Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

850

_____________________________________

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

АРТЕРИИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ТЭЛА — это окклюзия основного ствола или

ветвей ЛА частицами тромба, которые формиру-

ются в венах большого круга кровообращения или

полостях правых отделов сердца и переносятся в

малый круг кровообращения с током крови. Тром-

боз ЛА — локальное тромбообразование в системе

легочных артерий. Иногда очень сложно отличить

локальное тромбо образование в малом круге кро-

вообращения (у больных с сердечной недоста-

точностью, опухолями и др.) от эмболизации из

других сосудистых регионов, поэтому чаще всего

их рассматривают вместе как единый симптомо-

комплекс.

Легочная эмболия, код по МКБ-10: I26.

ТЭЛА не является самостоятельным заболе-

ванием, а представляет собой распространен-

ное и прогностически весьма неблагоприятное

осложнение разных болезней, травм и оператив-

ных вмешательств.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ТЭЛА — одно из наиболее распространенных

осложнений многих заболеваний, представляю-

щее угрозу для жизни больного. В мире ТЭЛА

считается третьей из наиболее частых причин

смерти. Ежегодно от ТЭЛА погибает 0,1% насе-

ления земного шара. По данным Европейского

общества кардиологов, во Франции ежегодно

регистрируют до 100 тыс. случаев ТЭЛА, в Ан г-

лии и Шотландии — 65 тыс., в Италии — 60 тыс.,

а в США — около 650 тыс. Большинство случаев

ТЭЛА развивается в стационарах, причем 70–80%

составляют больные терапевтического профиля.

Среди пациентов терапевтического профиля

наиболее часто ТЭЛА развивается при инсульте

(56%), ИМ (22%), острых терапевтических за-

болеваниях (16%), новообразованиях (более чем

в 15% случаев), а также у лиц преклонного воз-

раста (9%). При общей хирургической патологии

частота тромбоза глубоких вен составляет 32%,

при переломах головки бедренной кости — 45%,

множественных травмах — 50%, при гинеколо-

гических операциях по поводу злокачественных

образований — 22%, при гинекологических опе-

рациях по поводу доброкачественных образова-

ний — 14%.

По данным Фремингемского исследования,

смертность от ТЭЛА составляет 15,6% всей го-

спитальной смертности, причем 18% — больные

хирургического профиля, а 82% — с терапевтиче-

ской патологией. Большие различия эпидемио-

логических данных обусловлены отсутствием

точной статистики распространенности ТЭЛА,

что обусловлено объективными причинами:

в большинстве случаев эпизоды ТЭЛА остают-

ся незамеченными, поскольку ее клинические

симп томы сходны с другими заболеваниями ле-

гочной и сердечно-сосудистой системы, а при

аутопсии часто только тщательное исследование

ЛА позволяет выявить тромбы или остаточные

признаки перенесенной ТЭЛА.

Точные статистические данные о частоте

случаев ТЭЛА в Украине отсутствуют, а вероят-

ная частота заболевания составляет около

50 тыс. случаев в год, в том числе с летальным ис-

ходом — более 10 тыс. В Украине развитие ТЭЛА

осложняет 0,1–0,3% оперативных вмешательств

и является причиной 20–40% смерти в после-

операционный период. Не менее часто ТЭЛА вы-

являют и у больных терапевтического профиля.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

А.Н. Пархоменко, Я.М. Лутай

ОПРЕДЕЛЕНИЕ .............................................850

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ......................................850

ЭТИОЛОГИЯ ..................................................851

ФАКТОРЫ РИСКА ........................................ 852

ПАТОГЕНЕЗ ...................................................853

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА ........................... 856

КЛИНИКА .......................................................857

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ

СИНДРОМЫ ...................................................857

ДИАГНОСТИКА .............................................860

ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЗА

ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ

КОНЕЧНОСТЕЙ (ТГВ) .................................869

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ...871

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ СТРАТЕГИИ ..........871

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ТЭЛА .....................875

ЛИТЕРАТУРА .................................................890

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

_____________________________________

851

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

АРТЕРИИ

По данным Европейского общества кардио-

логов, прижизненно ТЭЛА диагностируют при-

близительно в 25% случаев. Уровень смертности

при нелеченной ТЭЛА достигает 30%, тем не

менее проведение адекватной антикоагулянтной

терапии позволяет снизить его до 2–8%. Вероят-

ность рецидивов ТЭЛА у нелеченных больных

составляет около 50%, половина из которых так-

же имеют неблагоприятный прогноз.

ЭТИОЛОГИЯ

Венозный тромбоз любой локализации мо-

жет осложниться развитием ТЭЛА. Наиболь-

шую угрозу представляет бассейн нижней полой

вены, с тромбообразованием в котором связано

около 90% всех эпизодов ТЭЛА. Частой причи-

ной ТЭЛА (70%) является острый тромбоз глу-

боких вен илеофеморального сегмента и прок-

симальных отделов вен нижних конечностей

(подколенно-бедренный сегмент).

