Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1250 ____________________________ГЛАВА 1

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ОСН — это клинический синдром, кото-

рый характеризуется быстрым возникновением

симптомов и жалоб, характерных для наруше-

ния работы сердца со снижением сердечного

выброса, легочным и/или системным застоем.

ОСН часто развивается без связи с наличием

кардиологической патологии в прошлом. На-

рушение функции сердца может иметь характер

систолической или диастолической дисфунк-

ции, нарушений сердечного ритма, нарушений

преднагрузки и постнагрузки. Эти наруше-

ния часто носят угрожающий жизни характер

и требуют проведения экстренных мер. ОСН

может развиваться как острое заболевание

de novo (то есть у пациента без имеющейся ранее

дисфункции сердца) или как острая декомпенса-

ция хронической ХСН. При быстром развитии

ОСН, по сравнению с постепенным развитием

симптоматики при декомпенсации ХСН, часто

отсутствуют признаки задержки жидкости в орга-

низме. Таким образом, ОСН нужно рассмат ривать

не как болезнь, а скорее как синдром, причиной

которого являются разные механизмы.

ГЛАВА 1

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

А.Н. Пархоменко, С.Н. Кожухов, О.И. Иркин

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ...........................................1250

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ

И ПРОГНОЗ СИНДРОМА ОСН .................1251

КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ

ОСН ...............................................................1252

КЛИНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ОСН ...........1254

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОСН .........................1254

ДИАГНОСТИКА ОСН .................................1254

Физикальное обследование

ЭКГ

Рентгенография органов грудной клетки

и другие визуализирующие методики

Лабораторные исследования

Эхокардиография

Другие методы исследования

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ОСН ...................................1260

Цели лечения ОСН

Оксигенотерапия и вспомогательное дыхание

Оксигенотерапия

Медикаментозная терапия

Морфин и его аналоги

Диуретики

Вазодилататоры в лечении ОСН

Инотропные средства

Допамин

Добутамин

Ингибиторы ФДЭ (амринон,

мильринон, эноксимон, веснаринон)

Левосимендан

Сердечные гликозиды

Ингибиторы АПФ при ОСН

Блокаторы β-адренорецепторов

Терапия антикоагулянтами

Вазопрессорная терапия

при кардиогенном шоке

Эпинефрин

Норэпинефрин

Общие вопросы лечения ОСН

Инфекции

Сахарный диабет

Катаболизм

Почечная недостаточность

ИБС

Патология клапанного аппарата сердца

Лечение ОСН при тромбозе

искусственного клапана сердца (ТИКС)

Расслаивающая аневризма аорты

ОСН и АГ

Почечная недостаточность

Заболевание легких и бронхо обструкция

Нарушение ритма сердца и ОСН

Лечение угрожающих жизни аритмий

ОСН во время оперативного

вмешательства

Внутриаортальная баллонная

контрпульсация

Аппарат вспомогательного кровообращения

Трансплантация сердца

ЗАКЛЮЧЕНИЕ .............................................1280

ЛИТЕРАТУРА ...............................................1281

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ГЛАВА 1

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ____________________________ 1251

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ

И ПРОГНОЗ СИНДРОМА ОСН

Рост удельного веса лиц пожилого возраста в по-

пуляции, повышение выживания после перенесен-

ного острого ИМ привело к значительному увели-

чению числа пациентов с ХСН и значительного ко-

личества госпитализаций в связи с декомпенсацией

СН. ИБС является этиологической причиной ОСН

в 60–70% случаев, особенно у пациентов пожилого

возраста. У лиц более молодого возраста ОСН раз-

вивается вследствие ДКМП, аритмий, врожденных

и приобретенных пороков сердца, миокардитов.

Каждый год в США при выписке из стационара

диагноз ОСН является основным приблизительно в

1 млн случаев, сопутствующим — еще в 2 млн. Ча-

стота ранних повторных госпитализаций по пово-

ду СН довольно высокая и составляет около 20% на

протяжении 30 дней после выписки и 50% на протя-

жении 6 мес. Средняя продолжительность пребыва-

ния в стационаре составляет 10 дней. Также следует

отметить, что на протяжении последних двух деся-

тилетий 30-дневная смертность при ОСН остается

неизменной и составляет >10%.

Учитывая это, госпитализацию по поводу ОСН

нужно рассматривать как серьезное неотложное

состояние, поскольку госпитальная смертность

составляет 8%, а на протяжении 6 мес — 25–30%.

Смертность особенно высокая при остром ИМ, в

результате которого развивается СН. Так, 12-месяч-

ная смертность составляет 30%. При развитии отека

легких внутригоспитальная смертность — 12%, го-

довая смертность — 40%. Эти данные подтверж-

даются большими регистрами, такими как Acute

Decompensated Heart Failure National Registry (На-

циональный регистр острой декомпенсированной

сердечной недостаточности, ADHERE) (2005), Euro

Heart Survey Programme (Европейская программа

кардиологического обследования) (2006) и др.

