Повзун С. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия

Подождите немного. Документ загружается.

проводились реанимационные мероприятия, в костном мозге автор

отмечал очаги некроза в местах диапедезных кровоизлияний, что, по

его мнению, может быть объяснено местными нарушениями микро

циркуляции. Действительно, в литературе нам не встретилось работ

о состоянии кровотока в костном мозге при кровопотере, однако по

аналогии можно полагать, что в артериолах здесь вначале также раз

вивается спазм, а затем полнокровие сосудистого русла, что обуслов

ливает тканевую гипоксию.

Изменения вилочковой железы в значительной степени зависят от

сроков, прошедших после кровопотери. На начальных этапах харак

терны некрозы в железе, что особенно проявляется колликвационны-

ми некрозами тимических телец в виде увеличения их в объеме и

утраты структурности, а также диапедезные кровоизлияния. Своеоб

разные «лимфоцитарные потоки», по данным уже упоминавшегося

B.C. Сидорина (1993), характерны только для лиц, перенесших тяже

лый шок и реанимацию. Наблюдающееся в железе ее опустошение

в отношении лимфоцитов и обнажение ретикулоэпителиальной стро

мы могут быть объяснены не только выходом лимфоцитов из железы

в кровь (с учетом отмечаемой у больных Т-лимфопении (Векслер Х.М.,

Грисле Г.П., 1984)), но и замедлением пополнения лимфоцитами же

лезы в условиях высокой концентрации в крови глюкокортикоидов,

поступление которых в кровь из надпочечников продолжается по мере

продолжения кровопотери. Такого рода опустошение лимфоцитами

вилочковой железы согласуется с высказанным уже нами выше пред

ставлением о приспособлении иммунной системы в плане предотвра

щения аутоиммунной агрессии.

В селезенке первоначальной реакцией на кровопотерю является

малокровие красной пульпы, которое в дальнейшем в период, соот

ветствующий торпидной фазе шока, становится менее выраженным

независимо от проведения или непроведения возмещения кровопоте

ри, но при этом кровенаполнение синусов все равно не достигает

нормы. У умерших в первые сутки после кровопотери общий объем

лимфатических образований (периартериолярных муфт и лимфати

ческих узелков) снижается, но относительный объем светлых центров

в узелках остается неизменным, что свидетельствует о снижении мас

сы белой пульпы за счет маргинальной зоны узелков (Сидорин B.C.,

1993).

Железы внутренней секреции. Уже упоминалось о том, что эндо

кринные органы активно участвуют в регуляторных процессах при

116

кровопотере, что, однако, не отражается на их макроскопических ха

рактеристиках.

В гипофизе в отличие от многих других органов у умерших в пер

вые 2 часа после кровопотери отмечается капиллярное полнокровие,

в том числе и у умерших через 10 минут. В случаях быстрого наступ

ления смерти в фолликулах средней доли отмечается наличие плот

ного, иногда слабо базофильного коллоида, без вакуолей резорбции,

эпителий фолликулов имеет вид уплощенного. У умерших в сроки до

2 часов после начала кровопотери коллоид в фолликулах приобретает

меньшую оптическую плотность. Вдоль эпителия, становящегося приз

матическим, обнаруживаются довольно многочисленные вакуоли ре

зорбции. В передней доле к этому времени обнаруживается диском-

плексация эпителиальных клеток и различная степень дегрануляции

их цитоплазмы.

У умерших в срок до 1 суток расширение микрососудов в гипофизе

сохраняется, однако до 40% их выглядят пустыми. Снижается удель

ное количество базофильных клеток за счет повышения числа хромо

фобных, удельное количество эозинофильных клеток оказывается

неизменным. У умерших в срок до 5 суток удельное количество хро

мофобных клеток в аденогипофизе достигает 50% (Герасимов С М

1991). ' "

Аналогичная тенденция отмечается и в ткани щитовидной железы.

