Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

960

_________________________________

ГЛАВА 4

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Патологическая анатомия

Для органической недостаточности трехствор-

чатого клапана характерно значительное расши-

рение фиброзного кольца за счет области перед-

ней и задней створок и соответствующих комис-

сур. Часть фиброзного кольца, соответ ствующая

основанию перегородочной створки, не дила-

тируется и является единым целым с перегоро-

дочной частью межжелудочковой перегородки.

Относительная недостаточность характеризуется

отсутствием фиброзных изменений, отмечается

лишь утолщение краев створок, вызванное посто-

янным воздействием волны регургитации.

Патологическая физиология

Регургитация крови из ПЖ в правое пред-

сердие относительно быстро ведет к дилатации

правого предсердия без существенной его гипер-

трофии. Компенсация порока осуществляется

подобно митральной недостаточности, однако

компенсирующие возможности правого пред-

сердия меньше, поэтому рано формируются

венозная гипертензия и венозный застой с де-

понированием крови в печени и других органах

брюшной полости.

Недостаточность трехстворчатого клапана с

большим объемом регургитации создает в си-

столу волну обратного тока, которая приводит к

систолической пульсации яремных вен и печени.

Среднее давление в полости правого предсердия

повышено в 2–3 раза и более. Как и при недо-

статочности митрального клапана, вследствие

большей податливости к растяжению сердечной

мышцы, чем фиброзного кольца, возможно по-

явление относительного стеноза с небольшим

градиентом диа столического давления между

правым предсердием и ПЖ, манифестирующего

слабым диастолическим шумом.

Клиническая картина

Типичны жалобы на одышку, слабость, серд-

цебиение, тяжесть в правом подреберье. Если

порок формируется у больного с ранее имев-

шимся митральным стенозом, застойные явле-

ния в малом круге кровообращения уменьшают-

Схема 4.4. Лечение аортальной недостаточности

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ГЛАВА 4

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

_________________________________

961

ся, одышка ослабевает, больной легче переносит

горизонтальное положение.

При осмотре отмечают систолическую пуль-

сацию шейных вен, обусловленную обратным

током крови из ПЖ, набухание шейных вен в по-

ложении лежа, выраженную пульсацию в эпига-

стрии, в области печени.

Аускультативно определяется систолический

шум средней интенсивности, усиливающийся

ко II тону и определяющийся у основания мече-

видного отростка, слева у нижнего края грудины,

шум усиливается на вдохе (симптом Риверо —

Корвалло).

Диагностика

На ЭКГ определяются признаки гипертро-

фии ПЖ в виде увеличенной амплитуды зубцов

комплекса QRS в соответствующих отведениях в

сочетании с измененной конечной частью желу-

дочкового комплекса (уплощение, инверсия зуб-

ца Т, снижение сегмента SТ) в тех же отведениях,

увеличение зубца Р в отведениях II, III и aVF.

Может определяться фибрилляция предсердий.

Рентгенологически определяются расшире-

ние верхней полой вены, преобладающее уве-

личение правых отделов сердца, закругление их

контуров во всех проекциях, увеличение правого

предсердия и ПЖ во второй косой проекции.

ЭхоКГ-исследование выявляет структурные

нарушения клапана, наличие вегетаций, позво-

ляет оценить увеличение размеров и функцию

ПЖ, несмотря на определенные ограничения.

Допплерография позволяет полуколичественно

оценить тяжесть регургитации, измерить мак-

симальное систолическое давление в ПЖ путем

измерения максимальной скорости потока ре-

гургитации на трехстворчатом клапане.

Разработаны эхокардиографические крите-

рии тяжелой трикуспидальной недостаточности.

К специфическим признакам относят следующие:

• размер vena contracta >0,7 см;

• широкая конвергенция потока (радиус кон-

вергенции ≥0,9 см для центрального потока);

• систолический обратный поток в печеноч-

ных венах.

К дополнительным признакам тяжелой трикус-

пидальной недостаточности относят следующие:

• интенсивный треугольный поток трикус-

пидальной регургитации в режиме постоянно-

волнового допплера (рис. 4.13);

• дилатация полой вены и вариабельность ее

диаметра на вдохе менее 50%;

• превалирование пика Е транстрикуспи-

дального потока;

• дилатация правого предсердия и ПЖ.

О наличии и выраженности трикуспидальной

недостаточности можно судить по кривым дав-

ления в правом предсердии при катетеризации

сердца.

Проведение МРТ показано для получения до-

полнительной информации о размерах и функ-

ции ПЖ.

Течение органической трикуспидальной не-

достаточности, как правило, быстро прогрес-

сирующее, рефрактерное к терапии. Наиболее

тяжело протекает органическая трикуспидаль-

ная недостаточность, которая присоединяется

к сформированному митральному пороку, по-

скольку быстро нарастают нарушения крово-

обращения. Осложнениями порока часто быва-

ют фибрилляция предсердий, тромбирование

полости правого предсердия с ТЭЛА, иногда

желудочно-кишечные кровотечения.

