Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

580

______________________________________

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

ляются такие признаки: дилатация, гипокинез

или акинез ПЖ, дилатация правого предсердия,

появление выраженной трикуспидальной регур-

гитации в результате дилатации трикуспидаль-

ного кольца (рис. 1.36).

Рис. 1.36. Трикуспидальная регургитация (импульс-

новолновая допплерография)

Когда инфаркт ПЖ играет роль в возникнове-

нии гипотензии или шока, важно поддерживать

преднагрузку ПЖ. Если это возможно, желатель-

но избегать применения средств с вазодилатирую-

щим действием, в частности опиоидов, нитратов,

диуретиков и ингибиторов АПФ. Во многих слу-

чаях эффективной является внутривенная нагруз-

ка жидкостью. Инфаркт ПЖ часто осложняется

фибрилляцией предсердий. Это нарушение ритма

нужно быстро устранять кардиоверсией, посколь-

ку предсердие вносит существенный вклад в на-

полнение ПЖ. Подобным образом в случае воз-

никновения блокады сердца следует осуществить

двухкамерную кардиостимуляцию, невзирая на

повышение риска индуцируемой катетером фи-

брилляции желудочков. Некоторому сомнению

подвергали эффективность фибринолитической

терапии при инфаркте ПЖ, но она бесспорно

показана у пациентов с гипотензией. Другой воз-

можный путь — прямая ЧТКА, способная быстро

улучшить показатели гемодинамики.

ИМ у больных сахарным диабетом

Приблизительно четвертая часть всех пациен-

тов с ИМ болеет сахарным диабетом, в дальней-

шем этот показатель может увеличиться. Следу-

ет отметить, что пациенты с сахарным диабетом

могут обращаться с атипичными симптомами,

достаточно частым осложнением у них является

СН. У пациентов с ИМ на фоне сахарного диа-

бета смертность вдвое выше, чем у пациентов без

диабета (рис. 1.37).

Несмотря на тот факт, что лишь немногие из

препаратов, применяемых в острый период ИМ,

прямо противопоказаны больным сахарным диа-

бетом, приходится признать, что пациенты с диа-

бетом в реальной практике не получают такого же

активного лечения, как другие больные с острым

ИМ. Между тем диабет не является противопо-

казанием для проведения фибринолитической

терапии, даже при ретинопатии. Более того,

применение блокаторов β-адренорецепторов и

ингибиторов АПФ у них может быть даже более

эффективным, чем у пациентов без диабета, а

риск возникновения осложнений незначителен

по сравнению с пользой лечения (рис. 1.38).

Рис. 1.37. Влияние сахарного диабета на прогноз

при остром ИМ

Рис. 1.38. Эффективность применения блокаторов

β-адренорецепторов при сочетании сахар-

ного диабета и острого ИМ

Острая фаза заболевания часто характеризует-

ся ухудшением контроля метаболических пока-

зателей, а гипергликемия является независимым

предиктором смертности. Показано, что строгий

контроль уровня гликемии путем внутривенного

применения смеси глюкоза–инсулин как у боль-

ных с диабетом I, так и II типа с последующей

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

______________________________________

581

терапией множественными дозами инсулина

способен уменьшить летальность при длитель-

ном наблюдении.

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ

СО СПЕЦИФИЧЕСКИМИ ВНУТРИ-

ГОСПИТАЛЬНЫМИ

ОСЛОЖНЕНИЯМИ

Тромбоз глубоких вен и эмболия легких

Эти осложнения сейчас диагностируют отно-

сительно нечасто, исключая случаи длительного

постельного режима из-за возникновения СН.

Предотвратить это осложнение можно путем

применения профилактических доз низкомоле-

кулярного гепарина. Лечение осуществляют те-

рапевтическими дозами низкомолекулярного ге-

парина, после чего в течение 3–6 мес продолжа-

ют терапию пероральными антикоагулянтами.

Внутрижелудочковый тромб и системная

эмболия

При эхоКГ-исследовании в полости желу-

дочков могут выявляться тромбы, особенно у

пациентов с обширным инфарктом передней ло-

кализации (рис. 1.39). Если тромбы мобильные

или выступают в полость желудочков, сначала

следует назначить внутривенно нефракциониро-

ванный гепарин (НМГ) или низкомолекулярный

гепарин, позже пероральные антикоагулянты в

течение по крайней мере 3–6 мес.

Рис. 1.39. Внутриполостное тромбообразование

при остром ИМ

Перикардит

ИМ может осложняться острым перикарди-

том, что ассоциируется с ухудшением прогноза.

Вызывает боль в грудной клетке, которая может

быть ошибочно интерпретирована как рецидив

инфаркта или ранняя постинфарктная стенокар-

дия. Особенность боли — ее резкий, колющий

характер, связь с положением тела и фазами ды-

хания. Диагноз подтверждают при наличии шума

трения перикарда. При выраженном болевом

синдроме применяют пероральную или внутри-

венную форму ацетилсалициловой кислоты в вы-

соких дозах, НПВП или ГКС. Геморрагический

выпот в перикард с возникновением тампонады

сердца отмечают нечасто; может быть связан с

антикоагулянтной терапией. Обычно выявляют

методом эхоКГ. При выраженных расстройствах

гемодинамики осуществляют перикардиоцентез.