Венозный тромбоз с локализацией в дисталь-

ных отделах глубоких вен нижних конечностей

(голень) осложняется ТЭЛА с частотой 1–5%,

а тромбоз поверхностных вен почти никогда не

приводит к развитию ТЭЛА. Часто отмечают

тромбоз одновременно глубоких и поверхност-

ных вен голени (рис. 1.1). Наибольшую угрозу

представляют так называемые флотирующие

тромбы. Они имеют единственную точку фикса-

ции в дистальном отделе, а длина их иногда до-

стигает 15–20 см. Возникновение флотирующих

тромбов часто обусловлено распространением

процесса из вен небольшого калибра в крупные

венозные сосуды. При окклюзивном флеботром-

бозе флотирующая верхушка тромба может стать

потенциальным эмболом (рис. 1.2). Следует отме-

тить, что при флотирующем тромбе не отмечают

каких-либо клинических проявлений, поскольку

кровоток в пораженной вене сохраняется.

При тромбах, которые полностью закрывают

просвет сосуда, ТЭЛА не развивается. Есть со-

общения о случаях ТЭЛА из бассейна верхней

полой вены (до 3,5%) в результате введения ве-

нозных катетеров в отделениях реанимации и

блоках интенсивной терапии. Значительно реже

к развитию ТЭЛА приводят тромбы с локализа-

цией в правом предсердии при условии его дила-

тации или фибрилляции предсердий.

Оторвавшись от венозной стенки у места обра-

зования, тромбы с потоком крови относятся в ЛА.

Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле

легких во многом зависит от их размеров. Обычно

эмболы задерживаются в мес тах разветвления ар-

терий, вызывая частичную или, что случается реже,

Рис. 1.1. Схема миграции тромбоэмбола из бедрен-

ной вены в легкое

Рис. 1.2. Образование эмбола

Инфаркт

Бедренная вена

Тромбоэмбол

ветви ЛА

Легкие

Сердце

852

_____________________________________

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

АРТЕРИИ

полную окклюзию ди стальных ветвей. В 65% слу-

чаев поражаются ЛА обеих легких, в 20% — толь-

ко правого легкого, в 10% — только левого легко-

го, причем нижние сегменты поражаются в 4 раза

чаще, чем верхние. У больных с открытым оваль-

ным окном при наличии высокой легочной ги-

пертензии тромбоэмболы могут попасть в артерии

большого круга кровообращения (парадоксальная

тромбоэмболия) и привести к эмболии артерий

мозга, брюшного отдела аорты, магистральных ар-

терий нижних конечностей и др.

По данным Французского регистра, в

50% ТЭЛА источник эмболии и факторы риска

установить не удается. Вероятно, во многих слу-

чаях имеет место локальное тромбообразование в

системе ЛА. Первичный тромбоз ЛА чаще разви-

вается при застойных явлениях в малом круге кро-

вообращения при тяжелых заболеваниях сердца и

легких, а также врожденной склонности к тромбо-

зу. Важное значение имеют изменения в системе

гемостаза, спонтанного фибринолиза, ретракции и

организации венозных тромбов.

ФАКТОРЫ РИСКА

Поскольку тромбоз магистральных вен

и ТЭЛА — проявления одной патологии, они

имеют общие факторы риска. В последних реко-

мендациях Европейского общества кардиологов

(2000 г.) выделяют первичные (наследственные) и

вторичные (приобретенные) факторы риска тром-

боза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА

(табл. 1.1). Многие пациенты имеют наследствен-

ную склонность к тромбозу, которая развивает-

ся под воздействием провоцирующих факторов.

Разные факторы риска могут сочетаться друг с

другом, хотя у значительной части больных клас-

сические способствующие факторы отсутствуют.

Врожденную склонность к тромбозу как само-

стоятельный фактор риска считают редчайшим

состоянием, хотя реальная ее распространенность

неизвестна. Предполагать наличие генетических

дефектов следует в случае развития необъяснимо-

го тромбоза в возрасте до 40 лет, рецидивирования

тромбоза глубоких вен или ТЭЛА и отягощенного

анамнеза. Частота тромбоэмболических осложне-

ний повышается с возрастом, хотя эта тенденция

может отражать развитие заболеваний, являю-

щихся объективными факторами риска тромбоза.

Один из ведущих факторов, способствующих

тромбообразованию в глубоких венах нижних ко-

нечностей, — гиподинамия. Значительное умень-

шение работы мышц нижних конечнос тей приво-

дит к замедлению кровотока в венах, что способ-

ствует образованию тромбов. Тромбо эмболии ча-

сто выявляют при сердечно-сосудистых заболева-

ниях, в том числе у 30–60% больных с инсультом,

5–35% — с острым ИМ и у 12% — с хронической

СН. Развитию тромбоза глубоких вен и ТЭЛА

способствует иммобилизация пациента, даже

непродолжительная (на 1 нед), и хирургические

вмешательства (например, после оперативных

вмешательств по поводу перелома бедренной ко-

сти частота тромбоэмболии при отсутствии про-

филактической терапии составляет 50–75%).

Отдельно необходимо указать, что весомым

фактором риска развития ТЭЛА являются путе-

шествия на большие расстояния. Так, при про-

должительных перелетах, начиная с 2500 км, ве-

роятность развития ТЭЛА повышается с увели-

чением расстояния (рис. 1.3).

