Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

590

_________________________________

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

ПРИЗНАКИ И КРИТЕРИИ

ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Острый коронарный синдром — группа симп-

томов и признаков, позволяющих заподозрить

острый ИМ или нестабильную стенокардию.

Термин «острый коронарный синдром» ис-

пользуется при первом контакте с больными

как предварительный диагноз. Включает острый

коронарный синдром со стойкой элевацией сег-

мента ST на ЭКГ и без таковой. Первый в боль-

шинстве случаев предшествует острому ИМ

с зубцом Q на ЭКГ, второй — острому ИМ без

зубца Q и нестабильной стенокардии (заключи-

тельные клинические диагнозы).

Острый ИМ — это некроз любой массы мио-

карда вследствие острой продолжительной ише-

мии. Нестабильная стенокардия — острая ише-

мия миокарда, тяжесть и продолжительность

которой недостаточна для развития некроза

миокарда. Острый ИМ без подъема ST без Q от-

личается от нестабильной стенокардии повыше-

нием уровня биохимических маркеров некроза

миокарда в крови, которые при нестабильной

стенокардии отсутствуют.

Практически можно выделить две категории па-

циентов с острым коронарным синдромом (опреде-

ление Европейского общества кардиологов):

• Пациенты с возможным острым коронар-

ным синдромом с продолжительным дискомфор-

том в грудной клетке и персистирующей элеваци-

ей сегмента ST (или возникшей блокадой левой

ножки пучка Гиса). Сохранение элевации сегмен-

та ST обычно свидетельствует об острой тоталь-

ной коронарной окклюзии. Цель терапии состоит

в быстрой, полной и стойкой реканализации пу-

тем применения фибринолитиков (если они не

противопоказаны) или выполнение первичной

ангиопластики (если это технически возможно).

• Пациенты с болью в грудной клетке и из-

менениями на ЭКГ, которые могут свидетель-

ствовать об ИБС. При этом нет персистирующей

элевации сегмента ST, но есть стойкая или крат-

косрочная депрессия сегмента ST или инверсия

зубца Т, уплощение зубца Т, псевдонормализа-

ция зубцов Т или неспецифические изменения

ЭКГ; при поступлении больного может сохра-

няться нормальная картина ЭКГ. В эту катего-

рию можно включить также пациентов с харак-

терными для ишемии изменениями ЭКГ, но без

симптомов («немая ишемия»).

Сейчас очевидно, что острые коронарные

синдромы, а именно нестабильная стенокардия

и ИМ, имеют общий анатомический субстрат.

Паталогоанатомические, ангиоскопические и

биологические наблюдения доказали, что не-

стабильная стенокардия и ИМ характеризуются

разными клиническими проявлениями, но име-

ют одинаковый патофизиологический механизм,

а именно разрыв атеросклеротической бляшки

или ее эрозию, с различной степенью наложе-

ния тромба или дистальной эмболизацией. Раз-

работаны клинические критерии, позволяющие

клиницисту принимать своевременные решения

и избирать лучшую тактику лечения, опираясь на

стратификацию риска и патогенетический под-

ход к вмешательству.

Стратегия ведения пациентов с острыми коро-

нарными синдромами заключается в коррекции

ишемии и симптомов, динамическом наблюдении

путем серийной регистрации ЭКГ, повторных из-

мерениях маркеров некроза миокарда (тропонина

и МВ-фракции КФК) и начала соответствующей

терапии после подтверждения диагноза.

Эти рекомендации касаются лишь ведения

пациентов с подозрением на острый коронарный

синдром без стойкой элевации сегмента ST.

Cледует указать на несколько ограничений.

Эти рекомендации максимально соответствуют

рекомендациям Европейского общества кардио-

логов 2007 г. (Guidelines for the diagnosis and treat-

ment of non-ST-segment elevation acute coronary

syndromes. The Task Force for the Dia gnosis and

Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Cor-

onary Syndromes of the European Society of Cardiol-

ogy. European Heart Journal (2007) 28, 1598–1660).

Они базируются на доказательствах, полученных

во многих клинических исследованиях. Необхо-

димо помнить, что эти исследования выполня-

ли на отобранных популяциях с определенными

клиническими характеристиками, которые не

всегда отображают реальную клиническую прак-

тику врача. Следует признать также быстрый про-

гресс в изучении острых коронарных синдромов;

эти рекомендации отображают накопленные на

это время знания. Следует также заметить, что ре-

комендации отображают наиболее современные

технологии лечения острого коронарного син-

дрома, включая инвазивные вмешательства, воз-

можность выполнения которых есть далеко не во

всех клиниках Украины, но врачи должны знать

современный алгоритм лечения острого коронар-

ного синдрома и стараться выполнять его.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Исследования, выполненные на протяже-

нии последних десятилетий, позволили понять

и в значительной мере раскрыть сложные меха-

низмы возникновения острого коронарного син-

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

_________________________________

591

дрома. В общем, острые коронарные синдромы

обусловлены острым или подострым первичным

снижением снабжения миокарда кислородом,

которое провоцируется разрывом атеросклеро-

тической бляшки, ассоциированным с воспале-

нием, тромбозом, вазоконстрикцией и микроэм-

болизацией (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Секционные данные

РАЗРЫВ БЛЯШКИ И ЭРОЗИЯ

Доказано, что атеросклероз — это не постепен-

ный, линейный процесс, а скорее заболевание с

фазами стабильности и нестабильности, внезап-

ное и непредусмотренное изменение симп томов,

очевидно, связанных с разрывом бляшки. Бляш-

ки, склонные к разрыву, имеют большое липид-

ное ядро, низкую плотность гладкомышечных

клеток, высокую плотность макрофагов, тонкую

фиброзную покрышку из дезорганизованного

коллагена, а также высокую концентрацию тка-

невого фактора. Липидное ядро формирует кле-

точную массу внутри коллагенового матрикса

бляшки. После гибели тучных клеток липидное

ядро может создаваться путем активного рас-

творения коллагена металлопротеиназами, а не

только путем пассивного накопления. Липидное

ядро бляшек, предрасположенных к разрыву, ха-

рактеризуется высоким содержанием эфиров ХС

со значительной долей полиненасыщенных жир-

ных кислот. На граничных участках разорванных

бляшек доля полиненасыщенных жирных кис-

лот меньше по сравнению с их центром. Отно-

сительная пропорция различных жирных кислот

может влиять на локальное формирование тром-

боцитарных сгустков и тромба.

