Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

СЕКЦИЯ 7

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

520 ______ГЛАВА 2

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

значительным повышением уровня ренина в

крови. Дифференциальный диагноз «первичный

ренинизм» следует проводить при вторичном

гиперальдостеронизме с признаками гипокалие-

мии и АГ, который часто объясняют терапией

диуретиками, стенозом почечной артерии, фео-

хромоцитомой, поликистозом почек. Основным

методом лечения является хирургическое удале-

ние гормонально активной опухоли. Эффектив-

ный контроль АД может быть достигнут при на-

значении препаратов, которые блокируют актив-

ность РААС — ингибиторов АПФ и БРА. В по-

следнее время в клиническую практику внедря-

ют селективный блокатор ренина — алискирен.

Есть сведения о его успешном назначении при

эссенциальной АГ. В то же время, сведений о его

эффективном применении при первичном рени-

низме в доступной литературе не встречалось.

Эндотелинпродуцирующие опухоли

Эндотелин-1 представляет собой полипептид

с очень сильным вазоконстрикторным эффек-

том, который в нормальных условиях вырабаты-

вается и выделяется эндотелиальными клетками.

Эндотелин-1 при взаимодействии с его анта-

гонистом оксидом азота играет важную роль в

процессах локальной ауторегуляции кровообра-

щения, сосудистых процессов и т.п. Значитель-

ная доля эффектов эндотелина-1 и его участие

в физиологических и патологических реакциях

является предметом наиболее современных экс-

периментальных и клинических исследований.

В настоящий момент достоверно известно о воз-

можности возникновения специфической фор-

мы АГ, связанной с наличием эндотелинпроду-

цирующих опухолей. Описано несколько случа-

ев гемангиоэндотелиомы, которая вырабатывала

эндотелин-1, что сопровождалось значительным

стойким повышением АД. После удаления опу-

холи отмечали нормализацию АД и содержания

эндотелина-1 в плазме крови.

ВЫВОД

Таким образом, своевременная диагностика

и правильное лечение эндокринных форм АГ

могут привести к стойкой нормализации АД без

регулярного приема антигипертензивных пре-

паратов, что зачастую может быть расценено как

полное выздоровление.

ЛИТЕРАТУРА

1. Арабидзе Г.Г. (1982) Симптоматические артериальные гипертензии. Руко-

водство по кардиологии. Медицина, Москва, 4: 65–100.

2. Бобров В.А., Давыдова И.В. (2003) Симптоматические гипертензии. Руко-

водство для врачей. Четверта хвиля, Киев, 256 с.

3. Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування

артеріальної гіпертензії (2004) Київ, 84 с.

4. Руководство по артериальной гипертонии (2005) Под ред. Е.И. Чазова,

И.Е. Чазовой. Медиа медика, Москва, 784 с

5. Сіренко Ю.М., Маньковський Б.М. (2004) Артеріальні гіпертензії при ендо-

кринних захворюваннях. Четверта хвиля, Київ, 165 с.

6. 2003 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology

guidelines for management of arterial hypertension (2003) J. Hypertension,

21: 1011–1053.

7. Laragh J.H., Brenner B.M. (1995) Hypertension. Raven Press, New York,

3219 p.

8. Martin S.A., Mynderse L.A., Lager D.J. et al. (2001) Juxtaglomerular cell

tumors: a clinicopathologic study of four cases and review of literature. Am. J.

Clin. Pathol., 116: 854–863.

9. Mayet J., Coats A.S. (1998) Diagnosis and investigation of essential and

secondary hypertension. Europ. Heart J., 19: 372–377.

10. Secondary Hypertension. Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment.

(2004) Edited by G.A. Mansoor. Humana Press, Totowa, New Jersy, 352 p.

11. Shapiro L.M., Buchalter M. (1991) A colour atlas of hypertension. Wolfe

Publishing Ltd., London, 159 p.

12. Stimpel M. (1996) Arterial hypertension. Walter de Gruyter, Berlin — New York,

356 p.

13. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J. Hypertension,

25: 1105–1187.