Затраты на лечение пациентов с СН составляют

1–2% от общих затрат на здравоохранение, прибли-

зительно 75% затрат связаны с лечением в стациона-

ре. Тяжелая СН и острая декомпенсация являются

наиболее затратными неотложными состояниями в

кардиологии.

Лучшее понимание патофизиологических про-

цессов, которые приводят к ОСН, и четкое опреде-

ление следствий заболевания должны стать ключом

к изучению новых методов лечения и улучшения

прогноза у этих больных. Причины и осложнения

ОСН приведены ниже в табл. 1.1.

Исторически ОСН рассматривалась только как

следствие ХСН у пациентов с тяжелыми формами

систолической дисфункции ЛЖ. Однако недавно

проведенные исследования показали (табл. 1.2), что

характеристика пациентов с ОСН значительно от-

личается от таковой пациентов с ХСН. На протяже-

нии последних 2 лет было опуб ликовано несколько

больших исследований, в которых изучены фунда-

ментальные характеристики больных, госпитали-

зированных с ОСН. Эти исследования показывают,

что средний возраст пациентов составляет 71–76 лет,

половина пациентов — женщины и половина имеет

сохраненную ФВ ЛЖ (>40%). Эти характеристи-

ки значительно отличаются от пациентов с ХСН,

где пациенты более молодого возраста, преимуще-

ственно мужчины и имеющие ФВ ниже 40%.

Таблица 1.1

Причины и фоновые состояния развития ОСН

1. Декомпенсация имеющейся СН (например при

кардиомиопатии)

2. Острый коронарный синдром

• ИМ/нестабильная стенокардия с выраженной

ишемией и ишемической дисфункцией миокарда

• механические осложнения острого ИМ

• инфаркт ПЖ

3. Гипертензивный криз

4. Острые нарушения ритма сердца (желудочковая

тахикардия, фибрилляция или трепетание предсер-

дий, другие суправентрикулярные тахикардии, бра-

диаритмии различной этиологии)

5. Клапанная регургитация (эндокардит, отмечав-

шейся разрыв сухожильных хорд, усиление регурги-

тации, отмечавшейся ранее)

6. Тяжелый аортальный стеноз

7. Тяжелый острый миокардит

8. Тампонада сердца

9. Разрыв аневризмы аорты

10. Послеродовая кардиомиопатия

11. Фоновые заболевания, которые не относятся

к сердечно-сосудистой системе:

• снижение переносимости режима фармакотерапии

• перегрузка объемом

• инфекционные процессы, особенно пневмония и

септицемия

• тяжелые нарушения кровообращения головного мозга

• послеоперационное состояние

• дисфункция почек

• БА

• зависимость от психотропных веществ

• зависимость от алкоголя

• феохромоцитома

12. Синдром высокого выброса

• септицемия

• тиреотоксический криз

• анемия

• синдромы шунтирования

13. Влияние лекарственных средств и других хими-

ческих веществ (отравление блокаторами β-адрено-

рецепторов, гликозидами и т.п.)

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1252 ____________________________ГЛАВА 1

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

КЛИНИЧЕСКИЕ

КЛАССИФИКАЦИИ ОСН

У пациента с ОСН может определяться одно

из нижеприведенных состояний (табл. 1.3):

I. Острая декомпенсированная СН (de novo или

как декомпенсация ХСН) с характерными жало-

бами и симптомами ОСН, которая является уме-

ренной и не отвечает критериям кардиогенного

шока, отека легких или гипертонического криза.

II. Гипертензивная ОСН: жалобы и симптомы СН

сопровождают высокое АД с относительно сохранен-

ной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии ор-

ганов грудной клетки нет признаков отека легких.

III. Отек легких (подтвержденный при рентге-

нографии органов грудной клетки) сопровождает-

ся тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хри-

пами в легких, при этом степень насыщения крови

кислородом до лечения, как правило, менее 90%.

IV. Кардиогенным шоком называют недостаточ-

ную перфузию жизненно важных органов и тканей,

вызванную снижением насосной функции сердца

после коррекции преднагрузки. Относительно па-

раметров гемодинамики на сегодня нет четких опре-

делений данного состояния, которое отображает

расхождение в распространенности и клинических

исходах при данном состоянии (см. табл. 1.3). Одна-

ко кардиогенный шок обычно характеризуется сни-

жением АД (САД <90 мм рт. ст. или же снижением

среднего АД >30 мм рт. ст.) и/или низким объемом

экскреции мочи (<0,5 мл/кг/ч) с ЧСС >60 уд./мин

независимо от наличия застойных явлений в орга-

нах. Кардиогенный шок является крайним прояв-

лением синдрома малого выброса.

V. СН при высоком сердечном выбросе харак-

теризуется повышенным МОК при обычно по-

вышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреоток-

сикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и

других механизмов), теплыми конечностями, за-

стоем в легких и иногда сниженным АД (как при

септическом шоке).