Рис. 1.3. Вероятность развития ТЭЛА в зависимо-

сти от дальности перелета (Lapostolle F.

et al., 2001)

Поэтому при длительности полета более 6 ч

всем пассажирам рекомендуется избегать пережа-

тия одеждой нижних конечностей и развития деги-

дратации, а при наличии дополнительных факто-

ров риска ТЭЛА — проводить профилактическую

компрессию ног с помощью медицинских трико-

тажных изделий или эластичного бинта. Альтерна-

тивный метод — однократное введение перед по-

летом низкомолекулярного гепарина в профилак-

тической дозе. Профилактическое использование

ацетилсалициловой кислоты не рекомендуется.

К важным факторам риска ТЭЛА (около 30%)

относятся злокачественные новообразования, ко-

торые сопровождаются синдромом гиперкоагуля-

ции и угнетением системы фибринолиза. Неред-

ко ТЭЛА осложняет течение послеоперационного

периода (оперативные вмешательства на матке,

яичниках, предстательной железе, мочевом пузы-

ре, желудке, толстой кишке и т.д.), особенно при

наличии гнойно-септических осложнений.

В период беременности риск развития тромбо-

эмболии повышается в 5 раз. Заместительная

гормональная терапия после менопаузы приводит

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

_____________________________________

853

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

АРТЕРИИ

к повышению риска тромбозов и эмболии в 3 раза.

К самостоятельным факторам риска относят так-

же курение и ожирение. В клинических исследо-

ваниях и во время аутопсий установить источ-

ник тромба при ТЭЛА удавалось в 50–70% слу-

чаев. Из них в 70–90% источником ТЭЛА был

тромбоз сосудов, впадающих в нижнюю полую

вену, а в 10–20% — в верхнюю полую вену.

ПАТОГЕНЕЗ

Более столетия назад, в 1856 г., Рудольф Вир-

хов установил, что к развитию венозного тромбоза

приводят три фактора:

• локальное повреждение эндотелия;

• повышение свертывающей способности

крови;

• локальное замедление кровотока (стаз).

Начальным этапом тромбогенеза в большин-

стве случаев является повреждение эндотелия

сосудистой стенки. Известно, что эндотелий об-

ладает мощным влиянием на состояние коагуля-

ционного гемостаза. В норме клетки эндотелия

синтезируют эндотелин, простациклин, оксид

азота — вещества, которые предупреждают спазм

сосудов и тромбообразование, тормозят адгезию

и агрегацию тромбоцитов. Кроме этого, эндо-

телиальные клетки выделяют тканевой актива-

тор плазминогена, инициирующий фибринолиз

в ответ на тромбообразование. При повреждении

наряду с угнетением защитного влияния эндо-

телия на свертывающие свойства крови проис-

ходит высвобождение в кровоток прокоагулянт-

ных веществ, в частности фактора Виллебранда,

который образует мостик между тромбоцитами

и коллагеном, микрофибриллами субэндотелия.

Кроме того, обнаженный субэндотелиальный

слой сосудов сам становится мощным стиму-

лятором адгезии и агрегации тромбоцитов, из

которых высвобождается ряд биологически ак-

тивных веществ (АДФ, серотонин, фактор ІІІ,

тромбопластин и др.). Активация тромбоцитов

стимулирует запуск коагуляционного каскада

при участии всех факторов свертывания крови

с образованием тромбина, который превращает

фибриноген в фибрин и приводит к формирова-

нию фибрин-тромбоцитарного тромба.

Тромб от места возникновения переносится

с током крови в ПЖ, где частично разрушается

и в виде отдельных фрагментов попадает в малый

круг кровообращения. Поэтому в большинстве

случаев отмечают множественную окклюзию не-

скольких ветвей ЛА разного калибра, часто дву-

стороннюю — немассивную ТЭЛА. Значитель-

но реже происходит массивная тромбо эмболия

главных ветвей или ствола ЛА, сопровождающая-

ся острым развитием клинической картины тя-

желой тромбоэмболии, в частности быстро на-

ступающей внезапной сердечной смертью. При

субмассивной ТЭЛА эмболизируются долевые и

сегментарные ветви ЛА.

Механическая обструкция артериального русла

легких тромбоэмболом, в которой большую роль

играет спазм ЛА в ответ на механическое раздра-

жение, и нейрогуморальная реакция, возникающая

в ответ, имеют ведущее значение в генезе респи-

раторных и гемодинамических расстройств, вы-

раженности клинических проявлений и степени

тяжести ТЭЛА. Действие гуморальных факто-

ров не зависит от размеров тромба, поэтому эм-

болия даже мелкой ветви ЛА может привести к

значительным нарушениям гемодинамики. Это

Таблица 1.1

Факторы риска тромбозов (Рекомендации

Европейского кардиологического

общества, 2000)

Первичные Вторичные

Дефицит антитромбина

Врожденная дисфибри-

ногенемия

Дефицит тромбомоду-

лина

Гипергомоцистеинемия

Антитела к кардиоли-

пину

Повышение активности

ингибитора активатора

плазминогена

Мутация 20210А про-

тромбина

Дефицит протеина С

Фактор V Лейдена

Дефицит плазминогена

Дисплазминогенемия

Дефицит протеина S

Дефицит фактора XII

Травма/переломы

Инсульт

Пожилой возраст

Наличие катетера в цент-

ральной вене

Хроническая венозная не-

достаточность

Курение

Беременность/послеродо-

вой период

Болезнь Крона

Нефротический синдром

Повышенная вязкость

крови (полицитемия, бо-

лезнь Вальденстрема)

Тромбоцитарные наруше-

ния

Хирургические вмеша-

тельства

Иммобилизация пациента

Злокачественное ново-

образование и химиоте-

рапия

Ожирение

СН

Путешествия на большие

расстояния

Прием пероральных конт-

рацептивов

Системная красная вол-

чанка

Наличие искусственных

тканей

854

_____________________________________

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

АРТЕРИИ

объяс няет частое несоответствие между объемом

эмболической окклюзии легочных сосудов и тя-

жестью клинической картины ТЭЛА.

