Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1280 ____________________________ГЛАВА 1

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Аппарат вспомогательного кровообращения

Аппарат вспомогательного кровообраще-

ния — это механический насос, который частич-

но замещает механическую работу желудочка.

Аппарат позволяет разгрузить желудочек, сни-

зить нагрузку на миокард и усилить перифери-

ческий кровоток. Некоторые из этих устройств

имеют блок экстракорпоральной оксигенации.

Если течение ОСН затягивается, а транспланта-

цию сердца провести невозможно, дальнейшее

использование аппарата вспомогательного кро-

вообращения нецелесо образно.

Наиболее частыми осложнениями при при-

менении АИК являются тромбоэмболия, крово-

течение, инфекции.

Трансплантация сердца

Трансплантацию сердца могут рассматривать

как лечебное мероприятие при тяжелой ОСН

с заранее известным неблагоприятным прогно-

зом. Примером может служить тяжелый острый

миокардит, послеродовая кардиомиопатия или

острый ИМ с неблагоприятным прогнозом после

реваскуляризации. Тем не менее трансплантация

сердца невозможна до тех пор, пока не достигну-

та стабилизация состояния — естественным спо-

собом или с помощью аппарата вспомогательно-

го кровообращения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Современные представления относительно

диагностики и лечения ОСН за последние 10 лет

существенно обогатились. Проведенные недавно

регистры позволили охарактеризовать большин-

ство диагнозов больных как декомпенсацию ХСН,

а новые случаи ОСН объяснить обострением ИБС

или АГ. Очень важным является разработанный и

согласованный объем обязательного обследования

для всех больных с ОСН, что позволяет своевремен-

но проводить дифференциальную диагностику и

стратификацию риска возможных осложнений (это

и лабораторные исследования, и инструменталь-

ные методы оценки структурно-функциональных

особенностей сердечно-сосудистой системы

у больных с ОСН). Врачи-терапевты и кардиологи

должны не только назначать рекомендованное ле-

карственное средство больным с декомпенсацией

сердечной деятельности, но и определять природу

этой декомпенсации. Важным является более ак-

тивное привлечение в процесс лечения кардиохи-

рургов и интервенционных кардиологов, электро-

физиологов для проведения реваскуляризации

жизнеспособного миокарда, коррекции приобре-

тенных клапанных поражений миокарда (включая

коррекцию выраженной митральной регургита-

ции), проведение стимуляции сердца для ресин-

хронизации его работы (в случае наличия блокады

ножек и расширения комплекса QRS) и др. Следу-

ет помнить, что положительные кратковременные

результаты лечения ОСН следует трансформиро-

Таблица 1.20

Алгоритм ведения больных с ОСН

при остром ИМ: применение эхоКГ

Алгоритм А эхоКГ

- жидкость в полости перикарда (особенно при тол-

щине пласта более 10 мм)

- эхо-уплотнение в жидкости

- эхо-признаки тампонады сердца

ДИАГНОЗ: Разрыв внешней стенки желудочка

Перикардиоцентез. Объемная инфузия. Инотроп-

ные средства. Решить вопрос о ВАБК

Немедленное оперативное вмешательство

Алгоритм Б эхоКГ

ДИАГНОЗ: Разрыв МЖП: локализация; размер; Qр:Qс

Фармакотерапия

Нестабильное состояние пациента — ВАБК, ИВЛ, КЛА

Коронарная ангиография

Немедленное оперативное вмешательство

Алгоритм В эхоКГ

Эхо-признаки острой тяжелой митральной регургитации

+/– визуализация разрыва сосочковой мышцы

Если диагноз неясен — провести Чп-эхоКГ

Если Чп-эхоКГ не дает результата — установить КЛА

для исключения разрыва МЖП

ДИАГНОЗ: Острая митральная регургитация

Фармакотерапия

Нестабильное состояние пациента — ВАБК, ИВЛ, КЛА

Коронарная ангиография

Немедленное оперативное вмешательство

Алгоритм Г эхоКГ

- акинезия верхушки

- гиперкинезия базальных отделов МЖП, ПСД

Отменить:

- препараты с положительным инотропным

действием, нитраты, ВАБК

Назначить: блокаторы β-адренорецепторов, стиму-

ляторы α-адренорецепторов

ЭхоКГ: низкая ФВ без механических осложнений

Кардиогенный шок вследствие «потери» большого

количества миокарда

Фармакотерапия

Назначить

- ВАБК, ИВЛ, ЧКВ или АКШ, АВК

- Трансплантация сердца

Qp:Qs — отношение легочного кровотока к системно-

му, КЛА — катетер в легочной артерии, Чп-эхоКГ —

чреспищеводная эхоКГ, ПСД — переднее систоли-

ческое движение, АВК — аппарат вспомогательного

кровообращения.

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ГЛАВА 1

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ____________________________ 1281

вать в длительные положительные результаты. На

этом пути перспективным является применение

патогенетического базисного лечения основного

заболевания, защита миокарда и функции почек.