М.И. Лутай

А.Н. Пархоменко

В.А. Шумаков

И.К. Следзевская

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Глава 1. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ

МИОКАРДА .................................... 522

Глава 2. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ

СИНДРОМ БЕЗ СТОЙКОЙ

ЭЛЕВАЦИИ СЕГМЕНТА ST ......... 58 8

Глава 3. ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

СЕРДЦА .......................................... 635

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

522

______________________________________

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

А.Н. Пархоменко, О.И. Иркин, А.В. Шумаков

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО ИМ ................... 523

КЛАССИФИКАЦИЯ .....................................523

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ......................................524

КЛИНИКА И КЛИНИЧЕСКИЕ

ДЕФИНИЦИИ ................................................524

Острый ИМ с зубцом Q

Острый ИМ без патологического зубца Q

Рецидивирующий и повторный ИМ

Острая коронарная недостаточность

Этиология и патогенез острого ИМ

ФАКТОРЫ РИСКА

НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ТЕЧЕНИЯ

ОСТРОГО ИМ .................................................531

ПРОФИЛАКТИКА .........................................533

Первичная профилактика

Вторичная профилактика

Курение

Диета и пищевые добавки

Антитромбоцитарная и

антикоагулянтная терапия

Блокаторы β-адренорецепторов

Антагонисты кальция

Ингибиторы АПФ

Липидоснижающая терапия

ДИАГНОСТИКА .............................................538

Установление диагноза и ранняя

стратификация риска

Лабораторная диагностика

Дифференциальная диагностика

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ИМ И ЕГО

ОСЛОЖНЕНИЙ .............................................542

Догоспитальная или ранняя

госпитальная помощь

Мероприятия при остановке

кровообращения и дыхания

Симптоматическое лечение

Восстановление и поддержание

адекватного коронарного кровотока

Профилактика, диагностика и лечение

осложнений острого периода ИМ

Нарушения гемодинамики

Механические осложнения острого ИМ

Профилактика и лечение аритмий и

нарушений проводимости

Стандартные средства терапии и

профилактики в острой фазе заболевания

Ацетилсалициловая кислота и другие

антитромбоцитарные средства

Антиаритмические средства

Блокаторы β-адренорецепторов

Нитраты

Аденозин

Антагонисты кальция

Ингибиторы AПФ

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

первого типа

Магний

Препараты

с мембранопротекторными свойствами

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С

ОСОБЕННЫМИ ТИПАМИ ИНФАРКТА....580

Инфаркт ПЖ

ИМ у больных сахарным диабетом

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ

СО СПЕЦИФИЧЕСКИМИ ВНУТРИ-

ГОСПИТАЛЬНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ....581

Тромбоз глубоких вен и эмболия легких

Внутрижелудочковый тромб

и системная эмболия

Перикардит

Поздние желудочковые аритмии

Постинфарктная стенокардия и ишемия

Физическая активность у больных с

острым ИМ

ОЦЕНКА РИСКА У БОЛЬНЫХ

С ОСТРЫМ ИМ ..............................................582

Сроки

Клиническая оценка и последующие

обследования

Оценка жизнеспособности миокарда,

оглушение и гибернация

Оценка риска аритмии

ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ

МЕРОПРИЯТИЯ

В ПОСТИНФАРКТНЫЙ ПЕРИОД ..............585

Психологические и социально-

экономические аспекты

Советы относительно образа жизни

Физическая активность

ЛИТЕРАТУРА .................................................586

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

______________________________________

523

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО ИМ

Острый ИМ определяют, пользуясь клиниче-

скими, электрокардио графическими, биохими-

ческими и патоморфологическими характери-

стиками. Признано, что термин «острый инфаркт

миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов,

вызванную длительной ишемией. На ЭКГ мож-

но выявить признаки ишемии миокарда — изме-

нения ST и T, а также признаки некроза миокар-

да, в частности конфигурации комплекса QRS.

Рабочее определение острого прогрессирующего

ИМ (с элевацией сегмента ST) сформулировано

следующим образом: пациенты с наличием боле-

вого синдрома (боль за грудиной, которая может

иррадиировать в руки, под левую лопатку, в ниж-

нюю челюсть, шею, спину, длится более 20 мин,

не купируется нитроглицерином), повышением

сегмента ST (в точке J) >0,2 мВ в двух или более

смежных прекордиальных отведениях и >0,1 мВ

в одном или более дистантных отведениях. Также

к признакам острого ИМ можно отнести блока-

ду левой ножки пучка Гиса на ЭКГ при данных,

свидетельствующих, что она возникла впервые и

в период накануне обследования. Другие вари-

анты острого ИМ будут рассмотрены далее.

Дополнительную информацию для уточне-

ния диагноза острого ИМ на фоне клинических

симптомов острой ишемии миокарда (сроки раз-

вития, объем поврежденного миокарда) можно

получить с помощью анализа биомаркеров, о ко-

торых более детально будет сказано далее.

