Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

550

______________________________________

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Перкутанные коронарные вмешательства

Среди перкутанных коронарных вмеша-

тельств, которые осуществляют в первые часы

ИМ, различают первичную ЧТКА, ЧТКА в со-

четании с фармакологической реперфузионной

терапией и «ЧТКА спасения» (rescue PCI) после

неудачной попытки фармакологической репер-

фузии. В последнее время большое внимание

уделяют сопоставлению клинической эффектив-

ности разных стратегий, которые комбинируют

фармакологические и хирургические подходы.

Первичная ЧТКА

Под этим термином понимают ангиопластику

и/или стентирование без предыдущей или сопут-

ствующей фибринолитической терапии. Первич-

ной ЧТКА предоставляют преимущество, если

ее можно выполнить в течение 90 мин с момента

контакта больного с медицинским персоналом.

Наибольшие преимущества первичная ЧТКА име-

ет по сравнению с тромболитической терапией у

больных пожилого возраста (свыше 65 лет) и у мо-

лодых пациентов, которые находятся в состоянии

кардиогенного шока к моменту начала лечения.

Осуществление первичной ЧТКА возможно при

наличии опытной бригады, в которую включе-

ны не только интервенционные кардиологи, но и

вспомогательный персонал с соответствующими

навыками. Если пациенты поступают в госпиталь,

где нет условий для выполнения катетеризации,

следует произвести тщательную индивидуальную

оценку потенциальных преимуществ механиче-

ской реперфузии по сравнению с риском, а также

потенциальными расходами времени на транс-

портировку больного в ближайшую лабораторию

катетеризации сердца. Недавно в исследовании

DANAMI-2 стратегию рутинной перевозки боль-

Таблица 1.8

А) Сопутствующая терапия антикоагулянтами

Нефракционированный гепарин:

внутривенно болюсно: 60 МЕ/кг, максимум 4000 МЕ

внутривенная инфузия: 12 Ед/кг на протяжении 24–48 ч, максимум 1000 Ед/ч, целевой АЧТВ 50–70 мс

мониторирование АЧТВ: 3; 6; 12; 24 ч после начала терапии

Эноксапарин (если уровень сывороточного креатинина <2,5 мг/дл у мужчин или <2 мг/дл у женщин или

клиренс креатинина >30 мл/мин):

для пациентов младше 75 лет: внутривенно болюсно 30 мг и через 15 мин – подкожная инъекция 1 мг/кг (по-

вторять каждые 12 ч на протяжении госпитального периода, но не больше 8 сут);

для пациентов старше 75 лет: подкожная инъекция 0,75 мг/кг (повторять каждые 12 ч на протяжении госпи-

тального периода, но не больше 8 сут)

Фондапаринукс (если уровень сывороточого креатинина <3 мг/дл):

внутривенно болюсно: 2,5 мг

подкожные инъекции: 2,5 мг 1 раз в сутки в течение госпитального периода, но не больше 8 сут

Б) Сопутствующая терапия антикоагулянтами, если больному требуется проведение

коронарных вмешательств

Нефракционированный гепарин:

внутривенное (болюсное) введение в дозе, необходимой для проведения процедуры (в случае одновремен-

ного использования блокаторов ІІВ/ІІІА рецепторов дозу гепарина нужно уменьшить)

Эноксапарин (если после последнего введения прошло > 8 ч):

внутривенно болюсно 30 мг независимо от возраста и уровня креатинина

В) Терапия антикоагулянтами у пациентов, которые не получали реперфузионной терапии

Эноксапарин (если уровень сывороточного креатинина <2,5 мг/дл у мужчин или <2 мг/дл у женщин или

клиренс креатинина >30 мл/мин)

для пациентов младше 75 лет: внутривенно болюсно 30 мг и через 15 мин – подкожная инъекция 1 мг/кг (по-

вторять каждые 12 ч на протяжении госпитального периода, но не больше 8 сут);

для пациентов старше 75 лет: подкожная инъекция 0,75 мг/кг (повторять каждые 12 ч на протяжении госпи-

тального периода, но не больше 8 сут)

Фондапаринукс (если уровень сывороточого креатинина <3 мг/дл):

внутривенно болюсно: 2,5 мг

подкожные инъекции: 2,5 мг 1 раз в сутки в течение госпитального периода, но не больше 8 сут

При необходимости возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина или фондапаринукса;

если клиренс креатинина (по формуле Cockroft – Gault) на протяжении периода лечения составляет 30 мл/мин и менее,

единая дозировка эноксапарина составляет 1 мг/кг подкожно 1 раз в сутки.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

______________________________________

551

ных в специализированный госпиталь для выпол-

нения первичной ЧТКА сравнивали со стратегией

внутригоспитального тромболизиса. Перевозку

больных из территориальных госпиталей в центры

инвазивной кардиологии позволяли осуществлять

в течение 3 ч. В среднем срок транспортировки ка-

ретой скорой помощи составлял менее 32 мин, а

время от прибытия в территориальный госпиталь

до начала ЧТКА («от двери до ЧТКА») — менее 2 ч.

