Повзун С. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия

Подождите немного. Документ загружается.

потребляющие не менее 30% АТФ, синтезируемой клеткой, не справ

ляются со своей работой, в результате чего ионы Na

, а, следовательно,

и вода накапливаются в миоцитах, что, с одной стороны, ведет к еще

большим нарушениям синтеза АТФ, а с другой, за счет развивающе

гося объемного конфликта еще больше ухудшает кровоток и окси-

генацию тканей. Кожа оказывается практически не пораженной, так

как интенсивность обменных процессов и потребность в кислороде

составляющих ее клеток значительно ниже, чем в миоцитах, и, кроме

того, она не сдавливается, как мышечная ткань, в фасциальном фут

ляре. Значение этого механизма подтверждается и положительным

эффектом от гипербарической оксигенации (Coget J.M., 1989), позво

ляющей во многих случаях сохранить поврежденную конечность и

уменьшить выраженность интоксикации.

С.М. Секамова (1987) также указывает на то, что декомпрессия при

краш-синдроме сопровождается прогрессированием деструктивных

процессов в мышцах в результате повреждающего действия репер

фузии, что проявляется резчайшим отеком, распространением сладж-

феномена в капиллярах, появлением в них микротромбов, нарастани

ем миолиза в зоне компрессии и коагуляции волокон в дистальных

мышцах.

Синдром позиционного сдавления (СПС) Б.Д. Комаров и И.И. Ши-

манко (1984) считают своеобразной разновидностью краш-синдрома.

В качестве синонимов для обозначения этого состояния используются

термины: травма положения, позиционный некроз мышц, позиционная

компрессия тканей и др.

В отличие от последнего, при котором ясна связь с причинным

фактором, СПС очень редко диагностируется своевременно. Это свя

зано с обязательным коматозным состоянием пострадавшего, причину

которого (отравление алкоголем или его суррогатами, угарным газом,

снотворными, наркотиками) потерпевшие или скрывают, или не свя

зывают с развитием болезни. Состояние диагностируется уже при

появлении олигоанурии неясного генеза.

Для СПС характерна многофакторность равнозначных и обязатель

ных причин, при краш-синдроме же существенны лишь два факто

ра — раздавливание тканей и их декомпрессия. Травма при СПС ха

рактеризуется отсутствием болевого шока на фоне наркотической

комы и возможного охлаждения. После выхода из комы при краш-

синдроме и декомпрессии возникают турникетный и болевой шок,

выраженные и стойкие гемодинамические нарушения. При СПС после

128

выхода из коматозного состояния выявляется умеренная болезнен

ность, онемение, гипестезия тканей, подвергшихся сдавлению.

Особенно тяжелое течение СПС характерно для отравления угар

ным или выхлопными газами, что связывают с тем обстоятельством,

что в этих условиях к циркуляторной гипоксии, обусловленной нару

шением тока крови в ишемизированной ткани, присоединяется геми-

ческая гипоксия, связанная с переходом значительной части гемогло

бина в карбоксигемоглобин.

Летальность при СПС даже в условиях специализированных уч

реждений достигает 40-50% и выше.

В представленной ниже таблице 3.1 представлены сходства и раз

личия механизмов возникновения и клинических проявлений краш-

синдрома и СПС.

Таблица 3.1

Сравнительная характеристика механизмов возникновения и клинических

проявлений краш-синдрома и синдрома позиционного сдавления

Признак

Краш-синдром

Синдром

позиционного сдавления

Предшествующее

состояние

Нет

Наркотическая или

токсическая кома

Сопутствующая

патология

Нет

Переохлаждение

Болевой шок

Характерен

Отсутствует

Время клинической

диагностики

При первой

симптоматике

Диагностика уже при

появлении ОПН

Характер местных

изменений

Механическое

разрушение тканей

Вторичные ишемические

повреждения тканей

Отек пораженных

тканей

Небольшой

Выраженный

Плазмопотеря

в связи с отеком

пораженных тканей

Выражена

Поражение почек

«Шоковая почка»