ЛИТЕРАТУРА

1. Abraham W.T., Adams K.F., Fonarov G.C. et al. (2005) In-Hospital Mortality in

Patients With Acute Decompensated Heart Failure Requiring Intravenous Vaso-

active Medications: An Analysis From the Acute Decompensated Heart Failure

National Registry (ADHERE). JACC, 46: 57–64.

2. Cleland J.G., Swedberg K., Follath F. et al. (2003) Study Group on Diagnosis

of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology.

The EuroHeart Failure survey programme — a survey on the quality of care

among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and

diagnosis. Eur. Heart J., 24(5): 442–463.

3. Colucci W.S. (2001) Nesiritide for the treatment of decompensated heart fail-

ure. J. Card. Fail., 7(1): 92–100.

4. DiDomenico R.J. et al. (2004) Guidelines for Acute Decompensated Heart Fail-

ure Treatment. Ann. Pharmacother., 38: 649–660.

5. Earl G.L., Fitzpatrick J.T. (2005) Levosimendan: A Novel Inotropic Agent

for Treatment of Acute Decompensated Heart Failure. Ann. Pharmacother.,

39: 1888–1896.

6. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute

heart failure: The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of

Cardiology. Endorsed by the European Society of Intensive Care et al. (2005)

Eur. Heart J., 26: 384–416.

7. Felker G.M., Adams K.F. Jr., Konstam M.A., et al. (2003) The problem of dec-

ompensated heart failure: nomenclature, classiﬁ cation, and risk stratiﬁ cation.

Am. Heart J., 145 (2 suppl): S18–S25.

8. Gheorghiade M. et al. (2005). Acute Heart Failure Syndromes: Current State

and Framework for Future Research. Circulation, 112: 3958–3968.

9. Gheorghiade M., Zannad F. (2005) Modern management of acute heart failure

syndromes. Eur. Heart. J. Suppl., 7: B3–B7.

10. Jain P., Massie B.M., Gattis W.A. et al. (2003) Current medical treatment

for the exacerbation of chronic heart failure resulting in hospitalization. Am.

Heart J., 145(2 Suppl.): S3–S17.

11. Philip A., Poole-Wilson (2002) Treatment of Acute Heart Failure: Out With the

Old, In With the New. JAMA, 287: 1578–1580.

1282

_____________________

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Л.Г. Воронков

ОПРЕДЕЛЕНИЕ .............................................1283

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ......................................1284

Факторы риска

ЭТИОЛОГИЯ ХСН .........................................1286

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХСН ...........................1287

Патофизиологические механизмы

прогрессирования СН

Ремоделирование сердца

Нейрогуморальная активация

Мобилизационные нейрогуморальные

системы

Контррегуляторные системы

Изменения со стороны сосудистой системы

Изменения со стороны почек

Изменения со стороны скелетных мышц

Основные этапы клинического прогрес-

сирования ХСН: патофизиологиче-

ская характеристика

Доклинический этап СН (бессимп-

томная дисфункция ЛЖ)

Фаза развернутых клинических прояв-

лений хронической застойной СН

Внезапная сердечная смерть и ее меха-

низмы у больных с ХСН

ДИАГНОСТИКА ХСН ....................................1293

Клинические симптомы ХСН

Субъективные симптомы ХСН

Объективные клинические признаки ХСН

Комплексная оценка клинических

симп томов и признаков ХСН

Инструментальная диагностика ХСН

ЭхоКГ

Рентгенография органов грудной клетки

Электрокардиография

Радионуклидная вентрикулография

Магнитно-резонансное исследование сердца

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Пробы с дозированной физической нагрузкой

Стресс-эхоКГ с добутамином

Чреспищеводная эхоКГ

Оценка функции внешнего дыхания

Инвазивные методы исследования сердца

Лабораторные методы исследования

в диагностике СН

Определение содержания НУП

в плазме крови

Гематологические и биохимические анализы

КЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ .........1304

Лево- и правосердечная недостаточность.

Левожелудочковая, левопредсердная,

правожелудочковая и бивентрикуляр-

ная недостаточность

ОСН и ХСН

Систолическая и диастолическая СН

ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ

ХСН с повышенным сердечным выбросом

Застойная СН. Декомпенсированная

и стабильная СН

Недостаточность кровообращения. Хро-

ническая недостаточность кровообращения

Окончательный диагноз ХСН

КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН ............................ 1308

ОСЛОЖНЕНИЯ ХСН .....................................1311

Аритмии

Тромбоэмболические осложнения

Пневмония

Недостаточность азотовыделительной

функции почек

Печеночная недостаточность

Сердечная кахексия

ПРЕДИКТОРЫ КЛИНИЧЕСКОГО

ПРОГНОЗА .....................................................1312

ПРОФИЛАКТИКА СН ...................................1313

Больные с АГ

Пациенты с ИБС

Статины

Блокаторы β-адренорецепторов

Ингибиторы АПФ

ЛЕЧЕНИЕ ХСН: ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ ....1314

Этиотропное лечение при СН

Цели лечения при ХСН

Модификация образа жизни

и соблюдение специальных рекомендаций

Фармакологические средства,

назначения которых следует

избегать

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ХСН С СИСТОЛИЧЕСКОЙ

ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЖ ....................................1317

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

_____________________

1283

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Сердечной недостаточностью (СН) называют

патофизиологическое состояние, при котором

сердце вследствие нарушения своей насосной

функции не может удовлетворять потребности

метаболизма тканей.