Через 30 дней отмечали достоверное уменьшение

общего количества случаев смерти, реинфаркта

и инсульта у пациентов, которых перевозили для

осуществления первичной ЧТКА (14,2% по сравне-

нию с 8,5%, р<0,002), тогда как уменьшение смерт-

ности было недостоверным (8,6% против 6,5%,

р = 0,20). Результаты этого иследования подтверж-

дены исследованиями PRAGUE и PRAGUE-2, а

также другими большими исследованиями. В ре-

альной же практике, согласно итальянскому реги-

стру BLITZ, среднее время доставки в госпиталь

составило 129 мин, время «от двери до иглы» —

45 мин, а «от двери до ЧТКА» — 85 мин. Существен-

ным дополнением к стратегии первичной ЧТКА

были полученные в этих исследованиях данные

относительно равной эффективности первичной

ЧТКА и тромболитической терапии, если лечение

начиналось менее, чем через 3 ч от начала развития

симптомов острого ИМ. Первичная ЧТКА эффек-

тивна для обеспечения и поддержания проходимо-

сти коронарной артерии и при этом лишена риска

кровотечений, присущего фибринолитической

терапии. Рандомизированные клинические иссле-

дования по сравнению своевременной первичной

ЧТКА и фибринолитической терапии в квалифи-

цированных центрах с большим объемом процедур

свидетельствуют о более эффективном восстанов-

лении проходимости, менее частом возникновении

реокклюзии, улучшении остаточной функции ЛЖ

и более благоприятных клинических исходах после

первичной ЧТКА. Рутинная установка коронарно-

го стента у пациента с острым ИМ уменьшает по-

требность в реваскуляризации целевого сосуда, но

ассоциируется лишь с тенденцией к снижению ча-

стоты смерти или реинфаркта по сравнению с пер-

вичной ангиопластикой. У пациентов с противопо-

казаниями к фибринолитической терапии уровень

заболеваемости и смертности выше, чем у больных

без противопоказаний. Первичную ЧТКА могут

успешно выполнять у подавляющего большинства

этих пациентов.

В современных оптимизированных алгорит-

мах фибринолизиса используют антикоагулянты

и антитромбоцитарные препараты (блокаторы

гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa). Так, по

данным уже достаточно большого количества ис-

следований (INTRO AMI, AMI-SK, ASSENT-3,

TIMI 14, ENTIRE-TIMI, HERO-2, GUSTO V)

частота реканализации ИОКА с адекватным тка-

невым кровотоком TIMI-3 достигает 70%.

ЧТКА в сочетании с фибринолизом

Выполнение ЧТКА немедленно после фи-

бринолитической терапии стрептокиназой с

целью содействия реперфузии или уменьшения

риска реокклюзии в исследовании PRAGUE не

оправдало надежд. Впрочем, эффективность

и безопасность ЧТКА после введения тромбо-

литиков повысились в результате накопления

опыта выполнения процедур, появления стентов

и более мощных антитромбоцитарных средств

(антагонистов гликопротеиновых рецепторов

тромбоцитов IIb/IIIa и тиенопиридинов), а так-

же догоспитального болюсного тромболизиса

половинной дозой со следующим проведением

ангиографии в ближайшие сроки и ЧТКА в слу-

чае сохраняющейся окклюзии ИОКА.

«ЧТКА спасения»

«ЧТКА спасения» (Rescue PCI) определя-

ют как выполнение ЧТКА на коронарной арте-

рии, которая после фибринолитической терапии

остается закрытой. При этом подразумевают, что

предшествующая тромболитическая терапия мог-

ла быть проведена как на догоспитальном этапе,

так и в отделении неотложной кардиологической

помощи, не оснащенном катетеризационной ла-

бораторией для проведения коронаровентрикуло-

графии. Ограниченный опыт позволяет допустить

тенденцию к благоприятным последствиям река-

нализаций ИОКА методом ангиопластики в слу-

чае неэффективности тромболизиса (табл. 1.9).

Результаты исследования PACT указывают на

безопасность и большую (по сравнению со стан-

дартной тромболитической терапией) эффектив-

ность догоспитального болюсного тромболизиса

половинной дозой с последующей перевозкой

больного в территориальный госпиталь для вы-

полнения ангиографии и в случае необходимости

«ЧТКА спасения». Следует отметить, что вторую

половину дозы фибринолитика в этом исследо-

вании больные получали лишь после проведения

ангиографии, если ИОКА оказывалась полностью

(или более чем на 75%) открытой.

Основной проблемой во внедрении алгоритма

первичной (догоспитальной) ТЛТ с последующей

«ЧТКА спасения» является сложность неинва-

зивного определения степени эффективности

тромболизиса в ближайшие часы от начала ТЛТ.

Поскольку проведение коронароангиографии для

определения необходимости «ЧТКА спасения»

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

552

______________________________________

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

уже является сложной процедурой с определен-

ной степенью риска и требует доставки больного

в катетеризационную лабораторию, целесообраз-

но выделение группы больных в острой фазе ИМ,

прошедших ТЛТ, которым ангиография показана

в первую очередь. Срок для оценки эффективно-

сти ТЛТ должен быть 3 ч, критерием эффективно-

сти следует считать снижение элевации сегмента

ST (в отведениях с наиболее выраженной элева-

цией) >50% при передней локализации острого

ИМ и >70% — в случае задней локализации.

По данным исследования ASSENT-3, коро-

нарное вмешательство у пациентов, которые

получили полную дозу фибринолитического

средства в сочетании с антагонистом рецепторов

гликопротеина IIb/IIIa, может сопровождаться

повышенным риском осложнений, обусловлен-

ных кровотечениями.

Хирургическое шунтирование коронарных

артерий

Количество пациентов, которые нуждаются в

хирургическом шунтировании коронарных арте-

рий в острой фазе ИМ, ограничено. Впрочем, это

вмешательство может быть показано после не-

удачной ЧТКА, когда во время катетеризации вне-

запно возникла окклюзия коронарной артерии

или в случаях, когда выполнение ЧТКА по результа-

там ангиографии не может считаться эффективным

решением проблемы. Кроме того, шунтирование

коронарных артерий осуществляют у отдельных

пациентов с кардиогенным шоком или в сочетании

с хирургическим лечением дефекта межжелудоч-

ковой перегородки или митральной регургитации,

обусловленной дисфункцией или разрывом папил-

лярной мышцы. Показаниями для хирургического

шунтирования коронарных артерий было и есть на-

личие многососудистого повреждения коронарного

дерева в подострый период заболевания. В частно-

сти, шведские исследователи доказали позитивное

влияние на одногодичную смертность реваскуляри-

зации, которую выполняли через 2 нед после начала

острого ИМ. Обобщение рекомендаций по репер-

фузионной терапии представлено в табл. 1.10.