Гемодинамические расстройства

Вследствие частичной или полной механиче-

ской обструкции легочно-артериального русла

тромбоэмболом происходит резко выраженный

генерализованный спазм артериол малого круга

(прекапиллярная гипертензия), преимуществен-

но за счет барорефлекса и высвобождения вазо-

констрикторных субстанций (тромбоксана А

серотонина, гистамина и др.) из тромбоцитов,

которые оседают на поверхности тромбоэмбола.

В результате этого легочное сосудистое сопро-

тивление значительно возрастает и развивается

легочная гипертензия. У больных без сопут-

ствующих заболеваний сердца и легких острая

гипертензия малого круга кровообращения воз-

никает при обструкции около 40–50% легочного

артериального русла. Окклюзия 60–75% легоч-

ной циркуляции является критической и при-

водит к развитию острой правожелудочковой

недостаточности и резкому уменьшению объема

циркулирующей крови. Необходимо отметить,

что при ТЭЛА степень окклюзии просвета со-

суда со временем может увеличиваться за счет

присоединения вторичного местного тромбоза,

который увеличивает размеры тромбоэмбола от-

носительно объема кровотока. Нередко это при-

водит к трансформации немассивной ТЭЛА в

массивную (табл. 1.2).

При первом эпизоде субмассивной и даже мас-

сивной ТЭЛА, которая не приводит к внезапной

смерти, систолическое давление в ЛА зачастую оста-

ется относительно невысоким (40–50 мм рт. ст.).

Негипертрофированный ПЖ не может обеспечить

систолическое давление более 70 мм рт. ст. Высо-

кие значения этого показателя, как правило, сви-

детельствуют о постепенном формировании легоч-

ной гипертензии в результате нескольких эпизодов

ТЭЛА или о наличии хронической легочной ги-

пертензии иного генеза.

Повышение легочного сосудистого сопро-

тивления сопровождается возрастанием напря-

жения в стенке ПЖ сердца и его дилатацией,

в результате чего межжелудочковая перегород-

ка выпячивается в полость ЛЖ и суживает его

просвет, а сжатие правой коронарной артерии

вызывает ишемию, а иногда и ИМ ПЖ сердца.

Повышение легочного сосудистого сопротив-

ления и чрезмерная нагрузка на ПЖ сердца (по-

вышение постнагрузки) на фоне значительного

уменьшения вместимости артериального русла

(снижение преднагрузки) приводит к значительно-

му ограничению венозного притока крови в левые

отделы сердца и развитию синдрома малого сер-

дечного выброса: уменьшаются минутный объ ем,

сердечный индекс, снижается уровень АД, нару-

шается кровоснабжение жизненно важных орга-

нов (головного мозга, сердца, почек). Нарушения

центральной гемодинамики при ТЭЛА могут быть

разной степени выраженности: от умеренно вы-

раженной дилатации ПЖ сердца с компенсатор-

ной гиперфункцией и без существенного умень-

шения сердечного выброса в состоянии покоя до

обструктивного кардиогенного шока с высоким

центральным венозным давлением и сниженным

АД вследствие нарушения наполнения ЛЖ сердца

в диастолу. Это может привести к уменьшению ко-

ронарного кровотока и ухудшить перфузию мио-

Таблица 1.2

Гемодинамические последствия легочной

эмболии (рекомендации Европейского

кардиологического общества, 2000)

Патологические изме-

нения

Клинические следствия

А. Нарушение легочной гемодинамики

Прекапиллярная гипер-

тензия

Уменьшение сосудистого

русла, бронхоконстрик-

ция, артериолоконстрик-

ция

Раскрытие коллатералей Бронхопульмональные

артериальные анастомо-

зы, легочные артериове-

нозные шунты

Перераспределение кро-

вотока

Нарушение кровотока Восстановление кровото-

ка (лизис тромба)

Б. Нарушение системного кровотока и функции сердца

Артериальная гипотензия

Тахикардия

Перегрузка и дилатация

ПЖ сердца

Повышение центрально-

го венозного давления

Изменения геометрии

ЛЖ сердца

В. Нарушение коронарного кровотока

Снижение транскоронар-

ного градиента давления

Системная артериальная

гипотензия

Повышение давления

в правом предсердии

Уменьшение миокарди-

ального кровотока

Относительная гипопер-

фузия субэндокардиаль-

ного слоя миокарда ПЖ

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

_____________________________________

855

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

АРТЕРИИ

карда, преимущественно ПЖ сердца. В некоторых

случаях возможно развитие острого отека легких,

имеющего сложный патофизиологический ме-

ханизм. Большое значение имеет рефлекторный

выброс норадреналина в ответ на повреждение

большого объема легочной ткани, которое вы-

зывает спазм легочных артериол и перегрузку ЛЖ

сердца. Кроме того, резкая дилатация ПЖ сердца

приводит к сдавливанию ЛЖ и повышению дав-

ления в левом предсердии и, таким образом, усу-

губляет легочную гипертензию. В патогенезе от-

ека легких при эмболиях мелких ветвей ЛА суще-

ственную роль играет повышение проникаемости

альвеолярно-капиллярной мембраны в сочетании

с увеличением легочного кровотока по неокклюзи-

рованным ветвям ЛА (схема 1.1).