Диагноз устанавливают с указанием даты

возникновения (до 28 сут), локализации (пе-

редняя стенка, передневерхушечный, перед-

небоковой, переднеперегородочный, диафраг-

мальный, нижнебоковой, нижнезадний, ниж-

небазальный, верхушечно-боковой, базально-

латеральный, верхнебоковой, боковой, задний,

заднебазальный, заднебоковой, заднеперегоро-

дочный, перегородочный, ПЖ). Следует указать

тип острого ИМ: первичный, рецидивирующий

или повторный (в этом случае указывать разме-

ры и локализацию необязательно).

При наличии различных осложнений остро-

го ИМ их необходимо включать в формулировку

диагноза с указанием даты развития (отдельно

не шифруют). Также в диагнозе указывают такие

лечебные вмешательства, как АКШ (с указанием

количества шунтов), транслюминальная ангио-

пластика и стентирование с указанием сосудов,

баллонная контрапульсация, электроимпульсная

терапия, временная (указать сроки) или постоян-

ная электрокардиостимуляция (ЭКС), абляция.

Для каждой лечебной процедуры необходимо

указывать дату (сроки) проведения.

Формулировать диагноз следует в такой последо-

вательности: причина развития острого ИМ (напри-

мер ИБС); внезапная коронарная смерть с оживле-

нием; острый ИМ (с соответствующими уточнения-

ми); осложнения ИМ (с соответствующими уточне-

ниями); наличие различных форм кардиосклероза

(при постинфарктном кардиосклерозе по возмож-

ности указывать дату, глубину и локализацию всех

предшествовавших ИМ); СН (с указанием степени).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно МКБ-10 среди разновидностей

острого ИМ выделяют:

• острый ИМ с наличием патологического

зубца Q (I21.0–I21.3);

• острый ИМ без патологического зубца Q (I21.4);

• острый ИМ (неуточненный — в случае за-

трудненной диагностики I21.9);

• рецидивирующий ИМ (I22);

• повторный ИМ (I22);

• острую коронарную недостаточность (про-

межуточный I24.8).

Осложнения острого инфаркта классифици-

руют следующим образом:

• ОСН (классы I–IV по Killip, I50.1);

• нарушения сердечного ритма и проводи-

мости (желудочковая тахикардия, фибрилляция

желудочков, ускоренный идиовентрикулярный

ритм, фибрилляция и трепетание предсердий,

суправентрикулярная аритмия, суправентрику-

лярная и желудочковая экстрасистолия, атрио-

вентрикулярная блокада I–III степени, отказ си-

нусового узла, асистолия I44–I49);

• наружный разрыв сердца (острый и под-

острый — с формированием псевдоаневризмы) с

гемоперикардом (I23.0) и без гемоперикарда (I23.3);

• внутренний разрыв сердца (с формиро-

ванием дефекта межпредсердной перегородки

I23.1, дефекта межжелудочковой перегородки

I23.2, разрыв сухожильной хорды I23.4, надрыв и

отрыв папиллярной мышцы I23.5);

• тромбообразование в полостях сердца (I23.6);

• тромбоэмболия малого и большого круга

кровообращения (I23.8);

• ранняя постинфарктная дилатация с фор-

мированием острой аневризмы сердца (I23.7);

• эпистенокардитический перикардит (Peri-

carditis epistenocardica);

• синдром Дресслера (I24.1);

• ранняя (от 72 ч до 28 сут) постинфарктная

стенокардия (I20.0).

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

524

______________________________________

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Несмотря на определенные успехи в лече-