Микрососуды оказываются расширенными, активации функции же

лезы в сроки смерти от 30 минут до суток соответствуют более жидкий

коллоид в фолликулах, более многочисленные вакуоли резорбции и

более высокий, призматический характер эпителия. У умерших в сро

ки после 1 суток чаще встречаются фолликулы с уплощенным эпите

лием и уплотненным коллоидом, что свидетельствует о снижении

функциональной активности железы и соответствует данным динами

ки содержания в крови тироксина ТЗ и Т4 при травматической болез

ни (Давыдов В.В. с соавт., 1987).

В надпочечниках у умерших в первые 10 минут после начала кро

вопотери кровенаполнение микрососудов оказывается в 2-3 раза выше

нормы. В мозговом веществе обнаруживаются группы по 10-15 клеток

с дегрануляцией цитоплазмы. Клетки коркового вещества содержат

многочисленные липиды. У умерших в срок до 2 часов кровенаполне

ние микрососудов оказывается еще выше. В мозговом веществе отме

чается дискомплексация клеток, количество клеток с дегранулирован-

ной цитоплазмой достигает 40% (Герасимов С.М., 1991). Уже в это

117

время может наблюдаться некоторое снижение содержания липидов

в наружных слоях пучковой зоны.

При сроке жизни до суток от начала кровопотери большая часть

микрососудов оказывается расширенной, но не содержащей эритро

циты. Клетки пучковой зоны оказываются темноокрашенными, со

сниженным содержанием липидов. Отмечается значительный отек

пространств между клубочками в клубочковой зоне. В сетчатой зоне

многие клетки содержат липофусцин.

Морфологические изменения в надпочечниках согласуются с клини

ко-лабораторными данными о максимальном повышении в плазме и

суточной моче количества кортизола и кортикостерона, наблюдающем

ся при травме в первые сутки и затем постепенно снижающемся.

Литература

Александров В.Н. Функция иммунной системы в остром периоде травмати

ческой болезни: экспериментально-клиническое исследование: Дис.... д-ра

мед. наук. — Л., 1989. — 292 с.

Багги У., Брейд М. Лейкоцитарная обструкция (plugging) капилляров in

vivo//Bec™. акад. мед. наук СССР. — 1988. — № 2. — С. 27-31.

Беляков Н.А. Гемодинамические и метаболические изменения в печени при

геморрагическом шоке: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1975. —

18 с.

Братусь В.Д., Шерман Д.М. Геморрагический шок: патофизиологические и

клинические аспекты. — Киев: Наукова думка, 1989. — 304 с.

Бредбери М. Концепция гемато-энцефалического барьера/Пер. с англ. — М.:

Медицина, 1983. — 480 с.

Вагнер Е.А., Заугольников B.C., Ортенберг Я А. и др. Инфузионно-трансфузион-

ная терапия острой кровопотери. — М.: Медицина. — 155 с.

Вашетина С.М. Нарушения кровообращения и функция почек при травмати

ческом шоке и пути их коррекции//Травматический шок. — Л., 1970. —

С. 83-87.

Вейль М.Г., Шубин Г. Диагностика и лечение шока/Пер. с англ. — М.: Меди

цина, 1971. — 328 с.

Векслер Х.М., Грисле Г.П. Прогностическое значение изменений Т- и В-лим-

фоцитов при кровопотере у больных язвенной болезнью желудка и две

надцатиперстной кишки на фоне массивного переливания крови//Клин.

медицина. — 1984. — № 10. — С. 65-68.

118

Виноградов В.М. Под держание жизни в экстремальных условиях // Повышение

резистентности организма к экстремальным условиям. — Кишинев: Штиин-

ца. - С. 105-127.

Гайкова О.Н. Диагностика нарушений вводно-электролитного обмена на

секционном материале: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 1985. —

23 с.

Гайтон А. Минутный объем сердца и его регуляция/Пер. с англ. — М.: Ме

дицина, 1969. — 474 с.

Герасимов С.М. Функциональная морфология желез внутренней секреции при

травматической болезни //Специализированная медицинская помощь при

боевой патологии. — М., 1991. — С. 234-235.

Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери. — М.: Медицина, 1982. -

250 с.

Гулькевич Ю.В. Патологоанатомические изменения при кровопотере//Опыт

советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. - М.:

Медгиз, 1953. - Т. 3. - С. 230-237.

Давыдов В.В., Немченко Н.С., Насонкин О.С. Эндокринная система//Травма

тическая болезнь. - Л., 1987. — С. 133-153.

Долгушин И.И., Эберт ЛЯ., Лившиц Р.И. Иммунология травмы. — Свердловск:

Изд-во Урал, ун-та, 1989. — 188 с.

Есипов А.С. Патологоанатомические изменения в головном мозге умерших

после травм и оперативных вмешательств внепеченочной локализации,

осложненных кровопотерей: Дис.... канд. мед. наук. — СПб., 1993. -

156 с.

Есипова И.К., Кауфман О Я., Крючкова Г.С. и др. Очерки по гемодинамической

перестройке сосудистой стенки. — М.: Медицина, 1971. — 312 с.

Илизаров ГЛ., Чепеленко ГЛ., Изотова C.II. и др. Влияние острой кровоноте-

ри на стромальную регуляцию стволовых клеток кроветворных органов и

репаративную регенерацию кости//Пат. физиол. экспер. тер. — 1986. —

№ 5. - С. 54-57.

Канаев С.В., Тушинская М.М. Селезенка и эритроциты // Руководство по фи

зиологии. — Л.: Наука, 1979. — С. 256-273.

Каньшина НД., Даровский В.П., Чижиков О.П. Клинико-анатомические про

явления поражения кишечника при шоке //Арх. патологии. — 1991. — Т. 53,

№ 2. - С. 76-79.

Ковалев О.А., Гурбанова А.И., Шереметьевская С.К. и др. Региональные пере

распределения крови после кровопотери у ненаркотизированных крыс //

Бюл. эксп. биол. мед. — 1976. — № 9. — С. 1045-1047.

Комолова Г.С. Реакция тимоцитов на гипоксический стресс//Известия АН

СССР. Сер. биол. - 1980. - № 2. - С. 180-184.

119

Курилин А.П. Простой способ количественной оценки кровенаполнения тка-

ней//Тр. Лениград. науч. об-ва патологоанатомов. — 1984. — Вып. 25. —

С. 117-118.

Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника/Пер. с англ. — М.: Меди

цина, 1989. — 304 с.

Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная бо

лезнь. — М.: Медицина, 1987. — 479 с.

Немченко Н.С., Филее Л.В., Насонкин О.С. и др. Кровь//Травматическая бо

лезнь. — Л.: Медицина, 1987. — С. 88-124.

Пермяков Н.К. Патология реанимации и интенсивной терапии. — М.: Меди

цина, 1985. — 275 с.

Петров И.Р., Васадзе Г.Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопоте

ре. — Л.: Медицина, 1972. — 255 с.

Повзун С А. Патологоанатомические изменения в печени, возникающие вслед

ствие травм и оперативных вмешательств: Дис.... канд. мед. наук. — Л.,

1989. - 221 с.

Повзун СА. Патологическая анатомия и патогенез инфекционно-воспалитель

ного эндотоксикоза: Дис.... д-ра мед. наук. — СПб., 1994. — 345 с.

Редчиц Е.Г., Парфенов А.С. Реологические свойства лейкоцитов и их участие

в микроциркуляции крови//Гематол. транфузиол. — 1989. — № 12. —

С. 40-45.

Рудовски В., Павловски С. Клиническая трансфузиология/Пер. с польск. — М.:

Медицина, 1974. — 456 с.

Румакин В.П. Морфологические изменения в миокарде при кровопотере:

Дис.... канд. мед. наук. — СПб., 2001. — 189 с.

Сапожникова М.А. Морфология закрытой травмы груди и живота. — М.:

Медицина, 1988. — 160 с.

Секамова С.М., Бекетова Т.П. Морфология печени при экспериментальном

шоке//Арх. патологии. — 1985. — Т. 147, № 12. — С. 3-13.

