Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

830

__________

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

86 ч; в группе немедленной катетеризации — 2,4 ч.

Первичные конечные точки, определенные как

смерть вследствие любой причины и обширный

нефатальный ИМ в течение 30 дней, в группе с

«холодной» стратегией наблюдались в 11,6%; в

группе с немедленной инвазивной стратегией —

5,9% (p=0,04). На этот результат по влияли ослож-

нения, наступившие до катетеризации. Авторы

заключают, что у больных с острым коронарным

синдромом без элевации ST, которые относятся

к группе высокого риска, отсрочка интер венции

не дает улучшения результатов, а антитромботи-

ческая подготовка должна занимать тот минимум

времени, которое требуется для организации кар-

диальной катетеризации и реваскуляризации (Ре-

комендации для немедленного, то есть ранее чем

через 2,5 ч выполнения перкутанного коронарного

вмешательства у больных с острым коронарным

синдромом без элевации ST, относящихся к группе

высокого риска: IC).

Если по каким-либо причинам время между

коронарографией и перкутанным коронарным

вмешательством доходит до 24 ч, можно также

назначать абциксимаб. Эноксапарин может рас-

сматриваться как препарат, назначаемый вме-

сто нефракционированного гепарина больным

группы высокого риска осложнений острого ко-

ронарного синдрома без элевации сегмента ST в

тех случаях, когда инвазивную тактику лечения

применить нельзя.

Итак, больные с острым коронарным синдро-

мом без элевации сегмента ST (нестабильная сте-

нокардия или ИМ без элевации сегмента ST) сна-

чала должны быть стратифицированы по группам

риска. Явное преимущество ранней ангиографии

и последующей реваскуляри зации (перкутанное

коронарное вмешательство или АКШ) доказано

только для больных группы высокого риска. От-

срочка интервенции не приводит к улучшению

результата. Прогнозированность и непосредст-

венная безопасность рутинного стентирования

дают основание рекомендовать этот вид лечения.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

С ЭЛЕВАЦИЕЙ СЕГМЕНТА ST

Развитие острой тромботической окклюзии

коронарной артерии

В неизмененной артерии интактное эндо-

телиальное покрытие предотвращает контакт

тромбоцитов с субинтимальными компонентами,

такими как коллаген, фактор Виллебранда и фи-

бринонектин, которые являются стимуляторами

тромбоцитарной агрегации. При использовании

экспериментальных моделей доказано, что нару-

шение целости эндотелия играет роль в развитии

тромбоза при наличии определенных условий.

В ходе экспериментальных исследований уста-

новлено, что рост тромба зависел от уровня крово-

тока и количества имеющейся в области бляшки

соединительной ткани без эндотелиальной защи-

ты; чем глубже повреждение интимы, тем выше

вероятность тромбообразования, а в клинической

практике — чем более глубокая и продолжитель-

ная диссекция, тем выше вероятность тромбоза.

В одном из исследований по изучению струк-

туры бляшек (166 коронарных тромбозов на

посмертных коронарограммах) установлено,

что в 42 (25,3%) случаях интима, покрывающая

стеноз, выглядела интактной. В большинстве

(74,7%) бляшек, покрытых тромбами, выявляли

щели и разрывы интимы с последующим глубо-

ким повреждением. В тех тромбах, в местах об-

разования которых не наблюдалось разрывов

бляшек, выявляли потерю эндотелиального по-

крытия, наличие большого количества макрофа-

гов, более поверхностно прилежащих к интиме

на фоне субтотальных стенозов. Однако щеле-

образование в бляшке, вызывающее тромбоз,

часто происходит в тех случаях, когда исходный

стеноз имеет незначительные размеры и часто не

является гемодинамически значимым. Этот факт

нашел подтверждение в клинических исследова-

ниях, в которых коронарографию выполняли за

несколько недель или месяцев до острого ИМ.

Различия между двумя формами коронарных

тромбов — поверхностных, расположенных на

интактной бляшке, и глубоких, вызванных щелео-

бразованием, — описаны много лет назад. Глубо-

кие повреждения интимы, при которых разрывы

почти достигают медии сосуда, отличаются от по-

верхностных повреждений интимы по двум значи-

тельным параметрам: 1) при глубоком поврежде-

нии незащищенным от тромбоцитов оказывается

большое количество коллагена, что приводит к об-

разованию тромбов больших размеров; 2) такие

тромбы образуются сначала внутри самой бляшки.