Пигментный нефроз

вследствие миореналь-

ного синдрома

Острая почечная

недостаточность

Более выраженные и

быстро нарастающие

нарушения гомеостаза

Менее выражена и

развивается медленнее

Гемоконцентрация и по

вышение вязкости крови

Выражены

незначительно

129

Патогенез

Боль. Как и при любой травме, при сдавлении тканей возникает

боль, которая при достаточной выраженности повреждений сопровож

дается развитием шока. Существенным отличием от других вариантов

травмы здесь является продолжающийся, а не кратковременный ха

рактер воздействия на ткани, чем обусловлено то обстоятельство, что

продолжительность эректильной фазы шока, по данным эксперимен

тальных наблюдений, может достигать 1,5 часов. Это должно вести

к более продолжительной гипоксии в органах, кровоснабжением ко

торых организм жертвует в пользу других органов, более важных для

поддержания жизнедеятельности в данный момент.

С другой стороны, в отличие от обычной травмы, при которой

болевая афферентация сохраняется и после травмы, при краш-синд

роме рецепторы в сдавленных тканях страдают как от непосредствен

ного механического разрушения, так и от развивающихся в сдавлен

ных тканях циркуляторной гипоксии и ацидоза. Но это не означает,

что после прекращения компрессии пострадавшие не испытывают

болевых ощущений: они сохраняются, но уже за счет двух других

факторов: за счет растяжения мышечных футляров при отеке мышц и

за счет раздражения хеморецепторов в условиях накопления в тканях

недоокисленных продуктов, как это бывает, например, после интен

сивной мышечной нагрузки, при этом источником боли служат также

и ткани, находящиеся дистальнее места сдавления.

Тяжесть развивающегося синдрома зависит от массы сдавленных

тканей, главным образом, мышечной. Этот факт свидетельствует про

тив ведущего значения болевого фактора в развитии синдрома, по

скольку сильная боль наступает уже при сильном, но ограниченном

по площади воздействии на ткани, и по мере увеличения этой площа

ди прямо пропорционального усиления интенсивности боли не наблю

дается. С другой стороны, имеются данные о том, что эффективное

обезболивание, особенно местное, положительно влияет на тяжесть

развивающегося синдрома.

В эксперименте у кроликов Б.И. Криворучко (1963) в начале ком

прессионного периода наблюдал усиление биоэлектрической актив

ности коры головного мозга, подъем АД и усиление ЧДД. Продолжи

тельность периода возбуждения составляла 30 минут—1 час. Вслед за

этим наблюдалось падение АД.

130

В эксперименте за 10-15 дней одной группе кроликов производили

денервацию тазовых конечностей. Во второй серии опытов животным

за 20 минут до травмы и за 20 минут до прекращения компрессии с це

лью выключения потока афферентной импульсации проводили ин-

фильтрационную новокаиновую блокаду 0,5%-ным раствором ново

каина по А.В. Вишневскому. В третьей серии опытов у кроликов за 1 час

до компрессии и за 1 час до прекращения 4-часовой компрессии тазовые

конечности охлаждали льдом. В четвертой серии для изменения исход

ного состояния нервной системы за 20 минут до травмы подкожно

вводили 20% раствор кофеина натрия-бензоата в дозе 0,12 мл/кг.

В результате было выявлено, что уменьшение потока болевой им

пульсации значительно повышает устойчивость животных к тяжелой

компрессионной травме. При новокаиновой блокаде и охлаждении АД

у животных в течение 3-4 часов после компрессии оставалось на одном

и том же уровне. При применении кофеина животные погибали в ос

новном в компрессионном периоде (16 из 18), тогда как в контроле

погибло 3 кролика из 25. Эти результаты свидетельствуют о том, что

предварительное возбуждение ЦНС снижает устойчивость к тяжелой

компрессионной травме, а ослабление или выключение болевой чувст

вительности повышает резистентность к ней.

Проведение экспериментов со сдавлением под наркозом или вы

ключение афферентного звена рефлекторной дуги с помощью фарма

кологической блокады предохраняет животных от развития шока и

повышает их выживаемость как в период компрессии, так и в ближай

шие часы посткомпрессионного периода, но не предотвращает разви

тия краш-синдрома. С другой стороны, по данным АЛ. Кричевского

с соавт. (1995), не отрицающих отягощающего влияния болевого ком

понента, этот факт, как правило, не решает судьбу пострадавших и

поэтому не может считаться ведущим в патогенезе краш-синдрома.

