Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

1290

_____________________

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Эндотелийзависимые контррегуляторные фак-

торы представлены брадикинином, так назы-

ваемыми вазодилататорными простагландинами

и оксидом азота (NO). Все они продуцируются

клетками эндотелия и оказывают вазорелакси-

рующее, антипролиферативное и антитромботи-

ческое действие.

К вазодилататорным простагландинам отно-

сятся простациклин и РgЕ

. Их важной особен-

ностью является способность к поддержанию

почечного кровотока в условиях гипоперфузии

почек за счет дилатации преимущественно их

афферентных артериол.

Оксид азота (NО), или эндотелийзависимый

фактор расслабления сосудов, продуцируется

клетками эндотелия под влиянием специфиче-

ского энзима — эндотелиальной NO-синтетазы

(еNOS). Кроме эффекта вазодилатации, NО

угнетает активацию моноцитов и тромбоцитов,

которая является одним из ключевых звеньев так

называемого иммуновоспалительного процесса

(см. далее) и тромбообразования при ХСН.

Брадикинин обладает самостоятельным вазо-

дилатирующим и антипролиферативным действи-

ем и, кроме этого, стимулирует синтез вазодилата-

торных простагландинов и NО. Следует помнить,

что он расщепляется на неактивные пептиды тем

же энзимом, который катализирует образование

ангиотензина II из ангиотензина I, а именно —

АПФ. Поэтому рост активности РААС при ХСН

приводит к повышенному распаду брадикинина и

соответственно — снижению его концентрации и

уменьшению образования NО и простациклина.

Изменения со стороны сосудистой системы

При клинически манифестированной ХСН

периферические сосуды (в большей степени арте-

риальные) находятся в состоянии перманентной

констрикции, что обусловлено постоянным дей-

ствием существенно повышенных концентраций

ангиотензина II, норадреналина, эндотелина-1,

вазопрессина на гладкомышечный слой их стен-

ки. Кроме этого, ангиотензин II и эндотелин-1

обусловливают гипертрофию последнего. Суже-

ние просвета сосудов, наряду с гипертрофией их

мышечного слоя, которое характерно также для

АГ, получило название «ремоделирование сосу-

дов». Выраженность этого феномена возрастает с

клиническим прогрессированием ХСН.

Характерным для ХСН изменением со сторо-

ны сосудов является также нарушение функции

эндотелия. Существенную роль в реализации

этого феномена играет снижение концентрации

оксида азота, которое обусловлено, во-первых,

угнетением его синтеза в эндотелиоцитах и, во-

вторых — повышением его биохимической (сво-

боднорадикальной) инактивации. Вследствие

снижения концентрации NО в стенке сосудов

в значительной степени уменьшается защитное

действие физиологических концентраций NО

в отношении вазоконстрикции, тромбообразо-

вания и активации клеточного звена системно-

го воспаления, играющих существенную роль

в прогрессировании ХСН.

Изменения со стороны почек

Под действием вазоконстрикторных нейро-

гормонов уменьшается почечный кровоток, что

приводит к уменьшению клубочковой филь-

трации и стимуляции высвобождения ренина

юкстагломерулярным аппаратом почек. Вслед-

ствие прямого действия альдостерона на клетки

канальцев активируется реабсорбция Nа

и воды

и наряду с этим увеличивается экскреция К

и Mg

Изменения со стороны скелетных мышц

Вследствие гипоперфузии периферических

мышц развивается их хроническая гипоксия с со-

ответствующим нарушением метаболизма, изме-

нениями ультраструктуры, снижением функцио-

нальных возможностей, уменьшением массы.

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ КЛИНИЧЕСКОГО

ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХСН:

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА

Доклинический этап СН

(бессимптомная дисфункция ЛЖ)

Характеризуется прежде всего активацией САС,

что обеспечивает мобилизацию инотропной и хро-

нотропной функций сердца, увеличение притока к

нему крови по венам и поддержание нормального

уровня АД. Одновременно происходит активация

НУП. Существенного роста активности циркули-

рующих РААС, эндотелина-1 и вазопрессина не

наблюдается, что объясняется соответствующим

антагонистическим действием НУП. Идут процес-

сы гипертрофии сердечной мышцы, опосредуе-

мые активированной локальной миокардиальной

РААС, а также норадреналином (через α

- адрено-

рецепторы) и эндотелином-1.

Переход доклинической СН в клинически ма-

нифестную обусловливают несколько факторов:

• на фоне дилатации левого предсердия и

перманентного повышения в нем давления раз-

вивается десенситизация (потеря чувствитель-

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

_____________________

1291

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ности) расположенных в нем барорецепторов,

раздражение которых в норме ограничивает

чрезмерную активацию центрального симпати-

ческого тонуса и секрецию вазопрессина; посте-

пенно формируется десенситизация почечных и

сосудистых рецепторов к НУП;

• на фоне перманентной гиперстимуляции

миокарда катехоламинами развивается десен-

ситизация его β-адренорецепторного аппарата,

что снижает сократительную реакцию сердца на

циркулирующие катехоламины;

• усугубляется энергодефицит кардиомио-

цитов, который определяется вышеуказанной

априорной биологической неполноценностью

патологической гипертрофии миокарда.