Эта масса внутриинтимальных тромбов может из-

менить конфигурацию бляшки, внезапно увели-

чивая ее размер (что вызывает местное снижение

кровотока) и потенциально способствуя дальней-

шему тромбозу (уже внутри артериального просве-

та). Разрывы интимы и отложения тромбов могут

индуцировать местный артериальный спазм, что

приводит к еще большему снижению кровотока.

Повреждение интимы — от трещин и щелей

малых размеров до изъязвления коронарных

больших бляшек — можно наблюдать при про-

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

__________

831

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

ведении коронарографии (рис. 1.121, 122 ). Про-

цесс щелеобразования, разрыва, растрескивания,

изъязвления бляшек описан еще в 1926 г. Совре-

менные исследования доказывают, что эксцен-

трические стенозы, наблюдаемые на посмертных

коронарограммах и имеющие неровные контуры

и внутрипросветные дефекты наполнения, яв-

ляются разрушенными бляшками. Вскоре стало

ясно, что сходные признаки можно выявить на

коронарограммах пациентов с ИМ, нестабиль-

ной стенокардией, а также у больных, реаними-

рованных при кардиогенном шоке.

Рис. 1.121. Коронарограмма больного с изъязвлен-

ной бляшкой в проксимальном сегменте

ПКА (объяснение в тексте)

Рис. 1.122. Коронарограмма больного с изъяз-

вленной бляшкой в среднем сегменте ПКА

(«опорожненная бляшка»)

Патогистологические исследования больных,

умерших от коронарного атеросклероза, позво-

лили идентифицировать три стадии тромбоза,

связанного со щелеобразованием. В ранней ста-

дии наблюдается разрыв интимы, связывающей

просвет артерии с богатой липидами бляшкой,

что приводит к образованию тромботических

масс внутри интимы. Такие тромбы еще не яв-

ляются внутрипросветными. Следующий этап

развития тромба связан c выпячиванием тромбо-

тических масс в просвет артерии (рис. 1.123 ).

Рис. 1.123. Схема последовательных стадий обра-

зования внутрисосудистого тромба (объяс-

нение в тексте)

Внутрисосудистый тромботический компо-

нент является пристеночным, и в зоне тромба все

еще сохраняется антеградный кровоток. Подоб-

ные пристеночные тромбы можно диагностиро-

вать при жизни с помощью ангиоскопического

исследования у больных с нестабильной стено-

кардией, а также определить на коронарограм-

мах как внутрипросветные дефекты наполнения

вблизи стенозов с неровными контурами или на-

висающими краями (тип II) при нестабильной

стенокардии и ИМ. В последней стадии процес-

са, которая не является неизбежной при разрыве

бляшки, внутрипросветный тромб становится

окклюзирующим. В пристеночном компоненте

внутрипросветного тромба, когда он закрывает

щель бляшки, содержится больше фибрина, чем

тромбоцитов, и фактически отсутствуют клет-

ки красной крови. Окклюзирующий компонент

внутрипросветного тромба, особенно если он

имеет дистальное продолжение, сформирован

из фибриновой сети, которая опутывает большое

количество эритроцитов и только незначитель-

ное — тромбоцитов. Пристеночные неокклюзи-

рующие тромбы являются причиной дистальной

эмболии малыми тромбоцитарными тромбами

как у экспериментальных животных, так и у лю-

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

832

__________

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

дей. Эти эмболы всегда находятся в бассейне ар-

терии, содержащей расщепленную бляшку. Есть

данные клинических исследований, полученные

с помощью радиомаркирования как фибрино-

гена, так и тромбоцитов, доказывающие, что

разрастание тромба продолжается после начала

формирования ИМ.

Ангиографическое исследование при ИМ по-

зволяет наблюдать трансформацию тромбов от

пристеночных до окклюзирующих и наоборот.