Рис. 4.13. Недостаточность трехстворчатого кла-

пана. Режим постоянноволнового доп плера,

апикальная четырехкамерная позиция

Лечение

Специфических консервативных методов

лечения нет, пациентов с развивающейся СН

лечат, используя общепринятые методы. Ди-

уретики уменьшают симптомы застоя. По по-

казаниям назнача ют периферические вазодила-

таторы, блокаторы β-адренорецепторов, анти-

коагулянты. Лечение направлено на уменьшение

застоя в большом круге кровообращения, умень-

шение объема выброса из ПЖ, коррекцию мета-

болизма миокарда и гомеостаза.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бешляга В.М., Кнышов Г.В., Зиньковский М.Ф. и др. (2000) Оценка степени

нарушения гемодинамики и определение показаний к оперативному лечению

больных с дискретным субаортальным стенозом, установленным по данным

эхокардиографии. Укр. кардіол. журн., 3: 61–65.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

962

_________________________________

ГЛАВА 4

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

2. Дзяк Г.В., Писаревська О.В. (1998) Діагностична цінність деяких

імунологічних показників у хворих, оперованих з приводу набутих вад

серця. Укр. кардіол. журн., 7–8: 53–56.

3. Кнышов Г.В., Бендет Я.А. (1997) Приобретенные пороки сердца. Институт

сердечно-сосудистой хирургии, Киев, 280 с.

4. Коваленко В.М., Лутай М.І., Сіренко Ю.М. (ред.) (2007) Серцево-

судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування

кардіологічних хворих. Київ, 121 с.

5. Коваленко В.Н. (2001) Сердечная недостаточность и ремоделирование

левого желудочка у больных ревматическими пороками сердца. Серцево-

судинна хірургія. Щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних

хірургів України. Вип. 9, с. 168–171.

6. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца.

Практич. руководство. Морион, Киев, 480 с.

7. Наказ № 436 Міністерства охорони здоров'я України від 03.07.2006 р. «Про

затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю

«Кардіологія» (2006) Укр. кардіол. журн., 6: 89–115.

8. Шиллер Н., Осипов М.А. (2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд.

Практика, Москва, 344 с.

9. Alpert J.S., Dalen J.E., Rahimtoola S.H. (2000) Valvular Heart Disease. 3rd ed.

Williams&Wilkins, Lippincott, USA. 478 p.

10. Babu, A.N., Kymes, S.M., Carpenter F.S.M. (2003) Eponyms and the Diagnosis of

Aortic Regurgitation: What Says the Evidence? Ann. Intern. Med., 138: 736–742.

11. Bermejo J., Odreman R., Feĳ oo J. et al. (2003) Clinical efﬁ cacy of Doppler-

echocardiographic indices of aortic valve stenosis: a comparative test-based

analysis of outcome. J. Am. Coll. Cardiol., 41: 142–151.

12. Carabello B.A. (2005) Modern management of mitral stenosis. Circulation.,

112: 432–437.

13. Cowell S.J., Newby D.E., Prescott R.J. et al. (2005) A randomized trial of

intensive lipid-lowering therapy in calciﬁ c aortic stenosis. N. Engl. J. Med.,.

352: 2389–2397.

14. Das P., Rimington H., Chambers J. (2005) Exercise testing to stratify risk in

aortic stenosis. Eur. Heart J., 26: 1309–1313.

15. Enriquez-Sarano M., Avierinos J.F., Messika-Zeitoun D. et al. (2005) Quantita-

tive determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N. Engl.

J. Med., 352: 875–883.

16. Evangelista A., Tornos P., Sambola A. et al. (2005) Long-term vasodilator

therapy in patients with severe aortic regurgitation. N. Engl. J. Med., 353:

1342–1349.

17. Fann J.I., Ingels N.B.Jr, Miller D.C. (2003) Pathophysiology of Mitral Valve Dis-

ease. Card. Surg. Adult., 2: 901–931.

18. Galderisi M., Mondillo S. Echocardiography in clinical practoce (2007) One

Way S.r.l., 120 p.

19. Garcia D., Pibarot P., Landry C. et al. (2004) Estimation of aortic valve effective

oriﬁ ce area by Doppler echocardiography: effects of valve inﬂ ow shape and

ﬂ ow rate. J. Am. Soc. Echocardiogr., 17: 756–765.

20. Glockner J.F., Johnston D.L, McGee K.P. (2003) Evaluation of Cardiac Valvular

Disease with MR Imaging: Qualitative and Quantitative Techniques. Radio-

graphics, 23: 5–9.

21. Lung B., Gohlke-Barwolf C., Tornos P. et al. (2002) Recommendations on the

management of the asymptomatic patient with valvular heart disease. Eur.

Heart J., 23: 1253–1266.

22. Lung B., Baron G., Butchart E. G. et al. (2003) A prospective survey of patients

with valvular heart disease in Europe: the Euro heart Survey on Valvular Heart

Disease. Eur. Heart J., 24: 1231–1240.

23. Messika-Zeitoun D., Yiu S.F., Cormier B. et al. (2003) Sequential assessment of

mitral valve area during diastole using color M-mode ﬂ ow convergence analysis:

new insights into mitral stenosis physiology. Eur. Heart J., 24: 1244–1253.