Активный разрыв, вероятно, связан с секре-

цией протеолитических энзимов макрофагами,

которые могут ослабить фиброзную покрышку.

Пассивный разрыв бляшки связан с физически-

ми силами, которые действуют в наиболее слабом

участке фиброзной покрышки в месте соедине-

ния бляшки и близлежащей «нормальной» стен-

ки. Уязвимость бляшки может зависеть от круго-

вого напряжения стенки, размещения, размера и

состава липидного ядра, а также влияния потока

крови на поверхность стенки бляшки. Кроме раз-

рыва бляшки как один из базисных механизмов

патогенеза острого коронарного синдрома опи-

сывали эрозию бляшки, которую выявляют чаще

у женщин, пациентов с сахарным диабетом и

АГ. Есть определенные доказательства того, что

эрозия более распространена на фоне стеноза

высокой степени, а также при локализации сте-

ноза в правой коронарной артерии. При острой

коронарной смерти ее распространенность оце-

нивают в 40%, при остром ИМ — в 25%. Для раз-

рыва бляшки эти показатели составляют соот-

ветственно 37% у женщин и 18% у мужчин. Когда

возникает эрозия, тромб прилипает к поверхно-

сти бляшки, а когда бляшка разрывается, тромб

вовлекает более глубокие пласты бляшки, вплоть

до липидного ядра; когда последняя ситуация не

корригируется соответствующими структурными

изменениями, она может способствовать росту

и быстрому прогрессированию атеросклеротиче-

ской бляшки (рис. 2.3).

Рис. 2.3. Секционные данные — деструкция бляшки

и тромбоз

ВОСПАЛЕНИЕ

Клиническое течение ИБС часто характеризу-

ется непрогнозируемостью, более чем в 60% слу-

чаев острый коронарный синдром развивается

на фоне гемодинамически незначимого стеноза,

не превышающего 50% и не вызывающего ише-

мических явлений. По дан ным метаанализа

4 крупных исследований, только в 14% случаев

острый ИМ воз ни кал на фоне стеноза выражен-

ностью более 70%, а ангиографически установ-

лено ме нее интенсивное поражение коро нарных

артерий у лиц с предшествовавшими острым ко-

ронарным синд ромом или ИМ, чем у пациентов

со стабильной стенокардией.

Данные клини ческих наблюдений свидетель-

ствуют о том, что причиной развития острого ко-

ронарного синдрома является не выра женность

стеноза, а нестабильность атеросклероти че с кой

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

592

_________________________________

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

бляшки, поэтому ре васкуляризационные вме-

шательства уменьшают тя жесть сим п то мов сте-

нокардии, повышают качество жизни больных с

ИБС, но мало отражаются на риске развития ИМ.

С другой стороны, ли пидокорригиру ющая тера-

пия, практи чес ки не влияя на тя жесть сте ноза,

оказывает выраженное предупреждающее дейст-

вие в отношении ко неч ных то чек.

В последние го ды на капливается все больше

фактов, свидетельст вующих о ведущей роли воспа-

ления не только в ини циации и прогрессиро ва нии

атеросклероза, но и развитии его острых клини-

ческих проявлений, поскольку не стабильность

бляшки определяется прежде всего текущим в

ней воспа ли тель ным про цессом. Во мно гих слу-

чаях развитие острого коронарного синдрома

провоциру ет ся инфицирова нием, ведь известно,

что частота развития ИМ и кар ди альная смерт-

ность значи тель но возрастают во время и после

бак териальных ин фекций и эпи демий гриппа.

Большинство исследователей разделяет точ-

ку зрения, что активация системно го воспале ния

у больных с острым коронарным синдромом яв-

ляется первичной и лежит в основе его развития,

а не от ражает ре акцию на повреждение миокар-

да, хотя сам по себе некроз ми окарда — мощ ный

про вос палительный стимул. Повышенное со-

держание в крови мар керов воспаления является

особенно значимым прогностическим признаком

ко ро нарных событий у лиц со ста биль ным или

бес симптомным течением ИБС. Это убедитель-

но свидетельствует в пользу того, что вос паление,

лежащее в основе дестабилизации ИБС, имеет

самостоя тельный ха рактер и в зна чительной мере

независимо как от выраженности стенозирующе-

го пора же ния ко ронарных сосудов, так и некроза

миокарда.

Предпосылкой для развития нестабильнос-

ти бляшки является и накопление в ней вне -

клеточных липидов, определяемое интенсивным

апо птозом пенистых клеток ма крофагальной

природы. В бляшке возникает «зона смер ти», где

цитотоксические со единения типа оксистеролов,

входящие в состав моди фицирован ных липопро-

теинов, захвачен ных мак рофагами, вызывают их

дисфункцию и апоптоз.

Гепатоциты секретируют СРБ через 6 ч пос-

ле специфической стимуляции. Поэтому нали-

чие высокого уровня СРБ в период до 6 ч после

появления симптома тики острого коронарного

синдрома не может быть связано с некрозом мио-

карда и отражает уровень локального воспаления

в бляшке до ее разрушения. Это подтверждалось и

отсутствием у исследованных больных повышен-

ного уровня в плазме крови МВ-фракции КФК

или тропонина Т. Проведение секционного ис-

следования погибших от ИМ показало, что уро-

вень СРБ коррелировал с количеством склонных

к разрушению тонкостенных бляшек. Эти данные

свидетельствуют о том, что повышенный уровень

СРБ в первые 6 ч развития острого коронарного

синдрома отражает воспалительную активность

в разрушен ной бляшке.

В то же время высокий уровень белков острой

фазы у пациен тов с не стабиль ной стенокардией не

коррелирует изолированно ни с выраженностью

атеросклероти ческого пора жения сосудов, ни с

выраженностью некроза миокарда. Бо лее четкая

за висимость отмечена между активнос тью си-

стемного вос паления и ха рактером дина ми ки про-

цесса после острого коронарного синдрома, вы ра-

женность ос трой фазы прямо коррелировала как

с коротко-, так и с дол говременным про гнозом.

