram and serum cardiac

troponin I at the early stage of crush injury in rats]// Fa Yi Xue Za Zhi. —

2002. - Vol. 18, N 2. - P. 76-77 (Eng. abstract).

Cheney P. Early management and physiologic changes in crush syndrome//Crit.

Care Nurs. Q. - 1994. - Vol. 17, N 2. - P. 62-73.

Coget J.M. [The compartment syndrome]//Phlebologie. — 1989. — T. 42, N 2. —

P. 259-269.

CorrP.B., Gross R.W., SobelB.E. Arhithmogenic amphiphilic lipids and myocardial

cell membraine//J. Molec. Cell Cardiol. — 1982. — Vol. 14, N 11. — P. 619—

626.

164

Dahlin L.B., Nordborg С., Lundborg G. Morphologic changes in nerve cell bodies

induced by experimental graded nerve compression//Exp. Neurol. — 1987. —

Vol. 95, N3. - P. 611-621.

Dahlin L.B., Archer D.R., McLean W.G. Axonal transport and morphological changes

following nerve compression: an experimental study in the rabbit vagus nerve//

J. Hand. Surg [Br], - 1993. - Vol. 18, N 1. - P. 106-110.

Derici U., Ozkaya 0., Arinsoy T. et al. Increased plasma nitrate levels in patients

with crush syndrome in the Marmara earthquake// Clin. Chim. Acta. — 2002. —

Vol. 322, N 1-2. - P. 99-103.

Erek E., Sever M.S., Serdengecti K. et al. An overview of morbidity and mortality

in patients with acute renal failure due to crush syndrome: the Marmara

earthquake experience//Nephrol. Dial. Transplant. — 2002. — Vol. 17, N 1. —

P. 33-40.

Ersoy A., Yavuz М., Usta M. et al. Survival analysis of the factors affecting in

mortality in injured patients requiring dialysis due to acute renal failure during

the Marmara earthquake: survivors vs nonsurvivors//Clin. Nephrol. — 2003. —

Vol. 59, N 5. - P. 334-340.

Guegniaud P.Y., Fabreguette A., Perrin C. et al. [Hemodynamic profile and serum

cytokines in crush syndrome. Analogy with severe burns]//Presse Med. —

1996. - T. 25, N 6. - P. 449-451 (Eng. abstract).

Gunal A.I., Celiker H., Dodukan A. et al. Early and vigorous fluid resuscitation

prevents acute renal failure in the crush victims of catastrophic earthquakes//

J. Am. Soc. Nephrol. — 2004. — Vol. 15, N 7. — P. 1862-1867.

Нага I., Nakano Y., Okada H. et al. Treatment of crush syndrome patients following

the great Hanshin earthquake//Int. J. Urol. — 1997. — Vol. 4, N 2. — P. 202-

205.

Heyman S.N., Greenbaum R., Shina A. et al. Mioglobinuric acute renal failure in

the rat: a role for acidosis?//Exp. Nephrol. — 1997. — Vol. 5, N 3. — P. 210—

216.

Huang K.C., Lee T.S., Lin Y.M. et al. Clinical features and outcome of crush syndrome

caused by the Chi-Chi earthquake//J. Formos. Med. Assoc. — 2002. — Vol. 101,

N 4. - P. 249-256.

Huerta-Alardin A.L., VaronJ., Marik P.E. Bench-to-bedside review: rhabdomyolysis:

an overview for clinicians//Crit. Care. — 2005. — Vol. 9, N 2. — P. 158-169.

Ismailov R.M., Shevchuk N.A., Khusanov H. Mathematical model describing

erythrocyte sedimentation rate. Implication for blood viscosity changes in

traumatic shock and crush syndrome//Biomed. Eng. Online. — 2005. — Vol. 4,

N 1. - P. 24.

Kerkweg U., Schmitz D., de Groot H. Screening for the formation of reactive oxygen

species and of NO in muscle tissue and remote organs upon mechanical trauma

to the mouse hind limb//Eur. Surg. Res. — 2006. — Vol. 38, N 2. — P. 83-89.