В результате приведенных изменений, во-

первых, теряется контроль НУП над активацией

САС, РААС, эндотелина-1 и вазопрессина, что

делает возможным «беспрепятственную» реали-

зацию их периферического и антидиуретическо-

го эффектов и таким образом предопределяет

рост пред- и постнагрузки на сердце. Во-вторых,

снижается эффективность систолы желудочков,

уменьшается сердечный выброс, что в свою оче-

редь стимулирует дальнейшую активацию гормо-

нальных систем мобилизационной направлен-

ности по принципу порочного круга. В-третьих,

в связи с постепенным повышением давления

наполнения левого предсердия и ЛЖ происходит

дальнейшая активация миокардиальной РААС и

системы эндотелина, которые стимулируют даль-

нейшую гипертрофию миокарда.

Фаза развернутых клинических проявлений

хронической застойной СН

Мобилизационные реакции сердечно-сосу-

дистой системы окончательно теряют свое ком-

пенсаторное физиологическое значение и вы-

ступают в роли патогенных факторов, определя-

ющих структурно-функциональную деградацию

органов (тканей)-мишеней. Это обусловливает

резкий дисбаланс между постоянно нарастаю-

щей активностью САС, РААС, эндотелина и ва-

зопрессина, с одной стороны, и недостаточной

выраженностью эффектов контррегуляторных

систем — с другой

. Так, несмотря на циркуля-

цию в кровотоке НУП в высоких концентраци-

ях, последние не оказывают ожидаемого «буфер-

ного» эффекта вследствие десенситизации их

тканевых рецепторов и значительного снижения

почечного кровотока. С другой стороны, вы-

Существует обратная зависимость между активностью ренина плаз-

мы крови, концентрацией циркулирующих ангиотензина II, альдосте-

рона и эндотелина, с одной стороны, и продолжительностью жизни

больных с ХСН — с другой.

сокая активность АПФ в стенке сосудов, кроме

повышенного образования ангиотензина II, вы-

зывает деградацию брадикинина и опосредован-

но — угнетение стимулированного брадикини-

ном синтеза NО. Кроме этого, ангиотензин II

стимулирует разрушение NО через усиление вы-

работки свободных радикалов, способных хими-

чески нейтрализовать последний.

Перманентная гиперстимуляция миокарда

высокими концентрациями катехоламинов пред-

определяет перегрузку ионами Са

митохондрий,

критический дефицит макроэргических соедине-

ний и, как следствие этого, — активацию каль-

цийзависимых протеаз и фосфолипаз с дальней-

шим некрозом части кардиомиоцитов и развитием

очагов репаративного (замещающего) фибро-

за. Нарастающая пропорционально повышению

концентрации циркулирующего норадреналина

десенситизация миокардиальных β-адрено рецеп-

торов приводит к критическому (до 50% нормы)

снижению сократительного ответа миокарда на

катехоламины. Одновременно вызванное гипо-

перфузией скелетных мышц нарушение их мета-

болизма, действуя через локализованные в мыш-

цах так называемые метаболические рецепторы,

становится сигналом для дальнейшей, опосред-

ствованной через ЦНС активации САС

Высокие концентрации ангиотензина II и эн-

дотелина-1, стимулируя в миокарде образование

коллагеновых волокон, стимулируют и обратный

процесс — деструкцию соединительнотканного

«каркаса» сердечной мышцы с помощью специфи-

ческих энзимов — так называемых матриксных

металлопротеиназ, что способствует прогрессиро-

ванию дилатации полости ЛЖ.

В фазе выраженных циркуляторных нару-

шений и системного тканевого дизметаболизма

инициируется механизм иммуновоспалительно-

го ответа организма, ключевым звеном которого

является активация синтеза гуморальных медиа-

торов системного воспаления, так называемых

провоспалительных цитокинов (ФНО-α, интер-

лейкины-1, -6, -8) иммунокомпетентными клет-

ками. Основными эффектами указанных цито-

кинов являются угнетение биосинтеза белка, вну-

триклеточного транспорта глюкозы, анорексия,

дальнейшая активация матриксных металлопро-

теиназ, угнетение сократительной способности

миокарда и периферических мышц, угнетение

образования NО эндотелием, а также стимуляция

Концентрация норадреналина в плазме крови прямо коррелирует

со степенью тяжести ХСН (ФК), риском смерти больных и обратно —

с величиной ФВ ЛЖ.

1292

_____________________

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

апоптоза

кардиомиоцитов, миоцитов скелетных

мышц и лимфоцитов.

В активации провоспалительных цитоки-

нов ключевую роль играет гиперпродукция сво-

бодных радикалов на фоне угнетения энзимов

антиоксидантной защиты в условиях системной

гипоксии (так называемый оксидативный, или

оксидантный стресс).

Физиологический смысл роста синтеза про-

воспалительных цитокинов при ХСН заключает-

ся прежде всего в активации катаболических про-

цессов и апоптоза в скелетных мышцах, посколь-

ку само уменьшение массы скелетных мышц

является последним резервом для приведения

потребностей организма в кислороде и питатель-

ных веществах в соответствие с критически огра-

ниченными возможностями их доставки. Дей-

ствительно, на фоне выраженного повышения

концентрации циркулирующих ФНО-α и других

провоспалительных цитокинов отмечают умень-

шение массы тела, обусловленное главным об-

разом гипотрофией скелетных мышц (кахекти-

ческие изменения). Однако одновременно по

аналогичному механизму происходит активация

апоптоза и катаболических процессов в миокар-

де, что не позволяет сбалансировать ситуацию

Как результат полного исчерпания резервов

компенсации наступает смерть от прогрессирую-

щей насосной недостаточности сердца.