Ìåõàíè÷åñêàÿ

îáñòðóêöèÿ

ëåãî÷íîãî

ñîñóäèñòîãî ðóñëà

Ëåãî÷íàÿ

ÀÃ

Îñòðîå

ëåãî÷íîå

ñåðäöå

Øîê

Àðòåðèàëüíàÿ

ãèïîêñåìèÿ

Äûõàòåëüíàÿ

íåäîñòàòî÷íîñòü

Íàðóøåíèå

ïåðèôåðè÷åñêîãî

êðîâîîáðàùåíèÿ

Àêòèâàöèÿ

ÐÀÀÑ

Çàäåðæêà

íàòðèÿ

è âîäû

Óâåëè÷åíèå

ÖÂÄ, çàñòîé

â âåíàõ

Ñèíäðîì

ìàëîãî

ñåðäå÷íîãî

âûáðîñà

è ñíèæåíèå

ÀÄ

Íàðóøåíèå

âåíòèëÿöèîííî-

ïåðôóçèîííîãî

îòíîøåíèÿ

Øóíòèðîâàíèå

Áðîíõîñïàçì

Èøåìèÿ

Èíôàðêò ëåãêîãî

Âòîðè÷íûå

òðîìáîçû

âåòâåé ËÀ

Âûäåëåíèå

âàçîàêòèâíûõ

âåùåñòâ

Ïîâûøåíèå ëåãî÷íîãî ñîñóäèñòîãî ñîïðîòèâëåíèÿ è îãðàíè÷åíèå

ëåãî÷íîãî êðîâîòîêà

Ñïàçì

ëåãî÷íûõ

àðòåðèîë

ÒÝËÀ

Схема 1.1. Патогенез ТЭЛА (с изменениями по Г.Э. Ройтверг, А.В. Струтинскому)

856

_____________________________________

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

АРТЕРИИ

Респираторные расстройства

Полное или частичное прекращение легоч-

ного кровотока в результате ТЭЛА приводит

к выраженному нарушению вентиляционно-

перфузийного соотношения, вследствие чего

развивается дыхательная недостаточность и ар-

териальная гипоксемия. В результате прекра-

щения кровотока в хорошо вентилируемых аль-

веолах происходит увеличение внутрилегочного

«мертвого пространства» и ухудшение газообме-

на. Нарушение вентиляционно-перфузионного

соотношения усиливается выраженным брон-

хоспазмом, связанным с действием на гладкие

мышцы мелких бронхов биологически активных

веществ, которые выделяются из тромбоцитов

(тромбоксан А

, серотонин и др.). Кроме того, в

результате ишемии альвеол, обусловленной их

недостаточной перфузией, нарушается не толь-

ко их вентиляция, но и продукция сурфактанта,

что может привести к развитию ателектазов на

1–2-е сутки после тромбоэмболии.

Вследствие недостаточности кровоснабжения

альвеол может развиться инфаркт легкого. Кроме

того, снижение вентиляции альвеол с сохранен-

ной перфузией еще больше нарушает газообмен

в легких и приводит к усилению артериальной

гипоксемии. Наконец, в результате повышения

давления проксимальнее области окклюзии при-

открываются артериоло-венозные анастомозы

и происходит шунтирование крови из артериол

в вены, что также увеличивает артериальную ги-

поксемию.

При альвеолярно-интерстициальном отеке

легких происходит стимуляция юкстакапилляр-

ных рецепторов в альвеолярно-капиллярной

мембране. Это приводит к повышению вагусной

афферентной активности с последующей стиму-

ляцией респираторных нейронов продолговатого

мозга, в результате чего возникает гипервентиля-

ция и гиперкапния (табл. 1.3).

Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при

ТЭЛА отмечают все нарушения гемодинамики и

альвеолярной вентиляции. Это зависит, прежде

всего, от массивности тромбоэмболии, локали-

зации тромбоэмбола и исходного кардиопуль-

монального статуса больного. Рецидивирующая

окклюзия крупных ЛА вызывает развитие тяже-

лой гипертензии малого круга кровообращения и

развитие хронического легочного сердца. Степень

выраженности хронической легочной гипертен-

зии зависит от многих факторов: полноты спон-

танного или медикаментозного лизиса тромба,

рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов

вокруг области первичной тромбоэмболии, про-

цессов организации и внутрисосудистого ремоде-

лирования тромбов, перестройки микроциркуля-

торного русла легких.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА

Согласно МКБ 10-го пересмотра ТЭЛА относит-

ся к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Международная классификация, разработан-

ная Европейским обществом кардиологов в 2000 г.,

предусматривает выделение 2 основных групп

ТЭЛА — массивную и немассивную.

