Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

970

______________________________________________________

ГЛАВА 5

ПЕРИКАРДИТ

Перикардиоцентез противопоказан при дис-

секции аорты, а также в ситуациях, когда диагноз

может быть установлен другим методом или выпот

небольшой и разрешается после противовоспали-

тельного лечения. Относительные противопоказа-

ния включают некорригированную коагулопатию,

одновременное проведение терапии антикоагу-

лянтами, тромбоцитопению (<50 000/мм

), нали-

чие небольшого изолированного экссудата.

При констриктивном перикардите консерва-

тивное лечение неэффективно.

Верифицированный диагноз является абсо-

лютным показанием к перикардэктомии — уда-

лению обоих листков спаянного перикарда.

При выраженной кальцифицированной ад-

гезии перикарда хирургическое вмешательство

часто приводит лишь к улучшению состояния

и может сопровождаться тяжелым повреждени-

ем перикарда, риском кровоизлияния от перфо-

раций стенки сердца. Альтернативным подходом

может служить применение эксимерного лазе-

ра. После проведения перикардэктомии полная

нормализация внутрисердечной гемодинамики

достигается лишь у 60% больных.

В ранний послеоперационный период ЦВД мо-

жет остаться повышенным, однако нормализуется

в течение 3 мес после операции. Неадекватная дли-

тельность периода реконвалесценции после хирур-

гического удаления перикарда может отражать на-

личие сопутствующей патологии мио карда.

Перечень и объем медицинских услуг допол-

нительного ассортимента (указанный приказ МЗ

Украины № 436) включает следующие подходы в

лечении больных с перикардитом:

1. Симптоматическое лечение СН.

2. Амиодарон назначают больным с симпто-

матическими или тяжелыми желудочковыми

аритмиями, а также при тахисистолической фор-

ме фибрилляции предсердий в случаях недоста-

точного эффекта других препаратов.

3. Антикоагулянты (непрямые) применяют

у пациентов с постоянной формой фибрилляции

предсердий, тромбоэмболическими осложнени-

ями в анамнезе, при наличии тромбов в полостях

сердца. Обязателен контроль МНО. При невоз-

можности его определения — определение про-

тромбинового индекса.

ЛИТЕРАТУРА

1. Оганов Р.Г., Фомина И.Г. (ред.) (2006) Болезни сердца: руководство для

врачей. Литтерра, Москва, 1328 с.

2. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца.

Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.

3. Коваленко В.М., Лутай М.І., Сіренко Ю.М. (ред.) (2007) Серцево-

судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування

кардіологічних хворих. Київ, 122 с.

4. Наказ № 436 Міністерства охорони здоров'я України від 03.07.2006 р. «Про

затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю

«Кардіологія» (2006). Укр. кардіол.журн., 6: 89–115.

5. Шиллер Н., Осипов М.А. (2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд.

Практика, Москва, 344 с.

6. Bertog S.C., Thambidorai S.K., Parakh K. et al. (2004) Constrictive pericardi-

tis: etiology and cause-speciﬁ c survival after pericardiectomy. J. Amer. Coll.

Cardiol., 43: 1445–1452.

7. Bonnefoy E., Godon P., Kirkorian G. et al. (2000) Serum cardiac troponin I

and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis. Eur. Heart J.,

21: 832–836.

8. Brucato A., Cimaz R., Balla E. (2000) Prevention of recurrences of corticoster-

oid-dependent idiopathic pericarditis by colchicine in an adolescent patient.

Pediatr. Cardiol., 21: 395–396.

9. Frank H., Globits S. (1999) Magnetic resonance imaging evaluation of myocar-

dial and pericardial disease. J. Magn. Reson. Imaging., 10: 617–626.

10. Glockner J.F. (2003) Imaging of pericardial disease. Magn. Reson. Imaging

Clin. North. Amer., 11: 149–162.

11. Haley J.H., Tajik A.J., Danielson G.K. et al. (2004) Transient constrictive peri-

carditis: causes and natural history. J. Amer. Coll. Cardiol., 43: 271–275.

12. Imazio M., Demichelis B., Cecchi E. et al. (2003) Cardiac troponin I in acute

pericarditis. J. Amer. Coll. Cardiol., 42: 2144–2148.

13. Imazio M., Bobbio M., Cecchi E. et al. (2005) Colchicine in addition to conven-

tional therapy for acute pericarditis: results of the COlchicine for acute PEri-

carditis (COPE) trial. Circulation., 112: 2012–2016.

14. Ling L.H., Oh J.K., Breen J.F. et al. (2000) Calciﬁ c constrictive pericarditis: is

it still with us? Ann. Intern. Med., 132: 444–450.

15. Maisch B., Seferovic P.M., Ristic A.D. et al. (2004) Guidelines on the diagnosis

and management of pericardial disease. Eur. Heart J., 25: 587–610.

16. Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G. et al. (2006) Contemporary deﬁ nitions and

classiﬁ cation of the cardiomyopathies: An American Heart Association Scientiﬁ c

Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplanta-

tion Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics

and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epide-

miology and Prevention. Circulation., 113: 1807–1816.

17. Myers R.B., Spodick D.H. (1999) Constrictive pericarditis: clinical and

pathophysiologic characteristics. Amer. Heart J., 138(1): 219–232.

18. Newby L.K., Ohman E.M. (2000) Troponins in pericarditis: implications for diagno-

sis and management of chest pains patients. Eur. Heart J., 21: 798–800.

19. Notomi Y., Setser R.M., Shiota T. et al. (2005) Assessment of left ventricular

torsional deformation by Doppler tissue imaging: validation study with tagged

magnetic resonance imaging. Circulation., 111: 1141–1147.

20. Oh J.K., Hatle L.K., Seward J.B. et al. (1994) Diagnostic role of Doppler echocardiogra-

phy in constrictive pericarditis. J. Amer. Coll. Cardiol., 23: 154–162.