При проведении серийного ангиографического

исследования при успешной тромболитической

терапии тромба в окклюзированной артерии

сначала происходит быстрое восстановление ан-

теградного кровотока в зоне краевых тромбо-

тических масс (рис. 1.124а, б ), располагающихся

внутри просвета. После полного устранения вну-

трипросветного тромба на месте тромботической

аб

Рис. 1.124. Коронарограмма больного с острым ИМ. Тромботическая окклюзия проксимального сегмента

ПКА до начала проведения внутрикоронарного тромболизиса (а); коронарограмма больного в пе-

риод проведения внутрикоронарного тромболизиса с разрушением тромботических масс в крае-

вой пристеночной области (б) (объяснение в тексте)

Рис. 1.125. Коронарограмма больного с признаками

растрескивания атероматозной бляшки

(объяснение в тексте)

Рис. 1.126. Коронарограмма больного с внутри-

бляшечным расположением тромба и кон-

трастированием внутренней части бляш-

ки. Люминальный кровоток не блокирован

(объяснение в тексте)

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

__________

833

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

окклюзии выявляют расщепленную бляшку с на-

висанием фрагментов стеноза и неровными кон-

турами (рис. 1.125 ). Это именно то морфологиче-

ское образование, которое вызвало агрегацию и

образование тромба. И именно эта бляшка может

привести к реинфаркту или развитию постин-

фарктной стенокардии на этапах реабилитации

больного.

Однако остается неясным, как оценить воз-

действие тромболитика или первичной ан-

гиопластики на интрамуральные тромбы

(рис. 1.126 ). В случаях когда значительная часть

тромба является интраинтимальной, просвет со-

суда значительно сдавливается извне или возвы-

шается интимальный клапан (припятствующий

кровотоку), который сложно устранить при по-

мощи первичной ЧТКА и еще сложнее лизиро-

вать тромболитиком. Однако путем первичного

коронарного стентирования в период острого

ИМ можно решить эту проблему.

В случаях когда тромболизис комбинировали

с ангиопластикой (возможно проведение спаса-

тельной или немедленной ЧТКА, см. далее), воз-

можно образование больших субинтимальных

гематом, сдавливающих просвет сосуда снаружи.

Вероятно, что в некоторых случаях именно этот

фактор снижает эффективность спасательной

ангиопластики после неудавшегося тромболизи-

са и приводит к ишемическим осложнениям при

проведении немедленной ЧТКА после успешно-

го тромболизиса.

Осложненный рост атеросклеротической

бляшки

Разрушение бляшки

При патологоанатомическом исследовании

коронарных артерий лиц с коронарным атеро-

склерозом, которые умерли от некоронарогенных

заболеваний (без АГ и сахарного диабета), хотя бы

одна разрушенная атеросклеротическая бляшка

была выявлена в 8,7% артерий. У тех умерших,

в анамнезе которых были указания на сахарный

диабет и АГ, количество треснутых бляшек уве-

личивалось до 16,7%. При внезапной кардиаль-

ной смерти лиц, умерших от ИМ и нестабильной

стенокардии, количество расщепленных бляшек

и внутрикоронарных тромбов значительно уве-

личивается. Эпизод разрыва бляшки неизбежно

приводит к увеличению ее объема. Размер щели в

бляшке после растрескивания — одна из детерми-

нант образования внутрипросветных тромбов.

Восстановление бляшки

Репаративные процессы в стенке артерии при

растрескивании и ангиопластике очень схожи.

Пролиферация гладкомышечных клеток быстро

«пломбирует» малые бляшечные щели, «замыкая

в себе» таким образом тромбы внутри бляшки.

Организация и преобразование этих «замкнутых»

тромбов в соединительнотканное образование

сопровождаются прорастанием новых сосудов и

фибробластов из соседней медии. Устойчивость

тромботического материала внутри просве-

та артерии является фактором, определяющим

в дальнейшем степень резидуального стеноза.

Если в течение 24–28 ч не наблюдается полного

лизиса резидуального внутрипросветного тром-

ба, то он является каркасом для увеличения как

количества эндотелиальных, так и гладкомышеч-

ных клеток, что приводит к новому соединитель-

нотканному образованию внутри просвета. При

отдаленных наблюдениях пациентов с острыми

коронарными синдромами отмечено, что после

стабилизации разрушенной бляшки репаратив-

ные процессы принимают хронический характер

и на повторных коронарограммах выявляются

восстановленные сегменты артерий в месте ранее

разрушенных стенозов (рис. 1.127, 1.128 ). Таким

образом, исходами щелеобразования в бляшке

могут быть (рис. 1.129 ):

1) повышение степени стеноза;

2) остаточные стенозы высокой степени с на-

личием одноканального просвета;

3) наличие нескольких малых каналов (при

реканализации внутрипросветного тромба);

4) полная хроническая окклюзия.