165

Глава 4

УРЕМИЯ

Человек рождается примерно с 2 миллионами нефронов. Для вы

живания ему достаточно их около 40 тысяч (2%). Компенсаторные

возможности почек таковы, что даже при выпадении из функциони

рования половины всех нефронов это никак не отражается на биохи

мическом составе крови. Если количество действующих нефронов

оказывается менее 50%, это сопровождается умеренным ацидозом и

появлением никтурии, а отчетливая клиническая картина хронической

почечной недостаточности (ХПН) отмечается только после гибели

75% нефронов (Рябов С.И., 1976).

Утрата некоего количества нефронов компенсируется качествен

ными изменениями оставшихся. Как показано Oliver (1951), при не

значительной гипертрофии нефрона почечные тельца увеличивают

функциональные возможности в 3-4 раза. Проксимальные канальцы

могут становиться длиннее в 7-8 раз при увеличении их диаметра до

4 раз, за счет чего их вместимость увеличивается в 30 раз, причем

функциональные возможности эпителия гиперплазированных каналь

цев превышают таковые в норме.

При снижении количества нефронов в связи с поражением почек

падает скорость клубочковой фильтрации. Если она снижается, то

в крови задерживаются мочевина и креатинин, если она становится

менее 25% от нормы, то задерживаются не только эти, но и другие

соединения — фосфаты, сульфаты и ураты. В финале в жидкостях

организма начинают задерживаться помимо прочих и органические

кислоты, фенольные соединения, индолы, гуанидины, ряд промежу

точных соединений и некоторые белки.

При ХПН снижается способность организма экскретировать соли.

Задержка Na

вызывает увеличение объема жидкости во внеклеточном

пространстве, что проявляется отеками и артериальной гипертензией.

Выведение ежедневно поступающих в организм кислот зависит от

экскреции аммиака клетками нефрона. Снижение экскреции аммиака

сопровождается накоплением в организме ионов Н

, приводя к мета

болическому ацидозу, который частично компенсируется при участии

168

костной ткани, что приводит к патологии костей. Лабораторными

признаками метаболического ацидоза является снижение pH плазмы

ниже 7,35, стандартного бикарбоната менее 20 ммоль/л; pH мочи па

дает до 4,8-5,0 (Ермоленко В.М., 1995).

Заболеваниями, приводящими в итоге к ХПН, являются пиело-

нефритический, диабетический и гломерулонефритический нефро-

склероз, артериолосклеротический нефросклероз при гипертониче

ской болезни, амилоидоз, поликистоз почек и некоторые другие, от

носительная частота которых значительно колеблется как в разных

странах, так и в разных этнических и возрастных группах населения.

Так, если в США и странах Западной Европы среди причин ХПН на

первом месте находится диабетический нефросклероз (Янг Э.В., 1999),

то в нашей стране — пиелонефритический.

Почечная недостаточность заключается не только в задержке в ор

ганизме веществ, которые должны выводиться почками, но и в сниже

нии выработки почками ряда соединений и выведения их в кровь,

наиболее важным из которых является эритропоэтин, необходимый

для стимуляции эритропоэза в костном мозге.

По мере нарастания почечной недостаточности уменьшается спо

собность почек концентрировать мочу. Если в норме моча может быть

в 4 раза выше по осмоляльности, чем плазма крови, то при ХПН ее

осмоляльность, максимум, равняется осмоляльности плазмы. Это со

провождается полиурией до 2-2,6 л/сутки, никтурией, повышением

выведения натрия и калия, некоторым снижением выведения фосфо

ра. В целом клинические и клинико-лабораторные проявления уреми

ческого синдрома отражены в таблице 4.1.

В повседневной практике в случаях смерти больных с тяжелыми

поражениями почек при обнаружении ряда патологических изменений

мы достаточно свободно оперируем термином «уремия», и заключение

о ней как о непосредственной причине смерти больного вроде бы

вполне удовлетворяет как клинициста, так и патоморфолога, которые

по обоюдному умолчанию делают вид, что речь идет о некоем, не

нуждающемся в детальном объяснении, фатальном состоянии.

В действительности все не так просто. Обычно патологоанатомы

говорят об уремии тогда, когда обнаруживают фибринозный перикар

дит и другие подобные изменения, тогда как на самом деле «уре

мия» — термин, используемый для описания симптоматической фазы

ХПН, которая возникает при снижении скорости клубочковой фильт

рации до 20 мл/мин и становится более выраженной при снижении

169