21. Seferovic M., Spodick D.H., Maisch B. (Eds.) (2000) Pericardiology. Contem-

popary answers to continuing challenges. SCIENCE, Belgrade, 475 p.

22. Sagrista-Sauleda J. et al. (1999) Long-term follow-up of idiopathic chronic

pericardial effusion. N. Engl. J. Med., 341: 2054–2059.

23. Sagrista-Sauleda J., Angel J., Sanchez A. et al. (2004) Effusive-constrictive

pericarditis. N. Engl. J. Med., 350: 469–475.

24. Salem K., Mulji A., Lonn E. (1999) Echocardiographically guided pericardio-

centesis—the gold standard for the management of pericardial effusion and

cardiac tamponade. Can. J. Cardiol., 15: 1251–1255.

25. Seferovic P.M., Ristic A.D., Maksimovic R. et al. (2003) Diagnostic value of

pericardial biopsy: improvement with extensive sampling enabled by pericar-

dioscopy. Circulation., 107: 978–983.

26. Tabata T., Kabbani S.S., Murray R.D. et al. (2000) Difference in the respiratory

variation between mitral inﬂ ow and pulmonary venous ﬂ ow Doppler velocities in

patients with constrictive pericarditis. J. Amer. Soc. Echocardiogr., 13: 435–438.

27. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3

ed. Lippincott

Williams&Wilkins, 1628 p.

28. Troughton R.W., Asher C.R., Klein A.L. (2004) Pericarditis. Lancet, 363: 717–727.

29. Van der Merwe S., Dens J., Daenen W. et al. (2000) Pericardial disease is often not

recognised as a cause of chronic severe ascites. J. Hepatol., 32: 164–169.

30. Von Sohsten R., Kopistansky C., Cohen M. et al. (2000) Cardiac tamponade in

the «new device» era: evaluation of 6999 consecutive percutaneous coronary

interventions. Amer. Heart J., 140: 279–283.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ГЛАВА 6

МИОКАРДИТ

_______________________________________________________

971

Определение

Миокардит — это воспалительное заболева-

ние мышцы сердца, обусловленное непо сред-

ствен ным или опосредованным через иммунные

механизмы воздей ствием инфекции, парази-

тарной или протозойной инвазии, хими ческих

и физических факторов, а также возникающее

при аллергических, аутоиммунных заболеваниях

и трансплантации сердца.

Эпидемиология

Распространенность миокардита по данным

разных авторов составляет от 4 до 11% всех за-

болеваний сердечно-сосудистой системы и

20% некоронарогенных заболеваний сердца.

В многоцентровых исследованиях установлено,

что распространенность миокардита широко ва-

рьирует. В исследовании Myocarditis Treatment

Trial (MTT) признаки воспаления при биопсии

определили только у 10% из 2233 скринированных

пациентов. В эпидемиологическом исследова-

нии ESETCID (European Study of Epidemiology

and Treatment of Cardiac Inﬂ ammatory Diseases)

выявляли положительные результаты био псии у

17,2% из первых 3055 больных. Доказательства

миокардита выявляют по результатам 1–9% ру-

тинных аутопсий и до 20% случаев необъяснимой

внезапной смерти в молодом возрасте. Истинную

распространенность легких форм миокардита

трудно установить, по скольку большинство слу-

чаев разрешается без длительной клинической

картины.

Классификация

В Украине принята классификация миокар-

дитов, принятая на VI Конгрессе кардиологов

Украины (2000), которая включает следующие

рубрики;

I. Острый

а) с установленной этиологией (инфекцион-

ный — I40, бактериальный — I41.0, вирусный —

I41.1, паразитарный — I41.2, при других болез-

нях — I41.8)

б) неуточненный I40.9

II. Хронический, неуточненный I51.4

III. Миокардиофиброз I51.4

IV. Распространенность:

а) изолированный (очаговый) — I40.1

б) другой (диффузный) — I40.8

V. Течение: легкое, средней тяжести, тяжелое

VI. Клинические варианты: аритмия, наруше-

ния реполяризации, кардиалгия и т.д.

VII. СН (0–III стадия, I–IV ФК).

Этиология

В настоящее время считается общепризнан-

ным, что воспалительные поражения миокарда

могут возникать при любых инфекционных за-

болеваниях. Этиологическими факторами мо-

гут быть вирусы, бактерии, грибы, простейшие,

гельминты, риккетсии и спирохеты.

Ведущая роль в развитии миокардита принад-

лежит вирусам (50%), среди которых наиболее

важное значение имеют энтеровирусы, в частно-

сти вирусы Коксаки группы В, а также аденови-

русы, вирусы гриппа A и B, гепатита C, парвови-

рус В19. Недавно в кардиомиоцитах обнаружены

специфические так называемые Коксаки аде-

новирусные рецепторы (CAR), которые служат

мишенью для вирусов Коксаки группы В и 2 и

5-серотипов из семейства аденовирусов.

Из возбудителей невирусных инфекционных

заболеваний в последние годы важное значение

приобрела дифтерийная палочка, повышается

частота миокардита грибковой этиологии. Мио-

кардит также может возникать при бруцеллезе,

ГЛАВА 6

МИОКАРДИТ

В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай

Определение

Эпидемиология

Классификация

Этиология

Патологическая анатомия

Патогенез

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

Прогноз

ЛИТЕРАТУРА .................................................980

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

972

_______________________________________________________

ГЛАВА 6

МИОКАРДИТ

лептоспирозе, сальмонеллезе, трипаносомозе,

скарлатине, сыпном тифе.