Указанное состояние может проявляться клини-

ческими признаками ХСН или ОСН и ассоциирует-

ся с повышенным риском смерти этих пациентов.

Перечень основных терминов, которые не-

редко употребляются для описания разных кли-

нических форм или вариантов СН, в действую-

щей МКБ-10 соответствует рубрикам I50.0, I50.1,

I50.9.

I50.0. Застойная сердечная недостаточность

Болезнь сердца застойного характера

Правожелудочковая недостаточность (вто-

ричная по отношению к недостаточности левых

отделов сердца)

I50.1. Левожелудочковая недостаточность

Острый отек легких

Сердечная астма

Недостаточность левых отделов сердца

I50.9. Сердечная недостаточность без уточнения

Бивентрикулярная недостаточность

Кардиальная, сердечная или миокардиальная

недостаточность

За период после принятия МКБ-10 (1992) поя-

вились новые клинические термины, применяю-

щиеся в международных рекомендациях по диаг-

ностике и лечению СН. Современная терминоло-

гия, употребляющаяся для характеристики клини-

ческих особенностей разных категорий больных с

ХСН, приведена в соответствующем разделе.

По определению Рабочей группы по сердеч-

ной недостаточности Украинской ассоциации

кардиологов (2006), ХСН — это клинический

синдром, типичными чертами которого являют-

ся снижение толерантности к физическим на-

грузкам, задержка в организме жидкости, про-

грессирующий характер и ограничение продол-

жительности жизни.

Общие замечания

Диуретики

Механизмы и особенности действия

Тактика применения

Проблемы, возникающие при лечении

диуретиками больных с ХСН

и пути их решения

Калийсберегающие диуретики

Ингибиторы АПФ

Механизм действия ингибиторов АПФ

Тактика применения ингибиторов АПФ

Проблемы, которые могут возникать

при клиническом применении

ингибиторов АПФ

Блокаторы ß-адренорецепторов

Мотивы для применения блокаторов

β-адренорецепторов при ХСН

Механизмы терапевтическо-

го эффекта блокаторов

β-адренорецепторов при ХСН

Тактика и особенности применения

Антагонисты рецепторов альдостерона

Дигоксин

Дозы и особенности применения

Дигиталисная интоксикация

Профилактика дигиталисной интоксикации

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ

У ОТДЕЛЬНЫХ КАТЕГОРИЙ

БОЛЬНЫХ С ХСН ...........................................1332

Антитромботические препараты

Непрямые антикоагулянты

Антитромбоцитарные средства

Нитраты

Негликозидные инотропные средства

Профилактика внезапной сердечной

смерти у больных с ХСН и применение

антиаритмических средств

СОВРЕМЕННЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ХСН .......1337

Ресинхронизация желудочков

Сочетанное применение РЭКС и ИКД

Имплантированные устройства помощи ЛЖ

Хирургическая коррекция митральной

регургитации у больных с дилатиро-

ванным ЛЖ без органической недо-

статочности митрального клапана

Реваскуляризация миокарда

Парциальная вентрикулотомия ЛЖ

Трансплантация сердца

ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ ХСН ...............1342

ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ

С БЕССИМП ТОМНОЙ

СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЖ...1343

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ХСН

И СОХРАНЕННОЙ СИСТОЛИЧЕСКОЙ

ФУНКЦИЕЙ ЛЖ .............................................1345

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ

И ЛЕЧЕНИЯ ХСН У БОЛЬНЫХ

СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА .........................1346

ЛИТЕРАТУРА ..................................................1349

1284

_____________________

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По разным подсчетам ХСН в настоящее вре-

мя болеют по меньшей мере от 15 до 23 млн чело-

век. По данным национальных регистров разных

стран средний (без учета возраста) показатель рас-

пространенности ХСН в популяции колеблется от

1 до 5%. Указанные колебания могут быть, в част-

ности, связаны с отсутствием унифицированных

международных эпидемиологических критериев

СН. С возрастом распространенность СН про-

грессивно возрастает. Так, по данным Фремин-

гемского исследования распространенность СН

среди мужчин возрастает от 0,8% в возрастной ка-

тегории 50–59 лет до 6,6% — в возрасте 80–89 лет

(у женщин от 0,8 до 7,9% соответственно).

Анализ результатов долговременного популя-

ционного наблюдения, осуществленного в рамках

того же Фремингемского исследования, показал,

что риск возникновения СН в течение жизни со-

ставляет 21% у мужчин и 20% — у женщин и явля-

ется существенным даже при условии отсутствия

развития ИМ (11 и 15% соответственно).