24. Monin J.L., Dehant P., Roiron C. et al. (2005) Functional assessment of mitral

regurgitation by transthoracic echocardiography using standardized imaging

planes diagnostic accuracy and outcome implications. J. Amer. Coll. Cardiol.,

46: 302–309.

25. Monmeneu Menadas J.V., Marin Ortuno F., Reyes Gomis F. et al. (2002) Beta-

blockade and exercise capacity in patients with mitral stenosis in sinus rhythm.

J. Heart Valve. Dis., 11: 199–203.

26. Otto C.M.(2004) Aortic stenosis: even mild disease is signiﬁ cant. Eur. Heart J.,

25: 185–187.

27. Rosenhek R., Klaar U., Schemper M. et al. (2004) Mild and moderate aor-

tic stenosis. Natural history and risk stratiﬁ cation by echocardiography. Eur.

Heart J., 25: 199–205.

28. Tarasoutchi F., Grinberg M., Spina G.S. et al. (2003) Ten-year clinical labora-

tory follow-up after application of a symptom-based therapeutic strategy to

patients with severe chronic aortic regurgitation of predominant rheumatic eti-

ology. J. Am. Coll. Cardiol., 41: 1316–1324.

29. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3

ed. Williams

&Wilkins, Lippincott, 1628 p.

30. Vahanian A., Baumgartner H., Bax J. et al. (2007) Guidelines on the manage-

ment of valvular heart disease. The task force on the management of valvular

heart disease of European society of cardiology. Eur. Heart J., 28: 230–268.

31. Zamorano J., Cordeiro P., Sugeng L. et al. (2004) Real-time three-dimensional

echocardiography for rheumatic mitral valve stenosis evaluation: an accurate

and novel approach. J. Amer. Coll. Cardiol., 43: 2091–2096.

32. Zoghbi W.A., Enriques-Sarano M., Foster E. et al. (2003) American Society of

Echocardiography: recommendations for evaluation of the severity of native

valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography.

Eur. J. Echocardiography, 4: 237–261.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ГЛАВА 5

ПЕРИКАРДИТ

_______________________________________________________

963

Определение

Перикардит — инфекционное или неин-

фекционное воспаление висцерального и па-

риетального листков перикарда, проявляющееся

фиброзными изменениями и/или накоплением

жидкости в полости перикарда.

Эпидемиология

В клинике перикардит диагностируют доста-

точно редко — в 0,1% случаев, его частота по дан-

ным аутопсии составляет 3–6%. Мужчины забо-

левают в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Этиология

Перикардит чаще всего возникает как прояв-

ление или ослож нение общего инфекционного

заболевания, пневмонии, ИБС, некоронароген-

ных болезней сердца, системных заболеваний

соединительной ткани, аллергической реакции,

опухолевого или аутоиммунного процесса.

Этиологическими факторами острого пери-

кардита могут являться:

• инфекции;

• вирусы (30–50%): Коксаки, ECHO, Эп-

штейна — Барр, эпидемического паротита, ве-

тряной оспы, краснухи, иммунодефицита чело-

века, цитомегаловирус, парвовирус В19;

• бактерии (5–10%): пневмококк, стафило-

кокк, менингококк, трепонема, боррелия, хла-

мидия, микобактерии туберкулеза;

• грибы: кандида, гистоплазма;

• паразиты: амеба, эхинококк;

• острый ИМ (эпистенокардитический пери-

кардит) (5–20%);

• миокардит (30%);

• метаболические нарушения: уремия, по-

чечная недостаточность, микседема (30%), холе-

стериновый перикардит;

• новообразования;

• травмы: при прямом или непрямом по-

вреждении перикарда;

• системные аутоиммунные заболевания: острая

ревматическая лихорадка (20–50%); коллагенозы: рев-

матоидный артрит (30%), склеродермия (>50%), си-

стемная красная волчанка (30%);

• аутоиммунные процессы (повреждения): пост-

инфарктный синдром Дресслера (1–5%), постпери-

кардиотомный синдром (через 10–14 сут после опера-

ции) (<20%), перфорация катетером;

• идиопатический (вирусная этиология не уста-

новлена) (3–50%).

Классификация

В настоящее время в Укра ине принята класси-

фикация перикардита, утвержденная на VI Кон-

грессе кардиологов Украины (Киев, 2000):

I. Этиологическая характеристика:

• перикардит при бактериальных инфекци-

ях I32.0

• перикардит при инфекционных и парази-

тарных болезнях I32.1

• перикардит при других болезнях I32.8

• перикардит неуточненный I31.9

II. Патогенетические и морфологические вари-

анты:

• хронический адгезивный I31.0

• хронический констриктивный I31.0, в том

числе кальциноз перикарда

• гемоперикард I31.2

• перикардиальный выпот (невоспалитель-

ный) — гидроперикард (I31.3), в том числе хило-

перикард

III. Характер течения: острый (I30), хрониче-

ский, прогрессирующий

IV. Оценка степени выраженности перикарди-

ального выпота по данным ультразвуковых и дру-

гих методов исследования (незначительная, уме-

ренная, выраженная)

V. СН (0–III стадия, I–IV ФК).

Острый перикардит длится менее 6 нед, хро-

нический — более 6 нед.