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ И ЕЕ

МЕХАНИЗМЫ У БОЛЬНЫХ С ХСН

Как указывалось выше, до 50% больных с ХСН

не доживают до финального этапа декомпен-

сации сердца, а умирают внезапно, нередко на

фоне стабильного клинико-гемодинамического

состояния. В большинстве (>80%) случаев вне-

запная сердечная смерть наступает вследствие

возникновения желудочковой аритмии высоких

градаций, которые при ХСН, как правило, но-

сят бессимп томный характер. Установлено, что

основным непосредственным механизмом оста-

новки кровообращения является вторичная (то

есть трансформировавшаяся из желудочковой

тахикардии) фибрилляция желудочков — 67,5%.

Значительно реже это первичная фибрилляция

желудочков (8,3%) и брадиаритмии (16,5%).

Патогенетические факторы внезапной аритми-

Энергозависимый генетически кодированный механизм «самоуни-

чтожения» клетки, принципиально отличный от некроза.

Уровень циркулирующего ФНО-α в плазме крови прямо коррелирует

с клинической выраженностью ХСН и обратно — с продолжительно-

стью жизни больного и его ИМТ. Наиболее высокий уровень ФНО-α

выявляют у пациентов с кардиальной кахексией.

ческой смерти при ХСН можно сгруппировать

таким образом:

1) специфические для ХСН миокардиальные

нарушения;

2) нейрогуморальные факторы;

3) ишемия;

4) ятрогенные факторы.

Рассмотрим их последовательно.

1. В формировании аритмогенного субстрата

в декомпенсированной сердечной мышце при-

нимают участие основные звенья его ремодели-

рования. В патологически гипертрофированном

миокарде отмечают снижение активности ион-

ных насосов (Са

-АТФаза саркоплазматического

ретикулума, Nа

-К

-АТФаза сарколеммы) и син-

теза протеинов калиевых каналов, что вызывает

перегрузку цитозоля кардиомиоцитов ионами

Са

. Результатом последней является удлинение

ПД кардиомиоцитов, в результате чего увели-

чивается так называемая триггерная активность

миокарда, состоящая в генерации эктопических

электрических импульсов по типу спонтанных

деполяризаций. Дилатация ЛЖ обусловливает от-

крытие в сарколемме кардиомиоцитов так назы-

ваемых stretch-зависимых (то есть активирован-

ных растяжением клетки) натриевых каналов, что

способствует возникновению таких же спонтан-

ных деполяризационных импульсов. Возникно-

вению и поддержанию желудочковой тахикардии

способствуют механизмы rе-entry (обратный вход

возбуждения, тесно связанный с наличием мио-

кардиального фиброза) и повышение автоматиз-

ма кардиомиоцитов, что является одним из по-

следствий их кальциевой перегрузки.

2. Перманентная активация РААС и САС яв-

ляется не только опосредствованным (через ре-

моделирование сердца), но и прямым фактором

аритмогенеза.

Возбуждение β-адренорецепторного аппара-

та в условиях гиперкатехоламинемии путем ак-

тивации сарколеммальных кальциевых каналов

L-типа и угнетения кальциевого насоса обуслов-

ливает тот же феномен перегрузки цитозоля кар-

диомиоцитов ионами кальция. Последний усугуб-

ляется также в связи с перманентной активацией

миокардиальных α

-адренорецепторов повышен-

ными концентрациями норадреналина.

Роль циркулирующей РААС в аритмогенезе

при ХСН заключается прежде всего в стимуляции

гиперпродукции альдостерона, следствием чего яв-

ляется гипокалиемия и гипомагниемия, что в свою

очередь выступает фактором эктопии миокарда.

3. Хорошо известна роль миокардиальной

ишемии в генезе опасных для жизни желудочко-

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

_____________________

1293

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

вых аритмий, которая ассоциирована с перегруз-

кой кардиомиоцитов ионами Са

и их свободно-

радикальным повреждением.

4. К ятрогенным факторам злокачественных

желудочковых эктопических нарушений ритма

при ХСН принадлежат: дигиталисная интокси-

кация; неправильное применение петлевых и

тиазидных диуретиков, что приводит к гипока-

лиемии и гипомагниемии; применение неглико-

зидных инотропных средств; прием антиаритми-

ческих препаратов I класса (см. ЛЕЧЕНИЕ) .

ДИАГНОСТИКА ХСН

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ХСН

Выявление субъективных и объективных (фи-

зикальных) признаков СН является начальным

этапом ее диагностики.

Субъективные симптомы ХСН

Субъективными симптомами ХСН являются:

• одышка при физической нагрузке;

• ночная пароксизмальная одышка;

• ортопноэ;

• кашель при физической нагрузке и/или ночью;

• слабость, быстрая утомляемость при физи-

ческой нагрузке;

• никтурия;

• олигурия;

• жалобы на уменьшение массы тела;

• симптомы со стороны ЖКТ и ЦНС.

Одышка (компенсаторное повышение частоты

дыхательных движений), ограничивающее пере-

носимость физических нагрузок, является наи-

более ранним и частым клиническим симп томом

СН у больных с насосной недостаточностью ле-

вых отделов сердца. Одышка является результатом

рефлекторного возбуждения дыхательного центра

в ответ на повышение легочно-капиллярного дав-

ления и наличие транссудата в интерстициальном

пространстве легких, что ограничивает экскурсию

(повышает ригидность) легких, снижая эффек-

тивность каждого дыхательного цикла. Если на

начальном этапе СН одышка возникает при вы-

полнении бытовых нагрузок средней интенсивно-

сти (типично — при ходьбе), то при тяжелой ХСН

сопровождает наименьшее физическое усилие

пациента. Для больных с изолированной недоста-

точностью правых отделов сердца одышка при на-

грузке менее характерна, поскольку у этих боль-

ных отсутствует повышение легочно-венозного

давления. Однако при выраженной изолирован-

ной правожелудочковой декомпенсации возмож-

на довольно значительная одышка, факторами

которой являются гипоперфузия дыхательных

мышц и метаболический ацидоз на фоне значи-

тельно сниженного сердечного выброса.