Сидорин B.C. Патоморфология иммунной системы при травматической болез

ни у раненых: Дис.... д-ра мед. наук. — СПб., 1993. — 598 с.

Соловьев Г.М., Радзивил Г.Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хи

рургии. — М.: Медицина, 1973. — 336 с.

Теодореску-Экзарку И. Общая хирургическая агрессология. — Бухарест: Мед.

изд-во, 1972. — 576 с.

Тимофеев И.В., Брялин В.Г., Клочков НД. Патогенез и морфогенез острой ле

гочной недостаточности при кровопотере//Анестезиология и реанимато

логия. — 1991. — № 2. — С. 66-69.

120

Тимченко А.С. Особенности иммунного ответа на корпускулярный антиген

при геморрагическом шоке//Клин. хирургия. — 1985. — № 1. — С. 55-

56.

Удовиченко В.И., Штыхно Ю.М. Микроциркуляция и кислородный режим

при геморрагическом шоке//Анестезиол. и реаниматол. — 1981. — №5. —

С. 41-44.

Филатов А.Н. Кровезаменители. — Л.: Медицина, 1975. — 200 с.

Чирский B.C. Патологоанатомические изменения в печени у лиц призывного

возраста — носителей вирусов гепатита В и С: Дис.... канд. мед. наук. — СПб.,

1997. - 192 с.

Шашков Б.В., Повзун С.А., Белоцерковская Э.А. и др. О возможности морфо

логической оценки эндотоксикоза//Вест, хирургии. — 1989. — Т. 143,

№ 9. - С. 154-155.

Шерман Д.М. Механизм выхода из шока как чрезвычайная функциональная

система//Общие и частные вопросы патогенеза травматического шока. —

М.: Медицина, 1981. — С. 25-32.

Шутеу Ю., Кафриццэ А. Типы шока// Шок: терминология и классификация,

шоковая клетка, патофизиология и лечение/Пер. с рум. — 2-е изд., доп. и

перераб. — Бухарест: Воениздат, 1981. — С. 467-508.

Юзвинкевич А.К. Постгеморрагическая нефропатия как результат нарушений

почечной гемодинамики: патогистологические аспекты//Раневая болезнь

и медицинская реабилитация. — СПб.: Б. и., 1995. — С. 129-135.

Ahren С., Hadlund U. Mucosal lesions in the small intestine of the cat during low

flow//Acta Physiol. Scand. — 1973. — Vol. 88. — P. 541-550.

Allen Т.Н., Walzer R.A., Gregersen K. Blood volume, bleeding volume and tolerance

to hemorrhage in the splenectomized dog// Am. J. Physiol. — 1959. — Vol. 196,

N1. - P. 99-110.

Alican F., Hardy J.D. Mechanisms of shock as reflected in studies of lymph of

abdominal organs//Surg. Gynec. Obstet. — 1961. — Vol. 113, N 6. — P. 743-

756.

ArcidiJMJr., Moore G. W., Hutchins G.M. Hepatic morphology in cardiac disfunction:

a clinicopathologic study of 1000 subjects at autopsy//Am. J. Pathol. — 1981. —

Vol. 104, N2. - P. 159-166.

Berezina T.L., Zaets S.B., Kozhura V.L. et al. Morphologic changes of red blood

cells during hemorrhagic shock replicate changes of aging//Shock. — 2001. —

Vol. 15, N 6. - P. 467-470.

Brand E.D., Lefer A.M. Myocardial depressant factor in plasma from cats in

irreversible post oligemic shock//Proc. Soc. Exp. Biol. Med. — 1966. —

Vol. 122. - P. 200-203.

121

Schumacker P.T., Chandel N., Agusti A.G.N. Oxygen conformance of cellular

respiration in hepatocytes//Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. — 1993,

Vol. 265, N 4. - Pt. 1. - L. 395-402.

Szabo C., Billiar T.R. Novel roles of nitric oxide in hemorrhagic shock//Shock. —

1999. - Vol. 12, N 1. - P. 1-9.