VI. Правожелудочковая СН характеризуется

синдромом малого сердечного выброса вследствие

насосной несостоятельности ПЖ (поражение мио-

карда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с по-

вышением венозного давления в яремных венах,

гепатомегалией и артериальной гипотензией.

Существует много других классификаций синд-

рома ОСН, которые широко используются нарав-

не с вышеприведенной в отделениях коронарной

патологии и блоках интенсивной терапии.

Классификация по Киллипу основана на

клинической симптоматике и результатах рент-

генографии органов грудной клетки. Класси-

фикация применяется преимущественно для

СН при остром ИМ, но может применяться при

СН de novo. Классификация по «клинической

тяжести» используется у больных с кардиомио-

патиями и основана на клинических признаках.

Она чаще всего используется при декомпенса-

ции ХСН.

Классификация по Киллипу (на основе Killip T.&

Kimball J., 1967).

Классификация по Киллипу была разработа-

на для клинической оценки степени тяжести дис-

функции миокарда при остром ИМ (табл. 1.4).

Класс I — СН нет. Отсутствуют клинические

признаки декомпенсации.

Таблица 1.2

Клиническая характеристика пациентов с ОСН (AHF)

Показатель

Canada

AHF

EuroHeart

AHF

ADHERE

AHF

(n>100 000)

CHARM

CHF

(7599)

OPTIMI-

ZE-HF

AHF

(n=34 059)

IMPACT-

CHF

(n=567)

OPTIME-

CHF

ADHF

(n=951)

Возраст, лет 76±11 71 72,5 71 73±15 71±12 66±14

Женщины, % 50 50 52 50 52 48 33,9

ФВ >40% 50 50 40 50 50 25 0

ПН, % — 17 14 17 19 23,5 >50

СД, % 34 27 44 27 42 45,1 44

АГ, % — — 72 — 71 64,7 68

ИБС, % 37 31 37 61 50 48,7 52

ФП, % 30 42 30 42 30 35,4 34

Примечания: CHARM — (Candesartan in Heart Failure – Assessment of Mortality and Morbidity); CHF — ХСН; OPTIMIZE-

HF (Organized Program To Initiate life-saving treatMent In HospitaliZEd patients with Heart Failure); IMPACT-HF (The

Initiation Management Predischarge process for Assessment of Carvedilol Therapy for Heart Failure); OPTIME CHF (Outcomes

of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure) ADHF — острая декомпенсиро-

ванная СН; ПН — почечная недостаточность; СД — сахарный диабет; ФП – фибрилляция предсердий.

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ГЛАВА 1

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ____________________________ 1253

Класс II — СН. К числу диагностических

критериев относят хрипы в легких, ритм га-

лопа, легочная гипертензия. Застой в легких

с наличием влажных хрипов в нижних отделах

легких (ниже угла лопатки) с одной или двух

сторон.

Класс III — Тяжелая СН. Отек легких с влаж-

ными хрипами над всей поверхностью.

Класс IV — Кардиогенный шок. Артериаль-

ная гипотензия — САД <90 мм рт. ст., призна-

ки периферической вазоконстрикции — оли-

гурия, цианоз, чрезмерное потоотделение.

Таблица 1.3

Терминология и общепринятые клинические и гемодинамические параметры

Клинический

статус

ЧСС,

уд./

мин

САД,

мм рт. ст.

Сердеч-

ный ин-

декс,

л/мин/м

ДЗЛК*,

мм рт. ст.

За-

стой по

Килли-

пу

Ди-

урез

Гипопер-

фузия

Гипопер-

фузия

органов-

мишеней

I. Острая деком-

пенсированная

ХСН

+/– Нижняя

граница

нормы/вы-

сокое

Нижняя

граница

нормы/

высокий

Незначи-

тельно по-

вышенное

II + +/– –

II. ОСН с АГ/

гипертониче-

ским кризом

Обыч-

но по-

вышен-

ная

Высокое +/– >18 II–IV +/– +/– +, с симп-

томами со

стороны

ЦНС

III. ОСН с оте-

ком легких

+ Нижняя

граница

нормы

Низкий Повышен-

ное

III + +/– –

IVa. Кардио-

генный шок**/

синдром малого

выброса

+ Нижняя

граница

нормы

Низкий,

<2,2

>16 III–IV Низ-

кий

+ +

IVб. Тяжелый

кардиогенный

шок

>90 <90 <1,8 >18 IV Очень

низ-

кий

++ +

V. СН с высоким

выбросом

+ +/– + +/– II + – –

VI. Острая пра-

вожелудочковая

СН

Обыч-

но низ-

кая

Низкое Низкий Низкое – +/– +/–,

острое на-

чало

+/–

*Давление заклинивания легочных капилляров; **дифференциальный диагноз между кардиогенным шоком

и синдромом малого выброса основывается на субъективной оценке и клинической симптоматике этих двух

синдромов, которые могут сочетаться.