У 45% пациентов с нес табильной стено кардией,

у кото рых уровень СРБ остается по вы шен ным на

протяже нии 3 мес, риск повторных дес табилиза-

ций на про тяжении 1 года был более высоким.

Одной из непосредственных при чи н дестаби-

лизации атеросклероти чес кой бляшки мо жет яв-

ляться действие окисленных ЛПНП на лектино-

по доб ные рецепторы LOX-1, экс прес сируемые

гладкомышечными клетками, с развитием их

апоптоза. Этот эффект наиболее ха ра к терен для

краев бляшки, наиболее склонных к разруше-

нию; он полно с тью восп ро из водится в усло ви ях

культуры, где окислен ные ЛПНП в кон центрации

>60 мкг/мл вызывали ги бель гладкомышечных

клеток посредством апоптоза.

Таким образом, анализ данных литературы

позволяет сделать заключение, что причиной

разрушения бляшки с развитием острого коро-

нарного синдрома является активация текущего

в ней локального воспалительного процесса, что

приводит к деструкции фиброзной капсулы в со-

четании с возрастанием активности клеточных и

плазменных факторов сверты вающей системы и

угнетением фибринолитической системы. Актив-

ность локального воспаления в сосудистой стенке

может возрастать спонтанно или потенцироваться

внешними факторами — системным воспалитель-

ным процессом с инфекционным, иммунным или

аутоиммунным компонентами, гемодинамиче-

скими влияниями, прежде всего повышением АД,

оксидантным стрессом. Действие каждого из по-

тенцирующих факторов будет отражаться наличи-

ем в крови соответствующих маркеров — белков

острой фазы, гидроперекисями липидов, серопо-

ложительностью к определенным возбудителям,

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

_________________________________

593

антителами к модифицированным липопротеи-

нам, HSP (белкам теплового шока). Именно по-

этому наличие выраженного системного воспали-

тельного процесса, высокий уровень СРБ в плазме

крови существенно повышают риск разрушения

атеросклеротической бляшки и развития острых

коронарных явлений, но не являются обязатель-

ными для них. Острый коронарный синдром мо-

жет развиваться и без выраженного повышения

содержания в крови маркеров воспаления, так как

уро вень продукции воспалительных медиаторов

непосредственно в бляшке не всегда достаточен

для того, чтобы существенно отразиться на их со-

держании в системной циркуляции. Это объясня-

ет, почему примерно в 50% случаев острый ИМ

может развиваться на фоне нормального содер-

жания в крови СРБ и других маркеров сис темного

воспалительного процесса.

В эпидемиологических исследованиях даже

умеренное повышение содер жания в плазме кро-

ви СРБ у здоровых лиц сочетается с повышен ным

риском развития атеро склероза и ИБС. Показа-

но, что у мужчин в верхнем квин тиле содер жа-

ния СРБ (>2,1 мг/л) риск развития ИМ повышен

в 3 раза, мозгового инсульта — в 2 раза по срав-

нению с лицами в нижнем квинтиле (0,55 мг/л).

В проспек тив ном ис следовании 144 пациентов,

у ко то рых развилось симп томатическое пораже-

ние пери фе рических артерий, уровень СРБ ока-

зался на 35% вы ше (1,34 в срав нении с 0,99 мг/л

соответст венно), чем у 144 испытуемых, не имев-

ших сосудис тых пораже ний на протяжении 60 мес

наблюдения. При этом риск развития поражения

возр астал прогрес сивно в каждом по следующем

квартиле кон центрации СРБ.

Независимое прогностическое значение уров-

ня СРБ в определении риска ко ро нарных собы-

тий как у пациентов с ИБС, так и у здоровых лиц

пок аза но в резуль татах ряда многоцентровых ис-

следований. У испытуемых с содержа ни ем СРБ в

верхнем квартиле риск развития ИМ был выше в

2,9 ра за, эта зависи мость сохранялась на протяже-

нии 6 лет наблю дения. Среди 936 здоровых испы-

туемых риск развития основных карди аль ных яв-

лений на про тяже нии 8 лет наб людения в верхнем

квинтиле распределе ния концентрации СРБ был

в 3 раза выше, чем у лиц в нижнем квинтиле.

Помимо этого, уровень СРБ является до с товер-

ным показателем исхода деста би лизации кли-

нического течения ИБС — леталь ный исход был

отмечен соответ ствен но в 2,2; 3,6 и 7,5% случаев

в каждом последующем тертиле рас пределения его

кон центрации в плазме крови у больных с острым

коронарным синдромом. В другом иссле до ва нии

на протяжении 8 лет наблюдения у лиц в верх нем

квартиле содержания СРБ риск развития ИМ был

в 2,9, а инсульта — в 1,9 раза выше, чем в нижней.

Результаты ряда крупных многоцентровых ис-

следований подтвердили, что повышенный уро-

вень СРБ в крови сочетается с не благоприятным

кратко- и долгосрочным прогнозом ИБС, по-

вышенным рис ком раз вития коронарных собы-

тий. Установлено, что концентрация СРБ в крови

у здоровых лиц и у больных с ИБС коррелирует

с риском развития острого коронарного синдро-

ма, ин сульта или внезапной смерти и является их

досто вер ным про гностичес ким признаком. В про-

спективном исследовании установлено, что со-

держа ние СРБ в плазме крови у пациентов с ИБС,

у которых развился острый ИМ, было повышено

в 4 раза по сравнению с нормой и в 2 раза — по

сравнению с содержанием у лиц с неосложнен-

ным течением ИБС. У больных с нестабиль ной

стенокарди ей уровень СРБ >3 мг/л сочетался с бо-

лее чем двукратным повышением риска развития

ИМ, эта за ви симость усиливалась при повышении

его уровня >10 мг/л. По вы шенный уро вень СРБ

является достоверным пре ди ктором повышенно-

го риска развития ИМ, инсуль та и необходимости

коронарной ре васкуляри за ции даже у лиц с содер-

жанием ХС ЛПНП <130 мг/дл.