Рис. 1.127. Коронарограмма больного с изъязвленной

бляшкой в средней трети ПМЖВ ЛКА. Пер-

вый этап разрушения бляшки (объяснение

в тексте)

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

834

__________

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Рис. 1.128. Коронарограмма больного с изъязвлен-

ной бляшкой в средней трети ПМЖВ ЛКА.

Первый этап восстановления (через 6 мес)

бляшки (объяснение в тексте)

Рис. 1.129. Схема возможных исходов развития

атеросклеротической бляшки (объяснение

в тексте)

Связь между щелеобразованием в бляшке,

кровоизлиянием и васкуляризацией через медию

Щелеобразование в бляшке неизбежно «от-

крывает ворота» для прохождения крови из

просвета сосуда в глубину бляшки. При этом в

области щели скапливается большое количе-

ство тромбоцитов. Морфологические данные

свидетельствуют, что внутренние слои бляш-

ки должны быть открыты в просвет достаточно

длительное время, необходимое для образования

турбулентного тока крови внутри бляшки, что-

бы накопить большое количество тромбоцитов.

Освобождение АДФ из эритроцитов является

одним из факторов, инициирующих тромбооб-

разование. На аутопсии в бляшках с большим

количеством тромбоцитов всегда выявляют

щель, соединяющую просвет сосуда с внутрен-

ними слоями бляшки. Эта форма кровоизлияния

в бляшку больше известна под названием «дис-

секционное кровоизлияние».

Бляшки с интактным покрытием, без соеди-

нения липидных озер и просвета сосуда даже на

серийных срезах могут содержать только незна-

чительное количество эритроцитов, но не тром-

боциты. Из соседней медии через ткани бляш-

ки проходят тонкостенные капилляры, сквозь

стенки которых эритроциты попадают в ткани

бляшки. Гематомы внутри бляшки, которые до-

статочно велики, чтобы значительно сдавить

просвет извне, всегда содержат большое коли-

чество тромбоцитов, которые проникают внутрь

бляшки из просвета артерии через трещины(у)

в стенке сосуда. При исследовании 86 разрушен-

ных бляшек выявлено, что в 83% случаев разрыв

интимы связывает просвет с озерами внеклеточ-

ных липидов. Наиболее частым местом разрыва

было то, где покрытие эксцентрически располо-

женной богатой липидами бляшки соединялось

непораженной частью стенки артерии.

Тромбогенез

Триада Вирхова (сосуд, поток и кровь) лежит

в основе сложного многофакторного процесса,

называемого тромбогенезом. Индивидуальная

значимость каждого из этих факторов и их дина-

мическое взаимодействие при образовании ко-

ронарного тромба отражены на рис. 1.130 .

Морфология коронарных атеросклеротиче-

ских бляшек варьирует в широких пределах, при-

чем на одном краю находится «твердая», богатая

коллагеном бляшка с едва определяемыми липи-

дами, а на другом — «мягкая» бляшка с выражен-

ным пулом внеклеточных липидов (полужидких

при температуре 36–37 °С), отделенным от арте-

риального просвета колпачком из фиброзной

ткани. Мягкие бляшки значительно опаснее, по-

скольку у них выше чувствительность к повреж-

дению: фиброзный колпачок, покрывающий

липидный пул, может треснуть и тромбогенный

материал попадает в кровоток.

Разрушение (растрескивание) атероматоз-

ной бляшки (см. рис. 1.130) — основную причи-

ну фатального коронарного тромбоза выявляют

более чем в 75% случаев коронарного тромбоза.

Роль разрыва бляшки как пускового механизма

очевидна: в месте разрыва тромб состоит глав-

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

__________

835

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

ным образом из скопления тромбоцитов, а ате-

роматозный материал бляшки часто вытесняется

и оказывается фиксированным глубоко в люми-

нальном тромбе. Такая микроструктура является

свидетельством того, что деструкции поверхно-

сти стеноза предшествовал процесс образования

люминального тромба. Этот же механизм, по-

видимому, лежит в основе развития нефатально-

го коронарного тромбоза.