ГЛАВА 5

ПЕРИКАРДИТ

В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай

Определение

Эпидемиология

Этиология

Классификация

Патологическая анатомия

Патологическая физиология

Клиническая картина и диагностика

Констриктивный перикардит

Лечение и профилактика

ЛИТЕРАТУРА .................................................970

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

964

______________________________________________________

ГЛАВА 5

ПЕРИКАРДИТ

Патологическая анатомия

Возникновение перикардита сопровождается

усилением экссудации жидких и мелкодисперс-

ных компонентов крови в полость перикарда.

Свободно перемещаясь в полости, экссудат

интенсивно резорбируется невовлеченными в

воспалительный процесс участ ками перикар-

да. При изменении проницаемости сосудистой

стенки, пропотевании грубодисперсных белков

плазмы крови, в частности фибриногена, и вы-

падении его в осадок в виде отложений фибрина

образуется воспалительный инфильтрат и фор-

мируется фибринозный (сухой) перикардит,

который может быть ограниченным и распро-

страненным.

Накопление в полости обильного жидко-

го содержимого свидетельствует о нарушении

эффективного всасывания и о широком вовле-

чении перикарда в воспаление. По характеру

экссудата различают серозный, фибринозный,

геморрагический, гнойный и гнилостный пе-

рикардит. По харак теру невоспалительного

выпота различают гидроперикард, гемопери-

кард, хилоперикард и холестериновый пери-

кардит. Исходом острого экссудативного пе-

рикардита может быть частичная или полная

организация выпота с образованием перикар-

диальных сращений. Локальный пери кардит

к накоплению в полости жидкого выпота не

приводит.

При сдавливающем перикардите фиброзное

рубцевание и адгезия обоих листков перикар-

да приводят к облитерации полости перикар-

да, в результате чего образуется твердая обо-

лочка вокруг сердца; при длительном течении

формируется значительное обызвествление

перикарда, в отдельных случаях образовывает-

ся сплошное кольцо вокруг сердца («панцир-

ное» сердце). На поздних этапах течения кон-

стриктивного перикардита глубоко поражается

миокард желудочков, местные изменения со-

четаются с миокардио фиброзом. Мышечные

волокна истончаются, происходит их жировое

перерождение и атрофия в связи со снижением

рабочей нагрузки на желудочки. Масса сердца

(без сдавливающей капсулы) у больных, умер-

ших от констриктивного перикардита, не пре-

вышает 300 г.

Патологическая физиология

Острый фибринозный (сухой) перикардит

не сопровождается нарушениями гемодинами-

ки, поскольку медленное увеличение количе-

ства жидкости вызывает постепенное растяже-

ние наружного листка перикарда. При быстрой

экссудации реализуется «опорная» функция

перикарда, которая ограничивает пределы диа-

столического расширения камер сердца. Ткань

перикарда эластична при небольшом растяже-

нии (диастола желудочков), но быстро теряет

эластические свойства при большей степени

расширения.

Нарушения кровообращения (снижение

АД, венозный застой) возникают, когда давле-

ние внутри перикардиальной полости достигает

50–60 мм вод. ст. При этом венозное давление

повышается, на 20–30 мм вод. ст. превышая

внутриперикардиальное и обеспечивая в новых

условиях диастолическое наполнение камер

сердца. Если объем экссудата достигает критиче-

ского уровня, вызывающего существенное сдав-

ление сердца, возникает тампонада сердца, раз-

витие которой зависит от скорости накопления

жидкости (при быстрой аккумуляции возникает

при накоплении 200 мл выпота).

При слипчивом (адгезивном, спаечном) пе-

рикардите различают два механизма сдавления

сердца — первичный и вторичный. При первич-

ном происходит истинная ретракция рубцовой

капсулы, нарушения гемодинамики наступают

в ранние сроки, чаще через несколько недель по-

сле начала заболевания. При вторичном сдавле-

нии уменьшения исходного объема перикарди-

ального мешка не наблюдается, но он утрачивает

свою растяжимость и предельный размер сердца

жестко ограничен, нарушения гемодинамики

развиваются в течение ряда лет.

Клиническая картина и диагностика

Острый сухой перикардит

Проявляется триадой клинических симпто-

мов — болью в грудной клетке, шумом трения

перикарда и изменениями на ЭКГ.

Боль в области сердца возникает внезапно,

имеет различную интенсивность, носит посто-

янный характер, не купируется приемом нитро-

глицерина, усиливается при кашле, чиханьи,

глотании, дыхании, продолжается несколько

часов, временно ослабевает при применении

анальгетиков. Боль локализуется, как правило,

в центре грудной клетки с иррадиацией в об-

ласть спины, а также в область верхушки серд-

ца, может иррадиировать в шею, спину, левое

плечо. Интенсивность боли зависит от дыха-

ния, движения, перемены положения тела,

уменьшается в положении сидя с наклоном ту-

ловища кпереди, а также в коленно-локтевом

положении.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ГЛАВА 5

ПЕРИКАРДИТ

_______________________________________________________

965

Частыми жалобами являются приступы серд-

цебиения, сухой кашель, одышка, общее недомо-

гание, познабливание. В результате раздражения

диафрагмального нерва могут появляться икота

и рвота. В некоторых случаях больные жалуются

на потливость, субфебрильную температуру тела,

снижение АД.