ТЭЛА считают массивной, если у пациентов

развиваются явления кардиогенного шока и/ или

артериальная гипотензия (снижение САД ниже

90 мм рт. ст., или снижение на 40 мм рт. ст. и

более от изначального уровня, которое длит-

ся дольше 15 мин и не связано с гиповолемией,

сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развива-

ется при обструкции более 50% сосудистого рус-

ла легких.

Немассивную ТЭЛА диагностируют у пациен-

тов со стабильной гемодинамикой без выражен-

Таблица 1.3

Респираторные последствия легочной

эмболии (рекомендации Европейского

кардиологического общества, 2000)

Патологические

изменения

Клинические

последствия

А. Нарушение легочной вентиляции

Гипервентиляция Легочная АГ, уменьше-

ние податливости легких

Ателектазы легких

Повышение сопротивле-

ния дыхательных путей

Локальная гиперкапния

Высвобождение медиа-

торов

Б. Нарушение альвеолярной вентиляции

Альвеолярная гипервен-

тиляция (гипокапния,

алкалоз)

Относительная альвео-

лярная гиповентиляция

В. Нарушение легочной механики

Снижение динамической

податливости легких

Уменьшение продукции

сурфактанта

Ателектазы

Бронхоконстрикция

Г. Нарушение диффузных свойств легких

Уменьшение объема ка-

пиллярной крови

Уменьшение прони-

цаемости альвеолярно-

капиллярной мембраны

Д. Нарушение вентиляционно-перфузионного соот-

ношения

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

_____________________________________

857

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

АРТЕРИИ

ных признаков правожелудочковой недостаточ-

ности. Немассивная ТЭЛА развивается при об-

струкции менее 50% сосудистого русла легких.

Среди пациентов с немассивной ТЭЛА, при

условии выявления признаков гипокинезии ПЖ

(при проведении эхоКГ) и стабильной гемодина-

мики, выделяют подгруппу субмассивной ТЭЛА.

Субмассивная ТЭЛА развивается при обструк-

ции не менее 30% сосудистого русла легких.

По остроте развития патологического про-

цесса выделяют такие формы ТЭЛА:

• острая — характеризуется внезапным

началом, болью за грудиной, одышкой, сни-

жением АД, признаками острого легочного

сердца, возможно развитие обструктивного

шока;

• подострая — характерны прогрессирование

дыхательной и правожелудочковой недостаточ-

ности, признаки тромбоинфарктной пневмонии;

• хроническая рецидивирующая — характерны

повторные эпизоды одышки, симптомы тромбо-

инфарктной пневмонии, появление и прогрес-

сирование ХСН с периодами обострений, появ-

ление и прогрессирование признаков хрониче-

ского легочного сердца.

КЛИНИКА

Клиническая картина заболевания неспеци-

фическая и характеризуется полиморфизмом

симптомов — от выраженных гемодинамических

нарушений и развития острой правожелудочко-

вой недостаточности до бессимптомного тече-

ния заболевания. Выраженность клинических

проявлений определяется объемом эмболиза-

ции легочного сосудистого русла, локализаци-

ей тромбоэмбола, уровнем легочной АГ, степе-

нью гемодинамических расстройств, исходным

кардиопульмональным статусом больного, на-

личием инфаркта легких, тромбоинфарктной

пневмонии и другими факторами. В 90% случаев

ТЭЛА можно заподозрить на основании наличия

таких клинических симптомов: одышка, боль

в грудной клетке и потеря сознания. Совокуп-

ность одышки, тахипноэ и боли в грудной клетке

выявляют у 97% больных.

При анализе данных международного регистра

ICOPER установлено, что из 2454 пациентов у боль-

шинства (89%) отмечали клинические признаки

ТЭЛА при сохранении стабильной гемодинамики,

у 4% — нестабильную гемодинамику (САД ниже

90 мм рт. ст.), а у 7% — бессимптомное течение за-

болевания. Частота регистрации основных клини-

ческих признаков ТЭЛА приведена в табл. 1.4.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ

СИНДРОМЫ

Кардиальный синдром

Острая недостаточность кровообращения

(преимущественно правожелудочковая) прояв-

ляется артериальной гипотензией. Артериальная

гипотензия (транзиторная или стойкая) — ха-

рактерный признак ТЭЛА, обусловлена резким

снижением сердечного выброса, которое раз-

вивается вследствие острой перегрузки правых

отделов сердца и резкого уменьшения притока

крови к левым отделам сердца. Выраженная ар-

териальная гипотензия, как правило, свидетель-

ствует о наличии массивной ТЭЛА.

Обструктивный шок развивается приблизи-

тельно у 20% больных.

Синдром острого легочного сердца возникает

при массивной ТЭЛА. При объективном иссле-

довании определяется набухание шейных вен,

патологическая пульсация в эпигастральной

облас ти, расширение правой границы сердца,

акцент и раздвоение II тона над ЛА, систоли-

ческий шум над мечевидным отростком или

в четвертом межреберье по левому краю гру-

дины; в пятом межреберье по левому краю гру-

дины прослушивается патологический III тон

(правожелудочковый протодиастолический

ритм галопа). Почти всегда отмечают повы-

шение центрального венозного давления, уве-

личение печени и абдоминально-югулярный

рефлюкс.

Ангинозная боль за грудиной, напоминающая

стенокардию, связана с дилатацией выносного

тракта ПЖ, легочного конуса и резким уменьше-

нием коронарного кровотока вследствие сниже-

ния ударного и минутного объе мов сердца.