Механизмы, лежащие в основе внезапного

разрыва поверхности бляшки, точно неуста-

новлены. Разорванные бляшки часто выявляют

в коронарных артериях пациентов, погибших

как от коронарогенных, так и от некоронароген-

ных причин. Этот факт свидетельствует о том,

что разрыв поверхности бляшки может быть

и случайным событием в развитии и росте атеро-

склеротического поражения. Разорванные кол-

пачки при патоморфологическом исследовании

часто определяются как тонкие структуры с вы-

раженной инфильтрацией пенистыми клетками.

Возможно, данный факт определяет чувстви-

тельность этой части бляшки к механическим

и гемодинамическим стрессам, которые связаны

с АД и ЧСС пациента.

Однако разрушенная «мягкая» бляшка не-

обязательно присутствует под коронарными

тромбами. Примерно в 20% тромбов, исследуе-

мых после смерти пациентов, выявляют только

незначительное и поверхностное повреждение

интимы, обычно в сочетании с выраженным ате-

росклеротическим стенозом. Большинство раз-

рушенных бляшек дают начало небольшому при-

стеночному тромбу и только иногда развивается

окклюзирующий коронарный тромб.

Стимуляторы тромбообразования

В ходе экспериментальных исследований вы-

сказано предположение, что количество и ха-

рактер открывшегося в просвет артерии тромбо-

генного материала имеют первостепенное значе-

ние. Таким образом, можно предположить, что

«обнаженные» структуры атеросклеротической

бляшки и стенки артерии могут оказывать выра-

женное тромбогенное действие.

Кровь играет основную роль в равновесии

между тромбозом и тромболизисом. Именно

этот факт объясняет эффективность использо-

вания антитромбоцитарных и антикоагулянтных

препаратов (ацетилсалициловой кислоты), ти-

клопидина и антикоагулянтов (гепарина, варфа-

рина) у пациентов с высоким риском развития

тромбоза. Наиболее изученным, наименее ток-

сичным и широко известным препаратом груп-

пы антиагрегантов, применяемым при острых

и хронических проявлениях ИБС, является аце-

тилсалициловая кислота. Эффективность этого

препарата доказана при лечении больных с не-

стабильной стенокардией и острым ИМ, а также

для профилактики острых осложнений в период

проведения коронарной ангиопластики и стен-

тирования. Однако ацетилсалициловая кисло-

та препятствует только одному из существую-

щих путей активации тромбоцитов, связанному

с тромбоксаном А

. Таким образом препарат не

может полностью предотвратить развития тром-

Рис. 1.130. Схема образования внутрикоронарного тромбоза (объяснение в тексте)

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

836

__________

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

ботических осложнений. Рациональным явля-

ется сочетанное назначение ацетилсалициловой

кислоты и антикоагулянтов, что тормозит ак-

тивацию тромбоцитов и влияет на образование

тромбина (рис. 1.131 ). Тромбин сам по себе яв-

ляется не только сильным активатором тромбо-

цитов, но и усиливает образование и сплетение

волокон фибрина, обеспечивающих каркас для

роста тромбоцитарных тромбов (см. рис. 1.131).

Гемодинамические силы тока крови

Хорошо известно, что стаз обусловливает

коа гуляцию и венозный тромбоз, но то обстоя-

тельство, что точно такие же условия тока крови

обусловливают артериальный тромбоз, не полу-

чило общего признания. В экспериментальных

исследованиях установлено, что последствия

разрыва бляшки зависят от степени исходного

стеноза, а вероятность окклюзирующего тром-

боза увеличивается с повышением степени сте-

ноза до его разрушения. Однако стаз не всегда

имеет решающее значение, поскольку многие

атеросклеротические стенозы, которые вызы-

вают тромбоз, не являются гемодинамически

значимыми и не вызывают снижение кровотока.