Патогномоничным симптомом является шум

трения перикарда, который носит непостоянный

характер, может исчезать в течение нескольких

часов и появляться на следующий день, но чаще

постепенно распространяется и усиливается.

Шум имеет скребущий характер (напоминает

хруст снега), изменчивый, прослушивается в си-

столу и/или в диастолу, лучше выслушивается

в зоне абсолютной тупости сердца, как правило,

никуда не проводится, иногда может выявляться

только при сильном надавливании стетоскопом

на грудную клетку. Обычно шум трения пери-

карда имеет три фазы: систолический и ранний

диастолический компоненты сопровождаются

в более поздней диастоле третьим компонентом,

связанным с предсердным сокращением. Шум

трехфазный у 50%, двухфазный — у 33% и моно-

фазный — у 10% больных.

ЭКГ-изменения отмечают при большин-

стве форм острого перикардита, особенно

инфекцион ной этиологии, когда сопутствую-

щее воспаление в поверхностном слое миокар-

да является ведущим. Воспаление в субэпикар-

диальном мио карде связывают с механизмом,

приводящим к изменению сегмента ST и зуб-

ца T, тогда как воспаление в предсердии приво-

дит к изменениям сегмента PR, которые могут

предшествовать изменениям сегмента ST. Вы-

деляют 4 фазы изменений ЭКГ: 1-я стадия —

элевация сегмента ST в стандартных и грудных

отведениях с переходом в высокий положитель-

ный зубец Т – 90%; 2-я — сегмент ST опуска-

ется до изолинии и ЭКГ выглядит нормальной,

3-я — зубец Т постепенно уплощается и через

10–15 дней становится двухфазным или отри-

цательным в тех отведениях, в которых проис-

ходила динамика сегмента SТ, 4-я — ЭКГ нор-

мализуется. У большинства пациентов сохраня-

ется синусовый ритм.

При рентгенологическом исследовании уве-

личения сердца не отмечают.

При эхоКГ-исследовании можно определить

утолщение листков перикарда, наличие неболь-

шого выпота.

Радионуклидное сканирование с индием-111

и галлием-67 позволяет установить диагноз пе-

рикардита, выявить вовлеченные в воспалитель-

ный процесс участки перикарда.

Лабораторные данные определяются основ-

ным заболеванием, могут отмечаться умерен-

ное повышение СОЭ, ЛДГ и СРБ в сыворотке

крови, умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейко-

цитарной формулы влево. Могут опре деляться

маркеры повреждения миокарда: повышение

уровня тропонина I и Т, МВ-фракции КФК.

Уровень тропонина I в сыворотке крови по-

вышается у больных с элевацией сегмента ST

и острым перикардитом, отражая степень по-

вреждения эпикарда и миокарда, но при этом

не является негативным прогностическим мар-

кером.

О сопутствующем перимиокардите свиде-

тельствуют общая или локальная дисфункция

миокарда, повышение в крови уровня тропо-

нинов I и Т, МВ-фракции КФК, миоглобина и

ФНО-α.

Специфические диагностические тесты

должны включать кожные туберкулиновые про-

бы, определение ревматоидного фактора и титра

антинуклеарных антител, исследование на виру-

сы, при необходимости – гемокультуру.

Течение острого перикардита доброкаче-

ственное. Прогноз у большинства пациентов бла-

гоприятный. Полное выздоровление отмечают

даже без лечения, однако возможны рецидивы,

опосредованные аутоиммунными механизмами,

и прогрессирование заболевания с развитием

экссудативного перикардита.

Экссудативный перикардит

Чаще всего является следствием инфекци-

онного, а в ряде случаев аллергического воспа-

ления, обычно ослож няет течение ревматизма,

туберкулеза, стафилококковой и стрептокок-

ковой инфекции. Следует учитывать, что кро-

ме экссудата, жидкость в полости перикарда

может представлять собой транссудат (гидро-

перикард), гной (пиоперикард), кровь (гемо-

перикард).

Клиническая картина острого экссудативно-

го перикардита зависит от объема скопившегося

в перикардиальной полости количества жидко-

сти и тяжести инфекционного процесса, обычно

бессимптомна, но могут отмечаться следующие

клинические симптомы:

• синусовая тахикардия;

• субфебрильная лихорадка;

• выраженная постоянная одышка;

• вынужденное положение больного — сидя

с наклоном туловища вперед, нередко больной

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

966

______________________________________________________

ГЛАВА 5

ПЕРИКАРДИТ

становится на колени и прижимается лицом к

подушке;

• при сдавливании экссудатом нижней полой

вены увеличивается и становится болезненной

печень, быстро нарастает асцит, появляются оте-

ки на ногах;

• выбухание грудной клетки в области про-

екции сердца ;

• ослабление или исчезновение верхушечно-

го толчка;

• снижение АД.