нии острого ИМ в большинстве индустриальных

стран, эта патология остается в списке лидирую-

щих причин заболеваемости и смертности. Со-

гласно статистическим данным, частота острого

ИМ среди мужского населения в возрасте старше

40 лет колеблется в разных регионах мира от 2 до

6 на 1000. Заболеваемость острым ИМ в США со-

ставляет 1,5 млн человек/год, дестабилизация

ИБС становится причиной ежегодной смерти при-

близительно 500 000 человек. Показатель смертно-

сти вследствие дестабилизации ИБС в Украине за

2005 г. составляет 707 на 100 000 населения. Среди

женщин острый ИМ отмечают приблизительно

в 2 раза реже. Согласно официальной статистике,

городское население болеет чаще, чем сельские

жители, но эти данные следует оценивать осторож-

но, с учетом возможных различий в выявляемо-

сти заболевания. Информация о догоспитальной

летальности неоднородна (в частности, в США

данный показатель составляет приблизительно

50% всех случаев острого ИМ; по данным регистра

MONICA — приблизительно 30%, причем отно-

шение количества случаев догоспитальной смерти

к случаям госпитальной снижается с возрастом,

составляя от 15,6% у лиц моложе 50 лет до 2,0% у

пациентов старше 70 лет). Наибольшее количество

случаев догоспитальной смерти у больных с острым

ИМ составляет внезапная смерть в первый час за-

болевания. Более половины пациентов с установ-

ленным диагнозом ИБС умирают внезапно. При-

мерно в 30% случаев внезапная смерть является

первым проявлением ИБС и чаще всего связана

со злокачественными желудочковыми аритмия-

ми (желудочковая тахикардия или фиб рилляция

желудочков). Практически все случаи первичной

фибрилляции желудочков происходят в первые 4 ч

острой ишемии миокарда. Стойкую желудочковую

тахикардию с переходом в фибрилляцию желудоч-

ков отмечают несколько позже, она достигает мак-

симальной частоты развития через 24 ч и более по-

сле развития острого ИМ. Значительно реже пер-

вичным нарушением ритма является асистолия.

Внутрибольничная летальность в наиболее квали-

фицированных лечебных учреждениях составляла

в 1960 г. 20—25%, а к концу 80-х гг. снизилась до

10—15%. Согласно итальянскому регистру BLITZ,

в настоящее время этот показатель составляет 7,4%

(7,5% для острого ИМ с элевацией сегмента ST,

5,2% для острого коронарного синдрома (ОКС)

без элевации сегмента ST). Частота регистрации

острого ИМ с элевацией сегмента ST на момент

госпитализации составила 65% всех ОКС. К фак-

торам, определяющим успешность борьбы с дан-

ной патологией, можно с уверенностью отнести

профилактическую стратегию, поддерживаемую

государством, и улучшение стандартов лечения.

К социально-профилактическим программам от-

носят профилактику факторов риска ИБС и ее

осложнений — рекомендации относительно отказа

от курения и чрезмерного употребления алкоголя

(более 40 г чистого алкоголя в сутки); борьбу с из-

быточной массой тела путем рационального пи-

тания и физической активности; контроль уровня

АД и глюкозы крови; исключение хронических

стрессов. Разумеется, данные программы при-

менимы в первую очередь к группам населения,

у которых кроме указанных (модифицируемых)

факторов риска существуют также немодифици-

руемые, такие как мужской пол, пожилой возраст,

семейный анамнез ИБС. Также большое значение

имеет широкое оповещение населения (особенно

групп риска острого ИМ) о специфических симп-

томах заболевания, что позволяет уменьшить

временной промежуток от развития симптомов до

обращения за квалифицированной медицинской

помощью. Значительный вклад в осуществление

выше указанных программ вносит кардиологиче-

ская диспансеризация, при помощи которой также

производят отбор пациентов с показаниями к фар-

макологической и/или хирургической модифика-

ции течения ИБС.

КЛИНИКА И КЛИНИЧЕСКИЕ

ДЕФИНИЦИИ

ОСТРЫЙ ИМ С ЗУБЦОМ Q

В отечественных классификациях данный тер-

мин ранее подразделяли на крупноочаговый и

трансмуральный острый ИМ, что являлось одним

из основных расхождений с международной клас-

сификацией. В соответствии с глубиной располо-

жения очага поражения в толще сердечной мышцы

крупноочаговый ИМ может преимущественно за-

нимать субэпикардиальный, субэндокардиальный

или интрамуральный слои миокарда, что будет

отображаться в специфической графике ЭКГ (если

в очаг поражения вовлечен субэпикардиальный

слой, на ЭКГ превалируют элевации сегмента ST,

интрамуральное и субэндокардиальное поражение

сопровождаются формированием выраженных

депрессий ST с глубокими отрицательными зубца-

ми Т). Общей чертой этих подвариантов является

формирование патологического зубца Q и в боль-

шинстве случаев — снижение амплитуды зубца R

в отведениях, соответствующих локализации по-

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

______________________________________

525

ражения, тогда как мелкоочаговые субэпикарди-

альный, субэндокардиальный или интрамураль-

ный ИМ протекают без формирования зубца Q и

выраженного снижения амплитуды зубца R. До-

полнительную информацию для уточнения глуби-

ны поражения могут дать уровень ферментемии и

степень нарушений регионарной сократимости по

данным двухмерной эхоКГ. Электрокардиографи-

чески острый ИМ с зубцом Q может быть определен

при наличии патологического зубца Q в отведени-

ях V

– V

или при наличии зубца Q длительностью

>0,03 с в отведениях I, II, аVL, aVF, V

, V или V

Патологическим считается зубец Q, составляющий

0,25 и более амплитуды зубца R в том же отведении.