ПРОФИЛАКТИКА, ДИАГНОСТИКА

И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ОСТРОГО

ПЕРИОДА ИМ

Нарушения гемодинамики

В данную группу объединены наиболее ти-

пичные нарушения гемодинамики, которые мо-

гут возникать при ИМ (табл. 1.11). Кроме того,

СН может быть следствием аритмических или

механических осложнений.

Таблица 1.9

Обзор рандомизированных исследований по применению ЧТКА и тромболизиса при остром ИМ

Исследование

Сравни-

ваемые

группы

n Тромболитик

Перед-

ний

ОИМ,

Шок,

Время до

ТЛТ, ч

Время до

ЧТКА, ч

Смерть/

смерть или

СН, %

Belenkie

et al., 1992

ТЛТ—

>ЧTКA?*

ТЛТ

Стрептокиназа

(СК) или tPA

53,6 0 4,3±1,0 6,3

33,3

Rescue I

1994

ТЛТ —

>ЧTКA?

ТЛТ

СК или tPA 100 0 4,5±1,9 5,1/6

9,6/17

TAMI 1**

1994

Первич-

ная ЧTКA

ТЛТ

СК или tPA 41

0 2,9

4,5

2,8 6,1

1,7

PRAGUE

1999

ТЛТ —

>ЧTКA?

ТЛТ

Первич-

ная ЧTКA

100

101

СК 12

Vermeer

et al.,

1999

Первич-

ная ЧTКA

ТЛТ —

>ЧTКA?

ТЛТ

tPA 48

2,5

2,25

3,6

4,0

MERLIN

2004

ТЛТ —

>ЧTКA?

ТЛТ

153

154

СК 96%

(или tPA)

48,4

40,3

0 3,0

2,8

5,5 9,8/34

11/40,9

* «ЧТКА спасения»; ** больные с коронарным кровотоком TIMI 2.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

______________________________________

553

Наиболее частым вариантом нарушений гемо-

динамики во время острой фазы ИМ является ле-

вожелудочковая недостаточность, ассоциируемая

с плохим коротко- и долговременным прогнозом

выживания. Ее клинические черты — одышка, си-

нусовая тахикардия, третий тон сердца и влажные

хрипы в легких, первоначально в базальных участ-

ках, позже — по всем легочным полям. В ряде случа-

ев левожелудочковая недостаточность сопровожда-

ется острой недостаточностью митрального клапана

(вследствие дисфункции или отрыва папиллярной

мышцы, растяжения митрального кольца). В этой

ситуации снижение постнагрузки на ЛЖ (часть кро-

ви уходит обратно в левое предсердие против низ-

кого градиента давления) может приводить к вре-

менному уменьшению проявлений острой ишемии

(боль, изменения на ЭКГ) и «улучшению» показа-

телей сегментарной сократимости по данным двух-

мерной эхоКГ на фоне снижения системного АД,

но явления застоя в легких, напротив, прогрессиру-

ют и при соответствующей степени митральной не-

достаточности может развиться кардиогенный шок.

Впрочем, даже выраженный застой в легких может

не сопровождаться аускультативными признаками.

Если же к левожелудочковой недостаточности при-

соединяется острая правожелудочковая, развива-

ется так называемый синдром малого выброса (low

output). К его клиническим проявлениям относят

уменьшение или исчезновение застойных явлений

в легких при выраженном снижении системного

давления, некорригируемые инотропами. Ввиду

разгрузки ЛЖ также могут отмечать временное улуч-

шение его сократимости, но снижение проявлений

его ишемии и перегрузки носит временный харак-

тер. Некорригированный синдром малого выброса

часто трансформируется в истинный кардиоген-

Таблица 1.10

Реперфузионная терапия: резюме

Рекомендации

Реперфузионная терапия показана всем пациентам с болью/дискомфортом в грудной клетке в первые 12 ч,

ассоциируемых с элевацией сегмента ST или (вероятно) новой блокадой ножки пучка Гиса на ЭКГ

Первичная ЧТКА

•Метод выбора при выполнении опытной бригадой в течение менее 90 мин после первого контакта с медицинским персоналом

•Показана пациентам в состоянии шока и/или с противопоказаниями к фибринолитической терапии

•Антагонисты рецепторов GP IIb/IIIa и первичная ЧТКА:

без стентирования

со стентированием

•а) клопидогрел в дозе 75 мг в сутки показан в комбинации с низкой (до 100 мг в сутки) дозой ацетилсалици-

ловой кислоты у всех больных с острыми коронарными синдромами как средство, предупреждающее реок-

клюзию после реперфузионной терапии (если нет противопоказаний);

б) оптимальная нагрузочная доза клопидогрела составляет 300 мг, однако при наличии риска осложнений

(возраст старше 75 лет, тромболитическая терапия у больных даже с умеренным риском геморрагических

осложнений, в частности у пациентов, которые получали внутривенный болюс антикоагулянта) клопидогрел

желательно назначать без нагрузочной дозы;

с) длительность лечения клопидогрелом после перенесенного ИМ у пациентов, которые получали реперфузионную

терапию, должна составлять от 1 мес до 1 года (в зависимости от переносимости препарата)

ЧТКА спасения

•После неудачного тромболизиса у пациентов с распространенным инфарктом, если: а) пациент моложе 75 лет;

б) у пациента острая СН или он в состоянии кардиогенного шока (в том числе вследствие гемодинамически значи-

мых аритмий сердца); в) у пациента признаки кардиальной ишемии или электрической нестабильности

Фибринолитическая терапия

Если нет противопоказаний (см. табл. 1.5) и если первичная ЧТКА не может быть выполнена в кратчайшее

время (в течение 90 мин с момента контакта больного с медицинским персоналом), фармакологическую ре-

перфузию следует начать как можно раньше

•Выбор фибринолитических средств зависит от индивидуализированной оценки пользы и риска, доступно-

сти и стоимости

У пациентов, которые поступают в течение ≤6 ч с момента появления симптомов, преимущество отдают более

фибриноспецифическим средствам, таким как тенектеплаза или альтеплаза

•Начало фибринолитической терапии на догоспитальном этапе при наличии соответствующего оснащения и

сотрудничества работников скорой помощи с определенным стационаром, причем предпочтение отдают бо-

люсному внутривенному введению фибриноспецифических средств

•Повторное назначение неиммуногенного литического средства при наличии признаков реокклюзии и не-

возможности механической реперфузии

•Если больной раньше не принимал ацетилсалициловую кислоту, разжевать ее в дозе 150–325 мг (таблетки

без оболочки!)