Из неинфекционных этиологических факто-

ров миокардита известны различные иммуно-

патогенные агенты: некоторые лекарственные

средства (антибиотики (доксорубицин), сульфа-

ниламиды, НПВП (метамизол натрий), трици-

клические антидепрессанты, добутамин и др.),

лечебные сыворотки и вакцины, токсические

химические вещества, а также голодание, инток-

сикация при ожоговой болезни, некоторые фи-

зические факторы (перегревание, воздействие

больших доз ионизирующего излучения).

Миокардит может развиваться после уку-

сов пауков и змей. Миокардит может сопрово-

ждать системные воспалительные заболевания:

саркои доз, болезнь Крона, тиреотоксикоз, си-

стемную красную волчанку, склеродермию, рев-

матоидный артрит. Воспалительные изменения

миокарда могут возникать после транспланта-

ции сердца.

Патологическая анатомия

Макроскопически отмечается локальная ди-

латация или гипертрофия, полость ЛЖ может

быть нормальных размеров. Отмечается дря-

блость миокарда, пестрота рисунка на разрезе

вследствие воспалительного инфильтрата. При

хрони ческом течении миокардита характерны

заместительный интерстициальный фиброз, ги-

пертрофия с участками деструкции мышечных

волокон, очагами интерстициальной инфильтра-

ции мононуклеарными клетками, наличие тяжей

грануляционной и фиброзной ткани.

Микроскопически выявляют нарушение струк-

туры и взаимного расположения кардиомиоци-

тов, характерно наличие лимфогистиоцитарных

инфильтратов с небольшим количеством плазма-

тических клеток в интерстициальной ткани, де-

струкция мышечных волокон различной степени и

интерстициальный отек, депозиты иммуноглобу-

линов и комплемента в сарколемме и интерстиции

с повреждением эндотелия капилляров. Наблюда-

ется полнокровие сосудов микроциркуляторного

русла, спазм артериол, парез капилляров и вен,

эритроцитарные стазы и фибриновые микротром-

бы, нарушается сосудистая проницаемость и раз-

вивается отек стромы.

Электронно-микроскопические и гистохими-

ческие исследования выявляют нарушение ультра-

структуры миокарда, повреждение митохондрий,

уменьшение количества гранул гликогена в мы-

шечных клетках, нарушение процессов утилиза-

ции глюкозы и β-окисления жирных кислот.

Морфологический вариант миокардита свя-

зан с вызвавшим его этиологическим фактором.

Преобладающим типом клеток в воспалительном

инфильтрате при вирусном миокардите являют-

ся лимфоциты, при бактериальных инфекциях —

нейтрофильные гранулоциты, при аллергиче-

ском лекарственном миокардите, паразитарной

инвазии — эозинофильные гранулоциты.

При гигантоклеточном или гранулематозном

миокардите в мышце сердца выявляют много-

ядерные гигантские клетки, локализующиеся

главным образом по краям больших участков

некроза и состоящие преимущественно из ма-

крофагов. В очаге некроза выявляется воспали-

тельный инфильтрат, который состоит из эози-

нофильных гранулоцитов, гистиоцитов и других

клеток. Фиброз отсутствует.

При некротизирующем эозинофильном мио-

кардите определяется диффузный воспалитель-

ный инфильтрат с превалированием эозинофи-

лов, обширный некроз миоцитов.

Характерны патологические изменения

в миокарде, связанные с вирусом гепатита, —

небольшие очаги некроза изолированных мы-

шечных пучков, окруженные лимфоцитами и

диффузным серозным воспалением. Желудочки

могут быть дилатированы с петехиальными кро-

воизлияниями в межжелудочковую перегородку,

включая область проводящей системы сердца.

При дифтерийном миокардите при патомор-

фологическом исследовании выявляют дилати-

рованное сердце с обширной внутриклеточной

жировой инфильтрацией кардиомиоцитов, часто

с интерстициальным воспалительным инфиль-

тратом, миоцитолизом и гиалиновым некро-

зом мышечных волокон, истощение гликогена.

Со временем развиваются фиброз и гипертрофия

оставшихся клеток миокарда. Часто вовлекается

проводящая система сердца.

При менингококковом миокардите патомор-

фологические находки включают геморрагиче-

ские повреждения миокарда, часто отмечают

интерстициальный миокардит с инфильтрацией,

состоящей из лимфоцитов, плазматических кле-

ток и полиморфноядерных лейкоцитов, изредка

с некрозом миокарда. При внезапно и быстро

развивающейся менингококцемии возможен

фокальный некроз миокарда, выраженное жиро-

вое перерождение и зернистая дистрофия кар-

диомиоцитов.

При лептоспирозе отмечают петехиальные

или более обширные очаги геморрагий, часто

локализованные в эпикарде. Возможна интер-

стициальная мио кардиальная инфильтрация

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ГЛАВА 6

МИОКАРДИТ

_______________________________________________________

973

в субэндокардиальных слоях с во вле че нием со-

сочковых мышц.

При грибковом миокардите в посмертных ис-

следованиях определяли диффузные миокарди-

альные абсцессы, а также окклюзию коронарных

сосудов грибковым мицелием и тромбами.

Патогенез

Поражение миокарда при инфекционном

миокардите может быть следствием прямой ин-

фильтрации инфекционного агента в миокард,

воздействия токсинов, которые выделяются

возбудителями непосредственно в сердце или

достигают его гематогенным путем, поражения

эндотелия мелких венечных артерий с развитием

коронарита, а также результатом развития имму-

нопатологических реакций.

Специфичность этиологического фактора

имеет значение лишь в острой стадии заболева-

ния, в дальнейшем течение миокардита в значи-

тельно большей мере обусловлено иммунными и

аутоиммунными реакциями и непосредственно

процессами воспаления/заживления миокарда.