При осмотре определяется расширение пло-

щади сердечной тупости во все стороны, а также

увеличение ширины сосудистого пучка во втором

межреберье, конфигурация сердца напоминает

крышу с трубой. Границы абсолютной сердечной

тупости расширяются и совпадают с относитель-

ной. В положении на спине область сердечной

тупости округляется, в вертикальном положении

напоминает неравнобедренный треугольник в

связи с перемещением жидкости под действием

силы тяжести книзу.

Аускультативно определяется глухость тонов

сердца, иногда ритм галопа, частые нарушения

ритма сердца.

При перкуссии легких в нижней доле слева

возможно притупление звука, при аускультации

появляются бронхофония, бронхиальный от-

тенок дыхания в связи со сдавлением легочной

ткани перикардиальной жидкостью; притупле-

ние звука уменьшается при наклоне вперед.

По данным лабораторных исследований вы-

являют повышение СОЭ и увеличение количе-

ства лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы

влево, повышение уровня альфа-глобулинов,

фибриногена, гаптоглобина в сыворотке крови.

При рентгенологическом исследовании вы-

являются следующие изменения:

1) кардиомегалия при накоплении в полости

перикарда 200–300 мл жидкости;

2) переход острого печеночно-сердечного

угла в тупой, исчезновение талии сердца;

4) амплитуда пульсации контуров сердца рез-

ко снижена вплоть до полного ее исчезновения

при сохранении пульсации крупных сосудов;

На ЭКГ выявляют уменьшение вольтажа ком-

плекса QRS и зубца T.

ЭхоКГ-исследование является методом вы-

бора, который позволяет определить количество

(даже небольшое — 50–100 мл) и характер выпо-

та, включая наличие фибрина, воздуха, опухо-

ли, отложения кальция. По объему выпот мож-

но разделить на незначительный (<10 мм эхо-

свободного пространства в систолу и диастолу),

умеренный (≥10 мм), значительный (≥20 мм) и

очень значительный (компрессия сердца).

При эхоКГ также могут быть выявлены:

• эхонегативное пространство между стен-

ками ЛЖ и оттесненным кзади париетальным

листком перикарда; при большом количестве

выпота ширина этого пространства достигает

20 мм и более (рис. 5.1а, б);

• гиперкинезия всего контура сердца и меж-

желудочковой пере городки ;

• нарушения движения предсердно-желудоч-

ко вых клапанов;

• феномен «плавающего», или «качающего-

ся», сердца при двухмерной эхоКГ.

Рис. 5.1.

Экссудативный перикардит. В-режим:

а) парастернальная позиция, длинная ось;

б) апикальная четырехкамерная позиция

Методы КТ и МРТ могут применяться для

оценки размера и распространенности выпота,

который несколько больший по сравнению с та-

ковым при эхоКГ (рис. 5.2).

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ГЛАВА 5

ПЕРИКАРДИТ

_______________________________________________________

967

Рис. 5.2. Экссудативный перикардит. Метод муль-

тиспиральной КТ, апикальный срез

Перикардиоцентез проводят при подозре-

нии на наличие гноя в полости, туберкулезном

или опухолевом поражении перикарда. Исходом

экссудативного перикардита может быть либо

рассасывание, либо организация выпота с об-

разованием перикардиальных спаек, сращений,

частичной или полной облитерацией сердечной

сорочки.При хроническом экссудативном пери-

кардите наиболее эффективным является суб-

тотальная перикардэктомия, выздоровление на-

ступает у большинства оперированных больных.

Тампонада сердца

Возникает вследствие накопления выпота в

перикардиальном пространстве и повышения

давления в полости перикарда, что приводит к

сдавлению сердца и нарушению кровообраще-

ния вследствие уменьшения сердечного выброса

и системного венозного застоя. Тампонада разви-

вается в течение нескольких минут при разрыве,

травме сердца, чаще развивается постепенно. При

быстром накоплении выпота в полости перикарда

тампонада может возникнуть при объе ме выпота до

200–250 мл, при медленном накоплении — более

1000 мл. Объем жидкости, приводящий к разви-

тию тампонады, находится в прямой зависимости

от толщины миокарда и в обратной зависимости

от толщины париетального листка перикарда.

Клинические признаки тампонады варьи-

руют от одышки и периферических отеков до

циркуляторного коллапса. Ранними проявле-

ниями тампонады являются тахикардия, резко

выраженная одышка, отеки, повышение веноз-

ного давления с набуханием яремных вен, рас-

ширение границ абсолютной и относительной

тупости сердца. Возможно снижение АД вплоть

до коллапса. При подостром развитии тампона-

ды выявляются признаки правожелудочковой

недостаточности с гепатомегалией, асцитом и

плевральным выпотом. Аускультативно опреде-

ляется глухость тонов сердца. Важнейшим при-

знаком тампонады сердца является парадоксаль-

ный пульс — значительное (>10 мм рт. ст.) сни-

жение САД при вдохе.