Пароксизмальная ночная одышка в классиче-

ском виде — это внезапное пробуждение пациен-

та от ощущения удушья с немедленной потребно-

стью сесть или встать на ноги, с сопутствующим

частым дыханием. Пребывание в вертикальном

положении способствует уменьшению выражен-

ности указанных симптомов от нескольких до

30–40 мин. Пароксизмальная ночная одышка

обусловлена насосной недостаточностью левых

отделов сердца, вызванной увеличением притока

к ним крови в горизонтальном положении тела,

вследствие чего повышается легочно-венозное и

легочно-капиллярное давление и формируется

интерстициальный отек легких. Имеются дан-

ные, что во внезапном характере возникновения

проявлений пароксизмальной ночной одышки

определяющую роль играют спонтанные коле-

бания центрального симпатического тонуса во

время сна.

Ортопноэ — ощущение удушья и одышки в

горизонтальном положении, которое исчезает

или значительно уменьшается после перехода в

вертикальное. По гемодинамическому механиз-

му возникновение ортопноэ сходно с пароксиз-

мальной ночной одышкой. Есть основания счи-

тать, что ортопноэ в большей степени отражает

перманентный характер гиперволемии малого

круга крово обращения, чем пароксизмальная

ночная одышка.

Непродуктивный (сухой) кашель, рефлекторно

возникающий при физической нагрузке и/или

ночью, тоже является следствием легочного за-

стоя, распространяющегося в том числе и на

бронхиальную систему. Не следует забывать, что

сухой кашель при ХСН иногда может быть по-

бочным действием ингибиторов АПФ, но тогда

он не связан с физической нагрузкой и горизон-

тальным положением тела.

Слабость и утомляемость являются следствием

уменьшения силы, выносливости и массы скелет-

ных мышц, особенно нижних конечностей, обу-

словленных их гипоперфузией. Снижение функ-

циональной способности периферических мышц

при ХСН обусловлены патологическим перерас-

пределением в ней изоформ миозина, энерго-

дефицитом, снижением плотности β

- адреноре-

цепторов, свободнорадикальным стрессом, апоп-

тозом миоцитов. Слабость у пациентов с ХСН

обычно более выражена после приема пищи, что

обусловлено перераспределением лимитирован-

ного кровотока в органы брюшной полости.

1294

_____________________

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Никтурия — довольно частый и ранний при-

знак ХСН. В дневной период в условиях сни-

женного сердечного выброса вертикальное по-

ложение тела (преимущественно) и физическая

активность (как факторы перераспределения

крови), а также адренергическая вазоконстрик-

ция приводят к снижению почечного кровотока

и соответственно клубочковой фильтрации. Но-

чью в горизонтальном положении приток крови

к почкам увеличивается, во время сна снижается

секреция норадреналина (соответственно увели-

чивается почечный кровоток) и потому количе-

ство выделяемой мочи увеличивается.

Олигурия, в отличие от никтурии, характери-

зует тяжелую ХСН с низким сердечным выбро-

сом, высоким уровнем циркулирующих ангио-

тензина II, альдостерона, вазопрессина и крити-

чески сниженным почечным кровотоком.

Жалобы на уменьшение массы тела предо-

ставляют дополнительную диагностическую

информацию относительно динамики и инди-

видуального прогноза заболевания, поскольку

свидетельствуют о значительно активированных

патофизиологических механизмах прогресси-

рования ХСН. Клинически значимой считается

потеря ≥7,5% массы тела в течение последних

6 мес. Механизмы потери массы тела у больных с

ХСН приведены ниже.

Абдоминальные жалобы — тяжесть в эпигастраль-

ной области,тошноту, иногда рвоту, запор, диарею,

анорексию отдельно или в различных комбинациях

отмечают больные с явлениями застоя большого

круга кровообращения. Они являются следствием

таких изменений, как гепатомегалия, асцит, отек

кишечника. Имеются данные, что в происхождении

анорексии, которую отмечают у значительной части

пациентов с тяжелой ХСН, играет роль соответству-

ющее центральное действие ФНО-α.

Не стоит забывать, что указанные симптомы

могут быть проявлением любого другого сопут-

ствующего заболевания со стороны ЖКТ.

Симптомы со стороны ЦНС — сонливость,

возбуждение, бессонница, спутанность созна-

ния, дезориентация и т.п. возможны при терми-

нальной ХСН, при критическом снижении сер-

дечного выброса. Чаще их регистрируют у боль-

ных пожилого и старческого возраста.

Объективные клинические признаки ХСН

К основным объективным клиническим при-

знакам, которые дают основания подозревать

ХСН, принадлежат:

• двусторонние периферические отеки;

• гепатомегалия;

• набухание и пульсация шейных вен, гепа-

тоюгулярный рефлюкс;

• асцит, гидроторакс (двусторонний или пра-

восторонний) ;

• выслушивание двусторонних влажных хри-

пов в легких;

• тахипноэ;

• тахисистолия;

• альтернирующий пульс;

• расширение перкуторных границ сердца;

• III (протодиастолический) тон;

• IV (пресистолический) тон;

• акцент II тона над ЛА;

• снижение нутритивного статуса пациента

при общем осмотре.