Таблица 1.4

Классификация ОСН при ИМ

Класс

Клинические признаки не-

достаточности

Частота,

Смертность, %

Принципы фармакологического

лечения

I Хрипов в легких и третьего

дополнительного тона нет

33 8 Не нуждается

II Хрипы не более чем над

50% поверхности легких

или третий тон

38 30

Уменьшение преднагрузки, в пер-

вую очередь с помощью диуретиков

III Хрипы более чем над 50%

поверхности легких (час то

клиническая картина отека

легких)

10 44 Уменьшение преднагрузки диурети-

ками и нитратами, а при отсутствии

эффекта — повышение сердечного

выброса негликозидными инотроп-

ными средствами

IV Кардиогенный шок 19 80–100 В зависимости от клинического

варианта, тяжести и типа гемодина-

мики разное сочетание инфузион-

ной и инотропной терапии

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1254 ____________________________ГЛАВА 1

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Классификация по клинической степени тяжести

Классификация клинической степени тяжес-

ти базируется на оценке периферического кро-

вообращения (перфузии тканей) и аускультации

легких (застой в легких) (табл. 1.4). Пациентов

разделяют на такие группы:

класс I (группа A) (теплый и сухой);

класс II (группа B) (теплый и влажный);

класс III (группа L) (холодный и сухой);

класс IV (группа C) (холодный и влажный).

Прогностическая ценность данной класси-

фикации доказана у больных с кардиомиопати-

ей, и потому она может применяться для оценки

состояния больных с декомпенсацией ХСН как в

стационарных, так и в амбулаторных условиях.

КЛИНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ОСН

ОСН является клиническим синдромом, кото-

рый проявляется снижением сердечного выброса,

тканевой гипоперфузией, повышением ДЗЛК при

левожелудочковой недостаточности, застойными

явлениями в тканях. Сердечная дисфункция может

быть связана с систолической или диастолической

миокардиальной дисфункцией, острой клапанной

дисфункцией, перикардиальной тампонадой, на-

рушениями сердечного ритма и проводимости, из-

менениями в системе преднагрузки и постнагруз-

ки. Множественная экстракардиальная патология

также может привести к ОСН вследствие измене-

ния нагрузки на сердце, например:

а) повышение постнагрузки в результате сис-

темной или легочной гипертензии или массив-

ной ТЭЛА;

б) повышение преднагрузки через повыше-

ние объема крови и/или уменьшение выделения

жидкости при патологии почек или эндокринной

системы;

в) увеличение сердечного выброса при ин-

фекционных процессах, тиреотоксикозе, ане-

мии, болезни Педжета. СН может осложнять

имеющуюся недостаточность других органов и

систем. Тяжелая СН также индуцирует полиор-

ганную недостаточность, которая является по-

тенциально терминальным состоянием.

Адекватное продолжительное лечение, по

возможности хирургическая коррекция патоло-

гии, лежащей в основе синдрома, могут предот-

вратить дальнейшее развитие ОСН и улучшить

отдаленный неблагоприятный прогноз.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОСН

Конечным следствием синдрома ОСН явля-

ется критическая неспособность миокарда под-

держивать сердечный выброс, необходимый для

поддержания адекватной периферической цир-

куляции. Для благоприятного клинического ре-

зультата при ОСН необходимо, чтобы дисфунк-

ция миокарда была обратимой. Это особенно

важно при ишемической ОСН, оглушении мио-

карда или его гибернации, поэтому этиологичес-

ки правильное лечение приводит к обратному

развитию миокардиальной дисфункции.

Оглушением миокарда называют миокарди-

альную дисфункцию (снижение сократитель-

ной способности миокарда) вследствие острой

ишемии, которая может сохраняться даже при

полном восстановлении коронарного кровото-

ка. Интенсивность и продолжительность оглу-

шения зависят от тяжести и продолжительности

предыду щего ишемического эпизода.

Гибернацией («спящее состояние миокарда»)

называют нарушение функции миокарда, которое

развивается в результате резкого снижения коро-

нарного кровотока, несмотря на то что кардио-

миоциты продолжают оставаться интактными.

При улучшении кровотока и доставки кислорода

к тканям сниженная сократительность миокар-

да в зоне нарушенного кровотока может восста-

новиться. Гибернация и оглушение миокарда

могут сочетаться. При гибернации состояние со

временем улучшается после восстановления кро-

вотока и оксигенации ткани, тогда как в случае

оглушения миокард сохраняет свой инотропный

резерв и может реагировать на инотропную сти-

муляцию. Поскольку эти механизмы зависят от

продолжительности ишемии миокарда, скорости

восстановления кровотока и оксигенации, рева-

скуляризация является необходимым условием

обратимос ти указанных патофизиологических

изменений.