Однако при самых незначительных повреждени-

ях стенки бляшки (артерии) наличие рядом рас-

положенного стеноза может резко ухудшить кли-

ническую ситуацию. Часто на ургентных корона-

рограммах у пациентов в период острого ИМ вы-

являем два стеноза (один за другим, «гуськом») в

инфарктобусловившей коронарной артерии, что

усугубляет риск развития тромбоза. Итак, стеноз

обусловливает возникновение артериального

тромбоза, его причина — большая скорость кро-

вотока, которая повышается в суженном сегмен-

те и приводит к локальному оттеснению тромбо-

цитов, что способствует их более пристеночному

расположению в токе крови и индуцирует агрега-

цию in vitro и in vivo.

Образование тромба обычно происходит

в пределах стеноза с нарушенной поверхностью.

Он может также образовываться или распростра-

няться в постстенотическом направлении, где

разделение потока рециркуляция — турбулент-

ность создает идеальные условия с точки зрения

гемодинамики жидкости для прогрессирующего

увеличения тромба за счет дальнейшей агрега-

ции тромбоцитов (см. рис. 1.130). Однако про-

цесс постстенотического тромбообразования,

как правило, происходит до ближайшей крупной

боковой ветви. Свободно плавающий «хвост»

тромба, образованный далее по току крови

от места стеноза и состоящий из агрегирующих

тромбоцитов, указывает на то, что в основе этого

явления лежит не застой крови, а другие тромбо-

генные факторы (основной из которых — разру-

шение атеросклеротической бляшки).

Патогенез и клиническая значимость тром-

бов, образующихся в пределах стенозов или

дистальнее их, возможно, отличаются. Относи-

тельно небольшой компонент тромба, образо-

вавшийся в пределах стеноза, по-видимому, яв-

ляется наиболее опасной его частью, поскольку

самая сильная обструкция току крови происхо-

Рис. 1.131. Схема активации тромбоцитов и образования внутрисосудистого тромба (объяснение в тексте)

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

__________

837

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

дит в наиболее суженной части стеноза; наибо-

лее активный рост тромба до полной окклюзии

наблюдается именно здесь; тромб, образовав-

шийся в пределах стеноза, является очень стой-

ким образованием и может персистировать даже

после успешного тромболизиса (рис. 1.132а, б ).

С другой стороны, свободно плавающий «хвост»

тромба, вытягивающийся по направлению тока

крови, имеет значительно более высокий потен-

циал в отношении эмболизации и перифериче-

ской окклюзии дистальной части коронарного

русла (см. рис. 1.132б).

У >80% тромбов, сформированных в пределах

стеноза, отмечают слоистую структуру из матери-

алов разного «возраста», что свидетельствует об

эпизодическом росте за счет многократных при-

стеночных отложений. У пациентов, погибших

вскоре после начала острого сердечного присту-

па, тромбоциты являются главным компонен-

том самой свежей части тромба, расположенной

центрально (ранний тромбоцитарный тромб),

тогда как более «старые» тромбы располагаются

ближе к сосудистой стенке и значительно бога-

че фибрином (консолидированный тромбоци-

тарный тромб). Таким образом, и тромбоциты,

и фибрин играют роль в эволюции коронарно-

го тромба: первичное препятствие току крови

обычно создается вследствие агрегации тромбо-

цитов, но ранний тромбоцитарный тромб очень

нестабилен и может быть легко разрушен током

крови, пока фибрин не переплетет тромбоциты и

тем самым не стабилизирует тромб. Именно по-

этому пациентам с риском развития коронарно-

го тромбоза показано назначение как антитром-

боцитарных препаратов, так и антикоагулянтов.

Результаты такого временного взаимодействия

между тромбоцитами и фибрином согласуются

с данными экспериментальных исследований

и объясняют, почему «молодые» тромбы легче

подвергаются лизису, чем «более старые». Имен-

но по этой причине ранний тромболизис и пер-

вичная ЧТКА наиболее эффективны для разру-

шения тромбов.

Более того, эпизодический рост, по-видимому,

чередуется с фрагментацией тромба и перифери-

ческой эмболизацией, что ангиографически про-

является частым выявлением небольших фраг-

ментов тромба в дистальной части коронарного

русла (см. рис. 1.132а, б). Такие микроэмболы

особенно часто возникают при внезапной ише-

мической смерти, которой предшествовала неста-

бильная стенокардия.