Поздние желудочковые аритмии

Желудочковая тахикардия и фибрилля-

ция желудочков, которые возникают в течение

первого дня заболевания, имеют низкую цен-

ность для предвидения возвратных аритмий.

При более позднем возникновении аритмии

могут возобновляться и ассоциируются с высо-

ким риском смерти. Желудочковая тахикардия

или фибрилляция желудочков в течение первой

недели после ИМ ассоциируются с более рас-

пространенным повреждением миокарда; сле-

дует всегда осуществлять тщательную оценку

анатомии коронарных артерий и функции же-

лудочков. При высокой вероятности индукции

аритмии на фоне ишемии следует рассмотреть

возможность реваскуляризации методом ЧТКА

или путем хирургического вмешательства. Если

это маловероятно, существует возможность при-

менения других терапевтических подходов, в том

числе комбинированное назначение блокаторов

β-адренорецепторов, амиодарона, ингибиторов

АПФ, статинов, или имплантация дефибрилля-

тора (у больных с низкой ФВ).

Постинфарктная стенокардия и ишемия

Стенокардия — возвратная или индуцируемая

ишемия в ранней постинфарктной фазе требует

последующего обследования.

Рутинная ЧТКА при отсутствии спонтан-

ной или индуцируемой ишемии не улучшает

функции ЛЖ и выживания. Впрочем, при лече-

нии стенокардии — возвратной или индуцируе-

мой ишемии, обусловленной реокклюзией или

остаточным стенозом, определенное значение

имеет реваскуляризация (ЧТКА или хирургиче-

ское шунтирование коронарных артерий). Так-

же может быть полезной при лечении аритмий,

ассоциируемых со стойкой ишемией (рис. 1.40).

Хотя в нескольких исследованиях показано, что

проходимость ИОКА является маркером благо-

приятного длительного прогноза, нет данных о

том, что поздняя ЧТКА с единственной целью

возобновления проходимости сосуда влияет на

поздние события. Этот вопрос изучают сейчас в

рандомизированных исследованиях.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

582

______________________________________

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Рис. 1.40. Поражение коронарных сосудов как при-

чина ранней постинфарктной стенокардии

Хирургическое шунтирование коронарных

артерий может быть показано, если симптомы

не корректируются другими средствами или если

при коронарной ангиографии выявляют стеноз

ствола левой коронарной артерии или трехсосу-

дистое поражение со сниженной функцией ЛЖ,

при которых хирургическое лечение улучшает

прогноз.

Физическая активность у больных

с острым ИМ

Пациенты с повреждением ЛЖ должны оста-

ваться в постели в течение первых 2–3 сут. К этому

времени становится ясно, возникнут ли осложне-

ния инфаркта. В неосложненных случаях пациент

может начинать садиться на 3-и сутки, ему по-

зволяют самообслуживание и самостоятельный

прием пищи. На 5-е сутки больным позволяют

стоять, на 7-е — ходить по палате. Расширение

физического режима начинают со второй недели,

увеличивая ходьбу на 50–75–100 м в день, а с 12-х

суток начинают осваивать подъем по ступеням (по

2 ступеньки в день). Если ИМ осложнялся СН,

шоком или тяжелыми аритмиями, следует прод-

левать постельный режим. В этом случае расши-

рение физической активности должно осущест-

вляться медленнее, в зависимости от симптомов и

обширности повреждения миокарда.

ОЦЕНКА РИСКА У БОЛЬНЫХ

С ОСТРЫМ ИМ

СРОКИ

Клиническая картина течения острого перио-

да ИМ в значительной степени предопределяет

дальнейший прогноз. Одними из наиболее частых

причин смерти в постинфарктный период явля-

ются желудочковые тахиаритмии и внезапная кар-

диальная смерть. В 2001 г. Европейское общество

кардиологов в сотрудничестве с АНА и АСС выпу-

стило рекомендации по профилактике внезапной

смерти. Указанные в этих рекомендациях маркеры

риска внезапной смерти (вместе со степенью их до-

казанности) представлены в табл. 1.16

Таблица 1.16

Маркеры риска развития внезапной

смерти после острого ИМ (рекомендации

Европейского общества кардиологов, 2006)

Маркеры риска

Анамнестические факторы риска

ФВ ЛЖ

Снижение вариабельности ритма сердца

КДО ЛЖ

Желудочковая экстрасистолия

Эпизоды желудочковой тахикардии

ЧСС в покое (>70 уд./мин)