Уровень СРБ в крови у пациентов с неста-

биль ной стено кар ди ей не ме нее инфор мативен

в прогнози ро ва нии рис ка развития кар ди альной

смерти, чем уровень маркеров не к роза миокарда.

Показано, что среди па циентов с уровнем тропо-

нина Т <0,06 мкг/л летальный исход на протяже-

нии 37 мес наблюдения возникал в 1,2% случаев,

до 0,6 мкг/л — в 8,7% случаев и с уровнем, превы-

шающим 0,6 мкг/л, — в 15,4%. Среди пациентов

с уровнем СРБ <2 мг/л смертность состави ла 5,7%,

до 10 мг/л — 7,8%, >10 мг/л — 16,5%. Среди паци-

ентов с содержанием фибриногена в кро ви <3,4 г/л

кардиальная смерть отмечена в 5,4% случаев,

с уровнем <3,9 г/л — в 12%, >4,0 г/л — в 12,9%.

Между содержанием в крови СРБ и фибриногена,

с одной стороны, и тропонина Т — с другой, не от-

мечено достоверной зависимости, что свидетель-

ствует о том, что системное воспаление в большей

степени является причиной развития острого ИМ,

чем его следствием.

Установлено также наличие корреляции между

риском развития тяжелых кли нических исходов

после проведения коронарной ангиопластики и

исходным уровнем СРБ: к 30-му дню — в ниж нем

квартиле его содержания частота развития ослож-

нений составила 3,9%, в верхнем — 14,2%. В то же

время сама ангиопластика и имплантация стен та

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

594

_________________________________

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

также при во дят к развитию воспа ле ния и значи-

тельному возрастанию содержа ния в крови СРБ

через 48–72 ч после вмешательства.

Трансформация стабильной стенокардии

в нестабильную oбычно со че тается с повы ше -

нием уровня СРБ, сывороточного амилоида А

(SAA) и интерлейкина-6 в плазме крови, что

свидетельст ву ет об ак ти вации ло кального и раз-

витии сис тем ного воспалительного процесса.

У больных, пе ре нес ших нестабиль ную сте-

нокардию, повышенный уровень СРБ (>3 мг/л)

является пред вестником пов торной дестабили-

зации.

В то же время несмотря на отме ча емое у боль-

шинства пациентов с острым коронарным синд-

ромом повышение содержания в крови маркеров

воспаления и высокую значимость уровня СРБ

как предиктора кардиаль ных событий у здоровых

лиц, лиц группы высокого рис ка и пациентов со

стабильной стенокардией, вопрос о том, в какой

степени воспаление яв ляется при чи ной дестаби-

лизации про цесса, а в какой оно воз никает как

следствие по врежде ния миокарда, остается спор -

ным. Некроз миокарда мо жет являться мощ ным

стимулом для продукции СРБ, и по то му его уро-

вень в крови рас сматривается не только как пред-

вестник, но и маркер повреждения сердца. Пока-

зано, что концентрация СРБ возрастает через

4–6 ч пос ле развития ИМ и, удваи ва ясь каждые

6 ч, повыша ется через 24–96 ч в ≥100 раз.

В ряде исследований установлена корреляция

между уровнем СРБ в крови, вы свобождением

КФК, размером зоны некроза, риском развития

недо с та точ ности ЛЖ и разрывов его стенки. На

про тя жении 1 года после пе рене сенного ИМ кон-

центрация СРБ >20 мг/л являлась показателем

высокого риска развития аневризмы желудочка,

СН и карди альной смер ти.

Однако в других работах установлено, что уро-

вень СРБ до с то верно повышен у больных с острым

ИМ преимущественно в тех случаях, где его раз-

витию предшество вал до статочно дли тельный пе-

риод нестабильной стенокардии, тогда как острое

раз ви тие ИМ мо жет не сопровождаться повыше-

нием содержания в крови СРБ. Высо кий уровень

СРБ при остром коронарном синдроме отме ч ен и

у пациен тов без би о хи ми чес ких признаков некро-

за миокарда (тропонин-от рицатель ных) и по этому

может быть отражением активации хронического

воспали тель ного со с тояния, ха рак терного для ате-

росклероза и предрасполагающего к раз рушению

бляш ки. У лиц с острым коронарным синдро-

мом, но без приз наков повреждения миокарда и

повы шения уровня тропонина I со держание СРБ

<5 мг/л не со п ровождалось пов торным раз ви-

тием кардиальных событий, >5 мг/л — в 11% слу -

чаев. Кроме того, у здоровых испытуем ых прием

ацетилсалициловой кислоты и статинов предот-

вращал разви тие кар диальных событий только

при вы со ких показателях СРБ. Помимо этого,

выживаемость лиц с острым коронарным син-

дромом мак си мальна при нормальном уровне

СРБ и тро по нина и ми ни мальна при возрастании

уровня обо их, а повышенное значение каж до го из

показа те лей — тропонина, СРБ и интерлейкина-6

является достоверным предвест ни ком тяжелого

исхо да. Наибольший риск развития повторных

коронарных событий на протяже нии 6 мес у лиц

с острым коронарным синдромом отмечен при

одновременном повыше нии уровня СРБ и тропо-

нина I, тогда как при отсутствии этих изменений

повторные кар диальные события не наблюда-

лись. Эти данные также свидетельствуют о само-

стоятельном прогностическом значении уровня

СРБ в крови, не зависящем от наличия некроза

миокарда.

Прогностическая значимость уровня СРБ в

плазме крови у лиц с ИБС определяется на личием

прямой его зависимости от состо яния бляшки.

Так, при пост мортальном ис следовании 302 слу-

чаев вне запной смерти сред нее значение СРБ

составляло 3,2 мг/л при ос тром разрыве бляш ки,

2,9 мг/л — при ее эрозии, 2,5 мг/л — при ста-

бильной бляшке и 1,4 мкг/мл — в контроле, со-

стояние бляшки коррелировало с уров нем СРБ

независ и мо от возраста, пола, курения и ИМТ.

Интенсивность окрашивания макрофагов ате ро-

склеротических поражений по СРБ была досто-

верно более высокой в случаях повышенного его

содержания в плаз ме крови, что означает нали-

чие у лиц с ИБС пря мой связи содержания СРБ

в плазме крови и атероск леро ти ческой бляш ке.