Доказательством этого тезиса является и то обстоятельство, что при

СПС, развивающемся в условиях бессознательного состояния, исход

не лучше, чем при краш-синдроме. В опыте животные под прессом,

как правило, не погибают, если не допустить восстановления крово

тока в поврежденной конечности (Курбатова З.А., 1973), хотя предва

рительное пересечение в эксперименте спинного мозга с целью снятия

болевого компонента удлиняет жизнь подопытного животного (Руда-

ев В.И. с соавт., 1999).

В этом плане интерес представляют результаты эксперимента

М. Rawlins с соавт. (1999) с введением свиньям под анестезией 100 мл

131

экстракта аутологичных мышц на протяжении 100 минут. Наблюдали

снижение сердечного индекса на 20% и частоты сердечных сокращений

на 10%. Среднее артериальное давление значительно повышалось как

в экспериментальной группе животных, так и в контрольной, в которой

животным вводился раствор Рингера. Капиллярное давление в легких

и центральное венозное давление оставались относительно неизмен

ными на протяжении 5 часов эксперимента. В экспериментальной

группе отмечалось двукратное возрастание среднего давления в легоч

ном стволе и примерно четырехкратное увеличение индекса сосудис

того сопротивления в легких, которые, однако, к концу эксперимента

нормализовались. Системное сосудистое сопротивление, на удивле

ние, оставалось неизменным как в экспериментальной, так и в конт

рольной группе. В экспериментальной группе тотчас же после начала

введения экстракта насыщение артериальной крови кислородом и пар

циальное напряжение его снижались, нормализовавшись к концу экс

перимента. В течение всего эксперимента наблюдалось незначительное

повышение pH артериальной крови, но надо учитывать, что экспери

мент проводился в условиях искусственной вентиляции легких.

Хотя авторы и указывают на неблагоприятный эффект от введения

мышечного экстракта, но, во-первых, этот эффект оказался не настоль

ко выраженным, как можно было бы ожидать при сдавлении конеч

ности, а во-вторых, на наш взгляд, он демонстрирует существенную

роль болевого фактора, без которого, по крайней мере в начальном

периоде сдавления, типичной развернутой картины краш-синдрома не

развивается.

По мнению О.С. Насонкина и Б.И. Криворучко (1991), укоренив

шееся в отечественной литературе мнение о возникновении шокового

состояния у большинства пострадавших еще во время компрессии

явно преувеличено и является следствием либо слишком широкого

толкования понятия «шок», либо некритического восприятия ряда

положений нейрогенной теории шока из-за того, что основное прояв

ление шока — гипотензию — бездоказательно и прямолинейно стави

ли в зависимость от влияния болевой афферентации на регуляторные

центры мозга.

Многочисленными исследованиями доказано, что боль в сочетании

с психоэмоциональным стрессом, несомненно, вызывает в организме

мощную волну вегетативных и метаболических сдвигов. Вместе с тем,

если они не сочетаются с другими последствиями повреждений, и

прежде всего с кровопотерей, то в большинстве случаев шока не воз

132

никает (Насонкин О.С., Пашковский Э.В., 1984). При краш-синдроме

в компрессионном периоде в результате ишемии и механического

сдавления рецепторов и нервных проводников наступает снижение

болевой чувствительности и, соответственно, уменьшается поток бо

левой афферентации, что в сочетании с активизацией антиноцицеп-

тивных систем существенно ослабляет влияние боли на центральную

нервную систему.