ППЖ

Длительность интервала Q–T

Результаты ЭФИ

Динамика зубца T на ЭКГ

Турбулентность сердечного ритма

«Открытая» ИОКА

Кроме того, большое значение в настоящее

время уделяют оценке маркеров системного вос-

паления, поскольку участие воспалительной ре-

акции в патогенезе ОКС в настоящее время не

подвергают сомнению. В частности, большое

значение придают повышению в крови уровня

интерлейкинов (ИЛ)-1β, -6 и -8 и ФНО-α, что

ассоциируется с выраженным прогрессирова-

нием дисфункции ЛЖ. В экспериментальных

работах отмечено прямое негативное инотроп-

ное и кардиодепрессивное действие ИЛ-1β, -6 и

ФНО-α. Выявлено, что большое влияние на ди-

намику формирования некротического очага и

последующей дилатации полости ЛЖ оказывает

воспалительная реакция организма, сопутствую-

щая процессу некроза миокарда. Воспалительная

реакция при возникновении некроза обусловле-

на необходимостью замещения погибших кар-

диомиоцитов соединительной тканью. Вместе с

тем воспалительная реакция может усугублять

ишемическое и реперфузионное повреждение

миокарда и способствовать распространению

зоны некроза. Выраженная активация нейтро-

филов при остром ИМ оказывает неблагопри-

ятное влияние на функцию миокарда. Удаление

нейтрофилов из крови или добавление субстан-

ций, ингибирующих лейкоцитарную инфильтра-

цию, в исследованиях на животных способствует

уменьшению размеров ИМ. В эксперименте до-

казано прямое повреждающее действие на мио-

кард другого маркера системного воспалитель-

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

______________________________________

583

ного процесса СРБ. Результаты исследований

последних лет показали значение длительного

повышения уровня СРБ в острый период ИМ

для развития и прогрессирования дилатации по-

лости ЛЖ, дисфункции ЛЖ. По современным

данным, СРБ активирует систему комплемента,

а конечным продуктом этого является комплекс,

атакующий мембрану кардиомиоцитов и вызы-

вающий нарушение ее функции с изменением

ионной проницаемости, повышение внутрикле-

точной концентрации кальция и гибель клеток.

После острого ИМ важно выявить пациентов с

высоким риском возникновения отдаленных со-

бытий, таких как реинфаркт и смерть. Желатель-

но своевременно осуществить вмешательство для

предотвращения этих событий. Поскольку риск

возникновения событий уменьшается со време-

нем, желательно осуществлять раннюю оценку

риска. Клиническое обследование, оценка раз-

мера инфаркта и функции ЛЖ в покое должны

осуществляться в течение первых 24–48 ч, но вре-

мя дальнейшего обследования будет зависеть от

особенностей оснащения на месте. Традицион но

пробу с максимальной нагрузкой на велоэргоме-

тре или тредмиле выполняют в течение 6 нед для

выявления индукции ишемии. Более новыми

средствами ранней оценки риска является эхоКГ

с добутамином. Этот метод позволяет различать

ишемию в отдаленных участках, а также в жиз-

неспособном миокарде, который сохраняется в

зоне инфаркта. Стресс-эхокардиография может

выполняться на второй неделе заболевания при

неосложненном течении инфаркта и использо-

ваться для оценки необходимости в проведении

коронарной ангиографии и коррекции медика-

ментозной терапии. Если первичное коронарное

вмешательство (ангиопластика/стентирование)

закончилось успешно, ранняя оценка риска

имеет меньшее значение. В этом случае можно

допустить, что инфарктобусловившее повреж-

дение коронарной артерии удалось устранить и

стабилизировать, основная проблема заключает-

ся в выявлении индуцируемой ишемии в других

бассейнах. Таким пациентам целесообразно осу-

ществить стресс-тестирование в амбулаторных

условиях через 6 нед с использованием ЭКГ или

методов визуализации сердца. Большое значение

в стратификации риска коронарных событий и

внезапной смерти придают в последнее время та-

ким неинвазивным методикам, как холтеровское

мониторирование ЭКГ, анализ вариабельности

сердечного ритма, двумерная эхоКГ в динамике

заболевания; исследуют методики анализа нару-

шений деполяризации и реполяризации.

Инфаркт миокарда

Клиническая оценка риска

Высокий риск Средний или низкий риск

Коронарная ангиография

Оценка функции ЛЖ, ишемии и

толерантности к нагрузке

Высокий

риск

Средний

риск

Низкий

риск

Соответствую-

щая анатомия и

жизнеспособный

миокард

Реваскуляризация

Выражена

стенокардия?

Медикаментозное

лечение

Нет

Да

Нет

Да

Рис. 1.41. Алгоритм оценки риска после ИМ

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

И ПОСЛЕДУЮЩИЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ

На рис. 1.41 показан алгоритм оценки риска по-

сле ИМ, а в табл. 1.17 — показания для методов ви-

зуализации. Клиническими индикаторами высо-

кого риска в острой фазе является АГ, стойкая СН,

злокачественные аритмии, стойкая боль в грудной

клетке или ранняя стенокардия при минимальной

нагрузке. Пациенты с этими клиническими марке-

рами преимущественно старшего возраста, чаще

имеют несколько факторов риска, перенесенный в

прошлом ИМ и являются кандидатами для ранней

коронарной ангиографии (см. табл. 1.16).