•Вместе с альтеплазой (и другими тромболитиками) – определение дозы гепарина в зависимости от массы

тела с частой коррекцией в соответствии с АЧТВ

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

554

______________________________________

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

ный шок. Повторная аускультация сердца и легких

должна осуществляться у всех пациентов в ранний

период ИМ вместе с оценкой других жизненно важ-

ных признаков.

К общим мероприятиям относят мониториро-

вание нарушений ритма, оценку электролитных

нарушений, своевременную диагностику сопут-

ствующих состояний, в частности дисфункцию

клапанов или заболевания легких. Степень вы-

раженности застойных явлений в легких можно

оценить с помощью рентгенографии. ЭхоКГ не-

обходима для оценки выраженности повреждения

миокарда, механической функции желудочков и

выявления осложнений, в частности митральной

регургитации и дефекта межжелудочковой пере-

городки, которые могут вызывать нарушение на-

сосной функции сердца. У пациентов с тяжелой

СН, шоком и синдромом малого выброса перку-

танная или хирургическая реваскуляризация мо-

гут улучшить выживание.

Степень левожелудочковой недостаточности

классифицируют по Киллипу (Killip): класс 1 —

нет влажных хрипов или третьего тона сердца;

класс 2 — область хрипов занимает менее 50%

аус культативной поверхности легких или наличие

третьего тона сердца; класс 3 — область хрипов за-

нимает более 50% аускультативной поверхности

легких; класс 4 — кардиогенный шок.

Незначительная и умеренная СН

Следует с самого начала назначать кислород,

но быть осторожным при наличии хронического

заболевания легких. Рекомендуют мониториро-

вание насыщения крови кислородом. Наиболее

удобная и доступная методика оценки эффектив-

ности внешнего дыхания — пульсоксиметрия, ко-

торая является опцией большинства современных

кардиореанимационных систем мониторов. Не-

значительная СН корригируется нитратами, диу-

ретиками (фуросемид 20–40 мг или торасемид в

дозе 5–10 мг медленно внутривенно, при необхо-

димости с повторным введением через 1–4 ч; ни-

троглицерин внутривенно или нитраты перораль-

но). Дозу нитроглицерина следует титровать под

контролем АД, для того чтобы избежать гипотен-

зии. Ингибиторы АПФ должны быть назначены

в течение 24 ч при отсутствии гипотензии, гипо-

волемии или тяжелой почечной недостаточности.

В последнее время все большую роль в терапии

левожелудочковой недостаточности при остром

ИМ отводят антагонистам альдостерона. Наибо-

лее известный и распространенный препарат этой

группы — спиронолактон. Результаты рандоми-

зированного исследования с участием 1663 боль-

ных с СН III—IV класса по NYHA (ФВ ≤ 35%) при

длительном применении спиронолактона в дозе

25 мг/сут показали снижение смертности вслед-

ствие любой причины в течение 2 лет на 24% по

сравнению с плацебо (p<0,001). К недостаткам

спиронолактона следует отнести большое коли-

чество побочных эффектов, среди которых основ-

ное место занимает гинекомастия. Другой препа-

рат из этой группы — эплеренон — лишен этого

побочного действия. В исследовании EPHESUS

у больных с острым ИМ, осложненном СН, на-

значали длительную терапию эплереноном по

сравнению с плацебо. Частота смерти вследствие

любой причины в группе лечения эплереноном

составляла 14,4%, тогда как в группе плацебо этот

показатель был 16,7% (p=0,008); комбинирован-

ный показатель кардиоваскулярной смертности и

регоспитализаций по поводу сердечно-сосудистых

заболеваний был 26,7% против 30% в группе пла-

Таблица 1.11

Клинический спектр состояний гемодинамики при ИМ и их лечение

Состояние

гемодинамики

Показатели гемодинамики, клинические особенности, лечение

Нормальное Нормальные показатели АД, ЧСС и дыхания, адекватное периферическое кровообращение

Гипердинами-

ческое

Тахикардия, звучные тона сердца, адекватное периферическое кровообращение. Показаны

блокаторы β-адренорецепторов

Брадикардия—

гипотензия

«Теплая» гипотензия, брадикардия, венодилатация, нормальное давление в яремных венах,

сниженная перфузия тканей. Обычно — при нижней локализации ИМ, иногда провоцируется

опиатами. Корректируется применением атропина и/или кардиостимуляции

Гиповолемия Веноконстрикция, сниженное давление в яремных венах, сниженная перфузия тканей. Кор-

ректируется инфузией жидкости

Инфаркт пра-

вого желудочка

Высокое давление в яремных венах, сниженная перфузия тканей или шок, брадикардия, гипо-

тензия (см. текст)

Насосная не-

достаточность

Тахикардия, тахипноэ, сниженное пульсовое давление, сниженная перфузия тканей, гипоксе-

мия, отек легких (см. текст)

Кардиогенный

шок

Резко сниженная перфузия тканей, олигурия, тяжелая гипотензия, сниженное пульсовое давление,

тахикардия, отек легких, похолодание конечностей, гипергидроз, нарушения сознания различной

степени тяжести (см. текст)

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

______________________________________

555

цебо (p=0,002). Наибольший эффект был получен

в группе больных со сниженной ФВ ЛЖ.