Особенности миокардита вирусной этиоло-

гии обусловлены возможным прямым проникно-

вением вируса в кардиомиоциты с по следующей

его ре пли кацией и цитотоксическим эффектом

вплоть до лизиса клетки или опосре дованным

действием через гуморальные и клеточные им-

мунные реакции в миокарде. Достигая поверхно-

сти миокардиальной клетки, вирусы проникают

внутрь нее путем связывания со специфическими

молекулами САR (Coxackie adenovirus receptor) и

DAF (decay accelerating factor) и взаимодейству-

ют со структурными элементами, повреждают

ее генетический аппарат, глубоко нарушают

внутриклеточный метаболизм. Еще одним па-

тогенетическим механизмом является воздей-

ствие энтеровирусной протеазы на деградацию

дистрофина и саркогликанового комплекса, что

приводит к изменению архитектоники клеток

миокарда, нарушению координации сократи-

тельной функции сердца, некрозу или индукции

апоптоза кардиомиоцитов, развитию иммунных

и аутоиммунных реакций. Образование новых

вирусных частиц происходит за счет использова-

ния белковых молекул клетки, которая при этом

может погибнуть. При разрушении мышечной

клетки вновь образовавшиеся вирусные частицы

(вирио ны) вы свобождаются и могут внедряться в

соседние кардиомиоциты. В клинических иссле-

дованиях установлено, что кардио тропный вирус

как триггерный фактор индуцирует активацию

клеточного и гуморального иммунитета и вос-

палительное повреждение ткани миокарда, опо-

средуемое реакциями иммунитета в виде реакции

гипер чувствительности замедленного типа.

Большинство вирусов фагоцитируется и вы-

водится из организма в течение 10–14 дней.

При этом в поврежденных клетках миокарда

сохраняются нарушения нуклеинового обме-

на, что приводит к образованию антител класса

IgG, которые вступают в реакцию с неповреж-

денными кардиомиоцитами, запуская аутоим-

мунные процессы. После первичной инфекции

мио кардит развивается через несколько недель

и повреждение миокарда носит инфекционно -

аллергический характер.

Считается, что в случаях молниеносного мио-

кардита прямое вирусопосредованное воздействие

может быть первичным механизмом по вреждения

миокарда. При остром и хроническом активном

миокардите вирусная фаза может быть под кон-

тролем иммунных реакций, при персистирующей

реакции вследствие глубокого нарушения вируса-

ми внутриклеточного белкового обмена клоны им-

мунных клеток активируются против собственных

протеинов. Быстрому выздоровлению, вероятно,

способствует генетически наследуемый фактор,

обеспечивающий быстрый ответ в виде образова-

ния вируснейтрализующих антител классов IgM и

IgG, которые препятствуют репликации вирусов и

способствуют их элиминации. Если не происходит

элиминации вируса из организма, миокардиальное

повреждение переходит во вторую (аутоимунную)

стадию вследствие нарушения структуры вновь

синтезированных полипептидов как результат ви-

русозависимых изменений в генетическом аппара-

те клетки.

В патогенезе миокардита также имеет значе-

ние активация ферментных систем и высвобож-

дение биологически активных субстанций (ги-

стамина, серотонина, брадикинина, ацетилхо-

лина и др.), что вызывает повреждение сосудов

микроциркуляторного русла сердечной мышцы,

развитие гипоксии и повреждение кардиомио-

цитов с образованием микронекрозов.

При переходе заболевания в хроническую ста-

дию признаки воспаления в миокарде могут не

выявляться, при этом сохраняются миокардиаль-

ная дисфункция и кардиомегалия.

Бактерии могут непосредственно вызывать

развитие воспаления в миокарде, а также являть-

ся инфекционно-токсическим и сенсибилизи-

рую щим фактором. При возникновении миокар-

дита на фоне туберкулеза, сифилиса, брюшного

тифа иммунный компонент воспаления особен-

но выражен.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

974

_______________________________________________________

ГЛАВА 6

МИОКАРДИТ

Миокардит на фоне дифтерии, скарлатины

отличается особой тяжестью течения, что обу-

словлено прямым воздействием микробных ток-

синов, которые повреждают ферментные систе-

мы мышечной клетки, ингибируют синтез белка,

а также вызывают аутоиммунное повреждение

различных отделов миокарда.

При дифтерии дисфункция миокарда, вероят-

но, обусловлена нарушением метаболизма жи-

ров, поскольку дифтерийный токсин вызывает

значительное истощение резервов миокардиаль-

ного карнитина — кофактора, необходимого для

их бета-окисления.

Клиническая картина

Кардиальная патология в большинстве слу-

чаев проявляется в конце 1-й или на 2-й неделе

от начала инфекционного заболевания. Жалобы

разнообразны и неспецифичны. Классическая

манифестация миокардита — тахикардия, боль

в груди или одышка на фоне острой фебриль-

ной лихорадки. Боль в области сердца является

наиболее частым и одним из ранних симптомов

миокардита, может быть разной интенсивности

и продолжительности, не связанной с физиче-

ской нагрузкой. Одышка нередко предшествует

болевому синдрому, характерны ощущение серд-

цебиения и перебоев в работе сердца.

Миокардит с незначительной или без дисфунк-

ции ЛЖ может протекать вообще без кардиальных

симптомов. Иногда первыми проявлениями мио-

кардита бывают быстрая утомляемость, повышен-

ная потливость, артралгия, астенизация.

При гигантоклеточном миокардите и некроти-

зирующем эозинофильном миокардите начало за-

болевания может быть острое с быстрым прогрес-

сированием гемодинамических нарушений. При

эозинофильном миокардите заболевание обычно

начинается с бивентрикулярной СН, возникнове-

ние аритмий может приводить к внезапной смерти.

Обычно гиперэозинофилия предшествует или со-

впадает с появлением симптомов поражения серд-

ца, но может появляться позднее.

У пациентов с признаками дисфункции ЛЖ

наиболее частыми симптомами являются прояв-

ления застойной (чаще левожелудочковой) СН

(одышка, усталость, дискомфорт в области серд-

ца). Повышение венозного давления, перифери-

ческие отеки свидетельствуют о поражении ПЖ.