Ацидоз. В периоде компрессии в тканях, непосредственно подвер

гающихся сдавлению, и в находящихся более дистально за счет про

должительной ишемии происходит накопление недоокисленных

продуктов обмена, главным образом, молочной и пировиноградной

кислот, которые в дальнейшем, поступая в кровь, ведут к развитию

метаболического ацидоза (Storgaard М. et al., 1998). Нельзя недо

оценивать как источник кислых метаболитов и ткани, находящиеся

проксимальнее сдавленного участка. Следует подчеркнуть, что выра

женность ацидоза зависит не столько от силы сдавления и даже не от

площади сдавливаемого участка, сколько от продолжительности сдав

ления. Даже если артерии оказываются не полностью пережатыми,

в тканях происходит нарушение оттока лимфы и крови, что ведет

к нарушению притока артериальной крови, при этом поражение тка

ней происходит по аналогии с таковым при редко встречающемся

патологическом состоянии — флегмазии или венозной гангрене. Ряд

исследователей полагают, что значительное снижение pH крови явля

ется ведущим фактором в развитии краш-синдрома (Румянцев А.Г.

с соавт., 1991; Michaelson М. et al., 1984). А.Г. Гунин (1970) в экспери

менте установил, что pH венозной крови, составлявший 7,05 до ком

прессии, снижается к концу 6-го часа компрессии до 6,87 и становит

ся еще ниже после декомпрессии. На практике показана отрицательная

достоверная связь (г = -0,7; р < 0,01) между объемом пораженных

мышц, определенным с помощью радиоизотопного метода, и pH кро

ви (Chang H.R. et al., 2001). Это обстоятельство теоретически может

влиять на патогенез ОПН за счет возникающего в связи с ацидозом

спазма ветвей почечных артерий (Румянцев А.Г. с соавт., 1991), в раз

витии которого при краш-синдроме может участвовать и болевой

фактор, о чем упоминают М.Р. Исаев с соавт. (1980). Опыт ряда авто

ров (Michaelson М. et al., 1984) указывает на то, что раннее ощелачи

вание организма бикарбонатом натрия в сочетании с инфузией крис

таллоидов и использованием осмодиуретиков является методом вы

бора в лечении краш-синдрома и в предотвращении его осложнений.

133

Низкое содержание бикарбоната в венозной крови (< 17 ммоль/л) при

поступлении пациента, как следует из анализа 64 наблюдений постра

давших с краш-синдромом, является достоверным (р < 0,001) прогно

стическим показателем развития ОПН (Muckraut D.J. et al., 1992).

Миоглобин. Миоглобин — хромопротеид с молекулярной массой

16114 Да. Как и гемоглобин, он способен связывать кислород и нужен

для того, чтобы обеспечивать клетку заранее зарезервированным кис

лородом, когда в момент сокращения мышцы сосуды пережимаются,

и кислород не может поступать в мышцу. Содержание миоглобина

в мышце составляет до 4 мг в 1 г ее сухой массы. Принято считать

(Комаров Б.Д., Шиманко И.И., 1984), что одним из ведущих факторов

в патогенезе ОПН при СПС является поступление в кровь миоглоби

на, которому приписывают токсическое действие на основании того,

что при СПС наблюдается миоглобинурия и обтурация почечных

канальцев пигментными цилиндрами, что и обусловливает развитие

ОПН (Пермяков Н.К., Зимина Л.Н., 1982). Встречаются даже пред

ставления (Цыбуляк Г.Н., 1990) о том, что миоглобин способен обту-

рировать мелкие сосуды печени, почек и других внутренних органов,

что, конечно же, не соответствует действительности, поскольку мио

глобин обладает значительно более низкой молекулярной массой, чем

гемоглобин, масса которого составляет 68 ООО Да, и выводится из кро

ви в 5 раз быстрее (Верболович П.А., 1961).

В литературе имеются сведения, не позволяющие столь однознач

но толковать роль миоглобина в патогенезе СПС и краш-синдрома.

Так, по данным уже упоминавшегося Г.Н. Цыбуляка (1990), нет пря

мого параллелизма между объемом повреждения и длительностью

травмирования тканей, с одной стороны, и выраженностью клиниче

ских проявлений краш-синдрома, с другой. Этот же автор приводит

сведения о том, что ОПН возникает лишь в 50% случаев краш-синд

рома. Степень блокады почечных канальцев миоглобином и тяжесть

ОПН часто не соответствуют друг другу (Насонкин О.С., Криворуч

ко Б.И., 1991).