Если во время ангиографии анатомия коро-

нарного русла подходит для вмешательства и есть

признаки ишемизированного жизнеспособного

миокарда, показана реваскуляризация.

Для пациентов без клинических маркеров вы-

сокого риска характерен более низкий уровень

риска, но среди них есть те, у которых позже слу-

чаются события, поэтому им показана последую-

щая стратификация риска. Хотя этим пациентам

часто выполняют коронарную ангиографию,

целесообразно начать с неинвазивного обследо-

вания. По окончании острой фазы ИМ прогноз

тесно связан со степенью дисфункции ЛЖ, об-

ширностью и тяжестью остаточной ишемии. Оба

эти параметра можно оценить методами перфу-

зионной сцинтиграфии миокарда или эхоКГ. ФВ

и КСО являются выраженными предикторами

смертности, а у пациентов с нарушенной функ-

цией ЛЖ перфузионная визуализация особенно

полезна, поскольку жизнеспособный, но ише-

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

584

______________________________________

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

мизированный миокард может стать субстратом

для последующих сердечных событий.

Степень риска является высокой у пациентов,

у которых ФВ по данным визуализации сердца

составляет <35% или у больных с обширной или

глубокой индуцируемой ишемией, с пораже-

нием свыше 50% остального жизнеспособного

миокарда. Этим пациентам нужно выполнять

коронарную ангиографию, их ведут так же, как

пациентов с высокой степенью риска, оценен-

ной лишь по клиническим критериям.

Степень риска является низкой у пациентов, у

которых ФВ по данным визуализации сердца со-

ставляет >50% или у пациентов с ограниченной

или незначительной индуцируемой ишемией и

с поражением менее 20% остального жизнеспо-

собного миокарда, особенно когда ишемия воз-

никает в зоне инфаркта, а не в отдаленной зоне.

Этих пациентов можно лечить медикаментозно,

кроме случаев, когда вмешательство необходимо

для устранения симптомов.

Пациентов, которые по критериям визуали-

зации не относятся к высокому или низкому ри-

ску, можно вести в зависимости от клинических

симптомов. Например, пациенты со стойкой сте-

нокардией, которая адекватно не контролируется

медикаментами, являются кандидатами для прове-

дения коронарной ангиографии и возможного по-

следующего вмешательства. В то же время пациен-

тов с минимальными или контролируемыми симп-

томами можно начинать лечить медикаментозно.

Всем пациентам нужно осуществить оценку

метаболических маркеров риска, включая уров-

ни общего ХС, ХС ЛПНП и ЛПВП, ТГ натощак,

а также глюкозы в плазме крови.

ОЦЕНКА ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ

МИОКАРДА, ОГЛУШЕНИЕ

И ГИБЕРНАЦИЯ

Оценка жизнеспособности миокарда и по-

иск ишемии после перенесенного инфаркта яв-

ляются взаимодополняющими заданиями, по-

скольку лишь жизнеспособный миокард может

быть ишемизированным, а в решении этих за-

даний используют подобные методы визуализа-

ции сердца. Дисфункция ЛЖ после острого ИМ

может быть обусловлена некрозом, оглушением

жизнеспособного миокарда в зоне инфаркта, ги-

бернацией жизнеспособного миокарда или все-

ми тремя причинами. Простое оглушение долж-

но проходить в течение 2 нед после острого ише-

мического повреждения, если исчезает ишемия.

При сохранении ишемии затяжное оглушение

переходит в гибернацию, когда для возобновле-

ния функции нужна реваскуляризация. Эти кон-

цепции имеют наибольшее значение у пациен-

тов с тяжелым поражением функции ЛЖ после

острого ИМ, когда рассматривают потребность в

реваскуляризации для улучшения функции. Их

значение уменьшается для пациентов, у которых

симптомы дисфункции ЛЖ не доминируют.

Существуют несколько методов оценки жиз-

неспособности миокарда. Для начального об-

следования самым распространенным является

стресс-эхокардиография с добутамином.

Результаты проведения стресс-эхоКГ после

ИМ в настоящее время достаточно точно пока-

зали влияние на отдаленный прогноз выявления

«оглушенного» и «гибернированного» миокарда.