Таблица 1.4

Частота регистрации основных

клинических симптомов у больных с ТЭЛА

по данным регистра ICOPER (n=2454),

(с изменениями по Coldhaber S. et al., 1999 г)

Клинические

признаки

Частота выявления

признака, %

Одышка 82

Тахипноэ (частота дыха-

ния более 20/мин)

Тахикардия (ЧСС более

100 уд./мин)

Боль в грудной клетке 49

Кашель 20

Потеря сознания 14

Кровохарканье 7

858

_____________________________________

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

АРТЕРИИ

Тахикардия обычно бывает синусовой, воз-

можно возникновение тахисистолической фор-

мы фибрилляции или трепетания предсердий,

суправентрикулярной тахикардии. Часто разви-

вается острая блокада правой ножки пучка Гиса.

Могут возникать угрожающие жизни нарушения

ритма: желудочковая тахикардия и фибрилляция

желудочков.

Острый отек легких при ТЭЛА возникает ред-

ко, преимущественно при наличии сопутствую-

щей патологии сердечно-сосудистой системы.

Легочно-плевральный синдром

Одышка — ведущий и наиболее характерный

симптом ТЭЛА, который является проявлением

дыхательной недостаточности. Одышка возни-

кает внезапно в состоянии покоя, имеет инспи-

раторный характер и бывает разной степени вы-

раженности. Остро возникающая изолированная

одышка обычно является результатом массивной

ТЭЛА, нередко сопровождающейся болью за гру-

диной и выраженными гемодинамическими на-

рушениями. Иногда, при немассивной ТЭЛА,

одышка развивается постепенно на протяжении

нескольких недель. При отсутствии хронических

бронхолегочных и сердечно-сосудистых заболе-

ваний одышка не сопровождается дистанцион-

ными хрипами, клокочущим дыханием и не зави-

сит от локализации ТЭЛА, ортопноэ не отмечают.

Обычно одышка сопровождается тахипноэ и та-

хикардией, степень выраженности которых зави-

сит от массивности ТЭЛА и исходного кардио-

пульмонального статуса больного. Повышение

показателей частоты дыхания более 40/мин и ЧСС

выше 120 уд./мин имеет неблагоприятное прогно-

стическое значение.

Боль в грудной клетке плеврального характе-

ра, усиливается при дыхании, кашле, обуслов-

лена развитием инфаркта легкого, инфаркт-

ной пневмонии или сухого плеврита (легочно-

плевральный синдром) и не является ведущим

диагностическим критерием. Кашель непро-

дуктивный. У 10–30% больных выявляют кро-

вохарканье, обусловленное развитием инфаркта

легких, часто в виде прожилок крови в мокро-

те, возможно легочное кровотечение. Характерна

бледность кожных покровов, приобретающих пе-

пельный оттенок. При массивной ТЭЛА появ-

ляется выраженный «чугунный» цианоз области

шеи и верхней половины туловища.

Притупление перкуторного звука, усиление

голосового дрожания, влажные хрипы и кре-

питацию отмечают при инфаркте легкого и ин-

фарктной пневмонии. В период формирования

инфаркта легкого появляется шум трения плев-

ры, который прослушивается на протяжении не-

скольких часов или дней и исчезает при умень-

шении выраженности явлений фибринозного

плеврита или накоплении экссудата в плевраль-

ной полости. Экссудативный плеврит развивает-

ся у 50% больных с инфарктом легкого. Иногда

выявляют стойкий экссудативный плеврит, спо-

собствующий затяжному течению заболевания.

Могут также отмечать умеренно выраженный

бронхообструктивный синдром.

Температура тела повышается, как правило,

с 1–2-го дня болезни, сохраняется несколько

дней (реже — 1–3 нед). Она обычно субфебриль-

ная, а при развитии инфарктной пневмонии по-

вышается до 38,5–39 °С.

Церебральный синдром

При массивной ТЭЛА могут отмечать нару-

шения со стороны ЦНС (потеря сознания, судо-

роги, рвота, кома), в основе которых лежит ги-

поксия головного мозга.

Почечный синдром

Иногда течение ТЭЛА осложняется разви-

тием ОПН, в патогенезе которой ведущая роль

принадлежит резкому снижению уровня АД в

сочетании с констрикцией юкстагломерулярных

сосудов, что приводит к снижению фильтраци-

онного давления в клубочках.

Абдоминальный синдром

Могут отмечать резкую боль в правом подребе-

рье, которая сопровождается парезом кишечни-

ка, икотой, симптомами раздражения брюшины.

Она связана с острым увеличением печени при

правожелудочковой недостаточности или с раз-

витием обширного инфаркта правого легкого.

Массивная ТЭЛА развивается при обструкции

более 50% легочного артериального русла. Тече-

ние заболевания характеризуется бурной симп-

томатикой и часто заканчивается внезапной

смертью. Клиническая картина тромбоэмболии

ствола или крупных ветвей ЛА в большинстве

случаев характеризуется острым началом забо-

левания, бурным прогрессированием симптомов

эмболии, развитием дыхательной и правожелу-

дочковой недостаточности, снижением АД и на-

рушением перфузии внутренних органов.