Предполагается, что путем искусственной элиминации продуктов

миолиза можно существенно улучшить патофизиологическую ситуа

цию при рабдомиолизе, предотвратить или даже добиться обратного

развития вторичных органных изменений. Тем не менее интенсивный

плазмообмен не влияет на ОПН, продолжительность периода олигу-

рии или сроки восстановления функции мышц (Тимохов B.C. с соавт.,

1997).

134

Вместе с тем у жертв землетрясения в Иране в 1990 году с краш-

синдромом развитие ОПН наблюдалось у пострадавших с наиболее

обширными травмами (Nadjafi I. et al., 1997). Аналогичные данные

о связи объема поврежденных мышц и развития ОПН приводят и

Т. Shimazu с соавт. (1997), лечившие жертв землетрясения в Ханшин-

Авайи: ОПН развилась у 25% пострадавших с краш-синдромом, при

чем это были пациенты с высокой исходной активностью креатин-

киназы в сыворотке крови (>25000 U/1) и недостаточным объемом

инфузионной терапии — менее 10 л за первые 2 дня.

Кроме того, экспериментальные данные (Тройняков Н.К., 1977)

свидетельствуют о возникновении ОПН в опытах уже с первых минут

компрессии, что автор связывает с нервно-рефлекторными влияниями,

и нарастает в период декомпрессии. Очевидно, что никакой миогло

бинурии в начале эксперимента еще не может быть. Наконец, введение

животным в опыте миоглобина не вызывает ОПН, ее можно достичь

в эксперименте лишь при снижении pH мочи ниже 6,0, чего в реальных

условиях не бывает. В практике известны случаи миоглобинурии

после введения в кровь героина и некоторых других токсических ве

ществ, что, однако, не приводило к развитию ОПН.

Весьма важными для решения вопроса о влиянии миоглобинемии

и ацидоза на развитие ОПН при краш-синдроме являются, на наш

взгляд, результаты экспериментального исследования S.N. Неутап с

соавт. (1997). В изолированной почке крысы при нормальном pH

миоглобин в концентрации 25-250 мг/дл в минимальной степени

нарушал перфузию почки, скорость фильтрации в клубочках и каналь

цевую реабсорбцию натрия. В отличие от этого при pH 7,1 миоглобин

вызывал вазоконстрикцию, снижение клубочковой фильтрации и ка

нальцевой реабсорбции натрия и увеличивал гипоксическое повреж

дение эпителия в нисходящей части нефрона. Эти изменения почти

также воспроизводились при перфузии почки гематином, который, как

принято считать, образуется из гемоглобина при ацидозе. Другая часть

эксперимента заключалась в моделировании у крыс хронического

алкалоза или ацидоза за счет питья животными воды с добавлением

NaHC0

или NH

Cl соответственно. Острая почечная недостаточ

ность, которая в контрольной группе вызывалась введением миогло

бина в дозе 38 мг на 100 г массы тела, в условиях как хронического

ацидоза, так и хронического алкалоза не вызывалась. Одномоментное

внутривенное или пероральное введение кислоты также сопровожда

лось протекторным эффектом. Таким образом, хотя ацидоз и усили

135

вает токсичность миоглобина в изолированно перфузируемой почке,

острое или хроническое введение кислоты предотвращало поврежде

ние почки in vivo. По мнению авторов, полученные данные убеждают

в том, что при краш-синдроме эндогенный ацидоз скорее является

маркером гипоперфузии тканей и ожидаемой ОПН, нежели самосто

ятельным фактором, влияющим на токсичность миоглобина.

Данные Т. Shigemoto с соавт. (1997) свидетельствуют, что ни гемо

диализ, ни плазмообмен, ни длительная гемодиафильтрация, позволя

ющие компенсировать острую почечную недостаточность и обеспечи

вающие выживание больных с краш-синдромом, не ускоряют выведе

ние миоглобина с мочой, что также дает основание усомниться в его

роли в патогенезе ОПН.