Thiemermann C., Szabo C., Mitchell JA. et al. Vascular hyporeactivity to vaso

constrictor agents and hemodynamic decompensation in hemorrhagic shock is

mediated by nitric oxide//Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1993. — Vol. 90,

N 1.- P. 267-271.

Weixiong H., Aneman A., Nilsson O. Quantification of tissue damage in the feline

small intestine during ischemia-reperfusion: the importance of free radicals//

Acta Physiol. Scand. - 1994. - Vol. 150, N 3. - P. 241-250.

Wiggers C.J. Physiology of shock. — N.Y., 1950. — 216 p.

Wibon J.W., Ratliff N.B., Hackel D.B. The lung in hemorrhagic shock. I. In vivo

observations of pulmonary microcirculation in cats//Amer. J. Path. — 1970. —

Vol. 58, N 2. - P. 337-351.

Глава 3

КРАШ-СИНДРОМ

И СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО

СДАВЛЕНИЯ ТКАНЕЙ

Краш-синдром (синдром длительного раздавливания тканей) —

комплекс общих и местных изменений, наступающих в организме при

длительном сдавлении мягких тканей, главным образом мышц. Пер

вые описания такого рода патологии появились в германоязычной

литературе после землетрясения в Мессине 1909 года, а в англоязыч

ной литературе — с началом второй мировой войны в 1940 году, когда

она и получила название «краш-синдром».

Краш-синдром относится к числу тяжелых форм патологии, не

редко встречается и в мирных условиях, и в военное время. Особенно

часто наблюдается при землетрясениях, техногенных катастрофах,

в том числе обвалах в шахтах. Ежегодно на земном шаре происходит

около 25 крупных землетрясений, каждое из которых высвобождает

энергию, эквивалентную энергии взрыва 50 атомных бомб, сброшен

ных на Хиросиму.

Существует масса синонимов, отражающих механизмы развития

или основные клинические характеристики синдрома: миоренальный

синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавлива

ния, травматический рабдомиолиз, синдром освобождения, ишемиче

ский некроз мышц и т. д. В Международной классификации болезней

МКБ-10 это состояние обозначено как «Т79.5. Травматическая анурия,

синдром раздавливания, почечная недостаточность, сопровождающая

размозжение».

Как видно из перечисленных терминов, ключевым фактором в раз

витии синдрома являются массивные повреждения скелетных мышц.

К такого рода изменениям приводит отнюдь не только механическая

травма, сопровождающаяся сдавлением и размозжением значительных

мышечных массивов, чаще на нижних конечностях. В повседневной

практике судебно-медицинской экспертизы гораздо чаще встречаются

варианты так называемого позиционного синдрома, возникающего

при длительном — от 6 часов и более — обездвиженном и фиксиро

ванном положении тела или конечностей пострадавшего. Такая си

125

туация в подавляющем большинстве случаев возникает у лиц, нахо

дящихся в бессознательном состоянии, являющемся результатом тя

желого отравления алкоголем и его суррогатами, наркотиками или

снотворными препаратами, окисью углерода. Мы также наблюдали

развитие синдрома у больной, потерявшей сознание вследствие ише

мического инсульта и пролежавшей на полу длительное время, пока

она не была найдена пришедшей в квартиру дочерью. Описано разви

тие позиционного синдрома после продолжительных операций под

общим наркозом, после длительного нахождения шины на поврежден

ной конечности. Вероятно, ведущим моментом здесь являются как

действительно полное обездвиживание, так и глубокая миорелаксация,

способствующая пережатию сосудов и нарушению кровотока в конеч

ностях. Доказано, что именно расстройство кровотока и возникающая

ишемия, а не прямое разрушение тканей являются решающими в раз

витии синдрома. Подтверждением этому может служить наблюдав

шееся нами возникновение краш-синдрома после так называемого

турникетного шока, связанного с длительным (врачебная ошибка)

нахождением венозного жгута, наложенного на конечности пострадав

шего с целью централизации кровообращения, а также наблюдения

неудачных попыток сохранить конечность в одном случае после ране

ния магистральной артерии, а в другом после тромбоэмболической

окклюзии такой артерии.

