Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

1310

_____________________

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СН I, СН IIА; СН IIБ; СН III соответствуют

критериям I, IIА, IIБ и III стадии хронической

недостаточности кровообращения по классифи-

кации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935):

I — начальная недостаточность кровообраще-

ния; проявляется только при физической нагруз-

ке (одышка, тахикардия, утомляемость); в покое

гемодинамика и функции органов не нарушены.

II – выраженная длительная недостаточность

кровообращения; нарушение гемодинамики (за-

стой в малом и большом кругу кровообращения

и т.п.), нарушение функции органов и обмена

веществ, проявляющееся в покое;

период А — начало стадии, нарушение гемоди-

намики выражено умеренно; отмечают нарушение

функции сердца или только какого-то его отдела;

период Б — конец длительной стадии: глу-

бокие нарушения гемодинамики, страдает вся

сердечно-сосудистая система.

III — конечная, дистрофическая недостаточ-

ность кровообращения; тяжелые нарушения

гемодинамики, стойкие изменения обмена ве-

ществ и функций органов, необратимые измене-

ния структуры тканей и органов.

Варианты СН:

• С систолической дисфункцией ЛЖ: ФВ ЛЖ

≤45%;

• С сохраненной систолической функцией

ЛЖ: ФВ ЛЖ >45%.

ФК пациентов по критериям NYHA

I ФК — пациенты с заболеванием сердца,

у которых выполнение обычных физических на-

грузок не вызывает одышки, усталости или серд-

цебиения.

II ФК — пациенты с заболеванием сердца

и умеренным ограничением физической активно-

сти. Одышку, усталость, сердцебиение отмечают

при выполнении обычных физических нагрузок.

III ФК — пациенты с заболеванием сердца

и выраженным ограничением физической актив-

ности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но

даже при незначительных физических нагрузках

возникают одышка, усталость, сердцебиение.

IV ФК — пациенты с заболеванием сердца, у

которых любой уровень физической активности

вызывает указанные выше субъективные симп-

томы. Последние возникают также в состоянии

покоя.

Примечания

1. Стадия СН отражает этап клинической эво-

люции данного синдрома, тогда как ФК пациен-

та является динамической характеристикой, ко-

торая может изменяться под влиянием лечения

(приложение — табл. 2.13).

2. Определение вариантов СН (с систоличе-

ской дисфункцией или с сохраненной систоличе-

ской функцией ЛЖ) возможно лишь при наличии

соответствующих данных эхоКГ-исследования.

Таблица 2.13

Ориентировочное соответствие клинических

стадий СН и ФК

Стадия СН ФК пациента

I II ФК (на фоне адекватного лече-

ния — I ФК)

IIА III ФК (на фоне адекватного лече-

ния — II ФК, иногда I ФК)

IIБ IV ФК (на фоне адекватного лече-

ния — II ФК, иногда III ФК)

III IV ФК (иногда на фоне адекватного

лечения — II ФК)

Комментарий

Действующая отечественная классификация

ХСН предусматривает применение трех основ-

ных терминов, каждый из которых несет само-

стоятельное клиническое содержание.

Критерии клинических стадий СН (СН I,

СН IIА, СН IIБ та СН III общеизвестны, по-

скольку соответствуют таковым для I, IIА, IIБ и

III стадии недостаточности кровообращения по

классификации Н.Д. Стражеско — В.Х. Василен-

ко. При принятии действующей классификации

IV Национальным конгрессом кардиологов Укра-

ины в 2000 г. констатировано, что на сегодня нет

оснований отказываться от формулировки стадий

ХСН, поскольку это соответствует отечественной

клинической традиции и адекватно регламенти-

рует принятие решений при проведении медико-

социальной экспертизы. Одновременно термин

«недостаточность кровообращения» заменен тер-

мином «сердечная недостаточность», который в на-

стоящее время является в мире общепринятым.

Термин «ФК пациента» является относительно

новым для отечественной практики официальным

термином, свидетельствующим о способности боль-

ного выполнять бытовые физические нагрузки. Для

определения у больных ФК от I до IV в действующей

классификации использованы критерии NYНА, ве-

рифицированные с помощью методики определения

максимального потребления кислорода (VО

mах).