Выраженная СН

Исследование газового состава артериальной

крови (по Аструпу)

Это исследование позволяет оценить сте-

пень оксигенации (pО

), дыхательную функцию

(pCО

), кислотно-щелочное состояние (pH) и его

нарушения. Таким образом, проведение этого ис-

следования показано всем пациентам с тяжелой

СН. Неинвазивные методы исследования: пуль-

соксиметрия и определение CО

в выдыхаемом

воздухе могут заменить исследование по Аструпу

(уровень доказательности C), но только не при со-

стояниях, сопровождаемых малым выбросом или

вазоконстрикторным шоком. Определение веноз-

ной сатурации О

(например из центральных вен)

проводят для общего определения адекватности

оксигенации организма.

Пульсоксиметр

Это простое неинвазивное устройство, опре-

деляющее артериальную сатурацию гемоглоби-

на кислородом (SaО

, SpO

). Определение SaО

обычно не имеет погрешности более чем в 2% при

определении данного показателя кооксиметром,

если только у пациента нет кардиогенного шока.

Пульсоксиметрию следует проводить непрерывно

любому пациенту, находящемуся в нестабильном

состоянии, или при респираторной поддержке с

концентрацией кислорода в вдыхаемом воздухе

(FiО

) больше, чем в воздухе. Также необходимо

проводить измерение данного показателя через

определенные промежутки времени (каждый час)

любому пациенту, получающему оксигенотера-

пию в связи с острой декомпенсацией.

Артериальный катетер

Показаниями к введению артериального катетера

является необходимость непрерывного анализа АД

вследствие гемодинамической нестабильности или

при необходимости повторного лабораторного иссле-

дования артериальной крови. Частота осложнений

после установки радиального катетера диаметром

2 дюйма и размером 20 G невелика.

Центральный венозный катетер

Центральный венозный катетер позволяет полу-

чить доступ к венозной крови и, таким образом, его

установка полезна при объемной инфузионной те-

рапии, введении различных лекарственных средств,

мониторинге ЦВД и определении венозной сату-

рации кислорода (SvO

) в верхней полой вене или

правом предсердии, что дает важные сведения о

транспорте кислорода. Следует избегать переоцен-

ки результатов определения давления в правом

предсердии, так как этот показатель у пациентов с

острой СН очень слабо коррелирует с давлением в

левом предсердии, давлением наполнения ЛЖ. Из-

мерение ЦВД неинформативно при трикуспидаль-

ной регургитации и вентиляции легких в режиме

положительного давления в конце выдоха.

Катетер в ЛА

Катетер в ЛА (КЛА) представляет собой флоти-

рующий баллонный катетер, с помощью которого

можно измерить давление в верхней полой вене,

правом предсердии, ПЖ, ЛА, а также определить

сердечный выброс. Современные катетеры позво-

ляют определять сердечный выброс полунепре-

рывным способом, оценивать смешанную веноз-

ную сатурацию, КДО и ФВ ПЖ. Хотя установка

КЛА для диагностики острой СН при остром ИМ

обычно не нужна, его можно использовать для

разграничения кардиогенных и некардиогенных

причин у пациентов с сочетанной патологией или

заболеванием легких. КЛА также используют для

определения давления заклинивания в ЛА, сердеч-

ного выброса и других гемодинамических параме-

тров как проводник для терапии при диффузных

заболеваниях легких и гемодинамической неста-

бильности, несмотря на проводимое лечение. Дав-

ление заклинивания в ЛА не совсем точно отражает

конечно-диастолическое давление ЛЖ у пациентов

с митральным стенозом, аортальной регургитаци-

ей, межжелудочковом шунте, высоком давлении в

дыхательных путях или избыточной жесткости ЛЖ

при его гипертрофии, сахарном диабете, фиброзе

эндокарда, введении инотропных средств, ожире-

нии, ишемии. Значительная трикуспидальная ре-

гургитация, часто выявляемая у пациентов с острой

СН, может также влиять на определение сердечно-

го выброса методом термодилюции. Использова-

ние КЛА рекомендовано у пациентов с гемодина-

мической нестабильностью, неудовлетворитель-

ным ответом на классическую терапию, а также у

пациентов с комбинацией застоя и гипоперфузии.

В этих случаях имплантация катетера необходима

с целью обеспечения оптимальной инфузионной

терапии и для контроля введения вазоактивных и

инотропных средств. Так как частота осложнений

увеличивается с частотой использования КЛА, не-

обходимо вводить катетер при соответствующей

клинической ситуации (обычно после определе-

ния водно-электролитного состояния) и удалять

его сразу, как только в нем исчезает необходимость

(например при оптимизации терапии диуретиками

и вазодилататорами).