Периферические отеки у пациентов с ХСН явля-

ются признаком декомпенсации большого круга

кровообращения. Если причиной ХСН является

дисфункция левых отделов сердца, этот признак

характеризует поздний этап развития этого син-

дрома. Известно, что появлению отеков предше-

ствует аккумуляция в организме приблизительно

5 л внесосудистой жидкости. Наиболее типична

локализация отеков на стопах и голенях, хотя при

значительно выраженных застойных явлениях они

могут охватывать бедра, мошонку, крестец. Ана-

сарка — тотальный отек подкожной клетчатки,

вплоть до невозможности пункции перифериче-

ских вен развивается на терминальном этапе ХСН.

Характерным признаком периферических отеков,

вызванных декомпенсацией сердца, является их

двусторонняя локализация. Наличие отеков обоих

нижних конечностей разной степени выраженно-

сти не исключает ХСН, поскольку может отражать

сопутствующее одностороннее нарушение лимфо-

и венозного оттока. При изолированной недоста-

точности правых отделов сердца отеки появляются

на более раннем этапе декомпенсации.

Периферический отечный синдром может

также возникать при других клинических состо-

яниях, что требует проведения соответствующей

дифференциальной диагностики (см. далее).

Ключевыми звеньями патогенеза кардиоген-

ного отечного синдрома являются активация

РААС, САС, аргинин-вазопрессина, гипераль-

достеронизм, снижение почечного кровотока и

венозный застой (схема 2.1).

Гепатомегалия, набухание и пульсация шейных

вен, гепатоюгулярный рефлюкс являются призна-

ками системной венозной гипертензии, возни-

кающей вследствие невозможности сердца адек-

ватно перекачивать кровь из венозной системы

в артериальную. Простым признаком повышения

венозного давления является отсутствие спаде-

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

_____________________

1295

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ния яремных вен на вдохе. При этом, в отличие от

механической обструкции верхней полой вены,

пульсация яремных вен сохраняется. Другим объ-

ективным признаком кардиогенной системной

венозной гипертензии является гепатоюгулярный

рефлюкс, а именно увеличение набухания и пуль-

сации яремных вен при нажатии на область жи-

вота (правый верхний квадрант) в течение 20–30 с

в горизонтальном положении больного.

Асцит — позднее проявление декомпенсации

большого круга кровообращения, обусловленное

транссудацией жидкости в брюшную полость из

ее вен на фоне значительно и длительно повы-

шенного венозного давления у больных с ХСН.

Наиболее выражен асцит при констриктивном

перикардите и пороках трикуспидальных клапа-

нов. Выраженный напряженный асцит требует

дифференциальной диагностики с синдромом

портальной гипертензии, обусловленным пре-

жде всего билиарным циррозом печени.

Гидроторакс выявляют приблизительно у ⅓ боль-

ных с бивентрикулярной СН. Хотя по своему ха-

рактеру он является двусторонним, в большинстве

случаев значительное количество жидкости нака-

пливается справа. Гидроторакс при ХСН представ-

ляет собой транссудат из плевральных вен. Может

быть проявлением не только системной венозной

гипертензии, а и хронической гиперволемии мало-

го круга кровообращения, поскольку плевральные

вены впадают не только в систему верхней полой

вены, а и частично в легочные вены.

У больных с ХСН при наличии гидроторакса

необходимо проведение дифференциальной диа-

гностики, прежде всего с экссудативным плеври-

том инфекционного и онкологического проис-

хождения.

Крепитирующие влажные хрипы в легких воз-

никают вследствие транссудации жидкости в аль-

веолы с дальнейшим перемещением в бронхио-

лы и обусловлены гиперволемией малого круга

кровообращения при насосной недостаточности

левых отделов сердца. Указанные хрипы выслу-

шиваются с двух сторон, локализуются в нижних

отделах легких и сопровождаются притуплением

перкуторного тона. Их наличие свидетельствует

о высоком риске возникновения острого альве-

олярного отека легких, а также является сигна-

лом для проведения неотложной диуретической

терапии. Если на фоне адекватного ответа на

диуретическую терапию на протяжении 1–2 сут

отсутствует положительная динамика в виде зна-

чительного уменьшения или исчезновения хри-

пов в легких, следует исключить сопутствующую

двустороннюю нижнедолевую пневмонию, ко-

торая нередко развивается у этих больных.

Тахипноэ (то есть количество дыхательных дви-

жений >20 в 1 мин), определяемое в состоянии по-

коя, свидетельствует о значительном повышении

легочно-капиллярного давления, вызванного насо-

сной недостаточностью левых отделов сердца. Нуж-

дается в проведении дифференциальной диагности-

ки со многими другими состояниями (табл. 2.5).

Схема 2.1. Механизм отечного синдрома при ХСН.

↑ повышение; ↓ снижение; ОЦП — объем циркулирующей плазмы крови

1296

_____________________

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Тахисистолию (ЧСС >80 уд./мин) отмечают

у большинства пациентов с ХСН, если не прово-

дится терапия препаратами, снижающими ЧСС

(блокаторы β-адренорецепторов, сердечные гли-

козиды). У пациентов с декомпенсированной СН

и синусовым ритмом тахикардия является опо-

средованным через САС адаптивным механиз-

мом, направленным на поддержание необходи-

мого МОК в условиях сниженной систолической

способности ЛЖ. При фибрилляции предсердий

самостоятельным патогенетическим фактором

тахисистолии является дисфункция AV-узла,

что требует применения терапии, направленной

на нормализацию частоты желудочковых сокра-

щений.