Может возникнуть вопрос: насколько необходи-

мо характеризовать состояние больного с помощью

ФК, если классификацией предусмотрено деление

ХСН на стадии, которые, без сомнения, более глубо-

ко отображают клиническое состояние пациентов?

На самом деле здесь не существует противоречия,

поскольку вышеупомянутые характеристики на-

полнены различным смыслом. Стадию ХСН следует

рассматривать в контексте клинической эволюции

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

_____________________

1311

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

этого синдрома — как ее очередной этап с присущим

ему спектром регуляторных сдвигов, адаптацион-

ных возможностей и структурно-функциональных

изменений органов (тканей)-мишеней: сердца, со-

судов, почек, печени, скелетных мышц. В то же вре-

мя ФК пациента с ХСН может динамично меняться:

или ухудшаться (возрастать) под влиянием разных

патогенетических факторов (например при появле-

нии персистирующей тахиаритмии), или улучшать-

ся (уменьшаться) под влиянием соответствующе-

го лечения. Приведем такой пример. У пациента с

циркуляторными изменениями, соответствующими

СН IIБ стадии, в результате активной гемодинами-

ческой разгрузки с помощью диуретиков, дигокси-

на и нитратов в течение недели устранены отечный

синдром и клинические признаки гиперволемии

легких, уменьшилась в размерах печень. При этом

переносимость физической нагрузки улучшилась —

констатирован переход из IV во II–III ФК. Означа-

ет ли это, что у больного также изменилась стадия

ХСН со IIБ на IIА? Бесспорно нет, поскольку у это-

го пациента отмена или даже неадекватное сниже-

ние дозы диуретика на протяжении последующих

нескольких дней могут привести к рецидиву тяже-

лого отечного синдрома и ухудшению толерантно-

сти к физической нагрузке (возвращение в IV ФК).

Говорить об обратимости клинической стадии ХСН

означает игнорировать определение ХСН как син-

дрома с прогрессирующим течением. Совсем другой

является ситуация, когда радикальное этио тропное

корригирующее влияние (а именно хирургическое

вмешательство) устраняет саму причину ХСН (на-

пример протезирование клапанов сердца), посколь-

ку в этом случае речь идет не об обратной эволюции

стадий ХСН, а об устранении условий для самого

существования ХСН.

Взаимосвязь между клиническими стадиями

ХСН и ФК пациента приведена в приложении к

действующей классификации (см. табл. 2.13).

Важным в действующей классификации яв-

ляется выделение вариантов СН с систолической

дисфункцией ЛЖ (при ФВ ЛЖ ≤45%) и без тако-

вой (ФВ ЛЖ >45%). Практическое значение при-

менения вышеуказанного критерия систоличе-

ской дисфункции ЛЖ заключается прежде всего

в том, что международные стандарты фармакоте-

рапии ХСН разработаны именно для категории

больных с ФВ ЛЖ <40–45%, которые характери-

зуются низким уровнем выживаемости незави-

симо от нозологической причины ХСН. Поэтому

указание в диагнозе наличия клинически значи-

мой систолической дисфункции ЛЖ является

важным, учитывая необходимость соблюдения

соответствующих стандартов их лечения.

ОСЛОЖНЕНИЯ ХСН

АРИТМИИ

Желудочковые эктопические сокращения реги-

стрируют при холтеровском мониторировании

почти у всех больных с систолической дисфунк-

цией ЛЖ, в том числе приблизительно у полови-

ны — неустойчивую желудочковую тахикардию.

У пациентов со средним количеством эктопи-

ческих сокращений более 10 за 1 ч при суточном

мониторировании ЭКГ отмечают повышенный

риск возникновения внезапной сердечной смер-

ти, электрофизиологические механизмы которой

приведены выше в соответствующем разделе.

Важно помнить, что внезапно умирают в течение

1 года 15–20% больных с ХСН и ФВ <30%.