С осторожностью нужно относиться к трактовке

подобных изменений в отведении III (особенно не

подтвержденных в отведении aVF), поскольку они

могут быть вызваны особенностями расположения

сердца в грудной клетке (в этом случае обязатель-

но нужно зарегистрировать отведение III на вдохе,

дополнительные отведения). В ряде случаев можно

наблюдать комплексы (q)rS, когда «рудиментар-

ный» зубец R не принимают во внимание, а зубец

S расценивают как патологический комплекс QS.

Особенно затруднена верификация патологиче-

ских зубцов Q в случае гипертрофии миокарда и/

или нарушений внутрижелудочковой проводимо-

сти. В таком случае более информативна электро-

кардиотопограмма.

Патогенетически острый ИМ с зубцом Q яв-

ляется этапом развития острого ИМ, когда объ-

ем пораженного (некротизированного) миокарда

уже значителен, причем по амплитуде и длитель-

ности зубца Q можно косвенно судить о глубине

поражения миокарда, а по количеству отведений

с наличием патологического зубца Q — о его рас-

пространенности. Чаще всего острый ИМ с зуб-

цом Q диагностируют при переходе острого ИМ

из острейшей фазы в острую и затем в под острую.

При поздней установке диагноза в случаях, когда к

моменту первой записи ЭКГ изменения сегмента

ST отсутствуют, следует помнить, что сами по себе

зубцы Q могут быть признаком перенесенного ра-

нее инфаркта. В этом случае, при отсутствии архив-

ных ЭКГ и других медицинских записей, данные

анамнеза могут быть подтверждены выявлением

участков истончения сердечной стенки на эхоКГ.

ОСТРЫЙ ИМ БЕЗ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО

ЗУБЦА Q

Этот термин соответствует понятию «мелко-

очаговый ИМ» и подразумевает ОКС, завершив-

шийся формированием очага поражения (некроза)

миокарда, но все же недостаточно большого (по

глубине), чтобы привести к формированию пато-

логических зубцов Q на ЭКГ. Неточность данного

соответствия заключается в том, что из-за отсут-

ствия патологических зубцов Q можно говорить не

о незначительном распространении инфаркта, а

только о незначительной глубине поражения мио-

карда. В качестве примера приводят случаи, когда

стойкие изменения на ЭКГ в виде отрицательных

зубцов Т отмечены во всех грудных отведениях, и

при соответствующей клинике и высоком уровне

ферментемии очаг поражения можно расценивать

как распространенный интрамуральный, тогда как

отсутствие патологических зубцов Q относит его к

«острому ИМ без зубца Q».

Топически можно выделить изолированные

субэпикардиальный (диагностируют редко вви-

ду специфической анатомии коронарного де-

рева), суб эндокардиальный и интрамуральный

подвариан ты мелкоочагового ИМ, которые раз-

личаются по ЭКГ-графике. В частности, одним

из типичных ЭКГ-проявлений интрамурального

острого ИМ является наличие стойких отрица-

тельных зубцов Т. Тем не менее этот признак не-

достаточно специфичен и может выявляться при

нестабильной стенокардии, гипертрофии миокар-

да, метаболических нарушениях и быть следствием

ранее перенесенного структурного поражения ми-

окарда (коронарной или некоронарной природы)

и перикарда. Суб эндокардиальный вариант ин-

фаркта может протекать как по типу «острый ИМ

без зубца Q», так и по типу «острый ИМ с зубцом

Q» (относительно редко). Он характеризуется по-

ражением преимущественно субэндокардиальных

отделов миокарда, тогда как интрамуральные и

субэпикардиальные отделы миокарда могут сохра-

нять свою жизнеспособность. Чаще всего является

следствием дистального поражения коронарных

артерий, микроэмболизации коронарного русла.