Таким образом ОСН включает комбинацию ге-

модинамических механизмов, а именно: снижение

сердечной сократимости, увеличение диастоличе-

ской дисфункции, периферическую вазоконстрик-

цию, задержку жидкости и/или Na

, что снижает

перфузию и приводит к застою в легких.

ДИАГНОСТИКА ОСН

Диагноз ОСН устанавливается на основе

комп лексного клинического обследования, ко-

торое включает данные анамнеза, результаты

физикального обследования, инструментальных

исследований (рентгенография грудной клетки,

эхоКГ) и лабораторных анализов (схема 1.1).

По результатам регистров ADHERE, Euro

Heart Survey и ряда небольших исследований

наиболее часто отмечаемые симптомы представ-

лены в табл. 1.5.

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ГЛАВА 1

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ____________________________ 1255

*Мозговой натрийуретический пептид.

Схема 1.1. Диагностика ОСН

Начало внутривенной терапии ОСН

Диуретики (при небольшой и умеренной перегрузке объемом)

Диуретики и вазодилататоры (при умеренной и выраженной перегрузке объемом)

Инотропные средства (при низком значении МОК)

Схема 1.2. Временная последовательность применения рекомендованных вмешательств в БРИТ

при ОСН (DiDomenico R.J. et al., 2004)

Таблица 1.5

Симптомы ОСН

Одышка (при нагрузке, пароксизмальная ночная

одышка, ортопноэ, одышка в состоянии покоя или

отек легких)

Кашель

Тяжелое дыхание

Ощущение дискомфорта в ступнях и ногах

Ощущение дискомфорта в брюшной полости

Увеличение окружности живота

Вздутие живота пищей

Раннее насыщение пищей или анорексия

Боль или дискомфорт в правом подреберье

Увеличение массы тела

Повышенная утомляемость

Депрессия

Изменение интеллектуальных способностей, сниже-

ние концентрации внимания

Засыпание в течении дня

Расстройства сна

Ощущение сердцебиения

Головокружение, обморок или потеря сознания

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1256 ____________________________ГЛАВА 1

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

На схеме 1.2 представлена почасовая после-

довательность установления диагноза ОСН, на-

чала терапии, оценки адекватности реакции на

назначенную медикаментозную терапию и при-

нятие решения о дальнейшем местопребывании

больного. Диагноз ОСН должен быть установлен

через 2 ч с момента госпитализации в БРИТ. Вну-

тривенное применение лечебных средств следует

начинать на протяжении также 2 ч после уста-

новления диа гноза, а еще через 2 ч внутривенной

терапии — оценить ее эффективность и при не-

обходимости применить дополнительные меры.

На протяжении последующих 6–8 ч необходимо

продолжить оценку эффективности лечения.

ОСН следует классифицировать в соответствии

с описанными далее критериями на систолическую

и/или диастолическую дисфункцию (табл. 1.6), а

также на лево/правожелудочковую недостаточ-

ность с застоем выше/ниже места повреждения.

Таблица 1.6

Оценка функции ЛЖ при ОСН

Оценка функции ЛЖ — определение ФВ ЛЖ

Систолическая дисфункция ЛЖ

Транзиторная систолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Общее состояние больного оценивается уже

при сборе анамнеза. Обращают внимание на мас-

су тела, которая может быть сниженной, вплоть

до кахексии. При ожирении часто отмечают

синдром апноэ во сне. Анасарка, иктеричность

склер также часто сопровождают декомпенсиро-

ванную СН.

Измерение АД является очень простым,

но важным методом обследования пациентов

с ОСН. Необходимо помнить о таких аспектах,

как измерение АД в состоянии покоя, в поло-

жении сидя и горизонтальном положении, при-

менении ортостатической пробы. Известно, что

САД является важным предиктором прогноза

у больных с ОСН. Нужно четко измерять и ДАД,

поскольку по пульсовому давлению косвенно

можно судить о сердечном выбросе.

Определение ЧСС является очень важ-

ным при первичном обследовании больных

с ОСН. Декомпенсация может быть результатом

дигоксин индуцированной брадикардии, осо-

бенно у пациентов с почечной недостаточно-

стью, передозировки блокаторов β-рецепторов,

гипотиреоидизма или нарушения функции про-

водящей системы сердца. Наличие тахикардии

может свидетельствовать о латентной инфекции,

гипертиреоидизме (особенно при применении

амиодарона), ТЭЛА, анемии, суправентрикуляр-

ной или желудочковой тахикардии или служить

прос тым маркером тяжести декомпенсации СН,

от чего также зависит прогноз (рис. 1.1).