Клиническая картина хронического миокар-

дита складывается из последовательного ряда

обострений, которые наступают через неопреде-

ленные промежутки времени.

При физикальном обследовании может опре-

деляться приглушенность (глухость) тонов серд-

ца, появление III и IV тонов сердца, систоличе-

ский шум на верхушке, не связанный с I тоном,

его интенсивность не изменяется при перемене

положения тела.

Диагностика

Существенное значение в установлении диа-

гноза имеет ЭКГ-исследование. Наиболее часто

на фоне синусовой тахикардии отмечаются не-

специфические изменения зубца Т и сегмента

ST, а также снижение амплитуды всех зубцов,

смещение интервала S–T вниз или вверх от изо-

линии в одном или нескольких отведениях, уве-

личение длительности интервала P–Q. Могут

регистрироваться различные нарушения ритма

и проводимости: предсердные и желудочковые

экстрасистолы, фибрилляция и трепетание пред-

сердий, AV-блокады различной степени, вплоть

до полной, блокады ножек пучка Гиса. Изме-

нения ЭКГ в острый период характеризуются

быстрой сменой патологических признаков, ча-

сто их совокупностью и полной нормализацией

картины ЭКГ при выздоровлении. Холтеровское

мониторирование ЭКГ позволяет выявить пред-

сердные и желудочковые аритмии, не выявляе-

мые при обычной регистрации ЭКГ.

При эхоКГ-исследовании возможно опре-

делить увеличение размеров полостей сердца,

снижение сократительной функции миокарда

ЛЖ (ПЖ), гипо- или акинез различных участков

миокарда, сопутствующий экссудативный пери-

кардит, внутрижелудочковые тромбы (15%).

При катетеризации полостей сердца у больных

миокардитом пик систолического давления сме-

щен в сторону фазы редуцированного изгнания

крови из желудочка, что указывает на уменьшение

скорости сокращения миофибрилл в период из-

гнания, фаза напряжения уменьшена в основном

за счет асинхронного сокращения, в то время как

фаза изометрического сокращения укорочена, рез-

ко удлинено время изометрического расслабления

миокарда, характеризуя нарушение диастоличе-

ской податливости миокарда.

Рентгенологическое исследование оказывает-

ся информативным лишь у больных с диффузным

миокардитом, когда можно выявить дилатацию

сердца, изменения амплитуды и формы зубцов

на рент генокимограмме. Рентгенография орга-

нов грудной клетки иногда выявляет увеличение

размеров сердца от незначительных до кардио-

мегалии и/или признаки застоя в легких.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ГЛАВА 6

МИОКАРДИТ

_______________________________________________________

975

Существенную помощь в диагностике мио-

кардита (особенно хронического) оказывает ра-

диоизотопная сцинтиграфия с использованием

технеция-99, цитрата галлия-67 (имеет аффин-

ность к клеткам, способным мигрировать к оча-

гам воспаления — моноцитам, нейтрофилам,

активированным Т-лимфоцитам), индий-111-

оксима (используется для маркировки монокло-

нальных антител к миозину).

В последние годы используют КТ и МРТ как

чувствительные методы в обнаружении острого

миокардита. Однако методы недостаточно специ-

фичны, так как выявляют активное воспаление не-

зависимо от его этиологии, в том числе после ИМ и

при других патологических процессах в миокарде.

Использование этих методов при проведении эн-

домиокардиальной биопсии помогает осуществить

прицельное взятие биоптатов и существенно по-

высить ее диагностическую ценность.

У больных с симптомами острой фебрильной

лихорадки необходимо проводить исследование

сыворотки крови на наличие наиболее частых ви-

русных патогенов: вируса Коксаки В, гриппа А и В,

цитомегаловируса и соответствующих аденовирус-

ных форм. Для верификации диагноза используют

определение вируснейтрализующих антител (им-

муноглобулинов классов G и М (IgM, IgG)) в плаз-

ме, а также полимеразную цепную реакцию (ПЦР)

и гибридизацию in situ, которые являются доста-

точно специфическими при вирусном миокардите

и позволяют быстро подтвердить или исключить

наличие вирусной репликации и дифференциро-

вать вирусный и аутоиммунный миокардит. На

недавно перенесенную вирусную инфекцию ука-

зывает четырехкратное повышение титра противо-

вирусного IgG в период выздоровления по сравне-

нию с острым периодом.

При миокардите с большей, чем при другой

патологии сердца, частотой выявляют антитела

к миозину, актину, миолемме. Органоспецифич-

ным для миокардита считают определение ауто-

антител к адениннуклеотидному транслокатору —

ферменту внутренней мембраны митохондрий.

Результаты лабораторных исследований выяв-

ляют признаки иммунологической перестройки,

в том числе повышение уровня циркулирующих

иммунных комплексов, титра антител к мембра-

нам кардиомиоцитов, белкам миокарда, сниже-

ние абсолютного и относительного количества

Т-лимфоцитов (в том числе и активных) и изме-

нение соотношения их субпопуляций (хелперы,

супрессоры), изменение состояния нейтрофилов

и моноцитов, процентного содержания деграну-

лированных форм базофилов в периферической

крови (в норме 10%), повышение экспрессии

маркеров ранней активации воспаления (анти-

генов CD25-рецепторов для интерлейкина-2

и CD71-рецепторов трансферрина).

Миокардит обычно диагностируется как «по-

дозреваемое» воспаление миокарда,

Диагностика миокардита основывается на

динамике патологических изменений ЭКГ, на-

личии кардиомегалии, остро начавшейся и про-

грессирующей застойной СН. Серологический

анализ для больных с подозреваемым миокар-

дитом должен включать исследование уров-

ня кардиоспецифичных ферментов — КФК,

МВ-фракции КФК, ЛДГ и кардиальных фрак-

ций с соотношением ЛДГ1/ЛДГ2 >1, а также

тропонинов. Недавние исследования показали,

что определение тропонина I и тропонина Т

явля ется более чувствительным методом диа-

гностики миокардиального повреждения у боль-

ных миокардитом по сравнению с обнаружением

в крови кардиоспецифичных ферментов. Повы-

шение этих показателей свидетельствует о по-

вреждении сердца.