Существование этой связи патогенетически обу-

словлено тем, что СРБ может синтезироваться не

толь ко в печени, но и непо сред ственно в макро-

фагах в зоне воспа ле ния. Показано, что в бляшках

СРБ лока лизуется в пенистых клетках или свя зан

вне кле точ но с белками ком племента.

Приведенные данные означают, что СРБ прямо

уча ствует в развитии воспали тельного компонен та

атеросклероза, ИБС и ее острых форм и может яв-

ляться как по казателем актив но сти процесса, так

и одной из мишеней при прове дении ангиопро-

текторных вмешательств.

Приведенные данные свидетельствуют о том,

что воспа ление играет оп ределяю щую роль не толь-

ко в возникновении, но также в про грессировании

и раз рушении атеросклеро ти ческой бляшки, а вы-

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

_________________________________

595

сокий уро вень СРБ и ряда других маркеров ак тив-

ности воспаления прямо кор ре лиру ет с риском

развития тяжелых коро нар ных событий.

ТРОМБОЗ

Тромбоз индуцируется в месте разрыва или

эрозии бляшки. Может привести к быстрым из-

менениям выраженности стеноза, субтотальной

или тотальной окклюзии сосуда. Наполненное

липидами ядро, которое приоткрывается после

разрыва бляшки, является высокотромбогенным

и характеризуется более высокой концентрацией

тканевого фактора, чем другие компоненты бляш-

ки. Более того, существует сильная связь между

активностью тканевого фактора и присутствием

макрофагов. Системная прокоагулянтная актив-

ность моноцитов драматически возрастает при не-

стабильной стенокардии. Могут также вовлекаться

другие факторы, которые способствуют системной

гиперкоагуляции; в образовании тромба принима-

ют участие также гиперхолестеринемия, фибрино-

ген, нарушение фибринолиза и инфекция. Тромб,

который появляется при остром коронарном

синд роме, преимущественно богат тромбоцитами.

Преходящие эпизоды окклюзии или субтотальной

окклюзии сосудов и ассоциированные с этим пре-

ходящие симптомы и изменения ЭКГ можно объ-

яснить спонтанным тромболизисом.

Однако нарушение целостности атеросклеро-

тической бляшки не является еди н ственной де-

терминантой развития острого коронарного синд-

рома. По результатам аутопсий бессимптом ное

разрушение бляшек в коронарных артериях от-

мечается примерно у 9% здо ро вых лиц, у 22% па-

циентов с сахарным диабетом и АГ. В то же время

у лиц, погибших от кардиальных причин, менее

50% всех разрушившихся бляшек (в среднем более

2 в каждом случае) приводят к развитию внутрисо-

судистого тромбоза, достаточного для воспроизве-

дения критического ограничения кровотока.

Вопрос о том, как окклюзирующий тромбоз ко-

ронарной артерии с последующим развитием ИМ

может возникать на фоне умеренного стенозиро-

вания и уменьшения сосудистого просвета только

на 50–60%, длительное время оставался не ясным.

Известно, что для развития стабильного тромба

в месте повреждения сосудис той стенки необходи-

мо уменьшение просвета не менее чем на 90–95%,

поскольку в противном случае пристеночный

тромб смывается потоком крови в связи с высо-

кой скоростью движения в коронарных артериях

и большим градиентом давления, возникающим в

месте окклюзии. Это кажущееся противоречие по-

лучило четкое разъ яснение в исследовании, осно-

ванном на сопоставлении коронароангиограмм,

полученных у 20 больных в пределах 1 нед до раз-

вития ИМ, с теми, регистрация которых предше-

ствовала ИМ на 3–6 мес. Результаты этого ана лиза

свидетельствовали о том, что разрушение бляшки

и возникновение окклю зи ру ющего тромба с раз-

витием ИМ разделены значительным промежут-

ком времени. В сроки, предшествовавшие ИМ за

несколько недель или месяцев, стеноз был слабо

выражен (в среднем 30%), очень редко имел экс-

центрический характер и неровности. За 3 дня до

развития ИМ на фоне клинических признаков не-

стабильной стенокардии пораженный коронар ный

сегмент характеризовался значительным стенозом

(в сред нем 71%), эксцентри чески расположенным

поражением и множественными неров ностями —

индикаторами разрушения бляшки.

На основании этих данных авторы пришли

к заключению, что разрушение бля шки сочетает-

ся с геморрагией в нее и развитием интрамураль-

ного тромба, в резуль та те чего резко возрастает

выраженность стеноза, возникают условия для

образова ния окклюзирующего внутрисосудистого

тромба, прекращения кровотока и развития ИМ.

Поэ тому кровотечение в разрушенную бляшку,

развитие интрамурального тром ба и резкое воз-

растание степени стеноза являются компонентами

острого коронарного синдрома, обусло в ли ва ю щи

ми развитие окклюзирующего тромба и острого

ИМ у лиц, у которых за несколь ко дней до обост-

рения стеноз мог даже не достигать гемодинами-

чески значимого уровня.

Внутрисосудистое тромбообразование даже

в условиях выраженных наруше ний целостности

сосудистой стенки является патологическим про-

цессом и может воз никать только при повышен-

ной активности свертывающей системы крови.

Поэ тому нарушение гемостатической функции

является одной из важнейших составляю щих па-

тогенеза острого коронарного синдрома и особен-

но его трансформации в ИМ. Многократно пока-

зано, что липиды и липопротеины оказывают мо-

дулирующее влияние на экспрессию и функцию

тром бо тических, фибриноли тических, реологиче-

ских фактoров и на гемостаз в целом.

Осо бенно это характерно для липопротеинов,

богатых ТГ (ХМ и их ремнантов, ЛПОНП), кото-

рые по вы шают активность фактора VII (прокон-

вертина), ингибитора активации плазминогена

1 типа (PAI-1), вязкость крови и плазмы крови.