ЭхоКГ позволяет установить точный диагноз

путем выявления перикардиального выпота и

его локализации. Если объем перикардиального

выпота при эхоКГ-исследовании составляет 15–

35 мл, листки перикарда отмечаются отдельно от

эпикарда.

Наиболее существенным признаком тампо-

нады сердца при эхоКГ-исследовании являет-

ся уменьшение диастолического ЛЖ на вдохе

(рис. 5.3а, б), а также выраженные дыхательные

изменения скорости потока через митральный

и трикуспидальный клапаны или дыхатель-

ные изменения выброса ЛЖ, выявленные при

импульсно-волновой допплерографии.

Рис. 5.3. Тампонада сердца: а) М-режим (ПВ — вы-

пот в перикард). Стрелка вверх обозначает

начало вдоха, стрелка вниз — начало выдоха;

б) B-режим, парастернальная позиция, ко-

роткая ось

С помощью допплеровского исследования

можно количественно определить кровоток че-

рез митральный и трехстворчатый клапаны, ЛА и

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

968

______________________________________________________

ГЛАВА 5

ПЕРИКАРДИТ

вены. Дыхательные колебания амплитуды транс-

митрального пика Е >25% и транстрикуспидаль-

ного пика Е >40% дают основание заподозрить

наличие тампонады сердца.

Катетеризация полостей сердца исторически

была диагностическим стандартом при тампона-

де сердца и остается важным диагностическим

методом, особенно в случаях недостаточной ин-

формативности неинвазивных методов. Катете-

ризацию правых отделов сердца часто проводят

одновременно с перикардиоцентезом для мони-

торирования удаления выпота.

Констриктивный перикардит

Это наиболее тяжелое заболевание перикарда,

развивается чаще всего в результате туберкулез-

ного, ревма тического или гнойного воспаления

перикарда. При этом после перенесенного остро-

го фибринозного или серозно-фибринозного пе-

рикардита возникает облитерация полости пе-

рикарда с образованием грануляционной ткани,

которая образует плотный рубец, иногда с отло-

жением солей кальция, нарушающий наполне-

ние желудочка. К констриктивному (сдавливаю-

щему) перикардиту относят случаи:

• циркулярного сжатия миокарда утолщен-

ным склерозированным и неподатливым пери-

кардом;

• хронического значительного выпота в по-

лость перикарда, сдавливающего миокард;

• сдавления рубцами или обызвествленными

участками определенных отделов сердца, его ко-

ронарных и магистральных сосудов с нарушени-

ем гемодинамики.

Констриктивный перикардит трудно диа -

гностировать. Клинический диагноз зависит

от выявления повышенного венозного давле-

ния у пациента, у которого может не быть других

клинических проявлений болезни сердца. При

значительной констрикции выявляют признаки

застойной СН, включая отеки, асцит, анасарку,

застой в печени, спленомегалию, снижение то-

лерантности к физическим нагрузкам, кахексию.

Часто отмечают признаки выраженного хрони-

ческого системного венозного застоя, обуслов-

ленного небольшим минутным объемом сердца:

набухание и пульсация яремных вен, артериаль-

ная гипотензия с низким пульсовым давлением.

Симптомы прогрессируют и не поддаются кон-

сервативной медикаментозной терапии.

На ЭКГ могут определяться снижение ампли-

туды комплекса QRS, уменьшение амплитуды

или инверсия зубца Т, фибрилляция предсердий,

AV-блокада, нарушения внутрижелудочковой

проводимости.

При рентгенологическом исследовании мож-

но выявить уменьшение сердечной пульсации

(«тихое» сердце), кальцификацию перикарда

(«панцирное» сердце), плевральный выпот.

При эхоКГ-исследовании выявляется утолще-

ние перикарда и его кальцификация, прекар-

диальные сращения, а также непрямые призна-

ки констрикции: увеличение левого и правого

предсердий при неизмененной конфигурации

желудочков и систолической функции, раннее

парадоксальное движение межжелудочковой

перегородки — в сторону ЛЖ на вдохе и в сторо-

ну ПЖ на выдохе вследствие изменений размера

желудочка во время дыхания, уплощение задней

стенки ЛЖ вследствие ограниченного диастоли-

ческого наполнения (рис. 5.4).

Рис. 5.4. Констриктивный перикардит. М-режим

При допплеровской эхоКГ отмечается огра-

ничение наполнения ЛЖ и ПЖ, при оценке

трансклапанных AV потоков различия в уровне

наполнения на вдохе и выдохе превышают 25%.

КТ грудной клетки и/или МРТ более досто-

верно помогают установить диагноз при выявле-

нии перикардиального уплотнения: определяют

утолщение и кальцификацию перикарда, суже-

ние AV борозд, застой в полых венах, увеличение

предсердий.

Для подтверждения диагноза проводят пе-

рикардиоцентез и катетеризацию сердца. При

катетеризации сердца выявляют характерные

изменения: повышение ЦВД, нерасширен-

ные и нормально сокращающиеся ПЖ и ЛЖ

и почти полное выравнивание в них конечно-

диастолического давления.

При ангиографии определяют уменьшение

размеров ПЖ и ЛЖ, увеличение размеров право-

го и левого предсердий.