Фибрилляция предсердий. По данным Фре-

мингемского эпидемиологического исследова-

ния фибрилляцию предсердий у больных с кли-

нически манифестированной ХСН отмечают в

4 раза чаще, чем в общей популяции. Как ука-

зано выше, тахисистолическая форма фибрил-

ляции предсердий является одной из причин

возникновения СН. С другой стороны, появле-

ние фибрилляции предсердий у пациента с уже

существующей СН является одним из факторов

дальнейшей декомпенсации кровообращения и

повышенного риска возникновения инсульта,

обусловленного мозговой тромбоэмболией.

ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Частота выявления тромболических осложнений

по данным различных исследований у больных с ХСН

составляет 1,5–3,5% в год, причем 1-е место среди

них занимает инсульт. Согласно базе данных иссле-

дования VНеFТ, частота возникновения инсульта в

течение года у этих пациентов составляла 1,8%, пери-

ферических тромбоэмболий — 0,1%, ТЭ

ЛА

— 0,3%.

Подобные результаты получены при ретроспектив-

ном анализе базы данных исследований SОLVD,

SАVЕ и РRОМІSЕ. К факторам тромбоэмболий при

СН принадлежат:

а) снижение объемной и линейной скорости

системного кровотока;

б) дисфункция эндотелия с соответствующей

активацией тромбоцитарного звена гемостаза;

в) дисбаланс свертывающей/противосверты-

вающей систем крови в прокоагулянтную сторону

вследствие нейрогуморальной и иммуновоспали-

тельной активации (ангиотензин II, противовос-

палительные цитокины);

г) пристеночное тромбообразование в поло-

стях предсердий при постоянной форме фибрил-

1312

_____________________

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ляции предсердий и/или в дилатированных по-

лостях желудочков;

д) иногда чрезмерно интенсивная диуретиче-

ская терапия, приводящая к сгущению крови;

г) значительное снижение физической актив-

ности (у пациентов с тяжелой ХСН).

Фибрилляция предсердий является ведущим

фактором развития артериальных тромбоэмболий,

которые в 90% имеют мозговую локализацию (ин-

сульт). Другими факторами риска возникновения

тромбоэмболии при ХСН являются низкая ФВ

ЛЖ, низкая толерантность к физической нагрузке,

наличие подвижного тромба в полости ЛЖ.

ПНЕВМОНИЯ

Пневмония является частым следствием ле-

гочного застоя при тяжелой рефрактерной СН

или при неадекватной ее терапии.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

АЗОТОВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ

ФУНКЦИИ ПОЧЕК

Недостаточность азотовыделительной функции

почек характерна в первую очередь для терминаль-

ной ХСН. Анализ базы многоцентровых исследо-

ваний свидетельствует о том, что клиренс креа-

тинина умеренно снижается у 25–50% больных с

клинически манифестированной ХСН, возрастая

по мере усугубления тяжести их клинического со-

стояния. Причиной почечной недостаточности

при ХСН явля ется уменьшение клубочковой филь-

трации вследствие снижения сердечного выброса и

хронической констрикции афферентных (прегло-

мерулярных) артериол почек.

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Печеночная (гепатоцеллюлярная) недостаточ-

ность возникает прежде всего вследствие хрони-

ческого венозного застоя и (в части случаев) зна-

чительно выраженных цирротических изменений

в печени. Снижение уровня билирубина и/или

печеночных ферментов может быть дополнитель-

ным маркером гемодинамического улучшения

в процессе лечения пациентов с ХСН. Прогресси-

рующая функциональная недостаточность печени

у больных с терминальной ХСН является отраже-

нием ее гипоперфузии, обусловленной критиче-

ским уменьшением сердечного выброса.

СЕРДЕЧНАЯ КАХЕКСИЯ

Сердечную кахексию отмечают у больных

с ХСН, как правило в ее терминальной фазе. По-

теря массы тела происходит за счет скелетных

мышц, а также жировой и костной ткани. Основ-

ными факторами указанных изменений являются

нарушение всасывания питательных веществ в за-

стойном кишечнике; снижение аппетита, в том

числе центрального генеза; гиподинамия; акти-

вация системы провоспалительных цитокинов;

апоптоз скелетных мышц; снижение чувствитель-

ности тканей к инсулину и гормону роста.