Кислород, петлевой диуретик и периферический

вазодилататор

Эти мероприятия следует назначать при на-

личии признаков периферической гипоперфузии

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

556

______________________________________

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

и выраженного застоя в легких при сохраненном

системном давлении. Если нет выраженной гипо-

тензии, стоит начать введение нитроглицерина с

дозы 0,25 мкг/кг/мин, с увеличением дозы каж-

дые 5 мин до снижения АД на 15 мм рт. ст. или до

снижения САД до не менее 90 мм рт. ст. Как было

указано выше, следует оценить целесообразность

измерения давления в ЛА и давления заклинива-

ния в легочных капиллярах, а также сердечного

выброса с помощью баллонного флотационного

катетера (Сван — Ганза). Давление заклинива-

ния должно быть менее 20 мм рт. ст., сердечный

индекс — превышать 2 л/мин/м

. Среди диуре-

тиков предпочтение следует отдавать петлевым

ввиду выраженности их эффекта по устранению

застойных явлений в малом круге кровообраще-

ния. Рекомендовано начать терапию с внутривен-

ного введения (возможно капельное введение на

изотоническом растворе NaCl) фуросемида в дозе

40–80 мг (суточная доза не должна превышать

120 мг). Хотя введение фуросемида в растворе

гидрокарбоната натрия может быть оправдано с

точки зрения фармакодинамики, к этой методике

следует относиться с осторожностью при отсут-

ствии данных о кислотно-щелочном состоянии

крови. При недостаточном диуретическом эф-

фекте целесообразно продолжить диуретическую

терапию торасемидом (внутривенное капельное

введение в изотоническом растворе NaCl в дозе

5–20 мг). Также дополнительный эффект может

быть получен при применении антагонистов аль-

достерона (спиронолактон, эплеринон). При вы-

раженном ацидозе препаратом выбора может быть

этакриновая кислота. При наличии у больного

выраженной толерантности к диуретикам (осо-

бенно в сочетании со значительными застойными

явлениями в легких), в качестве адъювантной те-

рапии в последнее время испытывают рекомби-

нантный мозговой натрийуретический пептид —

несиритид. Согласно данным зарубежных иссле-

дователей, внутривенное применение несири-

тида в нагрузочной дозе 2 мкг/кг с последующей

инфузией в дозе 0,01 мкг/кг/мин у больных со

значительной СН уменьшало частоту повторных

обращений в стационар по поводу СН в течение

30 нед на 13%. Но для широкого применения это-

го препарата необходимы дополнительные ис-

следования. Если невзирая на выше указанные

меры и введение 100% кислорода через маску

со скоростью 8–10 л/мин (при адекватном при-

менении бронходилататоров) не удается под-

держивать парциальное напряжение кислорода

свыше 60 мм рт. ст. (при прямом измерении в

крови), показана эндотрахеальная интубация с

искусственной вентиляцией легких. Причиной

острой СН может быть оглушение (реперфузия

с задержкой возобновления сократимости) или

гибернация (снижение перфузии с сохранением

жизнеспособности) миокарда. Реваскуляризация

миокарда, перфузия которого снижена, может

способствовать улучшению функции желудоч-

ков. При выраженной левожелудочковой недо-

статочности с застойными явлениями в легких

и сердечной астмой, рефрактерными к нитра-

там и мочегонным средствам, препаратом вы-

бора может служить морфин. При внутривен-

ном введении в виде гидрохлорида в дозе 0,5–

1 мл 1% раствора снижает давление в малом круге

крово обращения, блокирует симпатическую ги-

перактивацию, замедляет ЧСС, оказывает выра-

женное седативное действие.

Респираторная поддержка без эндотрахеальной

интубации (неинвазивная вентиляция)

Для респираторной поддержки используют две

основные техники: в режиме постоянного повы-

шенного давления и неинвазивную вентиляцию с

положительным давлением. Неинвазивная венти-

ляция с повышенным давлением позволяет прово-

дить механическую вентиляцию без эндотрахеаль-

ной интубации. Бесспорно мнение о том, что одну

из этих техник всегда необходимо использовать

до интубации трахеи и проведения искусственной

вентиляции легких. Использование неинвазивных

техник позволило значительно снизить необхо-

димость в интубации трахеи и проведении искус-

ственной вентиляции легких. Использование по-

стоянного повышенного давления способно вос-

становить функцию легких и вызывает повышение

функционального остаточного объема. Улучшается

податливость легких, уменьшается градиент транс-

диафрагмального давления, снижается активность

диафрагмы. Все это ведет к уменьшению работы,

связанной с дыханием, и общему снижению мета-

болизма в организме. Неинвазивная вентиляция с

повышенным давлением — более сложная методи-

ка, требующая использования специального аппа-

рата. Добавление режима положительного давления

в конце выдоха позволяет проводить поддержку по

типу постоянного повышенного давления (также

известно как двухуровневая поддержка положи-

тельного давления). Физиологически благотвор-

ное действие данного режима вентиляции сходно с

постоянным повышенным давлением, однако пре-

доставляет также поддержку вдоха, что еще больше

уменьшает энергетические затраты на дыхание и

метаболическую потребность организма. Респи-

раторная поддержка в режиме постоянного повы-

шенного давления у пациентов с кардиогенным

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

______________________________________

557

отеком легких улучшает оксигенацию, уменьшает

симптоматику острой СН, а также ведет к сниже-

нию потребности в эндотрахеальной интубации.

Применение режима неинвазивной вентиляции с

повышенным давлением приводит к уменьшению

необходимости эндотрахеальной интубации, но

это не приводило к снижению смертности и улуч-

шению долговременных функциональных показа-

телей. Таким образом, использование режимов по-

стоянного повышенного давления и неинвазивной

вентиляции с повышенным давлением при остром

кардиогенном отеке легких ассоциировано с до-

стоверным уменьшением потребности в интуба-

ции трахеи и искусственной вентиляции легких.

Инотропные средства

Могут быть использованы при наличии стойкой

и выраженной системной гипотензии. Если име-

ются признаки гипоперфузии почек, рекомендуют

допамин внутривенно в дозе 2,5–5,0 мкг/ кг/ мин.

Если доминирует застой в легких, преимущество

отдают добутамину, начиная с дозы 2,5 мкг/ кг/ мин.