Заболеваемость — количество случаев впер-

вые диагностированной СН в течение года

в популяции — представляет по разным дан-

ным от 150 до 500 случаев на 100 тыс. населения

(0,15–0,5%), причем среди лиц в возрасте старше

45 лет этот показатель каждые 10 лет удваивает-

ся. Указанное выше 40-летнее Фремингемское

популяционное наблюдение показало, что за-

болеваемость СН среди мужчин повышается от

0,3% в возрастном промежутке 35–65 лет до 1,2%

в возрасте 85–94 года, а среди женщин — от 0,2

до 0,9% соответственно.

В течение последних 30–40 лет в Европе и Се-

верной Америке, несмотря на снижение смерт-

ности от сердечно-сосудистых причин, отмеча-

ют постоянный рост распространенности ХСН.

В США количество госпитализаций по поводу

СН с 1971 до 1994 г. увеличилось в 4 раза, а ко-

личество смертельных случаев вследствие СН с

1970 до 1993 г. — в 3 раза. На протяжении после-

дующих 20–30 лет в Европе и Америке прогнози-

руют рост распространенности ХСН на 30–40%,

что связывают с постоянной тенденцией к уве-

личению удельного веса населения старших воз-

растных групп и увеличением (вследствие улуч-

шения лечения) продолжительности жизни па-

циентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями

и сахарным диабетом.

Прогноз больных с клиническими проявле-

ниями ХСН очень серьезный, что отражает та-

кой ее фундаментальный признак, как прогрес-

сирующий характер. По данным Фремингемско-

го исследования (наблюдение с 1948 по 1988 г.)

средняя продолжительность жизни с момента

установления диагноза ХСН составляла 1,7 года

для мужчин и 3,2 года для женщин, а показатель

5-летней выживаемости — 25 и 38% соответ-

ственно. Даже в современных условиях (данные

Британии на 2001 г.) выживаемость пациентов

с клинически манифестированной ХСН на про-

тяжении 5 лет ниже, чем у больных с впервые ди-

агностированными злокачественными эпители-

альными опухолями разных локализаций, кроме

рака легкого.

Клинический прогноз ХСН тем хуже, чем

выше степень ее клинической тяжести. Так, по-

казатель смертности в течение 1 года у больных

с ХСН I–II ФК по NYHA составляет 6–10%, воз-

растая до 25–40% у больных с тяжелой (IV ФК по

NYHA) ХСН.

Пациенты с симптомной ХСН, но относитель-

но сохраненной систолической функцией ЛЖ

(ФВ <40–45%) характеризуются лучшей (прибли-

зительно вдвое — по данным 5-летнего наблюде-

ния) выживаемостью, чем пациенты с ХСН и сни-

женной ФВ ЛЖ.

Лучшую выживаемость женщин по сравнению

с мужчинами с ХСН объясняют несколькими

причинами, в частности меньшей распространен-

ностью среди них ИБС, большей долей больных

с сохраненной систолической функцией ЛЖ и,

возможно, лучшими компенсаторными возмож-

ностями организма относительно противодей-

ствия снижению сердечного выброса.

Результаты масштабных многоцентровых

плацебо-контролируемых клинических иссле-

дований свидетельствуют (

см. ЛЕЧЕНИЕ),

см. ЛЕЧЕНИЕ), что

комбинированное применение нейрогумораль-

ных антагонистов (ингибиторы АПФ или анта-

гонисты рецепторов ангиотензина II, блокаторы

β-адренорецепторов, антагонисты альдостерона)

предоставляет возможность существенным об-

разом снизить смертность больных с клинически

манифестированной ХСН — до 6–10% в год.

Лечение больных с ХСН требует больших

средств, объем которых в странах Западной Евро-

пы и Северной Америке составляет 1–2% общих

затрат на здравоохранение; ⅔ этих средств прихо-

дится на стационарное лечение больных с ХСН,

которых госпитализируют по поводу декомпен-

сации их клинического состояния. Согласно так

называемым фармакоэкономическим подсчетам,

стоимость оказания медицинской помощи паци-

ентам с ХСН в странах Западной Европы (Фран-

ция, Нидерланды, Германия, Бельгия) возрас-

тает пропорционально тяжести их клинического

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

_____________________

1285

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

состояния, составляя в год для больных I–II ФК

в среднем 827 евро, III — 2029 евро и IV, кли-

нически наиболее тяжелого, — 13 994 евро. Со-

ответствующие подсчеты показали, что посто-

янный прием ингибиторов АПФ и блокаторов

β-адренорецепторов больными с ХСН, снижая

риск повторных госпитализаций по поводу де-

компенсации кровообращения, требует меньше

затрат, чем неоднократные эпизоды стационар-

ного лечения, обусловленные неполучением не-

обходимой систематической терапии указанны-

ми нейрогуморальными антагонистами.

По современным эпидемиологическим и ста-

тистическим данным у больных с ХСН 75–80%

смертельных исходов имеют кардиальную при-

роду, причем приблизительно в половине случаев

они соответствуют критериям внезапной смерти,

другая же половина

другая же половина пациентов гибнет от прогрес-

сирующей насосной СН. Остальные 20–25% смер-

тельных случаев среди больных с ХСН приходится

на некардиальные причины, среди которых веду-

щая роль принадлежит пневмонии, ТЭЛА и моз-

говому инсульту.