Они также активируют тромбоциты, стимули-

руют экспрессию транскрипционных факторов

клетками эндотелия, тогда как ЛПВП ингибируют

агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьша-

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

596

_________________________________

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

ют вязкость крови, подавляют активность транс-

крипционных факторов и ингибитора активации

плазминогена 1 типа. Поэтому характер реакции

свертывающей системы и риск развития окклю-

зирующего тромба после разрушения или эрозии

бляшки в зна чительной мере определяются уров-

нем и спектром липопротеинов крови.

Гипертриглицеридемия и алиментарная гипер-

липидемия сопровождаются повышением актив-

ности фактора VII в результате того, что свободные

жирные кислоты, образующиеся при гидролизе

ТГ до ЛПОНП, частично ос та ют ся ассоцииро-

ванными с их поверхностью, обусловливая появ-

ление на ней отри ца тельного заряда и активацию

внешнего пути свертывания крови. Эти эффекты

осо бенно выражены у лиц с нарушениями липид-

ного обмена, характерными для сахарного диабе-

та, и неоднократно установлено, что уровень ТГ,

глюкозы и инсулина в крови прямо корре ли рует с

активностью ингибитора активации плазминоге-

на 1-го типа и обратно — с активностью тканевого

активатора плазминогена (t-PA). Помимо этого,

повыше ние содержания ХМ, ЛПОНП и ЛПНП

в крови сопровождается возрастанием ее вязко-

сти, она существенно повышена у больных с фе-

нотипом IV (семейная гипертриглицеридемия)

и IIb (семейная гиперхолестеринемия). Сочета-

ние этих изме нений обусловливает значительное

возрас тание тромбогенной активности у лиц с по-

вы шенным содержанием в крови ремнант липо-

протеинов, богатых ТГ.

Тромб, формируемый в месте разрыва бляшки,

может делиться на небольшие фрагменты, кото-

рые мигрируют вместе с течением крови, вызывая

окклюзию артериол и капилляров. Эти тромбоци-

тарные эмболы способны служить причиной не-

больших участков некроза (минимальное повреж-

дение миокарда, малые инфаркты) при отсутствии

окклюзии эпикардиальной коронарной артерии.

ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ

Богатый на тромбоциты тромб может выде-

лять вазоконстрикторные субстанции, такие как

серотонин и тромбоксан А2. Это предопределяет

вазоконстрикцию в месте разрыва бляшки или

в микроциркуляторном русле. Описанный эффект

является доминирующим фактором вариантной

стенокардии Принцметала, что характеризуется

преходящим, внезапным сужением сегмента ко-

ронарной артерии, которому не предшествует по-

вышение потребности миокарда в кислороде. Эти

эпизоды острой трансмуральной ишемии про-

воцируются локализованным коронарным вазо-

спазмом, который ведет к сильному сужению или

окклюзии одной или больше больших эпикарди-

альных коронарных сосудов.

МИОКАРД

Паталогоанатомические исследования у паци-

ентов с острым коронарным синдромом без пер-

систирующей элевации сегмента ST позволили

выявить широкий спектр патологических измене-

ний в миокарде, которые связаны с пораженным

сосудом. При нестабильной стенокардии миокард

может оставаться неизмененным или с различной

степенью выраженности некроза. У некоторых па-

циентов выявляют участки некроза клеток в мио-

карде, появление которых объясняли повторными

эпизодами эмболизации.

Сердечный тропонин Т или тропонин I яв-

ляются наиболее чувствительными и специфи-

ческими маркерами миокардиального некроза,

которые стали методами выбора в обследовании

пациентов с подозрением на острый коронарный

синдром. Ограниченные участки некроза часто не

удается выявить рутинными измерениями КФК

или МВ-фракции КФК. Содержание этих фер-

ментов может оставаться в пределах нормы или

несколько выше верхней границы нормы. Повы-

шенные уровни сердечного тропонина при отсут-

ствии изменений МВ-фракции КФК обозначают

как «минимальное повреждение миокарда». Эта

концепция имеет большое практическое значение

относительно неблагоприятного исхода и выбора

режима терапии.

ДИАГНОЗ

ЖАЛОБЫ

Клиническая картина острого коронарного

синдрома включает широкое многообразие симп-

томов. Классические черты типичной ишемиче-

ской сердечной боли хорошо известны. Обычно

различают несколько вариантов клинического

течения: продолжительный (>20 мин) — ангиноз-

ная боль в покое, возникновение впервые в жизни

тяжелой стенокардии (III ФК по классификации

Канадского общества по сердечно-сосудистым за-

болеваниям) или недавняя дестабилизация пред-

варительно стабильной стенокардии с достиже-

нием по крайней мере III ФК (прогрессирующая

стенокардия). Продолжительную боль отмечают

у 80% пациентов, тогда как впервые возникшую

тяжелую стенокардию или прогрессирующую сте-

нокардию — лишь у 20%.

Впрочем, довольно распространенными явля-

ются атипические варианты течения острого коро-

нарного синдрома. Они чаще наблюдаются у паци-

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

_________________________________

597

ентов молодого (25–40 лет) и пожилого (>75 лет)

возраста, пациентов с сахарным диабетом и жен-

щин. К атипичным проявлениям нестабильной

стенокардии относят боль, преимущественно в

покое, боль в эпигастральном участке, нарушение

со стороны ЖКТ, пульсирующая боль в грудной

клетке, боль с некоторыми признаками плеврита,

нарастание одышки. В одном из многоцентровых

исследований острую ишемию миокарда диагно-

стировали у 22% пациентов, которые поступали в

отделение неотложной помощи с резкой или пуль-

сирующей болью в грудной клетке, у 13% пациен-

тов с болью типа плеврита и лишь у 7% пациентов,

у которых боль в грудной клетке воспроизводилась

путем пальпации. Кроме того, вариантную стено-

кардию, которая составляет часть спектра неста-

бильной стенокардии, нередко не удается диагно-

стировать при поступлении больных.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При физикальном обследовании, включаю-

щем, в частности, осмотр грудной клетки, аускуль-

тацию, измерение ЧСС и АД, нередко не выявляют

патологических изменений. Цель обследования —

исключить наличие некардиальных причин боли

в грудной клетке, возможность неишемических

сердечных расстройств (перикардит, заболевания

клапанов сердца), потенциальных способствую-

щих экстракардиальных факторов, пневмоторак-

са, признаков гемодинамической нестабильности

и дисфункции ЛЖ.