Дозу можно постепенно увеличивать с 5–10-ми-

нутными интервалами до 10 мкг/кг/мин или до

улучшения состояния гемодинамики. В отноше-

нии применения инотропных агентов для ком-

пенсации нарушений системной гемодинамики

в настоящее время существует точка зрения, что,

невзирая на улучшение качества жизни и показа-

телей гемодинамики (системное АД, скорость клу-

бочковой фильтрации, периферический кровоток,

органная функция), эта терапия ассоциируется с

увеличением кардиальной смертности в результате

более быстрого исчерпания контрактильного ре-

сурса сердечной мышцы, развития толерантности

к экзогенным (и эндогенным) вазопрессорам и вы-

званного их избыточной концентрацией проарит-

могенного эффекта. Это утверждение справедливо

для таких инотропов, как допамин, добутамин, но-

рэпинефрин, ингибиторы ФДЭ и сердечные гли-

козиды, что подтверждено результатами больших

рандомизированных исследований. Такой эффект

связан с тем, что большинство из этих препаратов

повышает миокардиальную сократимость за счет

повышения внутриклеточной концентрации сво-

бодного кальция. Это значительно увеличивает

энергозатраты и утилизацию кислорода миокар-

дом, лишенного внешних источников кислорода

и макроэргов. Определенное изменение взглядов

в этом направлении возможно с появлением ново-

го класса инотропных препаратов, в частности ле-

восимендана. Это вещество стойко соединяется с

тропонином С и стабилизирует его состояние, по-

вышая ответ актомиозиновых мостиков на стиму-

ляцию кальцием. При внутривенном применении

левосимендана в дозе 8–24 мкг/кг внутриклеточ-

ная концентрация кальция остается постоянной,

сократительная способность сердечной мышцы

повышается, но увеличения использования ма-

кроэргов не происходит. Также была выявлена

способность этого препарата осуществлять вазоди-

латацию как артериального, так и венозного русла

(допускают, что за счет открытия чувствительных

к АТФ калиевых каналов в гладкомышечных клет-

ках). Это подтверждено фактом снижения давле-

ния заклинивания в ЛА и общего сосудистого со-

противления у больных с застойной СН. Период

полураспада вещества в плазме крови составляет

в среднем 80 ч, поэтому эффект одной дозы со-

храняется достаточно долго. Результаты сравне-

ния эффективности левосимендана (8–24 мкг/кг

нагрузочная доза в течение 10 мин со следующей

инфузией 0,1–0,2 мкг/кг/мин на протяжении су-

ток) и добутамина (инфузия 5–10 мкг/кг/мин) у

больных с декомпенсированной застойной СН

свидетельствуют о более выраженном улучшении

кардиогемодинамики, вазодилатирующего эффек-

та и уменьшении 30-дневной летальности (6,8% по

сравнению с 17% в группе добутамина). Об эффек-

тивности препарата у больных, у которых тяжелая

СН развилась в результате острого ИМ с элевацией

сегмента ST, свидетельствуют результаты исследо-

вания RUSSLAN, в котором получено достоверное

снижение приблизительно на 54% летальности

в течение первых суток острого ИМ и на 42% —

14-дневной летальности по сравнению с плацебо.

Эти данные подтверждены также результатами от-

дельных исследователей.

В табл. 1.12 приведена сравнительная харак-

теристика наиболее известных из существующих

в настоящее время инотропных агентов.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (истинный) — клиническое

состояние гипоперфузии, которое характеризуется

снижением САД <90 мм рт. ст. и повышением цен-

трального давления наполнения >20 мм рт. ст. или

снижением сердечного индекса <1,8 л/мин/м

. Дру-

гие характеристики шока — необходимость введе-

ния внутривенных инотропных средств и/или вну-

триаортальной баллонной контрпульсации для под-

держания САД на уровне >90 мм рт. ст. и сердечного

индекса >1,8 л/мин/м

. Ранняя тромболитическая

терапия уменьшает вероятность возникновения кар-

диогенного шока. Для установления диагноза кар-

диогенного шока нужно исключить другие причины

гипотензии, такие как гиповолемия, вазовагальные

реакции, электролитные расстройства, побочные

эффекты лекарственных средств или аритмии. Обыч-

но кардиогенный шок ассоциируется с обширным

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

558

______________________________________

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

повреждением ЛЖ, но может также возникать при

ИМ ПЖ. Функцию ЛЖ и наличие ассоциируемых

механических осложнений следует оценивать мето-

дом двухмерной допплерэхокардиографии. Оценку

состояния гемодинамики обычно осуществляют

баллонным флотирующим катетером. Следует стре-

миться к достижению давления наполнения (закли-

нивания в легочных капиллярах), по крайней мере

15 мм рт. ст. с сердечным индексом >2 л/кг/мин.

С целью улучшения функции почек можно при-

менить низкие дозы допамина (2,5–5 мкг/кг/мин),

а также при необходимости — дополнительное на-

значение добутамина (5–10 мкг/кг/мин).

В клинической практике обычно предпола-

гают, что кардиогенный шок сопровождается

ацидозом. Ввиду того, что катехоламины мало-

эффективны в кислой среде, коррекция ацидоза

имеет важное значение. Как «мостик» к проведе-

нию механических вмешательств, рекомендуют

поддерживающее лечение с помощью внутри-

аортальной баллонной контрпульсации.

Контрпульсация является стандартным ком-

понентом лечения пациентов с кардиогенным

шоком или тяжелой левожелудочковой недоста-

точностью при соблюдении следующих условий:

• улучшение не наступает, несмотря на объем-

ную инфузию, инотропную поддержку и введе-

ние вазодилататоров;

• имеется выраженная митральная регургита-

ция или разрыв межжелудочковой перегородки — с

целью гемодинамической стабилизации для прове-

дения диагностических мероприятий или лечения;

• имеется тяжелая ишемия миокарда — для под-

готовки к коронарной ангиографии и реваскуляри-

зации.

Синхронизированную внутриаортальную бал-

лонную контрпульсацию производят путем раз-

дувания и сдувания баллона объемом 30–50 мл,

размещенного в грудной аорте через бедренный

доступ. Раздувание баллона в фазу диастолы уве-

личивает аортальное диастолическое давление

и коронарный кровоток, тогда как сдувание во

время систолы уменьшает постнагрузку и об-

легчает выброс крови из ЛЖ. Внутриаортальная

баллонная контрпульсация может значительно

улучшить гемодинамику; при наличии опреде-

ленных состояний ее использование облегчает

проведение дальнейших мероприятий (например

коронарную реваскуляризацию, замену клапана,

пересадку сердца) или помогает добиться полно-

го выздоровления (например раннее оглушение

миокарда после острого ИМ или операции на

сердце, миокардит). Внутриаортальная баллон-

ная контрпульсация противопоказана при рас-

слаивающей аневризме аорты или клинически

значимой аортальной недостаточности. Ее также

Таблица 1.12

Сравнительная характеристика инотропных агентов, используемых при остром ИМ,

осложненном тяжелой СН

Левосимендан Мильринон Добутамин Допамин

Класс препарата Кальциевый сен-

ситайзер

Ингибитор ФДЭ Катехоламин Катехоламин

↑ внутриклеточного содержания

Са

Нет Да Да Да

Повышение контрактильности Да Да Да Да

Вазодилатирующий эффект Коронарный и си-

стемный

Периферический Слабый перифе-

рический

Слабый перифе-

рический

Повышение потребления О

Нет Нет Да Да

Аритмогенный потенциал Не отмечали до

настоящего вре-

мени

Желудочковые

(12,1%) и надже-

лудочковые (3,8%)