Также при наличии жизнеспособного и отсут-

ствии ишемизированного миокарда после остро-

Таблица 1.17

Резюме рекомендаций по визуализации и нагрузочных тестов

Обследование При поступлении В течение 48 ч Перед выпиской После выписки

ЭхоКГ в покое

Если необходимо

для установления

диагноза

Для оценки функции

ЛЖ и наличия тром-

бов

Для оценки функции ЛЖ,

СН или нового шума

Стресс-эхоКГ

Для оценки жизнеспособ-

ности миокарда и ишемии

Если не проведена перед

выпиской или после

первичной ЧТКА

Стресс-ЭКГ

Для оценки ишемии мио-

карда

Если не проведена перед

выпиской или после

первичной ЧТКА

Коронарная

ангиография

Если необходимо

для первичной

ЧТКА

Когда есть клиниче-

ские признаки высо-

кого риска

Когда визуализация позво-

ляет выявить признаки вы-

сокого риска, среднего ри-

ска с симптомами или когда

симптомы не проходят

Преимущество предоставляют ранней оценке риска;

эхокардиография в покое показана при любой стадии СН, шока или появлении нового шума;

выбор оптимального метода зависит от местных возможностей, но преимущество предоставляют визуализации.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

______________________________________

585

го ИМ, при пробе с добутамином и атропином,

отмечали практически 100% выживаемость боль-

ных в течение 12 мес. Тогда как при отсутствии

жизнеспособного миокарда любого типа выжи-

ваемость снижается до 94%, а при наличии толь-

ко ишемизированного миокарда — до 90%. У

больных с дисфункцией ЛЖ после перенесенно-

го острого ИМ и выявленной при стресс-эхоКГ

с добутамином ишемии миокарда как при двух-

фазной реакции, так и при элевации сегмента ST

во время пробы есть возможность восстановле-

ния функции и геометрии ЛЖ путем реваскуля-

ризации миокарда.

ОЦЕНКА РИСКА АРИТМИИ

У пациентов с вероятно высоким риском на-

рушений ритма целесообразно проведение хол-

теровского мониторирования ЭКГ и неинвазив-

ных ЭФИ. Прогностическое значение у пациен-

тов в пост инфарктный период имеют показатели

вариабельности сердечного ритма, чувствитель-

ности барорефлекса и поздние потенциалы.

Впрочем, необходим дополнительный клиниче-

ский опыт для того, чтобы установить, насколь-

ко эти исследования добавляют диагностической

информации по сравнению с обычными прогно-

стическими тестами. Предыдущие результаты

исследования MADIT II (2002) свидетельствуют

об улучшении прогноза выживания при имплан-

тации дефибриллятора у пациентов после пере-

несенного ранее ИМ с ФВ менее 30%, независи-

мо от результатов ЭФИ.

ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ

МЕРОПРИЯТИЯ

В ПОСТИНФАРКТНЫЙ ПЕРИОД

Цель лечебно-профилактических мероприя-

тий в постинфарктный период — возобновить

максимально полноценную жизнь пациента,

включая возвращение к труду. Во время проведе-

ния реабилитации следует принимать во внима-

ние физические, психологические и социально-

экономические факторы. Реабилитация показа-

на пациентам с тяжелой дисфункцией ЛЖ. Про-

цесс нужно начинать как можно раньше после

поступления в госпиталь и продолжать в течение

последующих недель и месяцев. Детальное рас-

смотрение принципов и методов реабилитации

приведено в специальных докладах соответству-

ющей рабочей группы Европейского общества

кардиологов. Медикаментозное ведение постин-

фарктного периода, или вторичная медикамен-

тозная профилактика ИМ, детально рассмотре-

но выше.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ И СОЦИАЛЬНО-

ЭКОНОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

У пациентов с острым ИМ почти всегда воз-

никает чувство тревоги. Поэтому больного необ-

ходимо успокоить и объяснить суть заболевания.

Важно также предотвратить появление депрес-

сии и раздражительности, которые чаще отме-

чают по возвращении домой. Следует признать

распространенность феномена возражения;

в острой фазе заболевания это имеет защитный

эффект, но в дальнейшем может затруднять вос-

приятие диагноза (рис 1.42 и 1.43).

Рис. 1.42. Распространенность эндогенной депрес-

сии при ИБС

Рис. 1.43. Влияние эндогенной депрессии на течение

острого ИМ и постинфарктного периода

Наличие у больного типа личности «D» может

повлиять на клиническое течение у пациентов с

нарушенной функцией ЛЖ после ИМ, а умень-

шение эмоциональной нагрузки во время осу-

ществления реабилитационной программы —

улучшить прогноз. Перед выпиской из госпиталя

следует обсудить вопрос возвращения к работе и

возобновлению других видов активности. В не-

которых случаях развития депрессивного состоя-

ния целесообразно назначение лечения антиде-

прессантами без проаритмогенного эффекта.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

586

______________________________________

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

СОВЕТЫ ОТНОСИТЕЛЬНО

ОБРАЗА ЖИЗНИ

Во время госпитализации следует обсудить с

пациентами и их партнерами возможные причи-

ны ИБС, дать индивидуальные советы относи-

тельно образа жизни (режима и характера пита-

ния, контроля массы тела, курения и физических

нагрузок).

ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

Всем пациентам следует дать советы относи-

тельно физической активности, в зависимости

от течения восстановительного периода после

сердечного приступа, принимая во внимание

возраст, уровень активности перед инфарктом

и физические ограничения. Важным элементом

принятия решений является нагрузочная проба

перед выпиской, которая не только предостав-

ляет полезную клиническую информацию, но и

позволяет успокоить слишком тревожного паци-

ента. Метаанализ реабилитационных программ,

выполненных в период до внедрения методов

реперфузии, которые предусматривали включе-

ние нагрузок, позволяет допустить существенное

уменьшение летальности. Следует признать, что

кроме влияния на летальность, нагрузочная реа-

билитация может иметь другие благоприятные

эффекты, в частности, способствовать развитию

коллатералей. Имеются сведения об улучшении

толерантности к нагрузке, общего состояния

сердечно-сосудистой системы, по крайней мере

во время активного периода тренировок, даже у

пациентов пожилого возраста. В частности, в ис-

следовании ETICA регулярная физическая тре-

нировка умеренной интенсивности у пациентов с

ИБС после проведения коронарной ангиопласти-

ки привела к повышению объема переносимой

нагрузки и уменьшению частоты кардиальных со-

бытий в дальнейшем без существенного влияния

на динамику проходимости прооперированного

сосуда. Вполне логично, что позитивный эффект

от физической тренировки обусловлен постепен-

ным приспособлением метаболизма миокарда к

ишемическим условиям, а не прекращением про-

грессирования атеросклероза. Рекомендованная

частота нагрузок для достижения значимого по-

вышения функционального состояния составляет

3–5 раз в неделю. Каждое повышение физической

работоспособности на одну ступеньку ассоции-

руют с уменьшением риска смерти от всех при-

чин на 8–14%. Следовательно, после оценки ри-

ска всем пациентам, перенесшим ИМ с тяжелой

дисфункцией ЛЖ, следует посоветовать принять

участие в реабилитационной программе.

ЛИТЕРАТУРА

1. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular

Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: a report of the

American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and

the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing

committee to develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular

Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death): developed in

collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart

Rhythm Society (2006) Eur. Heart J., 27(17): 2099-2140.

2. Antman E.M., Hand M., Armstrong P.W. et al. (2007) Focused update of the

ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation

Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology/American

Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Group to Review

New Evidence and Update the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management

of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction). Circulation. 2008; 117:

296 –329.

3. Björn Dahlöf, Peter S. Sever, Neil R. et al. (2005) Prevention of cardiovascular

events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril

as required versus atenolol adding bendroﬂ umethiazide as required, in the

Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm

(ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet; 366:

895–906.

4. Boden W. van Gilst W.H., Scheldewaert R. et al. (2000) Diltiazem in acute

myocardial infarction treated with thrombolytic agents: a randomised placebo-

controlled trial. Lancet, 355: 1751–1756.

5. Cohen M., Antman E.M., Gurﬁ nkel E. et al. (2000) Impact of enoxaparin low

molecular weight heparin in patients with Q-wave myocardial infarction. Am. J.

Cardiol, 86: 553-56, A9.

6. Eric J. Topol. Acute Coronary Syndromes. Marcel Dekker Inc 2005.

7. Goldbourt U., Behar S., Reicher-Reiss H. et al. (1993) Early administration of

nifedipine in suspected acute myocardial infarction. The Secondary Prevention

Reinfarction Israel Nifedipine Trial 2 study. Arch Intern Med,153: 345–353.

8. Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study

Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in

patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol

levels (1998) N.Engl.J.Med., 339:1349–1357.

9. Mezilis N.E., Partenakis F.I., Kanakaraki M.K. et al. (2000) Dobutamine-

vs exercise-induced ST segment elevation early after Q wave myocardial

infarction. Prediction of functional recovery after revascularization. Eur. Heart

J, 21: 814–822

10. Nieminen M.S., Moiseyev V.S., Andrejevs N. et al. (1999) Randomized study

on safety and effectiveness of levosimendan in patients with left ventricular

failure after an acute myocardial infarction (RUSSLAN Trial). Circulation, 100

(18 Suppl. I): I–646.

11. Pfeffer M.A., McMurray J.J.V., Velazques E.J. et al. (2003) Valsartan, captopril,

or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular

dysfunction, or both. N.Engl.J.Med., 349: 1893–1906.

12. Rubins H.B., Robins S.J., Collins D. et al. (1999) Gemﬁ brozil for the secondary

prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density

lipoprotein cholesterol. N.Engl.J.Med., 341: 410–418.

13. Sabatine M.S, Cannon C.P, Gibson C.M. et al. (2005) Addition of clopidogrel

to aspirin and ﬁ brinolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment

elevation. N.Engl.J.Med., 352: 1179–1189.

14. Sica D.A. (2004) EUROPA: has anything new been learned with angiotensin-

converting enzyme inhibitors? J. Clin. Hypertens. (Greenwich), 6(2): 91–95.