Рис. 1.1. Выживаемость больных с ОСН на про-

тяжении 4 нед

Для определения ЧСС проводится монито-

рирование, поскольку часто отмечают дефицит

пульса (разность между ЧСС и частотой пульсо-

вых волн на периферических артериях); при паль-

паторном методе можно получить недостоверные

результаты. С целью определения адекватности

сердечного выброса проводят пальпаторное ис-

следование свойств пульса. Определение дав-

ления в яремных венах является наиболее часто

употребляемым физикальным обследованием у

пациентов с ОСН. Иногда с целью обос нования

медикаментозной терапии проводят ежедневное

измерение давления в яремных венах. Помимо

того, что давление в яремных венах отражает дав-

ление в правом предсердии, оно ассоциируется

с диастолическим наполнением, которое можно

определить путем катетеризации правых отделов

сердца, а именно давления заклинивания в ле-

гочных капиллярах. Изменение давления в ярем-

ных венах в ответ на нажатие в область середины

живота от 10 до 15 с (правый верхний квадрант

живота), так называемый гепато югулярный фе-

номен, также довольно информативно, посколь-

ку коррелирует с повышением давления в правых

отделах сердца.

При аускультации легких часто выслушиваются

влажные хрипы или крепитация на вдохе. В случае

отсутствия хрипов при явной симптоматике деком-

пенсации сердечной деятельности застой в легких

можно подтвердить рентгенологически.

Аускультация сердца дает возможность вы-

явить больных с пороками клапанов сердца.

У пациентов с ишемической или идиопатической

ДКМП часто выявляют митральную регургита-

цию, которая может быть связана с перегрузкой

объемом. В случаях, когда после интенсивной

медикаментозной терапии сохраняется значи-

тельная регургитация, такие пациенты должны

направляться на кардиохирургическое лечение.

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ГЛАВА 1

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ____________________________ 1257

Наличие дополнительного третьего тона от-

мечают у пациентов с низкой податливостью

желудочков (жесткость миокарда), повышенным

давлением наполнения желудочков или повы-

шенным ранним диастолическим наполнением.

Для оптимального выслушивания третьего тона

пациента необходимо уложить на левый бок,

найти точку максимальной пульсации верхушеч-

ного толчка, при выслушивании не прижимать

головку фонендоскопа.

Выслушивание этого тона является важным

у пациентов с ОСН, особенно для дальнейше-

го прогноза. Доказана его корреляция с уровнем

МНУП — основного прогностического фактора

СН. Наличие третьего тона у пациентов с выра-

женной дисфункцией ЛЖ ассоциируется с про-

грессированием симптомов СН и является неза-

висимым предиктором осложнений, таких как

госпитализация по поводу дестабилизации СН и

смерть в результате насосной несостоятельности.

При обследовании больных с ОСН обращают

внимание на конечности по двум причинам: для

определения температуры и отеков. В зависимос-

ти от того, конечности теплые или холодные, су-

дят об адекватности перфузии. Отеки являются

классическим признаком декомпенсации ХСН,

однако следует помнить, что отсутствие отеков

не исключает диагноз ОСН.

Определение массы тела пациента также явля-

ется важным показателем, особенно в динамике

лечения, так, по результатам регистра ADHERE

(рис. 1.2), у половины пациентов не достигается

снижение этого показателя.

ЭКГ

Общей целью применения ЭКГ-обследования

у больных с ОСН является определение этиоло-

гии дисфункции ЛЖ (ишемическая или неише-

мическая кардиомиопатия). Как правило, у па-

циентов с систолической дисфункцией ЛЖ ЭКГ

довольно редко бывает неизмененной. Поэтому

нормальные показатели ЭКГ в состоянии покоя

приблизительно у 95% свидетельствуют о сохра-

ненной ФВ ЛЖ. Исторически считают наличие

патологического зубца Q на стандартной ЭКГ в

12 отведениях как свидетельство перенесенного

ранее ИМ вследствие коронарного атеросклеро-

за. Однако такую картину могут часто отмечать

у больных с неишемическими заболеваниями

сердца. В таких случаях необходимо основывать-

ся на комплексе исследований. Присутствие па-

тологического зубца Q не всегда коррелирует с

ФВ ЛЖ. При подозрении на острый коронарный

синдром регистрация ЭКГ обязательна. Для вы-

явления этиологии ОСН помогает определение

ритма и признаков перегрузки сердца. На ЭКГ

определяются признаки увеличения нагрузки на

ЛЖ или ПЖ, предсердие, признаки перикарди-

та, гипертрофии желудочков. Наилучшим мето-

дом выявления нарушений ритма сердца являет-

ся непрерывное мониторирование ЭКГ.

Рис. 1.2. Динамика массы тела пациентов с ОСН

в процессе лечения (ADHERE)

РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ

КЛЕТКИ И ДРУГИЕ ВИЗУАЛИЗИРУЮ-

ЩИЕ МЕТОДИКИ

Рентгенография органов грудной клетки яв-

ляется наиболее простым и доступным методом

исследования, который следует проводить у всех

пациентов. Это исследование позволяет оценить

признаки венозного застоя крови в малом кругу

кровообращения, причем до появления выражен-

ных клинических проявлений этого осложнения.