аритмии

Желудочковая эк-

топическая актив-

ность (5%)

Желудочковая эк-

топическая актив-

ность (5%)

Способ введения Внутривенный Внутривенный,

пероральный

Внутривенный Внутривенный

Взаимодействие с другими ле-

карственными препаратами

Не выражено Малое количество

взаимодействий

Не выражено Антагонисты

допаминовых

рецепторов (ме-

токлопрамид)

ослабляют эффект

допамина

Сочетание с блокаторами

β-адрено рецепто ров

Возможно Возможно Возможно Возможно

Побочные эффекты Головная боль,

гипотензия

Желудочковые

аритмии, гипотен-

зия, головная боль

Тахикардия, же-

лудочковые тахи-

аритмии

Тахикардия, же-

лудочковые тахи-

аритмии

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

______________________________________

559

не следует применять при тяжелых поражени-

ях периферических сосудов, некорригируемых

причинах острой СН, полиорганной недостаточ-

ности.

На ранних стадиях заболевания следует рас-

смотреть возможность осуществления безотлага-

тельной ЧТКА или хирургического вмешательства.

Если это невозможно или эти вмешательства могут

быть выполнены лишь после длительной задержки,

следует применить фибринолитическую терапию.

Пересадка сердца может рассматриваться в

качестве лечебного мероприятия при тяжелой

острой СН с заведомо неблагоприятным про-

гнозом. Примером может служить циркулярный

трансмуральный острый ИМ с неблагоприятным

прогнозом после реваскуляризации. Тем не менее

пересадка сердца невозможна до тех пор, пока не

достигнута стабилизация состояния естествен-

ным способом или с помощью вспомогательного

кровообращения (баллонной контрпульсации).

В общем виде рекомендации по ведению боль-

ных с острым ИМ, тяжелой СН и кардиогенным

шоком представлены в табл. 1.13.

Таблица 1.13

Резюме: насосная недостаточность и шок

• Диагностика: рентгенография органов грудной

клетки, эхокардиография, катетеризация правых

отделов сердца и ЛА

• Лечение незначительной или умеренной СН:

Кислород

Фуросемид: 20–40 мг внутривенно, при необходимо-

сти повторно с интервалами 1–4 ч

Нитроглицерин, если нет гипотензии

Ингибиторы АПФ при отсутствии гипотензии, гипо-

волемии или почечной недостаточности.

• Лечение тяжелой СН:

Кислород

Фуросемид

Нитроглицерин, если нет гипотензии

Инотропные средства: допамин, добутамин и/или ле-

восимендан

Оценка состояния гемодинамики баллонным флоти-

рующим катетером

Поддержание вентиляции при неадекватном напря-

жении кислорода

Оценка возможности ранней реваскуляризации.

• Лечение шока:

Кислород

Оценка состояния гемодинамики баллонным флоти-

рующим катетером

Инотропные средства: допамин и добутамин

Поддержание вентиляции при неадекватном напря-

жении кислорода

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Оценка возможности применения ранней реваскуля-

ризации миокарда

Механические осложнения острого ИМ

Ранняя постинфарктная дилатация

и формирование аневризмы ЛЖ

Одним из наиболее типичных последствий об-

ширного острого ИМ является ремоделирование

ЛЖ. Полость ЛЖ теряет свою эллипсовидную

форму за счет гибели кардиомиоцитов и замеще-

ния погибших клеток соединительной тканью,

перераспределения объемной нагрузки на не-

поврежденный миокард. С первых по 14-е сут ки

острого ИМ в изменении геометрии полости ЛЖ

преобладает процесс дилатации, в последующем

на первый план выходит компенсаторная гипер-

трофия непораженного миокарда.

Выделяют от 2 до 4 периодов постинфарктного

ремоделирования сердца. Первый период (раннее

ремоделирование) регистрируют в первые 24–

72 ч; длится до 7–14 сут от начала ИМ. Гистоло-

гически этот период соответствует окончанию не-

кротической стадии острого ИМ и формированию

«молодого» рубца, состоящего из грануляционной

ткани с обильной сетью тонкостенных сосудов,

представленной фибробластами и тонкими во-

локнами коллагена. Процессы ремоделирования в

первые 24–72 ч (некротическая фаза острого ИМ)

в большей мере зависят от величины поражения

миокарда, уровня поражения коронарного русла,

проходимости инфарктобусловившей коронар-

ной артерии, состояния тканевой перфузии.

К факторам, влияющим на процессы раннего

ремоделирования на 7–14-е сутки, относят на-

личие и обширность зон резидуальной ишемии

и «оглушения» миокарда, выраженность воспа-

лительной реакции в ответ на развитие острого

ИМ, степень активации САС и РААС, процесса

апоптоза кардиомиоцитов.

Большинство авторов, изучающих проблему

постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ,

отмечают ведущую роль проходимости инфаркт-

обусловившей коронарной артерии, срок ее откры-

тия и уровень поражения сосуда. Наиболее важным

фактором, влияющим на активизацию процессов

ремоделирования, в настоящее время считают тка-

невую перфузию миокарда — наличие адекватной

микроциркуляции в зоне поражения. Однако вне

зависимости от проходимости инфарктобусловив-

шей коронарной артерии при различном уровне по-

ражения сосуда и развитии коллатерального крово-

тока отмечают различную величину зоны некроза.

Учитывая величину зоны ишемизированного

миокарда, кровоснабжаемого пораженным участ-

ком коронарного русла, можно предполагать и

величину некротического поражения. Уровень

окклюзии коронарной артерии, тип коронарного