Надо полагать, что роль миоглобина, как и других продуктов рас

пада тканей, в патогенезе ОПН сводится к антигенной стимуляции

макрофагальной системы и развитию синдрома системного воспали

тельного ответа (см. Глава 5), который в большинстве случаев сопро

вождается ОПН, не оказывающей, однако, решающего влияния на

наступление летального исхода (Повзун С.А., 1994).

Калий. Не вполне ясной остается роль калия, поступающего из

разрушенных клеток. Считается, что подвергшаяся раздавливанию

мышечная ткань теряет до 66% содержащегося в ней калия. Именно

фактор гиперкалиемии за счет нарушений сердечного ритма служит

непосредственной причиной смерти, наступающей при резкой деком

прессии, как это бывает при снятии с конечности длительно сдавли

вавшего ее жгута. J. Oda с соавт. (1997) указывают на гиперкалиемию

и гиповолемию как на непосредственную причину смерти в первые

5 суток от момента травмы 50 умерших из числа 372 госпитализиро

ванных с краш-синдромом. Считают, что гиперкалиемия и сопутству

ющая ей гипокальциемия угнетающе влияют не только на сократи

тельную функцию сердца, но и на перистальтику артерий (Better О. S.,

Rubinstein I., 1997), а концентрация в крови ионов К

, превышающая

7,5 мэкв/л, может представлять собой реальную угрозу для жизни и

таит опасность внезапной остановки сердца. Именно с гиперкалиемией

связывают наблюдающийся у пострадавших с краш-синдромом широ

кий спектр изменений электрической активности сердца вплоть до

атриовентрикулярной блокады.

Однако известно, что такое развитие патологического состояния

наблюдается далеко не всегда. Возможно, что в ряде случаев выход

калия из поврежденных клеток происходит более постепенно, что

136

сопровождается нарушениями сердечного ритма, при этом сопутст

вующая гиперфосфатемия в два раза усиливает неблагоприятное дей

ствие ионов К

(Максимов Ю.М., 1966). Е.Г. Вороновицкий с соавт.

(1985) показали в эксперименте на кроликах, что при краш-синдроме

уровень Са

в крови не изменяется, а уровень ионов К

, хотя и уве

личивается в среднем в 1,5 раза, существенно не отражается на амп

литуде изометрических сокращений папиллярных мышц сердца,

а лишь увеличивает длительность внутриклеточного потенциала дей

ствия в кардиомиоцитах.

Плазмопотеря. Существенным моментом патогенеза краш-синд

рома и СПС являются плазмопотеря и перераспределение в организ

ме жидкости. С.А. Симбирцев и О.М. Стернин (1973) указывают на

то, что при СПС объем скапливающейся в поврежденных тканях воды

может достигать 6-10 л, однако перераспределение воды в организме

и увеличение гематокрита при этом состоянии не столь выражены, как

при краш-синдроме. При последнем плазмопотеря может достигать

30% от объема циркулирующей крови (Кузин М.И., 1985). По данным

Б.В. Кравцова и Л.П. Чипко (1973), спустя 4 часа с момента сдавления

объем циркулирующей плазмы становится ниже исходной величины

более чем на 40%*. Уменьшается на 38,5% и объем циркулирующих

эритроцитов. При этом скорость тока крови в магистральных сосудах

снижается в 2 раза. Надо принимать во внимание и то обстоятельство,

что при краш-синдроме в ряде случаев нарушается также и целост

ность крупных сосудов, особенно при переломах крупных костей, при

этом объем крови, излившейся в мягкие ткани, может достигать 30-

40% от общего объема циркулирующей в организме крови (Насон-

кин О.С., Криворучко Б.И., 1991).

Следует понимать, что ОЦК снижается не только за счет депони

рования воды в травмированных тканях, но и за счет системного по

вышения проницаемости микрососудов, характерной для синдрома

системного воспалительного ответа, который, как уже упоминалось,

возникает под действием биологически активных веществ, выделяе

мых в больших количествах клетками макрофагальной системы при

их массивной антигенной стимуляции (Повзун С.А., 1994), что не

может не отражаться на ухудшении реологических свойств крови,

характерном для этих состояний.

В предыдущей главе указывалось, что потеря 30% объема циркулирующей плазмы

представляет уже опасность для жизни.

137