Альтернирующий пульс можно рассматривать

как диагностический критерий СН в случаях со-

храненного синусового ритма. О нем речь идет

в случаях, когда при равномерных промежутках

между пульсовыми ударами отмечают разное

их наполнение. На сфигмограмме это проявля-

ется пульсовыми волнами разной амплитуды.

При объективном исследовании больного аль-

тернация пульса наиболее четко определяет-

ся на а. femoralis. Механизм альтернирующего

пульса состоит в колебаниях САД вследствие

вариаций ударного объема ЛЖ, связанных с вы-

раженной миокардиальной недостаточностью

(кардиомиоциты не успевают восстановить не-

обходимое количество макроэргических соеди-

нений для последующего сокращения). Этим

механизмом объясняется то, что альтернация

пульса нередко возникает непосредственно по-

сле эктопических желудочковых сокращений

(единичных или групповых), а также то, что она

может быть индуцирована быстрой электро-

стимуляцией предсердий. Альтернирующий

пульс — маркер выраженной систолической

дисфункции ЛЖ. Он не наблюдается при СН,

основной причиной которой является наруше-

ние диастолического наполнения желудочков.

Расширение перкуторных границ сердца одно-

временно влево и вверх отмечают при ХСН с

систолической дисфункцией ЛЖ, что свиде-

тельствует о дилатации ЛЖ и левого предсердия

(ИБС, декомпенсированное гипертензивное

сердце, аортальная и митральная регургитации

без бивентрикулярной недостаточности). На

этапе развития последней наблюдается также

и расширение правой границы относительной

тупости сердца вправо (указывает на дилатацию

правого предсердия). Расширение перкуторных

границ сердца только вправо характерно для

изолированной недостаточности его правых

отделов (первичная или вторичная легочная

гипертензия, трикуспидальные пороки, стеноз

ЛА), а также для митрального стеноза, ослож-

ненного легочной гипертензией. В последнем

случае указанный признак объединяется со

смещением границы относительной тупости

сердца вверх. Тотальное расширение перку-

торных границ сердца выявляют у пациентов с

Таблица 2.5

Симптомы, наблюдаемые как при ХСН, так и при других патологических состояниях

Одышка Кашель Слабость

Тахисисто-

лия

Перифе-

рические

отеки

Гепатомега-

лия

Гидроторакс Асцит

• Заболе-

вания ды-

хательной

cистемы

• Анемия

• Ожирение

• Выражен-

ная детре-

нирован-

ность

• Заболева-

ния ЦНС

• НЦД,

истерия

• Агравация

• Заболе-

вания ды-

хательной

системы

• По-

бочное

действие

ингибито-

ров АПФ

• Злокаче-

ственные

опухоли

• Сахарный

диабет

• Невроло-

гические за-

болевания

• Анемия

• Детрени-

рованность

• Тиреоток-

сикоз

• Анемия

• Упо-

требление

кофе, неко-

торых меди-

каментов

• Заболева-

ния почек

• Заболева-

ния тонкого

кишечника

с дефици-

том белка

• Миксе-

дема

• Венозная

недостаточ-

ность,

лимфостаз

• Побочное

действие

антагони-

стов каль-

ция

• Гепатит

• Опухоль

печени

• Цирроз пе-

чени

• Эхинокок-

коз печени

• Хрониче-

ский миело-

лейкоз

• Портальная

гипертензия

сосудистого

генеза (син-

дром Бадда —

Киари),

хронический

тромбоз во-

ротной вены

• Плеврит

инфекцион-

ного и мета-

статического

генеза

• Диффуз-

ные болезни

соединитель-

ной ткани

• Микседема

• Нефроти-

ческий синд-

ром

• Мета-

стазы в

брюшину

• Пор-

тальная

гипертен-

зия

• Нефро-

тический

синдром

• Миксе-

дема

• Тубер-

кулезный

перитнит

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

_____________________

1297

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СН, вызванной экссудативным перикардитом,

декомпенсированным митральным пороком,

диффузным миокардитом с систолической дис-

функцией обоих желудочков, а также в случаях,

когда к насосной недостаточности ЛЖ присое-

диняется недостаточность правых отделов серд-

ца (см. выше). Для больных с констриктивным

перикардитом характерны нормальные грани-

цы сердца.

III (протодиастолический) тон может быть

определен только у больных с синусовым рит-

мом. Является маркером значительно выра-

женной систолической дисфункции, возникая

вследствие резкого замедления притока крови

в ЛЖ в конце фазы его быстрого наполнения.

Аускультативный феномен в виде трехчленно-

го ритма с указанным дополнительным (низко-

частотным) III тоном в протодиастолу получил

название «протодиастолический ритм галопа».

Наличие III протодиастолического тона ассоци-

ировано с неудовлетворительным прогнозом вы-

живания. Хотя патологический III тон является

высокоспецифичным для систолической ХСН,

иногда он может наблюдаться при аневризме ЛЖ

без признаков СН.

IV (предсердный) тон, в отличие от III патоло-

гического, отражает нарушение не систоличе-

ской, а диастолической функции ЛЖ. Возникает

вследствие затрудненного изгнания крови левым

предсердием в условиях сниженной эластичности

ЛЖ в последнюю фазу диастолы. IV предсердный

тон может наблюдаться у больных с диастоличе-

ской дисфункцией ЛЖ как с клиническими при-

знаками застойной СН, так и без них.