ЭКГ-картина имеет ряд особенностей: величи-

на вектора возбуждения миокарда не изменяется,

так как он берет начало от проводящей системы

желудочков, заложенной под э ндокардом, и до-

стигает неповрежденного эпикарда. На ЭКГ могут

быть отмечены неглубокий патологический зубец

Q (необязательно), небольшое снижение зубца R,

депрессия сегмента ST, возможна инверсия или

двухфазность зубца Т в отведениях I, V

–V

при

передней локализации инфаркта, в отведениях

III и aVF — при нижней (задней) и в отведениях

aVL, V

–V

— при боковой локализации. По мере

развития ИМ происходит частичная или полная

нивелировка депрессии сегмента ST с формирова-

нием устойчивых отрицательных зубцов Т. Следу-

ет акцентировать внимание на глубину депрессии

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

526

______________________________________

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

сегмента ST в отведениях, расположенных над об-

ластью инфаркта более 0,2 мВ, поскольку менее

выраженные смещения сегмента ST, например

0,1 мВ, свойственны суб эндокардиальной ишемии,

а не инфаркту. Кроме того, к признакам ишемии

следует отнести ее неустойчивость: изменения,

как правило, возникают на фоне стресса или фи-

зической нагрузки, часто нивелируются спустя не-

сколько минут после устранения провоцирующего

фактора, приема нитроглицерина. Депрессию же

при суб эндокардиальном инфаркте могут отмечать

до 3 дней. Так или иначе, для уточнения диагноза

необходимы динамическая регистрация ЭКГ по

возможности с анализом архивных записей, сопо-

ставление биохимических и других клинических и

инструментальных критериев.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ

И ПОВТОРНЫЙ ИМ

Данные понятия относят соответственно к

тем случаям, когда после первого перенесенного

острого ИМ формируется второй и более. При-

чем сроки развития рецидива острого ИМ — от 3

до 28 сут с момента развития исходного инфаркта,

а по истечении этого срока нужно говорить о по-

вторном ИМ. Если ЭКГ-диагностика размеров и

локализации очага поражения затруднена, в диа-

гнозе ее указывать не обязательно.

ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Данное понятие приблизительно соответствует

международному термину «острый коронарный

синдром» и используется как промежуточный

диагноз в ранние сроки заболевания. Постановка

такого диагноза основана на выявлении элевации

или депрессии сегмента ST в сочетании с длитель-

ной (более 20 мин) ангинозной болью. Характерно,

что за рубежом широко используют классифика-

цию, согласно которой все случаи дестабилизации

ИБС объединены в понятие «острый коронарный

синдром» и в зависимости от наличия или отсут-

ствия элевации сегмента ST в первые часы заболе-

вания подразделены на ОКС с элевацией сегмента

ST (к нему относят понятие «инфаркт миокарда с

элевацией сегмента ST» — ST elevation miocardial

infarction, STEMI, а также случаи, соответствую-

щие часто встречающемуся в отечественной лите-

ратуре термину «острое нарушение коронарного

кровообращения», которые в дальнейшем не за-

канчиваются формированием некроза миокарда)

и на ОКС без элевации сегмента ST (к которому

можно отнести случаи нестабильной стенокардии,

мелкоочагового острого ИМ с депрессией или без

депрессии сегмента ST). Особенность такой клас-

сификации состоит в том, что она построена на

степени проявления миокардиальной ишемии, в

то время как классификация, учитывающая на-

личие или отсутствие патологического зубца Q,

предусматривает градацию по глубине повреж-

дения сердечной мышцы и соответственно от-

носится к более позднему периоду заболевания.

Целесообразность такой «ранней», рабочей клас-

сификации обусловлена тем, что современные

подходы к лечению раннего периода острого ИМ

дифференцированы в первую очередь по степе-

ни проявления ишемии и существенно влияют на

течение подострого периода заболевания. В част-

ности, в эру реперфузион ной терапии распростра-

ненная тотальная ишемия миокарда с элевацией

ST на ЭКГ далеко не во всех случаях приводит к

формированию ИМ с зубцом Q. С другой стороны,

динамичность процессов, происходящих в рамках

дестабилизации ИБС, предполагает возможность

перехода заболевания из одного клинического ва-

рианта в другой. С учетом вышеизложенного, при

использовании термина «острая коронарная недо-

статочность» целесообразно уточнение характера

и степени ишемических изменений на ЭКГ, со-

провождающих заболевание (с указанием наличия

или отсутствия элевации сегмента ST на ЭКГ), что

может в дальнейшем способствовать выбору адек-

ватной тактики лечения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ОСТРОГО ИМ

В настоящее время является общепризнанным

предположение о патофизиологической роли ко-

ронаротромбоза в развитии острого ИМ, выдвину-

тое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а

в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной ОИМ, как и дру-

гих форм ОКС, более чем в 90% случаев является

внезапное уменьшение коронарного кровотока,

вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбо-

зом, с наличием или без сопутствующей вазокон-

стрикции. Редко отмечают острый ИМ как след-

ствие септической (тромбо-)эмболии коронар-

ной артерии или внутрикоронарный тромбоз как

следствие воспалительного процесса в эндотелии

сосуда при коронаритах различного генеза. Так-

же описаны случаи острого ИМ, развившиеся на

фоне изолированного коронароспазма интактных

артерий (чаще интоксикационной природы).

Среди этиологических факторов, способствую-

щих развитию острого ИМ, первое место занимает

атеросклероз. Другие факторы риска ИМ являют-

ся также факторами риска развития атеросклероза.