Приведенные данные свидетельствуют об ак-

туальности СН как медико-социальной пробле-

мы и обосновывают необходимость широкого

внедрения современных стандартов ее лечения

и профилактики в нашей стране.

ФАКТОРЫ РИСКА

Эпидемиологические исследования чет-

ко продемонстрировали ведущую роль АГ и

ИБС как популяционных факторов риска СН

(табл. 2.1). Впрочем, вычленение роли каждого

из указанных факторов в возникновении ХСН

является проблематичным, поскольку АГ и

ИБС сосуществуют приблизительно у 40% таких

больных. По данным как эпидемиологических

данных, так и современых многоцентровых ис-

следований, ХСН сопряжена с ИБС у 60–65%

больных.

В последнее время увеличилось количество

данных относительно более весомого, чем это

представлялось ранее, значения АГ как фак-

тора риска развития СН. Подчеркивается, что

роль АГ как фактора риска и каузальной причи-

ны клинически имеющейся ХСН в эпидемио-

логических исследованиях недооценивается,

поскольку при развитии последней ранее по-

вышенное АД у многих больных снижается до

нормы вследствие насосной несостоятельности

сердца. Результаты анализа, проведенного На-

циональным институтом сердца, легких и кро-

ви США, свидетельствуют, что у 75% больных с

ХСН ранее отмечали АГ. Последняя повышает

риск развития СН пропорционально степени

повышения АД, причем повышение САД яв-

ляется более значимым в отношении развития

ХСН, чем повышение ДАД, независимо от воз-

раста и пола (табл. 2.2).

Перенесенный ИМ является наиболее зна-

чимым независимым фактором риска развития

ХСН как в общей популяции, так и среди боль-

ных с АГ. Весомыми факторами риска ХСН яв-

Таблица 2.1

Популяционные факторы риска развития ХСН среди лиц в возрасте 40–89 лет

по данным Фремингемского исследования (по Levy D. et al., 1996)

Фактор риска

Распространенность фактора риска

в популяции, %

Повышение риска по сравнению с попу-

ляционным показателем, %

мужчины женщины мужчины женщины

АД ≥140/90 60 62 2,1 3,4

ИМ 10 3 6,3 6,0

Стенокардия 11 9 1,4 1,7

Диабет 8 5 1,8 3,7

ГЛЖ 4 3 2,2 2,9

Клапанные пороки сердца 5 8 2,5 2,1

Таблица 2.2

Структура повышения АД как фактора риска развития СН (по Kannel W., 1996)

Повышение АД

Возраст 35 лет–64 года Возраст 65 лет–94 года

мужчины женщины мужчины женщины

САД 3,1* 4,4 1,8 2,4

ДАД 1,4 2,9 1,6 1,2

Пульсового 3,4 3,0 2,3 2,2

*Повышение риска по сравнению с популяцией данной возрастной категории.

1286

_____________________

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ляются также сахарный диабет, ГЛЖ, клапанные

пороки сердца. Среди пациентов с АГ, сахар-

ным диабетом и наличием ГЛЖ у женщин от-

мечают более высокий риск возникновения СН

(табл. 2.3, см. табл. 2.1).

По данным Фремингемского исследования

среди пациентов с ИБС и/или ГЛЖ фактором

риска ХСН выступает уменьшение жизненной

емкости легких (повышение риска у женщин в

2,3 раза, у мужчин — в 1,8).

Уровень общего ХС в плазме крови являет-

ся относительно слабым предиктором развития

ХСН, однако высокое значение соотношения

уровня общего ХС к ХС ЛПВП в плазме крови

выступает значимым фактором риска ХСН. По-

следнее касается и наличия ожирения, которое

является опосредованным фактором риска СН

с учетом его патогенетической связи с АГ, сахар-

ным диабетом, ГЛЖ и дислипиде мией.

ЭТИОЛОГИЯ ХСН

Наиболее частой нозологической причиной

СН в Европе и США в настоящее время считают

ИБС, которую, по данным эпидемиологических

и многоцентровых клинических исследований,

диагностируют у 60–75% таких больных. Есть

веские основания считать, что 2-е место среди

этиологических факторов ХСН занимает си-

стемная АГ, однако частое сочетание ИБС и АГ

затрудняет оценку истинной роли последней

в возникновении ХСН. Так, по статистическим

и эпидемиологическим данным ИБС и АГ (от-

дельно или в сочетании) обусловливают возник-

новение 75–80% всех случаев СН.

Среди других причин развития ХСН ведущи-

ми являются ДКМП и клапанные пороки серд-

ца, на остальные причины ХСН (табл. 2.4) в раз-

витых странах приходится в целом не более 5%

случаев.

Следует отметить, что в Афро-Азиатском ре-

гионе структура этиологических факторов ХСН

иная, в ней основное место занимают клапанные

пороки и первичные поражения миокарда.

С практической точки зрения важно выделить

те причины ХСН или ОСН, которые являются

потенциально обратимыми и при соответствую-

щих условиях могут быть полностью устранены.