Рентгенологически венозный застой крови в лег-

ких проявляется интенсивным затемнением кор-

ней и периферических отделов легких, а также зна-

чительным расширением легочных вен (рис. 1.3).

Рис. 1.3. Рентгенологическая картина у больного с

ОСН с признаками застоя в легких

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1258 ____________________________ГЛАВА 1

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

У пациентов с ХСН, даже при наличии повы-

шенного давления заклинивания легочной арте-

рии (ДЗЛА), как правило, отсутствуют рентгено-

логические признаки застоя в легких.

Также рентгенографию органов грудной клет-

ки у больных с ОСН необходимо применять для

выявления других потенциальных симптомов,

прямо не связанных с СН, прежде всего пнев-

монии или ТЭЛА. Рентгенография используется

как для подтверждения диагноза, так и для кон-

троля лечения.

Другие визуализирующие методики, такие как

КТ, ядерный магнитный резонанс, позитронная

эмиссионная томография, радионуклидные иссле-

дования органов грудной клетки, контрастная ан-

гиография, применяются для более точной диагнос-

тики легочной патологии и диагностики ТЭЛА.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные исследования, которые не-

обходимо выполнить при ОСН, приведены

в табл. 1.7. Исследование газового состава ар-

териальной крови (с помощью аппарата типа

«Astrup») позволяет оценить степень оксигена-

ции (pО

), адекватность дыхательной системы

(pСО

), кислотно-основное состояние (pН), его

нарушение. Таким образом, применение его ре-

комендовано всем пациентам с тяжелой СН. Не-

инвазивные методы исследования: пульсоксиме-

трия и определение CО

в конце спокойного вы-

доха часто могут заменить применение «Astrup»,

но только не при патологических шоковых со-

стояниях, а в случае сужения сосудов и очень

низкого сердечного выброса.

Активация физиологических компенсаторных

механизмов вследствие повреждения миокарда,

включающая РААС, симпатическую нервную сис-

тему (СНС), эндотелины и другие нейрогумораль-

ные факторы, на сегодня довольно хорошо изучена.

Развитие СН характеризуется комп лексным балан-

сом между вазодилататорными и вазоконстриктор-

ными влияниями. Натрийурез, диурез и вазоди-

лататорные механизмы уменьшают стрессорные

влия ния на сердце, но вместе с тем угнетают РААС,

СНС, эндотелины, что ведет к периферической ва-

зоконстрикции и гемодинамическим изменениям.

Конечным результатом прогрессивного ухудшения

функции сердца является нарастание симптомов

СН. Значительную роль в этом звене играют НУП:

А тип — атриальный (предсердный) натрийурети-

ческий пептид (АNP, ПНУП), В тип — мозговой

(BNP, МНУП), которые имеют прямое отноше-

ние к миокардиоцитам, и С тип (CNP) — НУП

эндотелиального происхож дения. Базируясь на

многих экспериментальных и клинических иссле-

дованиях, МНУП считается более чувствительным

и специфическим индикатором миокардиального

стресса.

Определение в плазме крови МНУП (веще-

ства, которое образуется в желудочках сердца

при механическом растяжении его стенок и пе-

регрузке объемом) используется для исключения

или подтверждения наличия СН у пациентов,

госпитализированных в стационар с жалобами

на одышку. Предельные значения составляют

300 пг/мл для NT-проМНУП и 100 пг/мл для

МНУП, однако при определении этих предель-

ных величин в исследования практически не

были включены пациенты пожилого возраста. Во

время развития отека легких значение МНУП до

момента госпитализации пациента может быть

нормальным. С другой стороны, МНУП имеет

высокое отрицательное прогностическое значе-

ние при исключении СН. Различные клиниче-

ские состояния могут влиять на концентрацию

Таблица 1.7

Лабораторное обследование пациентов с ОСН

Общий анализ крови Всегда

Содержание тромбоцитов Всегда

Международное норма-

лизованное отношение

(МНО)

Если пациент получает

антикоагулянты или при

тяжелой СН

С-реактивный белок

(СРБ)

Желательно

D-димер При подозрении на

ТЭЛА (может дать лож-

нопозитивный результат

при повышении СРБ или

при продолжительной

госпитализации)

Мочевина, креатинин

и электролиты (Na+, K+)

Всегда

Глюкоза крови Всегда

МВ-КФК* или сердеч-

ные тропонины Т/I

Всегда при подозрении

на острый коронарный

синдром

Газовый состав артери-

альной крови

При тяжелой СН

Трансаминазы Желательно

Общий анализ мочи Желательно

МНУП или

NT-проМНУП** в плаз-

ме крови

Желательно

*МВ-фракция (сердечная) КФК; **фрагмент МНУП.

МНО = международное нормализованное отношение

протромбинового времени.

Другие специфические исследования проводятся при

дифференциальной диагностике или наличии недо-

статочности другого органа.