К «большим» факторам риска относят некоторые

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

______________________________________

527

формы гипер- и дислипопротеинемии, АГ, куре-

ние табака, низкую физическую активность, на-

рушения углеводного обмена (особенно сахарный

диабет II типа), ожирение, возраст пациента стар-

ше 50 лет (средний возраст госпитализированных

больных с острым ИМ в Италии составляет 67 лет).

Действительно, нарушения липидного обмена диа-

гностируют у больных с ИМ значительно чаще, чем

у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии

IIб и III типов). В то время как АГ является дока-

занным фактором риска ИМ, симп томатические

формы АГ не сопряжены с высоким риском ИМ.

Это можно объяснить особенностями патогенеза

АГ, которая, с одной стороны, способствует разви-

тию атеросклероза, а с другой — предрасполагает к

локальным спазмам артерий. Результаты обшир-

ных исследований свидетельствуют о повышении

частоты ИМ у курящих. Объясняют это тем, что

вещества, образующиеся при сгорании табака (в

первую очередь никотин), повреждают эндотелий

сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое со-

держание карбоксигемоглобина в крови курящих

снижает способность крови к переносу кислорода.

Избыточная масса тела (ИМТ 30 и более) является

фактором риска прогрессирования атеросклеро-

за и ИМ, если протекает по типу абдоминального

ожирения. У больных со сниженной физической

активностью на фоне развития атеросклероза не-

достаточно эффективно происходит адаптивное

развитие коллатералей в миокарде и толерант-

ности кардиомиоцита к ишемии (феномен пре-

кондиции). Кроме того, вследствие гиподинамии

происходит неадекватное повышение тонуса САС

в случае нерегулярных значительных физических

и психоэмоциональных нагрузок. Хроническое

повышение уровня глюкозы и продуктов незавер-

шенного углеводного обмена в крови при сахарном

диабете приводит к повреждению эндотелия и раз-

витию полиангиопатии.

При сочетании двух и более указанных факто-

ров степень риска повышается пропорциональ-

но. Кроме перечисленных, существует еще мно-

жество так называемых «малых» факторов риска

(подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты

и др.), удельный вес которых в общей структуре

заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и исходы зависят от

локализации обструкции, степени и длительности

ишемии миокарда. В частности, существуют от-

личия в степени проявления болевого синдрома

и стрессовой активации РААС, обусловливающей

наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии,

лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы забо-

левания. Характерно, что во время развития остро-

го ИМ со стойкой элевацией сегмента ST форми-

руется так называемый «красный» тромб, который

содержит значительно большее количество эритро-

цитов. Такое отличие от «тромбоцитарного», или

«белого», тромба, связанного с развитием ОКС без

стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о

более глубоком и длительном нарушении реологи-

ческих и коагуляционных свойств крови и о более

значительных стойких тромбогенных изменениях

в эндотелии поврежденного участка коронарной

артерии. Следовательно, при остром ИМ с элева-

цией сегмента ST развивается преимущественно

окклюзивный и персистирующий тромбоз. При-

близительно в

⅔–¾ случаев формированию коро-

нарного тромба предшествует внезапный разрыв

уязвимой бляшки (воспаленной, богатой липи-

дами бляшки, покрытой тонкой фиброзной обо-

лочкой). Другие случаи связывают с механизмами,

не определенными до конца, такими как эрозия

бляшки. В ¾

случаев бляшки, которые становились

базисом для окклюзивного тромбообразования во

время острого ИМ, вызывали лишь незначитель-

ный или умеренный стеноз, что предшествовало

развитию инфаркта (понятно, что именно в этих

случаях тромболитическая терапия является мак-

симально эффективной). Впрочем, на фоне выра-

женного стеноза разрывы бляшек приводят к бо-

лее частому развитию острого ИМ (по сравнению

с незначительными стенозами). ИМ, вызванный

полной окклюзией коронарной артерии, разви-

вается через 20–30 мин после начала выраженной

ишемии (отсутствие кровотока по артерии или

коллатералям) и прогрессирует со временем от суб

эндокардиального к субэпикардиальному участку

(феномен фронта волны). Реперфузия и вовлече-

ние коллатералей могут предотвращать возникно-

вение некроза или способствуют уменьшению его

размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизиро-

ванного миокарда периинфарктной зоны). Нали-

чие же длительной стенокардии перед острым ИМ

может способствовать формированию развитых

коллатералей, что обусловливает сохранение или

длительное поддержание жизнеспособности зоны

ишемии (при коронарной ангиографии развитые

коллатерали определяют в 30% случаев острого

ИМ). У таких больных отмечена тенденция к ме-

нее выраженному повреждению миокарда, более

редкому развитию СН и меньшей летальности; в

отдаленном периоде после острого ИМ насосная

функция сердца у них сохраняется в большей сте-

пени. При длительности коронарной окклюзии

более 6 ч лишь небольшая часть (10–15%) ишеми-

зированного миокарда остается жизнеспособной.