Для установления диагноза «миокардит» обще-

признанных критериев не существует. В соответ-

ствии с рекомендациями NYHA к большим диа-

гностическим критериям относят перенесенную

инфекцию и появление в течение 10 дней после

нее застойной СН/кардиогенного шока, полной

AV-блокады с синдромом Морганьи — Адамса —

Стокса, патологических изменений ЭКГ, повы-

шения активности миокардиальных ферментов

в сыворотке крови.

К малым критериям относят лабораторные

подтверждения перенесенного вирусного за-

болевания (положительные реакция нейтрали-

зации, реакция торможения гемагглютинации

и реакция связывания комплемента), тахикар-

дия, ослабление I тона, ритм галопа, результаты

эндомиокардиальной биопсии.

Для диагностики легкого течения миокардита

достаточно наличия в анамнезе предшествующей

инфекции и сочетания двух больших критериев

или одного из них с двумя малыми. Наличие же

в числе критериев одного из трех первых позво-

ляет констатировать среднетяжелое или тяжелое

течение миокардита.

Данные лабораторных исследований в диа -

гностике миокардита неспецифичны и противо-

речивы. Выявление в сыворотке крови противо-

кардиальных антител служит серьезным доводом

в пользу диагноза «миокардит», однако эти изме-

нения выявляют преимущественно при тяжелых

его формах.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

976

_______________________________________________________

ГЛАВА 6

МИОКАРДИТ

Использование эндомиокардиальной биоп-

сии при лечении больных после трансплантации

повысило ее значение при заболеваниях натив-

ного миокарда, гистологические доказательства

воспаления стали «золотым стандартом» в диа-

гностике миокардита. Однако чувствительность

эндомиокардиальной биопсии исторически

была ограничена ошибками анализа образцов и

посмертные исследования больных, у которых

был подтвержденный миокардит, показали чув-

ствительность эндомио кардиальной биопсии в

пределах 60–70%.

В 1984 г. группой ведущих американских мор-

фологов были разработаны так называемые «дал-

ласские» критерии диагноза миокардита, в соот-

ветствии с которыми по результатам первичной

эндомиокардиальной биопсии выделяли опреде-

ленный миокардит, пограничный (вероятный)

миокардит или отсутствие миокардита.

При повторных биопсиях определяли про-

должающийся (персистирующий) миокардит,

разрешающийся (заживающий) миокардит и

разрешившийся (заживший) миокардит.

Строгим диагностическим критерием острого

миокардита признавалось наличие воспалитель-

ной клеточной инфильтрации миокарда с некро-

зом и/или дегенерацией кардиомиоцитов, нети-

пичной для ишемического повреждения. Термин

«пограничный миокардит» использовали в случа-

ях выявления клеточной инфильтрации и непо-

врежденных кардиомиоцитов. Данные повторных

биопсий позволяли определить динамику или ис-

ход процесса и говорить о персистирующем разре-

шающемся или разрешившемся процессе.

В 1998 г. Всемирной кардиологической феде-

рацией был принят Консенсус по определению

воспалительной кардиомиопатии (миокардита).

Острый миокардит рассматривается как актив-

ный миокардит, хронический – как погранич-

ный или заживающий миокардит.

При первичной биопсии можно диагностиро-

вать:

1. Острый (активный) миокардит: наличие

инфильтрата (диффузного или локального)

с опре делением не менее 14 инфильтрирую-

щих лимфоцитов на 1 мм

(преимущественно

Т-лимфоцитов (CD45ro) или активированных

Т-лимфоцитов и до 4 макрофагов). Количествен-

но инфильтрат должен быть подсчитан иммуно-

гистохимическим методом. Определяется некроз

или дегенерация, необходимо учитывать также

фиброз, наличие которого не обязательно.

2. Хронический миокардит: наличие инфиль-

трата, содержащего не менее 14 инфильтрирую-

щих лимфоцитов на 1 мм

(преимущественно

Т-лимфоцитов (CD45ro) или активированных

Т-лимфоцитов и до 4 макрофагов). Количествен-

но инфильтрат следует подсчитывать иммуноги-

стохимическим методом. Некроз и дегенерация

обычно не выражены, необходимо учитывать

фиброз.

3. Отсутствие миокардита: не выявляются ин-

фильтрирующие клетки или их количество менее

14 на 1 мм

Для оценки фиброза разработаны критерии:

отсутствие фиброза — 0-я степень, начальный

фиброз — 1-я степень, умеренный фиброз —

2-я степень, выраженный фиброз — 3-я степень.

При повторных биопсиях можно диагностиро-

вать:

1. Продолжающийся (персистирующий) мио-

кардит: критерии 1 или 2.

2. Разрешающийся (заживающий) миокардит:

критерии 1 или 2, но иммунологический процесс

более вялый, чем при первичной биопсии.

3. Разрешившийся (заживший) миокардит

соответствует «далласским» критериям. Всем ка-

тегориям может сопутствовать или не сопутство-

вать фиброз.

В настоящее время используются результа-

ты гистоморфологических, иммуногистохими-

ческих методов и молекулярно-биологических

технологий (полимеразная цепная реакция, ги-

бридизация in situ), с помощью которых можно

верифицировать диагноз миокардита (схема 6.1).