Таблица 2.3

Факторы риска развития ХСН среди пациентов с АГ (по Levy D. et al., 1996)

Фактор риска

Повышение риска по сравнению

с популяционным показателем

мужчины женщины

ИМ 5,54 5,99

Стенокардия 1,35 1,71

Диабет 1,78 3,57

ГЛЖ 1,97 2,80

Клапанные пороки сердца 2,40 1,96

Таблица 2.4

Наиболее актуальные заболевания и состояния,

способные обусловить СН

ИБС

- ИМ

- ишемия и/или гибернация миокарда

АГ

- гипертензивное сердце

Кардиомиопатии

- ДКМП

- ГКМП

- рестриктивная (амилоидоз, гемохроматоз, саркои-

доз и др.)

Клапанные или врожденные пороки сердца

- аортальный

- митральный

- трикуспидальный

- септальный

- стеноз легочной артерии

Аритмии

- тахисистолия

- брадисистолия

Миокардиты

- вирусный

- бактериальный

- при системных заболеваниях соединительной ткани

Поражение перикарда

- экссудативный перикардит, гидроперикард

- констриктивный перикардит

Вторичная кардиомиопатия

- токсическая (в том числе алкогольная)

- медикаментозная

- эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохро-

моцитома)

Легочная гипертензия

- первичная

- вторичная (при легочном сердце; при врожденных

пороках, посттромбоэмболическая)

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

_____________________

1287

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

К ним относятся тахи- и брадиаритмия, ишемия

и гибернация миокарда, клапанные пороки серд-

ца, легочная тромбоэмболия, миокардит, побоч-

ное действие или передозировка лекарственных

средств, алкоголь.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХСН

Снижение насосной способности сердца мо-

жет быть следствием таких факторов:

1) гемодинамической перегрузки желудочков

(в большинстве случаев ЛЖ);

2) первичного поражения миокарда;

3) нарушения наполнения ПЖ или ЛЖ. Пе-

регрузка ЛЖ может быть обусловлена повышен-

ным сопротивлением систолическому выбросу

крови («перегрузка давлением») или повышен-

ным диастолическим объемом крови («перегруз-

ка объемом»). Первый вариант отмечают при АГ

и аортальном стенозе, второй — при аортальной

недостаточности. Перегрузка ПЖ давлением ха-

рактерна для легочной гипертензии и стеноза ЛА,

объемом — для септальных дефектов со сбросом

слева направо.

Первичное поражение сердечной мышцы вы-

являют при ИБС и некоронарогенных пораже-

ниях. При ИБС такое поражение по характеру

не является диффузным и может проявляться

некрозом (при остром ИМ), постинфарктны-

ми рубцовыми изменениями, ишемией и ги-

бернацией (см. далее) миокарда. Вместе с тем

для некоронарогенных заболеваний миокарда

характерно диффузное поражение последнего

(ДКМП, большинство миокардитов, вторичные

кардиомиопатии).

Нарушение наполнения ЛЖ или ПЖ отмеча-

ют при укорочении диастолы (тахисистолии), при

наличии механического препятствия его наполне-

нию (перикардит, AV-стеноз, миксома) и при на-

рушениях его расслабления в диастолу. Последнее

наблюдают при рестриктивных поражениях мио-

карда, его ишемии, концентрической гипертрофии

(АГ, ГКМП), аортальный стеноз).

Приведенные патофизиологические факторы

снижения насосной способности сердца нередко

сочетаются. Например, при аортальном стенозе

или АГ с ГЛЖ перегрузка последнего давлением

сочетается с нарушением его диастолического на-

полнения; а при наличии постинфарктного кар-

диосклероза у пациента с ИБС и сопутствующей

АГ перегрузка давлением и диастолическая дис-

функция ЛЖ сочетаются с первичным поражени-

ем миокарда.

При отсутствии радикального этиотропного

корригирующего влияния (преимущественно

хирургического при наличии показания) каждый

из трех вышеуказанных главных факторов высту-

пает в роли перманентно действующего триггера

(запускающего фактора) возникновения и даль-

нейшего развития ХСН.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ СН

Неадекватность сердечного выброса мета-

болическим потребностям тканей инициирует

специфичные для СН адаптивные изменения

со стороны системной нейрогуморальной регу-

ляции, сердца, сосудов, почек, скелетных мышц,

которые, взаимодействуя между собой по прин-

ципу порочного круга, предопределяют постоян-

ное прогрессирование СН.

Ремоделирование сердца

В современном понимании это комплекс

структурно-функциональных изменений тех или

иных отделов сердца, вызванный неадекватны-

ми гемодинамическими условиями их функцио-

нирования или их первичным поражением. На

практике клиницист сталкивается в первую оче-

редь с ремоделированием левых отделов сердца,

в частности ЛЖ.