ЭКГ

Регистрация ЭКГ в покое — ключевой элемент

обследования пациентов с подозрением на острый

коронарный синдром. Это полезное средство

скрининга пациентов с атипическими жалобами,

позволяющее выявить признаки других заболева-

ний, таких как перикардит, легочная эмболия или

кардиомиопатия. Желательно осуществить запись

ЭКГ в момент возникновения симп томов и срав-

нить ее графику с моментом, когда симп томы ис-

чезнут. Очень ценную информацию дает сравне-

ние с предыдущими ЭКГ, особенно у пациентов

с сопутствующей сердечной патологией, такой

как ГЛЖ или перенесенный ранее ИМ. Выражен-

ные зубцы Q, которые могут свидетельствовать о

предыдущем ИМ, позволяют заподозрить выра-

женный атеросклероз коронарных артерий, но не

обязательно свидетельствуют о нестабильности

состояния на момент обследования.

Сдвиги сегмента ST и изменения зубца Т —

наиболее надежные ЭКГ-индикаторы нестабиль-

ной фазы течения ИБС. Депрессия сегмента ST

более чем на 1 мм в двух или более отведениях

ЭКГ, которая возникает на фоне соответствую-

щего клинического состояния, с высокой веро-

ятностью свидетельствует об остром коронарном

синдроме, равно как инверсия зубцов Т (более чем

на 1 мм) в отведениях с доминирующим зубцом R,

хотя последнее изменение менее специфично.

Глубокая симметричная инверсия зубцов Т

в передних грудных отведениях часто связана с тя-

желым стенозом проксимального отдела левой

передней нисходящей коронарной артерии. Не-

специфические сдвиги сегмента ST и изменения

зубца Т (менее чем на 1 мм) менее спе цифичны.

Их нередко выявляют у пациентов, у которых дру-

гими методами удалось исключить нестабильную

стенокардию. Иногда во время ишемических при-

ступов возникают эпизоды блокады ножки пучка

Гиса. Следует признать, что полностью нормаль-

ная картина ЭКГ у пациентов с типичными анги-

нозными симптомами не исключает возможности

острого коронарного синдрома. Приблизительно

у 5% больных с нормальной картиной ЭКГ, ко-

торых выписывали из отделений неотложной по-

мощи, в конечном счете диагностировали острый

ИМ или нестабильную стенокардию. Кроме того,

регистрация нормальной ЭКГ у пациента с выра-

женной болью в грудной клетке свидетельствует о

необходимости рассмотрения других возможных

причин болевого синдрома.

Элевация сегмента ST свидетельствует о на-

личии трансмуральной ишемии, вызванной ко-

ронарной окклюзией. Персистирующая элевация

сегмента ST характерна для формирования ИМ.

Преходящую элевацию сегмента ST отмечают при

остром коронарном синдроме и особенно при сте-

нокардии Принцметала.

Для выявления или исключения наличия из-

менений сегмента ST во время обратимых эпизо-

дов боли в грудной клетке или при немой ишемии

мио карда полезно осуществлять мониторирование

сегмента ST во множественных отведениях.

БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

Среди маркеров некроза миокарда сейчас пре-

имущество отдают сердечному тропонину Т или

тропонину I, которые являются более специфич-

ными и надежными в этих условиях, чем традици-

онные сердечные энзимы, такие как КФК или ее

изоэнзим — МВ-фракция КФК. Установлено, что

любое повышение содержания тропонина Т или I

отображает некроз клеток миокарда. При наличии

признаков ишемии миокарда (боль в груди, изме-

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

598

_________________________________

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

нения сегмента ST) эти изменения расценивают

как ИМ.

Комплекс тропонина формируется тремя от-

личительными структурными протеинами (тро-

понины I, С и Т). Размещается в тонких волок-

нах сократительного аппарата ткани скелетных и

сердечных мышц, которая регулирует кальций-

зависимое взаимодействие миозина и актина. Сер-

дечные изоформы всех трех тропонинов кодиру-

ются различными генами, их можно отличить мо-

ноклональными антителами, которые распознают

определенную последовательность аминокислот.

Сердечные изоформы тропонина Т и I имеются

исключительно в кардиомиоцитах. Поэтому вы-

явление сердечного тропонина Т или тропонина I

специфично для повреждения миокарда, что по-

зволяет говорить об этих маркерах как о новом

золотом стандарте диагностики. При условиях

«ложноположительного» повышения содержания

МВ-фракции КФК, например при травме скелет-

ных мышц, исследование тропонинов позволяет

выявить наличие любого повреждения сердца.

У пациентов с ИМ начальный рост концентрации

тропонинов в периферической крови наблюдается

через 3–4 ч, что обусловлено их высвобождением

из депо, а при персистирующей элевации удержи-

вается на протяжении до 2 нед, что связано с про-

теолизом контрактильного аппарата. Значитель-

ное пропорциональное повышение тропонинов и

низкие концентрации тропонина в плазме крови

у здоровых лиц позволяют выявлять повреждение

миокарда приблизительно у ⅓ пациентов, которые

поступают с нестабильной стенокардией, даже без

изменения активности МВ-фракции КФК. Важно

подчерк нуть, что повышение тропонина возмож-

но при других опасных для жизни состояниях, ко-

торые проявляются болью в грудной клетке, таких

как расслаивающая аневризма аорты или эмболия

легких. Это необходимо учитывать при проведе-

нии дифференциальной диагностики.

Следует признать, что однократного опреде-

ления содержания тропонина при поступлении

пациента в госпиталь недостаточно, поскольку

у 10–15% пациентов изменения содержания тро-

понина выявляют в более поздние часы. Для того

чтобы установить или исключить наличие повреж-

дения миокарда, на протяжении первых 6–12 ч

пос ле поступления или после любых последую-

щих эпизодов сильной боли в грудной клетке не-

обходимо повторять анализы крови. Если послед-

ний эпизод боли в грудной клетке был более чем

за 12 ч до первого определения тропонина, второе

определение можно пропустить при отсутствии

других оснований подозревать ИМ.