Казалось бы, противоречит представлению о ведущей роли ишемии

имеющееся в нашем активе наблюдение типичной клиники краш-син-

дрома при раневой инфекции Clostridium oedematiens, однако, если

мы примем во внимание, что такого рода микрофлора развивается

лишь в анаэробных условиях ишемизированных тканей, то кажущее

ся противоречие исчезает.

Следует подчеркнуть, что при краш-синдроме речь идет о сдавле

нии, а не об обязательном размозжении тканей: Э.А. Нечаев с соавт.

(1993) указывают на то, что в собственной практике они у большин

ства пострадавших с краш-синдромом не наблюдали видимого размоз-

жения или разрушения мягких тканей, а только их сдавление. Сущест

венной в развитии синдрома является и длительность сдавления: при

кратковременном сдавлении (точнее раздавливании) шок возникает

лишь при наличии костных повреждений. При извлечении из завалов

не позднее получаса после катастрофы выживают более 99% постра

давших, при нахождении в завале в течение 1 суток — 81%, в течение

2, 4 и 5 суток — 33,7, 19 и 7,4% соответственно (Sheng Z.Y., 1987).

126

В клиническом течении синдрома выделяют три периода: 1) ран

ний, охватывающий 1-3 день, 2) промежуточный - с 3 по 9-12 день,

3) поздний - с 9-12 дня до 1-2 месяцев (Кузин М.И., 1985).

В первые часы после извлечения из-под завалов пострадавшие

жалуются лишь на боли и нарушения движений в поврежденных ко

нечностях при общем удовлетворительном состоянии. Затем присо

единяются жалобы на общую слабость, головокружение и тошноту.

Травмированная конечность бледна или синюшна, пульс на ней крат

ковременно восстанавливается, но вскоре исчезает в связи с нараста

ющим отеком, который достигает максимума через 12-24 часа после

травмы. Одновременно с увеличением отека конечностей ухудшается

общее состояние пострадавшего: появляется вялость, заторможен

ность, бледность кожи, холодный пот, рвота, пульс учащен, малого

наполнения. Системное АД снижено и в тяжелых случаях не превы

шает 60-80 мм рт. ст. Для этого периода характерно сгущение крови

с нарастанием гематокритного числа и увеличением концентрации

гемоглобина. В крови появляется миоглобин, повышается концентра

ция калия и фосфатов, снижается содержание натрия и хлора. Такая

клиническая картина характерна для тяжелых форм краш-синдрома

и при отсутствии противошоковых мероприятий может привести к

летальному исходу в первые-вторые или третьи—четвертые сутки при

явлениях ОПН. В случае крайне тяжелых форм краш-синдрома гибель

пострадавшего может наступить в первые-вторые сутки и без выра

женных симптомов ОПН.

О том, что основным моментом в развитии синдрома является не

столько прямое разрушающее действие на мышцы, сколько нарушение

кровотока в тканях, свидетельствует тот факт, что краш-синдром раз

вивается у пострадавших, у которых имелось сдавление тканей на

протяжении не менее 4 часов (Michaelson М., 1992). Радиоизотопным

методом показано, что давление 2,5 кг/см

уже прекращает циркуля

цию крови в мягких тканях (Семенов В.А. с соавт., 1970).

О роли нарушения гемоциркуляции в сдавленной ткани косвенно

свидетельствует и дискретный, а не сплошной характер развивающего

ся в дальнейшем в зоне сдавления некроза мышц (Величко М.А., 1992),

а также то обстоятельство, что кожа пораженной конечности страдает

не столь существенно. Объяснение этого факта заключается в том, что

миоциты в гораздо большей степени, нежели клетки кожи, нуждаются

в энергии, а, следователь но, и в кислороде. В условиях гипоксии и

энергетического голода ионные насосы, в частности K

/Na

-ATOa3a,

127