Ремоделирование ЛЖ — совокупность патоло-

гических изменений величины, массы и формы

ЛЖ с соответствующим нарушением его нор-

мального функционирования. Характерными ма-

кропризнаками ремоделированного ЛЖ являют-

ся его гипертрофия, дилатация и деформация (так

называемая сферизация) полости. Объединение

последних трех признаков является типичным

для первично-миокардиального поражения и пе-

регрузки объемом. Для СН, обусловленной пере-

грузкой давлением и/или нарушением диастоли-

ческого наполнения ЛЖ, выраженная дилатация

последнего не является характерной, за исключе-

нием финальной клинической стадии, когда ком-

пенсаторные возможности гипертрофированного

ЛЖ практически исчерпаны.

Главный фундаментальный признак ремоде-

лирования ЛЖ — ГЛЖ. Это приспособительный

феномен, направленный на поддержание способ-

ности первично пораженного или перегруженно-

го миокарда развивать достаточное внутрижелу-

дочковое давление в систолу путем уменьшения

рабочей нагрузки на единицу его массы. Однако

в процессе эволюции гипертрофия миокарда те-

ряет свое приспособительное значение и стано-

вится одним из факторов прогрессирования ХСН.

Это объясняется тем, что, в отличие от физиоло-

гической, так называемой рабочей гипертрофии

1288

_____________________

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

(у спорт сменов, здоровых лиц, занимающихся

интенсивной физической работой), гипертрофия

миокарда при его перегрузке или повреждении

является биологически неполноценной. Непол-

ноценность патологической гипертрофии мио-

карда, в частности, состоит в том, что при ней:

а) рост массы миофибрилл преобладает над

ростом массы митохондрий;

б) увеличение площади мембраны отстает

от роста общей массы кардиомиоцита;

в) рост массы миокарда опережает рост ка-

пилляров;

г) происходит интенсивное периваскулярное

образование соединительной ткани (реактивный

фиброз);

д) наблюдается трансформация процессов

белкового синтеза в сторону образования изо-

форм регуляторных и эффекторных протеинов,

присущих эмбриональному периоду (так называ-

емая фетализация миокардиального фенотипа).

В результате указанных изменений развива-

ются энергодефицит, перегрузка ионами Са

и неполноценное функционирование гипертро-

фированных кардиомиоцитов с соответствую-

щим нарушением систолической и/или диасто-

лической функции ЛЖ. В формировании диасто-

лической несостоятельности миокарда важная

роль также принадлежит фиброзным (очаговым

или диффузным) изменениям ремоделирован-

ного ЛЖ.

Для СН, обусловленной первичным пораже-

нием миокарда ЛЖ или его перегрузкой объе-

мом, а также для терминального клинического

этапа гипертензивного сердца характерна так

называемая миогенная дилатация ЛЖ. Послед-

няя отражает невозможность ЛЖ обеспечивать

объем систолического выброса крови в аорту

пропорционально объему полости ЛЖ в конце

диастолы (физиологический механизм Фран-

ка — Старлинга) (рис. 2.1). Такой ситуации, как

правило, соответствуют снижение величины ФВ

ЛЖ (<40%) и сферизация полости последнего,

то есть приближение ее формы к шарообразной

(в отличие от нормальной эллипсоидной). Та-

кой вариант ремоделирования ЛЖ отмечают в

60–70% случаев клинически манифестирован-

ной ХСН.

У 30–40% пациентов с СН отмечают нормаль-

ную или субнормальную ФВ ЛЖ (>45%). Нали-

чие клинических признаков СН у больных этой

категории связывают исключительно или преи-

мущественно с нарушениями диастолического

наполнения ЛЖ. В повседневной клинической

практике этот вариант СН чаще всего выявляют у

больных с гипертензивным сердцем и тахисисто-

лическим нарушением ритма сердца. Для этого

варианта СН характерен сдвиг кривой «конечно-

диастолическое давление — КДО» влево, при

котором гиперволемия в малом круге кровообра-

щения, вплоть до отека легких, может возникать

при нормальном объеме ЛЖ (рис. 2.2).

КДОКДО

УОКУОК

Рис. 2.1. Схематическое изображение кривых Фран-

ка — Старлинга: а) в норме; б) при систоли-

ческой недостаточности ЛЖ

Норма

Отек легких

0 0100 100200 200

КДО, мл

Гипертрофия

Конечно-

диастоли-

ческое

давление,

мм рт. ст.

Рис. 2.2. Кривые зависимости между конечно-

диастолическим давлением и КДО ЛЖ

в норме и при диастолической недостаточ-

ности гипертрофированного ЛЖ

Нейрогуморальная активация

Снижение сердечного выброса обусловли-

вает ряд системных компенсаторных реакций,

направленных на поддержание достаточного

перфузионного давления в сосудистой системе.

Последнее обеспечивается «включением» соот-

ветствующих компенсаторных механизмов, ко-

торые можно условно разделить на кардиальные,

сосудистые и почечные.

К кардиальным механизмам компенсации

кровообращения при СН принадлежат повы-

шение ЧСС, рост инотропной (сократительной)

функции миокарда и его гипертрофия. Сосуди-

стый механизм компенсации представлен си-

стемной периферической вазоконстрикцией,

направленной на поддержание необходимого

системного АД. Почечный путь компенсации

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

_____________________

1289

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

кровообращения состоит в задержке ионов Nа

и воды, направленный на увеличение ОЦК, то

есть на то же поддержание системного АД.