Повышение содержания сердечных тропони-

нов также наблюдается в условиях неишемическо-

го повреждения миокарда. Это не следует рассма-

тривать как ложноположительный результат тес-

тов, а скорее как отображение чувствительности

маркера. Истинные ложноположительные резуль-

таты документированы для тропонина Т при ске-

летных миопатиях или ХПН, а для тропонина I —

в связи со взаимодействием иммунных реактивов

с цепями фибрина или гетерофильными антитела-

ми. Современные реактивы позволяют преодолеть

эти ограничения, хотя иногда могут наблюдаться

ложноположительные результаты.

Следует помнить, что ряд патологических со-

стояний также может вызывать повышение уров-

ня тропонина:

• Контузия сердца или другие травматические

повреждения, включая операции шунтирования,

абляции, установка искусственного водителя рит-

ма и другие.

• Застойная СН — острая и хроническая.

• Расслоение аорты, заболевание аортальных

клапанов.

• ГКМП.

• Тахи- или брадиаритмия, блокада.

• Апикальный «баллонный» синдром.

• Рабдомиолиз с повреждением миокарда.

• Эмболия ЛА, легочная гипертензия.

• Почечная недостаточность.

• Острые неврологические заболевания, вклю-

чая инсульт или субарахноидальное кровотече-

ние.

• Инфильтративные заболевания, такие как

амилоидоз, саркоидоз, склеродермия.

• Воспалительные заболевания, такие как мио-

кардит, перикардит, эндокардит.

• Отравление токсинами или лекарственным

средством.

• У пациентов в критическом состоянии, осо-

бенно с дыхательной недостаточностью или сеп-

сисом.

• Ожоги, особенно при >30% повреждении

площади тела.

• Экстремальные перегрузки.

Не существует фундаментальных отличий

между оценкой тропонина Т и тропонина I. Отли-

чия результатов исследований преимущественно

объясняются разными критериями включения па-

циентов, отличиями способа получения образцов

крови для анализа, использованием реактивов с

разными диагностическими границами.

Изменения во времени различных маркеров

некроза миокарда приведены на рис. 2.4.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

_________________________________

599

Рис. 2.4. Изменения во времени концентрации в кро-

ви маркеров повреждения миокарда

Миоглобин — относительно ранний маркер,

тогда как изменение уровня МВ-фракции КФК

или тропонина появляются позднее. У пациентов

с обширным ИМ концентрация тропонина оста-

ется повышенной на протяжении 1–2 нед. Это

может усложнять диагностику повторного некро-

за (реинфаркта) у пациентов с недавно перене-

сенным ИМ. В этом случае преимущество для вы-

явления реинфаркта имеет повторное измерение

МВ-фракции КФК или миоглобина.

Рекомендации по диагностике

• У пациентов с подозрением на острые формы

ИБС диагноз должен базироваться на комплексном

анализе клинической картины, ЭКГ, уровня биомар-

керов.

• Регистрацию 12 отведений ЭКГ в покое необхо-

димо провести в пределах 10 мин от момента первого

контакта больного с врачом и повторять при возоб-

новлении симптомов, через 6 и 24 ч и при выписке из

госпиталя.

• Измерение уровня тропонина Т или I необходи-

мо осуществлять при поступлении больного на про-

тяжении 60 мин и повторить через 6–12 ч при пер-

вичном отрицательном результате.

• У пациентов без возобновления ангинозной боли

при нормальной ЭКГ и тропониновом тесте показа-

но перед выпиской проведение неинвазивных стресс-

тестов.

ОЦЕНКА РИСКА

Выбор тактики ведения пациентов с установ-

ленным диагнозом «острый коронарный синдром»

определяется риском прогрессирования в острый

ИМ и риском смерти.

Острые коронарные синдромы диагностируют

в гетерогенной группе пациентов с разнообразны-

ми клиническими проявлениями, отличиями сте-

пени и выраженности коронарного атеросклеро-

за и различным риском формирования тромбоза

(а именно с быстрым прогрессированием в ИМ).

Для индивидуализированного выбора адекватно-

го лечения необходимо повторно оценивать риск

возникновения тяжелых последствий острого ко-

ронарного синдрома. Такую оценку следует про-

водить от момента установления диагноза или

поступления больного в госпиталь, базируясь на

доступной клинической информации и данных

лабораторных исследований. Первичная оценка

позже дополняется информацией о динамике сим-

птомов, ЭКГ-приз наках ишемии, результатами

лабораторных тестов и функционального состоя-

ния ЛЖ. Кроме возраста и предыдущего анамнеза

ИБС, ключевыми элементами оценки риска яв-

ляются клиническое обследование, оценка ЭКГ и

биохимических параметров.

ФАКТОРЫ РИСКА

Пожилой возраст и мужской пол ассоциируют-

ся с более тяжелым течением ИБС и повышенным

риском неблагоприятного исхода. Возникновение

в прошлом таких проявлений ИБС, как тяжелая

или продолжительная стенокардия или предыду-

щий ИМ, также ассоциируется с более частыми

последующими событиями. Другие факторы рис-

ка — наличие в анамнезе дисфункции ЛЖ или за-

стойной СН, а также сахарный диабет и АГ. Боль-

шинство хорошо известных факторов риска явля-

ются также индикаторами более плохого прогноза

у пациентов с нестабильным течением ИБС.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Важную информацию для оценки прогноза

обеспечивают оценка клинической картины, про-

должительность периода после последнего эпизо-

да ишемии, наличие стенокардии в покое и ответ

на медикаментозное лечение. Классификация,

предложенная Ю. Браунвальдом, базируется на

клинических особенностях и позволяет оценить

клинические исходы. Именно этой классифика-

цией преимущественно пользуются в научных ис-

следованиях. Но для выбора оптимальной тактики

лечения следует также принимать во внимание

другие индикаторы риска.

ЭКГ

ЭКГ — важнейший метод не только для уста-

новления диагноза, но и для прогностической

оценки. У пациентов с депрессией сегмента ST

риск развития последующих сердечных событий

выше, чем у таковых с изолированной инверсией

зубца Т, у которых в свою очередь риск выше, чем

в случае нормальной картины ЭКГ при поступле-

нии.