Таким образом, коронарный тромбоз — это

динамический процесс, при котором тромбооб-

разование нарастает и затухает в течение опреде-

ленного периода, создавая интермиттирующую

непроходимость коронарной артерии на фоне

процессов тромбоза и тромболизиса.

Красный тромб (см. рис. 1.130) может быть

длинным (несколько сантиметров), особенно в ве-

нозных трансплантатах, где нет боковых ветвей,

и в правой коронарной артерии с ее немногочис-

аб

Рис. 1.132. Ургентная коронарограмма больного со стенозом в проксимальном сегменте ПМЖВ ЛКА

в период проведения внутрикоронарного тромболизиса. Уровень кровотока TIMI-3 (а); корона-

рограмма больного со стенозом в проксимальном сегменте ПМЖВ ЛКА. Пристеночные тромбы

персистируют после тромболизиса с эмболизацией (указано стрелкой) фрагментов внутрикоро-

нарного тромба в ДВ ЛКА (б)

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

838

__________

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

ленными боковыми дочерними артериями. Круп-

ный тромб может оказаться труднолизируемым,

что определяет один из механизмов, лежащих в

основе безуспешного тромболизиса. Неудачные

попытки открыть обтурированную тромбом арте-

рию посредством тромболитичес кой терапии еще

не свидетельствует о том, что эта окклюзия явля-

ется нетромботической. Однако серьезные «бля-

шечные катастрофы» могут приводить к появле-

нию лоскутов интимы, выступающих в просвет

артерии и препятствующих току крови. В данном

случае коронарная ангиопластика с последующим

стентированием инфарктобусловившей артерии

может быть единственным способом восстанов-

ления коронарного кровотока.

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ОСТРОГО КОРОНАР НОГО СИНДРОМА

С ЭЛЕВАЦИЕЙ СЕГМЕНТА ST

Первичное перкутанное коронарное

вмешательство

Первичное перкутанное коронарное вмеша-

тельство (ПКВ) можно определить как вмеша-

тельство, направленное на «винов ный» сосуд,

выполненное в течение первых 12 ч от начала

загрудин ной боли или другой симптоматики, без

предварительной (полной или фацилитативной)

тромболитической или другой тромборастворя-

ющей терапии. Первое первичное перкутанное

коронарное вмешательство выполнено в 1979 г.,

то есть всего через 2 года после внедрения пер-

кутанных коронарных вмешательств. До настоя-

щего времени рандомизированные контроли-

руемые исследования демонстрируют, что в ка-

честве ургент ного лечения первичное перкутан-

ное коронарное вмешательство, по срав нению

с тромболизисом, является лучшим видом лече-

ния (лучшее раскры тие про света сосуда, меньше

случаев возвратной ишемии миокарда, меньшее

количество реокклюзий, меньше повторных

инфарктов, лучшая резидуальная функция ЛЖ

и лучшие клинические результаты, включая

меньшее количество инсультов). Представляет-

ся, что выполнение первичного перкутанного

коронарного вмешательства обладает особенным

преимуществом над тромболизисом у женщин и

людей пожилого возраста (рис. 1.133).

В течение первых 3 ч тромболизис может слу-

жить альтернативой перкутанному коронарному

вмешательству. Если тромболизис противопо-

казан или больной относится к группе высокого

Рис. 1.133. Интервенционное лечение острого ИМ с элевацией сегмента ST в течение первых 12 ч

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

__________

839

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

риска, настоятельно рекомендуется немедленное

направление на перкутанное коронарное вмеша-

тельство. Преимущество перкутанного коронар-

ного вмешательства над тромболизисом в первые

3 ч заключается в предотвращении инсультов;

в сроки от 3 до 12 ч — в лучшей защите миокарда

и профилактике инсультов.