Выделяют три формы массивной ТЭЛА:

- мгновенная — заканчивается внезапной смер-

тью;

- циркуляторная — характеризуется развити-

ем кардиогенного шока с выраженной картиной

правожелудочковой недостаточности;

- респираторная — характеризуется выражен-

ной одышкой, тахипноэ, диффузным цианозом.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

_____________________________________

859

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

АРТЕРИИ

Субмассивная ТЭЛА развивается при обструк-

ции более 30% легочного артериального русла.

Характеризуется дисфункцией ПЖ и стабильной

гемодинамикой. Однако такие больные имеют

высокий риск развития осложнений, в том числе

фатальных (острое легочное сердце, кардиоген-

ный шок). Протекает с выраженными клиниче-

скими симптомами.

Немассивная ТЭЛА обычно развивается при

обструкции менее 30% легочного артериально-

го русла. Часто протекает с менее выраженными

симптомами или бессимптомно и остается нерас-

познанной. В большинстве случаев немассивная

ТЭЛА протекает под маской других заболеваний

и синдромов. В клинической картине на первый

план выступают явления тромбоинфарктной

пневмонии. Манифестирует одышкой, которая

возникает остро и усиливается при принятии па-

циентом вертикального положения, кровохарка-

ньем, тахикардией, болью в грудной клетке в ме-

сте поражения легкого (в результате вовлечения

в патологический процесс плевры).

Следует подчеркнуть, что нередко тяжесть

клинической картины заболевания не соответ-

ствует объему тромбоэмболической окклюзии.

Так, эмболия мелких ветвей ЛА может протекать

с отчетливо выраженными симптомами инфарк-

та легкого, интенсивной плевральной болью,

признаками дыхательной недостаточности и ар-

териальной гипотензией, тогда как некоторые

случаи массивной ТЭЛА могут проявляться лишь

умеренно выраженной одышкой и тахикардией.

Инфаркт легкого

В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняет-

ся развитием инфаркта легкого. Инфаркт лег-

кого развивается преимущественно при тром-

боэмболии долевых и сегментарных ветвей ЛА.

Большое значение в распространении инфаркта

легкого имеет угнетение эндогенного фибрино-

лиза. Необходимым условием его развития, на-

ряду с окклюзией ветвей ЛА, является снижение

кровотока в бронхиальных артериях, развитие

коллатералей и нарушение проходимости брон-

хов. Поэтому наиболее час то инфаркт легкого

развивается при ТЭЛА, осложняющей течение

застойной СН, митрального стеноза, пневмо-

нии, ХОБЛ. Обычно инфаркт легкого имеет ге-

моррагический характер за счет кровоизлияния

из бронхиальных артерий в легочную ткань и

обратного тока крови из легочных вен. Форми-

рование инфаркта легкого начинается через 24 ч

после начала заболевания, а полное его развитие

происходит через 5–6 сут. Инфицирование ин-

фаркта легкого приводит к развитию перифо-

кальной пневмонии.

Клинические признаки инфаркта легкого —

внезапность возникновения, острая боль в груд-

ной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия,

крепитация и влажные хрипы при аускультации

над соответствующим участком легкого, повы-

шение температуры тела.

Боль, обусловленная реактивным плевритом

над поврежденным участком легкого, появляет-

ся в соответствующей половине грудной клетки

и характеризуется усилением при глубоком ды-

хании, кашле, иногда при нажатии на соответ-

ствующие межреберные промежутки. При на-

коплении экссудата в плевральной полости боль

исчезает. В случае вовлечения в патологический

процесс диафрагмальной плевры могут отмечать

псевдосимптомы острого живота. Кровохарканье

при инфаркте легкого возникает у 10–56% боль-

ных, в большинстве случаев незначительное.

Повышение температуры тела, как правило, от-

мечают с 1–2-го дня болезни. Температура тела

субфебрильная, при развитии инфарктной пнев-

монии повышается до 38,5–39 °С. Притупление

перкуторного звука, усиление голосового дро-

жания, влажные хрипы и крепитацию отмечают

только при обширных инфарктах легкого и ин-

фарктных пневмониях. В период формирова-

ния инфаркта легкого появляется шум трения

плевры. Экссудативный плеврит развивается у

половины больных инфарктом легкого при его

субплевральной локализации. Серозный или

геморрагический экссудат имеет небольшой

объем. Иногда развивается стойкий экссуда-

тивный плеврит, который способствует затяж-

ному течению заболевания. В редких случаях

инфаркт легкого может осложняться развитием

абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и

спонтанного пневмоторакса.

Рецидивирующая ТЭЛА

Больные, перенесшие первый эпизод ТЭЛА,

имеют высокий риск рецидива в ближайшие

годы. Рецидивирующее течение заболевания

отмечают у 9,4–34,6% больных с ТЭЛА. У тре-

ти больных с массивной ТЭЛА ее развитию

предшествуют эмболии мелких ветвей ЛА, а на

протяжении 4–6 нед после первого эпизода су-

ществует высокий риск повторной ТЭЛА. Этот

риск приблизительно в 2,5 раза выше у муж-

чин, чем у женщин. Кроме того, риск рецидива

ТЭЛА в 2 раза выше у женщин, принимающих

гормональные контрацептивы, и у пациентов

с идиопатической формой заболевания. Реци-

дивирующая ТЭЛА чаще всего возникает на