Акцент II тона на ЛА у больных с насосной не-

достаточностью левых отделов сердца свидетель-

ствует о наличии легочной гипертензии.

Сниженный нутритивный статус является до-

вольно частым признаком клинически манифест-

ной ХСН. У 12–16% пациентов выявляют кахек-

сию (ИМТ<20 кг/м

или масса тела <80% идеаль-

ной).

Исходя из современных представлений, мож-

но выделить два главных фактора прогрессирую-

щей потери массы тела у больных с ХСН:

а) дисфункция органов пищеварения (пече-

ни, поджелудочной железы, тонкого кишечника)

в условиях хронического венозного застоя (так

называемый синдром мальабсорбции);

б) уменьшение массы периферических мышц

в условиях их оксидантного стресса и эффектов

противовоспалительных цитокинов, прежде всего

ФНО-α (инсулинорезистентность, угнетение про-

цессов белкового синтеза, апоптоз миоцитов).

Будучи неспецифическим признаком, умень-

шение массы тела при ХСН требует исключения

сопутствующих состояний, которые могут быть

его причиной (онкологическое заболевание, хро-

нические инфекции и т.д.).

Комплексная оценка клинических симптомов

и признаков ХСН

Оценка возможности диагностирования СН

на основании лишь клинических симптомов

должна базироваться на учете двух ключевых

обстоятельств. Во-первых, в реальной клиниче-

ской практике у конкретного пациента отмечают

лишь часть (нередко меньшую) вышеприведен-

ных симптомов, которые определяются рядом

факторов — характером дисфункции сердца и ее

этиологической причиной, выраженностью цир-

куляторных нарушений, индивидуальными осо-

бенностями организма. Во-вторых, ни один из

описанных выше клинических симптомов СН,

если их оценивать отдельно, не имеет одновре-

менно достаточной чувствительности

и специ-

фичности

. Например, одышка и слабость — до-

статочно чувствительные признаки, поскольку

возникают у большинства пациентов с ХСН.

В то же время они малоспецифичны, поскольку

наблюдаются при многих других патологических

состояниях. Наоборот, такие признаки, как про-

тодиастолический ритм галопа, пульсирующие

расширенные яремные вены, двусторонние кре-

питирующие хрипы, являются высокоспеци-

фичными, но вместе с тем малочувствительными

симптомами, поскольку у многих больных с ХСН

отсутствуют.

Уверенность начинающего врача относи-

тельно простоты диагностики СН на основании

лишь одной клинической симптоматики легко

исчезает при ознакомлении с табл. 2.5.

Поскольку ни один из клинических симпто-

мов ХСН не имеет самостоятельного диагно-

стического значения, первичная диагностика

ХСН должна базироваться лишь на комплексной

оценке всех имеющихся симптомов. Диагноз

ХСН тем более вероятен, чем большее количество

соответствующих симптомов, особенно высоко-

специфичных, выявлено у пациента (табл. 2.6).

Результатом указанной первичной диагностики

СН является установление предварительного

диагноза, который должен быть подтвержден,

уточнен и расширен с помощью соответствую-

щих инструментальных методов.

Чувствительность — процент наличия определенного признака среди

больных с несомненно подтвержденной ХСН.

Специфичность — процент отсутствия определенного признака сре-

ди пациентов с несомненным отсутствием ХСН.

1298

_____________________

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Таблица 2.6

Чувствительность и специфичность* отдельных

клинических симптомов при подтвержденной ХСН

(Harlan W. et al., 1997; Cleland J., et al., 2002)

Симптомы и признаки

Чувстви-

тельность,

Спе цифич-

ность,

Одышка 66–82 52

Пароксизмальное ночное

удушье

33 76

Ортопноэ 21 81

Двусторонние влажные

хрипы в легких

13 91

Набухание/пульсация

яремных вен

10 97

III протодиастолический тон 31 95

Тахисистолия >100 уд./мин 7 99

Периферические отеки 23–55 80

Слабость 68 –

*Приемлемым уровнем чувствительности или специ-

фичности признака считается его значение >70%, вы-

соким >85–90%.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ХСН

Основными инструментально-диагностичес-

кими методами, применение которых оправдано

практически у всех больных с симптомами ХСН,

являются эхоКГ, рентгенография органов груд-

ной клетки и ЭКГ.

ЭхоКГ

ЭхоКГ играет ведущую роль в объективиза-

ции СН. Диагностические возможности совре-

менного УЗИ сердца обобщены на схеме 2.2.

Важнейший параметр внутрисердечной гемо-

динамики — ФВ ЛЖ — интегральный показатель

систолической функции сердца, показывающий,

какая часть крови КДО ЛЖ выбрасывается в аорту в

систолу. С физиологической точки зрения ФВ сви-

детельствует о степени систолического сокращения

волокон миокарда в систолу. Чтобы достичь пра-

вильного методологического определения и тракто-

вания этого показателя, следует учитывать несколь-

ко положений.

1. Определение ФВ ЛЖ с помощью извест-

ной формулы Теіhcholz на базе данных эхоКГ в

М-режиме не является адекватным у пациентов

со сферизацией дилатированного ЛЖ и его реги-

онарной дисфункцией (ИБС). Поэтому данный

показатель следует определять с помощью двух-

мерной эхоКГ, желательно на основе использо-

вания модифицированного алгоритма (метода)

Симпсона.