Мобилизационные нейрогуморальные системы

Указанные «мобилизационные» компенса-

торные реакции опосредствованы несколькими

нейро гуморальными системами: САС, ренин-

ангио тен зи новой (РАС), альдостероном, аргинин-

вазопресином (синонимы: вазопресин, АДГ) и си-

стемой эндотелина.

САС. Как известно, ее основными структур-

ными звеньями являются афферентные нерв-

ные волокна, центральные адренергические

структуры, эфферентные пре- и постганглио-

нарные симпатические волокна, симпатические

терминали с α

-адренорецепторами и тканевые

β- и α

-адренорецепторы, а также эффекторные

гормоны норадреналин и адреналин.

Активация САС при СН возникает на наи-

более раннем этапе дисфункции ЛЖ. Стимуля-

ция β

- та β

-адренорецепторов миокарда нор-

адреналином и адреналином обусловливает повы-

шение его сократительной способности и ЧСС,

а стимуляция норадреналином сосудистых

-адрено рецепторов — периферическую артери-

оло- и венулоконстрикцию. Кроме того, норадре-

налин, возбуждая α

-адрено рецепторы миокарда,

действует как один из факторов его гипертрофии,

а стимуляция почечных β

-адренорецепторов

опосредует секрецию почками ренина — ключе-

вого энзима, запускающего активацию РАС.

РАС — многокомпонентная энзимогормональ-

ная система, которая играет ключевую роль в ре-

гуляции давления в сосудистой системе и объе ма

жидкости в организме. Первичным субстратом

РАС выступает ангиотензиноген, превращаю-

щийся под влиянием ренина в ангиотензин І.

Последний в свою очередь под влиянием АПФ

трансформируется в ангиотензин II — основной

действующий гормон РАС. Ангиотензин II по-

средством взаимодействия со своими тканевыми

рецепторами первого типа (АТ

-рецепторы) вы-

зывает системную вазоконстрикцию, стимулиру-

ет процессы гипертрофии миокарда и индуцирует

синтез альдостерона надпочечниками (см. далее).

Кроме этого, стимулирует выброс норадренали-

на симпатическими терминалями и образование

эндо телина-1 и вазопрес сина.

Компоненты РАС, находящиеся и подвер-

гающиеся вышеописанной энзимной трансфор-

мации в циркуляторном русле, определяются как

циркулирующая РАС, а те, которые содержатся и

трансформируются с помощью энзимов в тканях,

как тканевая РАС. Активация последней играет

ключевую роль в ремоделировании ЛЖ при СН.

Альдостерон — минералокортикоид, ведущим

патофизиологическим эффектом которого при

ХСН является задержка жидкости в организ-

ме за счет стимуляции реабсорбции ионов Nа

Кроме того, альдостерон стимулирует коллаге-

нообразование в миокарде и оказывает вазокон-

стрикторное действие. Поскольку мощным ин-

дуктором синтеза альдостерона является ангио-

тензин II, в литературе наряду с термином «РАС»

часто употребляется термин «РААС».

Эндотелин-1 — эффекторный (действующий)

гормон так называемой системы эндотелина,

экспрессия и активация компонентов которой

происходит преимущественно в клетках эндоте-

лия. Эндотелин-1 более мощный вазоконстрик-

тор, чем ангиотензин II, и подобно ему стиму-

лирует гипертрофию миокарда и гипертрофию

гладкомышечного слоя периферических сосу-

дов, а также секрецию катехоламинов, ренина,

альдостерона, вазопрессина.

Вазопрессин, синтезирующийся в задней доле

гипофиза, стимулирует канальцевую реабсорб-

цию воды и оказывает системное вазоконстрик-

торное действие.

Контррегуляторные системы

Наряду с нейрогуморальными системами,

обеспечивающими компенсаторные реакции

мобилизационной направленности, при ХСН

функционирует ряд гуморальных систем (НУП,

адреномедуллин, группа так называемых эндо-

телийзависимых контррегуляторных факторов),

оказывающих контррегуляторное действие по

отношению к эффектам САС, РААС, вазопрес-

сина, эндотелина. Физиологическая роль ука-

занных систем состоит в контроле выраженности

вышеприведенных мобилизационных реакций

системы крово обращения и тем самым — защите

так называемых органов-мишеней (сердце, со-

суды, почки, скелетные мышцы) от потенциаль-

но опасных для них последствий перманентной

гипер активации РААС, САС, эндотелина, вазо-

прессина (роль «буфера»).

НУП, предсердный и так называемый МНУП,

синтезируются кардиомиоцитами предсердий

и желудочков в ответ на их растяжение и повыше-

ние давления в последних. НУП стимулируют на-

трийурез и диурез, оказывают вазодилатирующее

и антипролиферативное действие, а также угнета-

ют секрецию ренина, альдостерона, эндотелина-1,

вазопрессина и норадреналина. Влиянию НУП во

многом подобно действие адреномедуллина.