Лечение и профилактика

В соответствии с протоколом оказания меди-

цинской помощи больным с острым перикарди-

том, хроническим констриктивным перикарди-

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ГЛАВА 5

ПЕРИКАРДИТ

_______________________________________________________

969

том (приказ МЗ Украины № 436 от 03.07.2006 г.)

в перечень медицинских услуг обязательного ас-

сортимента входит этиопатогенетическое лечение

основного заболевания: применение антибиоти-

ков, НПВП, ГКС, проведение перикардиоцентеза

при значительном количестве выпота и оператив-

ного лечения при констриктивном перикардите.

Больных с острым перикардитом следует го-

спитализировать для опре деления этиологии,

динамической оценки эффективности лечения и

исключения тампонады сердца.

Снижение частоты развития перикардита при

пневмонии и других инфекционных заболевани-

ях достигнуто благодаря широкому применению

антибиотиков, имеющих решающее значение

в профилактике отдельных видов перикарди-

та. Специфический перикардит при различных

инфекцион ных заболеваниях лечат антибиоти-

ками после определения чувствительности выде-

ленных возбудителей. Если этиология перикар-

дита не выяснена, от антибактериальной терапии

следует воздержаться, учитывая возрастающее

количество неинфекционных форм, обусловлен-

ных сенсибилизацией организма .

При неспецифическом бактериальном пери-

кардите применяют бензилпенициллин или его

полусинтетические производные, иногда сочетан-

но с аминогликозидами (гентамицин, канамицин,

амикацин, стрептомицин). При непереносимости

пенициллина назначают цефалоспорины.

При инфекционном перикардите к неспеци-

фическому лечению прибегают даже при эф-

фективности антибиотикотерапии, поскольку

этиотропная противомикробная терапия не ока-

зывает непосредственного влияния на экссуда-

тивный и пролиферативный компоненты воспа-

лительного процесса.

Основой терапии острого перикардита явля-

ется применение НПВП в течение нескольких

дней или недель до исчезновения перикарди-

ального выпота. У больных пожилого возраста

не следует применять индометацин, поскольку

препарат снижает кровоток в коронарных арте-

риях. Согласно Европейским рекомендациям по

лечению перикардита (2004) предпочтительным

препаратом является ибупрофен, который благо-

приятно влияет на коронарный кровоток и обла-

дает широким диапазоном терапевтических доз.

Начальная доза составляет 300–800 мг каждые

6–8 ч, такое лечение можно назначать в течение

нескольких недель до резорб ции перикардиаль-

ного выпота. При необходимости назначают га-

стропротекторные средства для профилактики

НПВП-ас социированной гастропатии.

Для лечения острого перикардита и профилак-

тики его осложнений можно назначать колхицин

по 0,5 мг 2 раза в сутки (как в качест ве монотера-

пии, так и в дополнение к лечению НПВП).

При аллергических и аутоиммунных формах

перикардита неспецифическая противовоспали-

тельная терапия играет ведущую роль.

Системное применение ГКС показано лишь

при заболеваниях соединительной ткани, ауто-

иммунных процессах или уремии. Высокоэф-

фективно внутриперикардиальное введение

ГКС для избежания развития системных побоч-

ных эффектов.

Преднизолон в низких дозах (10–15 мг) при-

меняют также при перикардите аутоиммунной

этиологии у больных с ИМ или после оператив-

ных вмешательств на сердце. Высокая эффек-

тивность терапии ГКС хотя и позволяет пред-

положить аутоиммунную природу перикардита,

однако не исключает его инфекционного генеза.

Тампонаду сердца умеренной степени тяже-

сти в некоторых случаях можно лечить консерва-

тивно, назначая мочегонные средства с одновре-

менной терапией основного заболевания. Ди-

уретики уменьшают выраженность симптомов

застоя. При фибрилляции предсердий назначают

антиаритмические препараты.

Повышенное ЦВД в большинстве случа-

ев требует удаления жидкости из перикарда.

Перикардиаль ный выпот может быть удален

с помощью пункции (перикардиоцентез) или

других хирургических методик (подмечевидная

перикардиостомия, торакоскопическая пери-

кардиостомия, торакотомия). Наиболее острые

формы тампонады серд ца типа гемоперикарда,

обусловленного расслоением аорты, проникаю-

щей травмы сердца или разрыва стенки сердца

при остром ИМ требуют немедленного хирурги-

ческого вмешательства.

Перикардиоцентез эффективен при боль-

шинстве подострых форм тампонады, например

обусловленных идиопатическим или вирусным

острым перикардитом, ревматизмом, диализом и

новообразованием. Торакоскопию и торакотомию

обычно применяют у пациентов с рецидивирую-

щей тампонадой сердца, которые подверг лись вна-

чале перикардиоцентезу или подмечевидной пери-

кардиостомии, обычно при опухолях.

Показаниями для перикардиоцентеза явля-

ются тампонада сердца, экссудат более 20 мм

в диастолу по данным эхоКГ, подозрение на ту-

беркулезный или гнойный выпот. Клиническое

улучшение обычно наступает после аспирации

100–200 мл жидкости.