Вирусный миокардит характеризуется интракар-

диальным присутствием вируса с признаками

воспаления. Хронический аутоиммунный мио-

кардит подтверждается иммунологически актив-

ным воспалением, при этом вирус в молекуляр-

ных биологических средах не определяется. Кри-

териями излеченного миокардита либо перехода

его в ДКМП является исчезновение признаков

воспаления в миокарде, а также отрицательные

результаты полимеразной цепной реакции и ги-

бридизации in situ.

При хроническом миокардите эндомиокар-

диальная биопсия не позволяет выявить патог-

номоничные признаки уже через 1–2 мес от на-

чала заболевания после проведения адекватной

терапии.

В соответствии с объединенными рекомен-

дациями АНА, Американского колледжа кар-

диологов и Европейского общества кардиологов

(2007), эндомиокардиальная биопсия в настоя-

щее время показана при следующих клиниче-

ских ситуациях:

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ГЛАВА 6

МИОКАРДИТ

_______________________________________________________

977

• необъяснимая вновь возникшая СН в тече-

ние менее 2 нед при нормальном или дилатиро-

ванном ЛЖ и нарушениях гемодинамики (может

определяться лимфоцитарный миокардит, ги-

гантоклеточный миокардит и некротизирующий

эозинофильный миокардит);

• необъяснимая вновь возникшая СН в тече-

ние от 2 нед до 3 мес при дилатированном ЛЖ и с

вновь возникшими желудочковыми аритмиями,

блокадой типа Мобитц II 2–3 степени или недо-

статочной эффективностью обычной терапии в

течение 1–2 нед (может определяться гиганто-

клеточный миокардит);

• необъяснимая СН в течение более 3 мес при

дилатированном ЛЖ и с вновь возникшими же-

лудочковыми аритмиями, блокадой типа Мобитц

II 2–3 степени или недостаточной эффективно-

стью обычной терапии в течение 1–2 нед (может

определяться идиопатический грануломатозный

миокардит);

• необъяснимая СН, связанная с ДКМП лю-

бой продолжительности, которая ассоциирует-

ся с подозрением на аллергическую реакцию с

эози нофилией (гиперсенситивный миокардит,

некротизирующий эози нофильный миокардит);

• в исключительных случаях при необъясни-

мой желудочковой аритмии (лимфоцитарный

миокардит, грануломатозный миокардит).

Среди пациентов с доказанным по эндо-

миокардиальной биопсии воспалением у боль-

шинства выявляют лимфоцитарный миокардит

с преобладанием лимфоцитов в мио кардиальном

клеточном инфильтрате. Превалирование эози-

нофильных гранулоцитов выявляется при мио-

кардите, связанном с аллергической реакцией

или периферической эозинофилией. Лимфо-

цитарный миокардит определяют приблизи-

тельно у 10% пациентов, прошедших биопсию,

а у 1–2% — гигантоклеточный миокардит, опре-

деляемый по наличию многоядерных гигант ских

клеток. Гиперсенситивный миокардит выявляют

в основном при аутопсии в 2,4–7% случаев.

Эндомиокардиальная биопсия в настоящее

время для большинства случаев не рекомендова-

на из-за отсутствия специфических, основанных

на этом методе рекомендаций по терапии.

Достоверный диагноз «миокардит» установить

очень трудно, поскольку заболевание может быть

совершенно бессимптомным или проявляться

различными неспецифическими симптомами.

Все инструментальные и лабораторные методы

исследования позволяют подтвердить наличие

миокардита, однако отрицательные результаты

не являются критерием исключения диагноза,

даже отрицательные результаты эндомиокар-

диальной биопсии. В острую фазу миокардита

Схема 6.1. Алгоритм диагностики и лечения миокардита. ЭМБ – эндомиокардиальная биопсия, ПЦР —

полимеразная цепная реакция

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

978

_______________________________________________________

ГЛАВА 6

МИОКАРДИТ

активность сердечных ферментов обычно по-

вышена, что может по влечь ошибочный диагноз

ИМ. Диагноз «миокардит» почти всегда является

в определенной степени предположительным,

но становится весьма убедительным, если к нему

присоединяются признаки сопутствующего пе-

рикардита.

Лечение

Пациенты с легким течением очагового мио-

кардита могут проходить лечение в амбулатор-

ных условиях. Больные с миокардитом средней

степени тяжести и тяжелым течением подлежат

госпитализации. Принципы лечения больных с

миокардитом включают применение немедика-

ментозных подходов, медикаментозного и хи-

рургического методов лечения (схема 6.2).

К немедикаментозному лечению можно от-

нести ограничение физической активности, пол-

ноценное рациональное питание с ограничением

потребления поваренной соли, отказ от курения,

ограничение употребления алкоголя.

Медикаментозное лечение миокардита пре-

дусматривает несколько направлений:

• воздействие на воспалительные, аутоим-

мунные и аллергические процессы, в том числе

на уменьшение повреждающего действия анти-

миокардиальных антител;

• сокращение продукции биологически ак-

тивных веществ;

• восстановление и поддержание гемодина-

мики;

• воздействие на метаболизм миокарда;

• активную санацию очагов инфекции.

Специфического лечения миокардита в на-

стоящее время не существует, основными на-

правлениями лечебной тактики могут быть:

• этиотропная терапия при установленном

возбудителе:

• противовирусные средства,

• антибактериальные средства,

• противопаразитарные средства;

• неспецифическая противовоспалительная

терапия:

• НПВП

• ГКС;

• воздействие на аутоиммунный процесс:

• симптоматическая терапия осложнений.

Значение специфической антивирусной те-

рапии не установлено. При выявлении вируса

гриппа (А и В) применяют римантадин в течение

7 сут (лечение начинают не позднее 48 ч с момен-

та появления симптомов). При идентификации

вируса Varicella zoster, вируса простого герпеса,

вируса Эпштейна — Барр назначают ацикловир,

цитомегаловируса — ганцикловир или фоскар-

нет натрий, зидовудин.