Проведен метаанализ 23 рандомизированных

исследований, в которые вошли 7739 пациентов

с острым ИМ, не имеющих противопоказаний

к тромболитической терапии. Больные были

разделены на группу первичного перкутанного

коронарного вмешательства и группу тромбо-

лизиса. Результаты анализа показали, что пер-

вичное перкутанное коронарное вмешательство

превосходит тромболизис по количеству смертей

за короткий (4–6 нед) период наблюдения (9,3%

против 7,0%; p=0,0002), количеству нефаталь-

ных повторных инфарктов (6,8% против 2,5%;

p=0,0001), количеству инсультов (2,0% против

1,0%; p=0,0004) и по комбинированной конеч-

ной точке, включающей смерть, нефатальные

реинфаркты и инсульты (14,5% против 8,2%;

p<0,0001). Долгосрочное наблюдение проде-

монстрировало такие же результаты: количество

смертей 12,8% против 9,6%; количество реин-

фарктов — 10,0% против 4,8%; комбинирован-

ная конечная точка (смерти, реинфаркты, ин-

сульты) — 19% против 12%.

Наиболее выраженное различие между пер-

вичным перкутанным коронарным вмешатель-

ством и тромболизисом отмечено при сравнении

уровней возвратной ишемии при краткосрочном

(21% против 6%; p<0,0001) и долгосрочном на-

блюдении (39% против 22%; p<0,0001) (Реко-

мендации для первичного перкутанного коро-

нарного вмешательства при остром ИМ с элева-

цией сегмента ST: IA).

Основными исследованиями, подтвердивши-

ми уровень доказательности IA для первичного

перкутанного коронарного вмешательства, явля-

лись PAMI, GUSTO-IIb, C-PORT, PRAGUE-1,

PRAGUE-2 и DANAMI-2.

Направление больных для выполнения первичного

перкутанного коронарного вмешательства

Нет сомнения в том, что пациенты, имею-

щие противопоказания к тромболизису, в пер-

вые 12 ч от начала симптоматики острого ИМ

должны быть направлены в тот стационар, в

котором возможно проведение коронарографии

и первичного перкутанного коронарного вме-

шательства, поскольку первичное перкутанное

коронарное вмешательство является для таких

больных единственной возможностью быстро

открыть артерию. Абсолютными противопока-

заниями к тромболизису являются следующие

состояния: диссекция аорты, перенесенный ге-

моррагический инсульт, значительная недав-

няя травма или операция, желудочно-кишечное

кровотечение в течение последнего месяца или

другие известные расстройства, вызывающие

кровотечение. Известно, что у пациентов, имею-

щих противопоказания к тромболизису, уровень

показателей заболеваемости и смертность выше,

чем у остальных. Формальная оценка первично-

го перкутанного коронарного вмешательства у

этой подгруппы больных в рандомизированных

контролированных исследованиях отсутствует,

однако показано, что эта процедура в большин-

стве случаев выполняется успешно (Рекоменда-

ции для первичного перкутанного коронарного

вмешательства у больных, имеющих противопо-

казания к тромболизису: IC).

Решение о направлении на первичное пер-

кутанное коронарное вмешательство зависит от

оценки клинического риска в каждом отдельном

случае. Выбор между перкутанным коронарным

вмешательством и тромболизисом часто дикту-

ется ограничениями в информированности и за-

держкой транспорта. Исследованиями, в которых

оценивалось возможное преимущество первич-

ного перкутанного коронарного вмешательства

перед тромболизисом в тех случаях, когда был

необходим перевод больного из одной клиники

в другую, являются Limburg (LIMI — LImburg

Myocardial Infarction), PRAGUE-1, PRAGUE-2,

Air-PAMI и DANAMI-2.

В исследовании DANAMI-2 впервые установ-

лено достоверное преимущество первичного пер-

кутанного коронарного вмешательства по оценке

конечных точек (смерть, реинфаркт и инсульт),

несмотря на отсрочки с направлением боль-

ных. Исследование PRAGUE-2 было досрочно

прервано вследствие 2,5-кратного превышения

смертности в группе тромболизиса среди боль-

ных, которым тромболизис проводили после 3 ч

от начала появления симптоматики. Смертность

в этой группе больных достигла 15,3%; в группе

перкутанных коронарных вмешательств — 6%

(p<0,02). Различия по смертности среди боль-

ных, которым тромболизис или первичное пер-

кутанное коронарное вмешательство выполня-

лись до 3 ч, не было (7,4% при тромболизисе и

7,3% при первичном перкутанном коронарном

вмешательстве). В этом исследовании у ⅔ боль-

ных тромболизис или перкутанное коронарное

вмешательство были выполнены до 3 ч от начала