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ГЛАВА 1

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ____________________________ 1259

МНУП, например почечная недостаточность

и септицемия. При определении повышенной

концентрации МНУП необходимо проведение

дальнейших диагностических тестов. Если диа-

гноз ОСН подтвержден, повышенное содержа-

ние в плазме крови МНУП и NT-проМНУП

имеет важное прогностическое значение.

Тропонины. Тропонины — это комплекс трех

белковых субстанций: тропонин I, тропонин Т

и тропонин С. Эти протеины играют ключевую

роль в регуляции Са

-опосредованного сокра-

щения мышц. Большинство исследований, оце-

нивающих повышение тропонинов, проводили

по поводу острого коронарного синдрома и ХСН.

Относительно ОСН диагностическое значение

имеют Т- и I-тропонины, которые отмечают

у 23–84% пациентов; отсутствие этих пептидов

ассоциируется со значительно лучшим прогно-

зом у таких больных. Также существует тесная

корреляция между повышением уровня тропо-

нинов и гемодинамическими маркерами, таки-

ми как повышение ДЗЛА, повышенным уровнем

ПНУП, снижением сердечного индекса.

Повышение уровня тропонинов ассоциирует-

ся с повреждением кардиомиоцитов, на которое

обычно не влияет стандартное лечение СН. Поэто-

му будущая цель терапии должна включать опреде-

ление уровня тропонинов как индикатора тяжести

и продолжения повреждения кардиомиоцитов

и как важный прогностический маркер ОСН.

На протяжении последнего десятилетия накоп-

лено много данных о важной роли воспаления в

патогенезе СН. Концепция, впервые предложен-

ная в 1990 г. Levine и соавторами, заключалась

в том, что декомпенсация СН сопровождается

повышением уровня провоспалительных цито-

кинов, в первую очередь ФНО (TNF-α). С того

времени значительно расширилось понимание

многофакторного патогенеза и механизмов де-

стабилизации ХСН и роли активации воспаления

в этом процессе. Известно, что уровень TNF-α

повышается при состояниях, ассоциированных

с дисфункцией ЛЖ, включая миокардит, сепсис,

реакцию отторжения трансплантата. С физиоло-

гической точки зрения значительное повышение

уровня TNF-α стимулирует апоптоз, угнетает со-

кратительную способность миокарда. В ряде про-

веденных исследований показано, что повышение

TNF-α является независимым маркером плохого

прогноза у пациентов с тяжелой СН. Наравне с

TNF-α важное значение имеют другие маркеры

воспаления, а именно провоспалительный цито-

кин интерлейкина-6 (IL-6), который повышается

у пациентов с острым ИМ, СН средней и тяжелой

степени. Как показано в ряде исследований, по-

вышение IL-6 является независимым предикто-

ром смертности у пациентов с ХСН.

Наиболее исследованным реактантом острой

фазы воспаления считается CРБ, который про-

дуцируется в печени в ответ на повышение IL-6 и

других воспалительных цитокинов и использует-

ся как показатель системной воспалительной ак-

тивности. На сегодня в ряде исследований четко

показана взаимосвязь между повышенным уров-

нем CPБ и кардиоваскулярными осложнениями,

такими как нестабильная стенокардия и острый

ИМ. Отдельное значение в патофизиологии СН

имеет высокочувствительный CPБ (high-sensitive

CRP, hsCRP), который считается идеальным

биомаркером воспаления именно у пациентов

с острой декомпенсированной СН. Повышение

уровня (hsCRP) при госпитализации ассоцииру-

ется с тяжелым течением ОСН на протяжении

госпитального периода и является независимым

предиктором регоспитализации и смертности.

Существует еще одна гипотеза о том, что

воспаление выступает основным фактором де-

стабилизации СН или по крайней мере уско-

ряет декомпенсацию СН. Хотя на сегодня она

клиничес ки не доказана, но имеет основания для

существования. В первую очередь повышенный

уровень циркулирующих провоспалительных

маркеров может указывать на больных с высоким

риском, что может использоваться с целью стра-

тификации риска пациентов, у которых возмож-

на декомпенсация СН, особенно в сочетании с

другими клиническими данными. С другой сто-

роны, недостаточное снижение маркеров воспа-

ления при неотложной терапии ОСН может вы-

явить больных с потенциально высоким риском

отрицательного прогноза, которым возможно

понадобится более агрессивное вмешательство

или более тщательное наблюдение в динамике.

Наконец, доказательства связи воспаления и де-

компенсации СН следует использовать для раз-

работки новых методов терапевтических вмеша-

тельств у пациентов с декомпенсированной СН и

повышенным уровнем маркеров воспаления

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Проведение эхоКГ является важным методом

выявления структурных и функциональных из-

менений, которые вызвали или возникли вслед-

ствие ОСН, а также при остром коронарном син-

дроме. ЭхоКГ с допплеровским исследованием

следует использовать для изучения и монито-

ринга сис толической и диастолической функций

ЛЖ и ПЖ, структуры и функции клапанов серд-