В случаях вирусной этиологии миокарди-

та в первые 2–3 нед противопоказано назначе-

ние НПВП, ГКС, поскольку под их влиянием в

острой фазе возможно значительное ускорение

репликации вирусов, увеличение повреждения

миокарда, уменьшение выработки интерферона.

При инфицировании Mycoplasma pneumoniae

эффективен эритромицин. При инфицировании

S. aureus (до определения чувствительности к

антибиотикам) назначают ванкомицин, при за-

ражении грибами — амфотерицин В. Если возбу-

дителем является Cryptococcus neoformans (самый

Схема 6.2. Тактика ведения больных с миокардитом

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ГЛАВА 6

МИОКАРДИТ

_______________________________________________________

979

частый возбудитель), применяют комбинацию

амфотерицина В и флуцитозида.

При идентификации Toxoplasma gondii комби-

нируют пириметамин + сульфадиазин, а также

фолиевую кислоту для профилактики миелосу-

прессии.

При дифтерийном миокардите лечение мало-

эффективно. Для улучшения исхода заболевания

необходимо экстренно ввести противодифте-

рийный антитоксин, терапия антибиотиками

менее неотложна.

НПВП оказывают активное противовоспа-

лительное действие. Наиболее часто используют

диклофенак или ингибиторы ЦОГ-2 — группу

препаратов, влияющих на метаболизм арахидоно-

вой кислоты и уменьшающих синтез эндогенных

простагландинов вследствие блокады изоформы

фермента ЦОГ (ЦОГ-2), ингибирование которого

имеет большое значение в устранении воспаления.

Назначение НПВП оправдано при наличии при-

знаков сопутствующего перикардита.

Нет единого мнения относительно примене-

ния иммуносупрессивной терапии у пациентов

с острым миокардитом вирусной этиологии. В мно-

гоцентровом исследовании Myocarditis Treatment

Trial (MTT) оценивали применение преднизолона

и циклоспорина в лечении доказанного при био-

псии лимфоцитарного миокардита. Терапевтиче-

ский эффект иммуносупрессии не был достигнут,

поскольку увеличение ФВ ЛЖ составляло 10%

в группе с иммуносупрессивной терапией и 7% —

в контрольной группе. Не получено разницы

в долговременном выживании (p = 0,96), при об-

щей смертности 20% за 1 год и 56% — за 4,3 года.

Назначение иммуносупресивной терапии на ран-

них стадиях заболевания не оправдано, поскольку

подавление иммунного ответа может приводить

к пролонгации персистирования вируса или его

фрагментов в организме и хронизации воспали-

тельного процесса в миокарде.

Иммуносупресивная терапия, включающая

ГКС, может быть эффективной у пациентов

с аутоиммунной фазой миокардита. При тяже-

лом течении миокардита — выраженной про-

грессирующей СН или тяжелых нарушениях

ритма, рефрактерных к антиаритмической те-

рапии, назначают ГКС в сочетании с цитоста-

тиками (в случае тяжелого течения диффузного

миокардита, рецидивирующего течения, со-

путствующих аллергозах или выраженных при-

знаках активности воспалительного процесса,

сохраняющихся при лечении НПВП). Чаще все-

го применяют преднизолон 70–80 мг/сут и аза-

тиоприн 150–200 мг/сут. Лечение продолжают

в большинстве случаев 6 мес и более (дозу пред-

низолона постепенно снижают).

Назначение иммуносупресивной терапии пока-

зано в случае подтвержденного при эндомиокарди-

альной биопсии гигантоклеточного миокардита.

В настоящее время изучаются возможности при-

менения иммуномодуляторов, в 2002 г. начато Евро-

пейское рандомизированное исследование BICC

(Beta feron in Chronic Viral Cardiomyopathy Trial).

Эффективность иммуноглобулина для вну-

тривенного введения у взрослых с миокарди-

том была оценена в многоцентровом иссле-

довании Intervention in Myocarditis and Acute

Cardiomyopathy (IMAC), в котором рандомизи-

ровано 62 пациента для инфузии иммуноглобу-

лина в дозе 2 г/кг массы тела или плацебо. Не

выявлено никаких преимуществ внутривенного

введения иммуноглобулина, поскольку за 6 мес

прирост ФВ составил 14% в обеих группах и че-

рез 12 мес – 16% в группе лечения по сравнению

с 15% — в группе плацебо. Общая выживаемость

(события определены как смерть, проведение

трансплантации сердца или необходимость ис-

пользования вспомогательных устройств для

поддержания функции ЛЖ) составила 91% через

1 год и 88% за 2 года; никаких существенных от-

личий между группами не выявлено.

В комплексной терапии миокардита возмож-

но использование препаратов системной энзи-

мотерапии.

Лечение и исход миокардита значительно от-

личаются в зависимости от функции ЛЖ.

При легком течении миокардита (подозрении

на миокардит) и отсутствии дисфункции ЛЖ ме-

дикаментозная терапия не требуется, рекомен-

довано избегать аэробных физических нагрузок

или подъема тяжестей в течение как минимум

6–8 нед. Обследование, включающее ЭКГ и

эхоКГ, следует повторить через 6–8 нед после

начала заболевания для оценки прогрессирова-

ния вовлечения миокарда.

При дисфункции ЛЖ пациентам с СН те-

рапия проводится по общим правилам. Всем

больным рекомендовано применение ингиби-

торов АПФ (при непереносимости антагони-

стов рецепторов ангиотензина II) и блокаторов

β-адренорецепторов. Застой в легких или сим-

птомы перегрузки жидкостью необходимо устра-

нять применением петлевых диуретиков в мини-

мальной эффективной дозе. Дигоксин добавля-

ют к схеме лечения у больных с III ФК NYHA,

однако следует учитывать его потенциальные

проаритмогенные и провоспалительные эф-

фекты, назначая в минимальных эффективных