Наличие субкритического, но стойкого кровотока

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

528

______________________________________

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

может расширить временнóе окно для спасения

миокарда путем полной реперфузии (рис. 1.1).

Рис. 1.1. Патогенетические стадии атеросклероза

Ответ на разрыв бляшки является динамиче-

ским: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто

ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одно-

временно, вызывая преходящую обструкцию кро-

вотока. В небольшом проценте случаев тромб,

вызвавший развитие острого ИМ, может быть

разрушен в первые часы с начала заболевания

собственной фибринолитической системой орга-

низма при содействии эндогенных вазодилатато-

ров, устраняющих коронароспазм. В таком случае

говорят о спонтанном (или ауто генном) лизисе

тромба и реканализации инфарктобусловившей

коронарной артерии. Клинически данный вариант

течения острого ИМ характеризуется ранним (до

проведения реперфузионной терапии) регрессом

симптоматики и ЭКГ-признаков, уровень фер-

ментемии и объем пораженного миокарда по дан-

ным исследований в подострой фазе заболевания

оказывается меньше, чем в случае несостоятель-

ности аутогенной фибринолитической системы.

Основными модуляторами активации главного

фибринолитического профермента плазминогена

и двухцепочечной урокиназы, также принимаю-

щей участие в каскаде фибринолиза, являются вы-

рабатываемые эндотелием tPA и его антагонист —

быстро реагирующий ингибитор активатора плазми-

ногена PAI-1. Их соотношение в плазме определяет

фибринолитический потенциал крови. Нарушение

баланса между этими двумя пептидами (повыше-

ние уровня PAI-1 при нормальном или сниженном

уровне tPA) в плазме крови зафиксировано в острый

Рис. 1.2. Механизм спонтанной реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

______________________________________

529

период ИМ и связано с риском развития повторного

инфаркта, 30-дневной смерти после перенесенного

ИМ. Также известно, что ангиотензин II и его ме-

таболит ангиотензин IV вызывают повышение вы-

работки PAI-1 клетками эндотелия. С другой сторо-

ны, РААС тесно связана с калликреин-кининовой

системой таким образом, что АПФ обеспечивает

деградацию брадикинина (рис. 1.2).

Еще одной причиной неэффективности ауто-

генной реперфузии является недостаточное дей-

ствие вазорелаксирующих агентов, и как след-

ствие этого — продолжающийся вазоспазм. Бра-

дикинин является стимулятором выработки эндо-

генного эндотелиального фактора расслабления

(NO). Поскольку продукты деградации брадики-

нина этими свойствами не обладают, очевидно,

что гиперфункция эндокринной, внутрисосуди-

стой или РААС, кроме снижения фибринолити-

ческой активности, приводит также к нарушению

сосудорасширяющего потенциала крови.

В свою очередь РААС приводит к инактивации

NO путем превращения его супероксид-аниона в

неактивный пероксинитрит. Супероксид-анион

образуется при участии мембранной NAD(P)H ок-

сидазы и эндотелиальной NO-синтетазы. При этом

подавляются и другие краткосрочные системные

эффекты NO — ингибирование АДФ- зависимой

адгезии и агрегации тромбоцитов, ингибирование

адгезии тромбоцитов к эндотелию путем блокады

дегрануляции тромбоцитов. Вследствие этого воз-

никает повышение проагрегационного потенциа-

ла крови, стимулирующее начальные этапы обра-

зования коронарного тромбоза и ретромбоза.

При коронарном тромбозе начальная обструк-

ция кровотока, как правило, начинается с агрега-

ции тромбоцитов при участии фибрина (рис. 1.3).

Еще одним неблагоприятным последствием

разрушения атеросклеротической бляшки и коро-

нарного тромбоза является дистальная эмболиза-

ция тромботическими и атероматозными массами,

которая ведет к микрососудистой обструкции и

может препятствовать успешной реперфузии мио-

карда на тканевом уровне, неcмотря на восстанов-

ление адекватной проходимости инфарктобусло-

вившей артерии (рис. 1.4).

Рис. 1.4. Развитие острого коронарного синдрома

Рис. 1.3. Стенозирующая атеросклеротическая бляшка