2. Воспроизводимость результатов определе-

ния ФВ ЛЖ разными исследователями довольно

низкая. Поэтому при динамическом наблюдении

больного желательно осуществлять повторные

исследования на той же ультразвуковой системе

тем же специалистом.

3. В случае существенной митральной регур-

гитации ФВ ЛЖ не может служить мерой оценки

систолической функции ЛЖ, поскольку, несмо-

тря на адекватное сокращение миокардиальных

волокон, необходимый ударный объем не обе-

спечивается вследствие возвращения значи-

тельной части крови в систолу ЛЖ в левое пред-

сердие. Поэтому оценивая тяжесть состояния

и прогноз таких пациентов, следует опираться не

на величину ФВ, а на ФК заболевания, выражен-

ность циркуляторных нарушений и объем регур-

гитации на митральном клапане.

Схема 2.2. Возможности рутинного эхоКГ-

и допплер-эхоКГ-исследования в диагности-

ке и дифференциальной диагностике СН

Допплер-эхоКГ-исследование трансмитра ль-

ного диастолического потока крови и кровотока по

легочным венам (рис. 2.3) разрешает получить ин-

формацию относительно способности ЛЖ к рас-

слаблению и снижению его эластичности (способ-

ности к растяжению). С этой целью определяются

такие показатели, как время изоволюмического

расслабления ЛЖ (IVRТ), соотношение пиковых

скоростей раннего (А) и позднего (Е) (систола

предсердий) наполнения предсердий (Е/А), время

замедления скорости раннего диастолического по-

тока (DТ). Для уточнения значимости показателей

трансмитрального потока целесообразно оцени-

вать дополнительно поток в легочных венах: соот-

ношение скорости и потока в систолу и диастолу

желудочков (PVs/PVd), а также соотношение про-

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

_____________________

1299

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

должительности потока в систолу предсердия через

митральный клапан и в легочной вене (MVAdur/

PVARdur).

Исходя из данных допплеровского исследова-

ния трансмитрального кровотока и потока в ле-

гочных венах выделяют следующие типы нару-

шения диастолической функции ЛЖ (рис. 2.4).

Норма

Гипертро-

фический

тип

Псевдо-

нормаль-

ный тип

Рестрик-

тивный

тип

Трансмитраль-

ный кровоток

Кровоток по ЛА

Рис. 2.4. Типы диастолической дисфункции ЛЖ

по данным допплеровского исследования

трансмитрального кровотока и кровотока

по легочным венам (схематическое изобра-

жение)

1. Нарушение релаксации ЛЖ при нормаль-

ном давлении наполнения (синоним: гипертро-

фический тип диастолической дисфункции):

уменьшение Е с компенсаторным нарастани-

ем А. Величина Е/А <1, отмечается увеличение

IVRT и DT. При этом PVs/PVd >1, MVAdur/

PVARdur >1.

2. «Псевдонормальное» наполнение ЛЖ: на-

рушение релаксации в связи с повышением дав-

ления наполнения. За счет повышения давления

наполнения ЛЖ показатели Е/А, IVRT, DT в

пределах нормы, однако PVs/PVd <1, MVAdur/

PVARdur <1.

3. Рестриктивный тип наполнения: значи-

тельное увеличение Е за счет роста раннедиасто-

лического трансмитрального градиента давле-

ния, обусловленное высоким давлением в левом

предсердии, Е/А >2, уменьшение IVRT и DT.

Также отмечается дальнейшее уменьшение PVs/

PVd и MVAdur/PVARdur. Патологическое повы-

шение отношения Е/А может быть следствием

двух гемодинамических ситуаций. Первую из них

отмечают при рестриктивных поражениях мио-

карда (амилоидоз, фиброэластоз, гемохроматоз,

саркоидоз). В этом случае за счет значительного

снижения пассивно-эластичных свойств мио-

карда значительно снижается скорость позднего

диастолического наполнения ЛЖ (А), а за счет

компенсаторного повышения давления в левом

предсердии может ускоряться раннее диасто-

лическое наполнение ЛЖ (рост Е). Несколько

иную ситуацию наблюдают при систолической

дисфункции ЛЖ, когда выраженное повышение

левопредсердного и легочно-венозного давления

обусловливает быстрый ток крови в полость ди-

латированного ЛЖ (повышение Е). Вместе с тем

поздний («предсердный») диастолический поток

таким же образом замедляется за счет высокого

давления наполнения ЛЖ.

Нарушенная релаксация (гипертрофический

тип), псевдонормальный и рестриктивный типы

наполнения ЛЖ отражают умеренную, среднюю

и тяжелую степени его диастолической дисфунк-

ции соответственно.

Следует помнить, что по методологическим

причинам сфера применения допплер-эхоКГ-

оценки диастолической функции ЛЖ ограни-

чивается пациентами с сохраненным синусовым

ритмом и без недостаточности клапанов сердца.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенография органов грудной клетки яв-

ляется необходимой составляющей диагностиче-

ских исследований при СН и способна предоста-

вить врачу важную клиническую информацию.

На начальном этапе инструментальной диа-

гностики СН рентгенография органов грудной

клетки дает возможность определить увеличение

размеров сердца, что сразу делает диагноз СН вы-

сокодостоверным. Общепринятый объективный

критерий кардиомегалии — повышение кардио-

ч, м/с

Рис. 2.3. Нормальные кривые трансмитрального кро-

вотока (а) и кровотока по легочным венам (б)