15. Silber S., Albertsson P., Aviles F.F. et al. (2005) Guidelines for percutaneous

coronary interventions: the task force for percutaneous coronary interventions

of the European Society of Cardiology. Eur Heart J, 26: 804–847.

16. Stenestrand U., Wallentin L. (2002) Early revascularization and 1-year survival

in 14-day survivors of acute myocardial infarction: a prospective cohort study.

Lancet: 359: 1805–1811.

17. Streppel M.T., Arends L.R., van't Veer P. et al. (2005) Dietary ﬁ ber and blood

pressure: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Arch Intern

Med, 165: 150–156.

18. Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology.

Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. Sophia

Antipolis (FR): European Society of Cardiology, 2005, 36 p.

19. The Assessment of the Safety and Efﬁ cacy of a New Thrombolytic Agent –

3 (ASSENT - 3) investigators. Efﬁ cacy and safety of tenecteplase in

combination with enoxaparin, abciximab or unfractionated heparin: the

ASSENT – 3 randomised trial in acute myocardial infarction (2001) Lancet,

358: 605–613.

20. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators: Effects of an

angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in

high-risk patients (2000) N. Engl. J. Med., 342: 145–153.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

______________________________________

587

21. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the

European Society of Cardiology: Frans Van de Werf, Chair, Diego Ardissino,

Amadeo Betriu, Dennis V. Cokkinos, Erling Falk, Keith A.A. Fox, Desmond

Julian, Maria Lengyel, Franz-Josef Neumann, Witold Ruzyllo, Christian

Thygesen, S. Richard Underwood, Alec Vahanian, Freek W.A. Verheugt, William

Wĳ ns. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with

ST-segment elevation(2003) Eur.Heart J., 24: 28–66.

22. van Es R.F., Jonker J.J.C., Verheugt F.W.A. et al. (2002) Aspirin and coumadin

after acute coronary syndromes (the ASPECT-2 study): a randomised

controlled trial. Lancet, 360: 109–113.

23. Widimsky P., Budesinsky T., Vorac D. et al. (2003) Long distance transport for

primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute myocardial infarction.

Final results of the randomized national multicenter trial-PRAGUE-2. Eur Heart

J, 24: 94–104.

24. Yusuf S., Mehta S.R. et al. (2006) Effects of fondaparinux on mortality and

reinfarction in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction:

the OASIS-6 randomized trial. JAMA, 295(13): 1579–1580.

25. Zĳ lstra F., Hoorntje J.C.A, DeBoer M.-J. et al. (1999) Long-term beneﬁ t

of primary angioplasty as compared with thrombolytic therapy for acute

myocardial infarction. N. Engl. J. Med.,341: 1413–1419

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

588

_________________________________

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

БЕЗ СТОЙКОЙ ЭЛЕВАЦИИ

СЕГМЕНТА ST

В.А. Шумаков, И.К. Следзевская

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ................................589

КЛАССИФИКАЦИЯ ......................................589

ПРИЗНАКИ И КРИТЕРИИ

ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ...............590

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ....................................590

Разрыв бляшки и эрозия

Воспаление

Тромбоз

Вазоконстрикция

Миокард

ДИАГНОЗ ........................................................596

Жалобы

Физикальное обследование

ЭКГ

Биохимические маркеры повреждения

миокарда

ОЦЕНКА РИСКА............................................599

Факторы риска

Клиническая картина

ЭКГ

Маркеры повреждения миокарда

Маркеры воспалительной активности

Маркеры тромбоза

Эхокардиография

Нагрузочный тест перед выпиской

Коронарная ангиография

ЛЕЧЕНИЕ ........................................................602

Противоишемические средства

Блокаторы β-адренорецепторов

Нитраты

Блокаторы кальциевых каналов

Антитромбиновые препараты

Гепарин и низкомолекулярный гепарин

Ингибиторы фактора Ха

Прямые ингибиторы тромбина

Антагонисты витамина К

Коррекция осложнений

антитромбиновой терапии, связанных

с кровотечениями

Антитромбоцитарные средства

Образование тромба в результате

разрыва атеросклеротической бляшки

Классификация

антитромбоцитарных препаратов

Ацетилсалициловая кислота

Антагонисты рецепторов АДФ: тиено пиридины

Блокаторы гликопротеиновых

рецепторов IIb/IIIa

Коррекция осложнений терапии

блокаторами рецепторов

гликопротеина IIb/IIIa,

связанных с кровотечениями

Фибринолитическая терапия

Коронарная реваскуляризация

Коронарная ангиография

Перкутанное коронарное вмешательство

Хирургическое шунтирование

коронарных артерий

Противовоспалительное лечение

Выбор тактики ведения больных:

перкутанное коронарное

вмешательство или АКШ

Инвазивная или консервативная

стратегия лечения

Тактика ведения больных с острым

коронарным синдромом в отдельных

популяционных группах

Зависимость от пола

Сопутствующий сахарный диабет

Лечение пациентов с хроническими

заболеваниями почек

Лечение больных с острым коронарным

синдромом без элевации сегмента ST

с сопутствующей анемией

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЕ ВЕДЕНИЕ

БОЛЬНЫХ .......................................................625

Изменение липидного профиля

Статины

Осложнения, связанные с лечением

Кровотечения

Реабилитация

СТРАТЕГИЯ ВЕДЕНИЯ

ПАЦИЕНТА С ОСТРЫМ

КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ ....................... 629

Первый шаг: оценка при поступлении

Второй шаг: уточнение диагноза

и определение риска

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

_________________________________

589

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Значение острого коронарного синдрома,

к которому относят как ИМ, так и нестабильную

стенокардию, в формировании структуры забо-

леваемости и смертности от ИБС неоднократно

демонстрировалось авторитетными клинически-

ми исследованиями. Так, согласно европейскому

регистру Euro Heart Survey on Acute Coronary Syn-

dromes I (ACS-I, Европейского кардиологического

исследования острого коронарного синдрома), ко-

торый охватывал 25 стран Европы, в 2000–2001 гг.

смертность и развитие нефатального ИМ за 6 мес

после развития острого коронарного синдрома со-

ставляли 10,2% (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Смертность больных с острым коронар-

ным синдромом без элевации ST по дан-

ным Euro Heart Survey on Acute Coronary

Syndromes. НС — нестабильная стенокар-

дия; NSTEMI — ИМ без элевации сегмента

ST; Re-MI — повторный ИМ; Other CV —

другие кардиоваскулярные заболевания;

Cancer — онкологические заболевания; Non-

CV — некардиоваскулярные заболевания

ACS-I включал 10 484 пациента, выписан-

ных с диагнозом «острый коронарный синд-

ром». Euro Heart Survey on Acute Coronary

Syndro mes II (ACS-II) включал 6385 пациентов

(2004 г.) из 190 клиник 32 стран. Распределение

по типам острого коронарного синдрома было

сравнимо в обоих исследованиях — 42 и 47% со-

ставили больные с ИМ, остальные — выписаны

с диагнозом «острый коронарный синдром без

элевации ST» (NSTE-ACS). Средний возраст

пациентов составлял 65 лет, ⅔ из них мужчины.

30-дневная смертность при остром коронарном

синдроме без элевации ST практически не от-

личалась в двух исследованиях и составляла 3,5

и 3,4%, при ИМ снизилась с 8,4 до 6,4%.

Авторы отметили увеличение количества ин-

вазивных процедур при остром коронарном

синдроме без элевации ST. Увеличилось коли-

чество пациентов, которым проводили корона-

роангиографию, с 52 до 63%, повысилась также

частота проведения перкутанного коронарно-

го вмешательства — с 25 до 37%, включая стен-

тирование — 18% в ACS-I и 34% — в ACS-II.

Частота назначения оптимальной медикамен-

тозной терапии (блокаторы β-адренорецепторов,

антиагреганты, ингибиторы АПФ, статины) также

повысилась с 2001 по 2004 г. Особенно значитель-

но увеличилась доля статинов — с 53% в ACS-I до

80% в ACS-II и клопидогрела — с 29 до 61%.

Регистр GRACE (Global Registry of Acute Coronary

Events), который охватывает 30 стран мира, дает

приблизительно такие же цифры. Интересно, что

оба регистра фиксируют преимущественно больных

с острым коронарным синдромом без элевации сег-

мента ST (в GRACE — это 63%). Канадский регистр

острого коронарного синдрома зарегистрировал вы-

сочайшую смертность на протяжении года именно

среди пациентов с не-Q-инфарктом — почти 10%.

Регистр острого коронарного синдрома —

CRUSADE (Coronary Revascularization UltraSound

Angioplasty DEvice trial) в США демонстрирует

в значительной мере аналогичные цифры. Ангио-

графия проводится в 62% случав, перкутанное ко-

ронарное вмешательство — в 37%, АКШ — в 12%.

Назначение медикаментозной терапии при вы-

писке из клиники также аналогично — ацетил-

салициловая кислота в 90% случаев, блокаторы

β-адренорецепторов — 83%, ингибиторы АПФ —

61%, статины — 79%, клопидогрел — 56%. Средняя

7-дневная смертность составляет 4,7%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно приказу № 436 Министерства здра-

воохранения Украины от 03.07.2006 г. в утверж-

денных протоколах предоставления медпомощи

по специальности «Кардиология» в части «Пре-

доставление медпомощи больным с острым

коронарным синдромом без элевации ST (ИМ

без зубца Q и нестабильная стенокардия)» эти

патологические состояния относятся к рубрике

I20–I22 по МКБ-10.

Определение риска

Третий шаг: инвазивная стратегия

Консервативная стратегия

Ургентная инвазивная стратегия

Ранняя инвазивная стратегия

Четвертый шаг: определение

методики реваскуляризации

Пятый шаг: выписка и ведение больных

после выписки

ЛИТЕРАТУРА .................................................632