ПРЕДИКТОРЫ КЛИНИЧЕСКОГО

ПРОГНОЗА

Ориентировочная оценка прогноза выживае-

мости больного с ХСН актуальна по двум причи-

нам. Во-первых, это необходимо для определения

индивидуальной тактики диспансеризации (ин-

тенсивности наблюдения) пациентов, что способ-

ствует улучшению качества их жизни и уменьше-

нию потребности в повторных госпитализациях.

Во-вторых, это помогает определить показания

для применения современных немедикаментоз-

ных/хирургических методов лечения (ресинхро-

низирующая электрокардиостимуляция желудоч-

ков, ИКД, трансплантация сердца).

Под предиктором (от англ. ргеdiсt — предусма-

тривать) того или другого клинического осложнения

в настоящее время понимают определенный пара-

метр состояния больного, который позволяет с доста-

точной степенью вероятности прогнозировать воз-

никновение у него через определенный промежуток

времени указанного осложнения (при ХСН — прежде

всего летального исхода). Такие клинические предик-

торы определяют на основании данных клинико-

инструментального исследования и наблюдения

пациентов, используя соответствующие математи-

ческие методы (модель пропорциональных рисков

Кокса, множественная регрессия, построение так

называемых актуарных кривых выживания в группах

с разными значениями изучаемого показателя и др.).

Возможности индивидуального прогнозиро-

вания течения ХСН являются ограниченными,

поскольку известные в литературе соответствую-

щие прогностические маркеры отражают вероят-

ность выживания больших групп больных, а не

отдельных пациентов. Вместе с тем для опреде-

ления оптимальной тактики ведения больных

(в частности определения показаний к кардио-

трансплантации и других хирургических методов

лечения) врачу целесообразно учитывать при-

знаки, наличие каждого из которых у пациентов

с клинически манифестированной ХСН связано

с плохим прогнозом выживания.

В табл. 2.14 приведены предикторы низкой вы-

живаемости больных с ХСН в течение 1–5 лет, уста-

новленные на основании данных различных клини-

ческих и эпидемиологических исследований.

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

_____________________

1313

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Таблица 2.14

Показатели низкой выживаемости у больных с ХСН

Клинические

Инструменталь-

ные

Лабораторные

III–IV ФК по

NYHA

Стойкая артери-

альная гипотензия

Гипона-

триемия (Na

плазмы крови

<135 ммоль/л)

Остановка

кровообраще-

ния в анамнезе

Расширение QRS

(>0,12 c)

Гиперкреа-

тининемия

(>200 мкмоль/л)

Масса тела

меньше нормы

Низкая (<30%)

ФВ ЛЖ

Уровень били-

рубина выше

нормы

Нарушения

дыхания (типа

Чейн — Сток-

са) во время сна

Сопутствующая

систолическая

дисфункция ПЖ

Анемия

(<12 г/л)

Максимальное

потребление кис-

лорода

<11 мл/мин/м

(спироэргометрия)

Высокий

(>3000 пкг/мл)

уровень цир-

кулирующего

НУП

Желудочковая

тахикардия

ПРОФИЛАКТИКА СН

Мероприятия по первичной профилактике

СН, то есть предупреждение развития последней

у разных категорий кардиологических больных,

основываются прежде всего на соответствующих

данных доказательной медицины.

БОЛЬНЫЕ С АГ

В метаанализе P. Meredith и L. Ostergren

(2006) продемонстрировано, что контроль АД на

должном уровне с помощью любых (оценивав-

шихся совокупно) антигипертензивных средств

в наибольшей мере отражается именно на раз-

витии СН (52%) по сравнению с развитием моз-

гового инсульта, ИБС и сердечно-сосудистой

смерти (снижение риска на 38; 16 и 21% соот-

ветственно).

Крупнейший на сегодня метаанализ иссле-

дований сравнительной эффективности анти-

гипертензивных препаратов — BPLTTC (29 кли-

нических исследований, охвативших более

162 тыс. пациентов) показал, что длительное

применение ингибиторов АПФ сопровождается

более низким риском развития СН по сравне-

нию с длительным приемом как плацебо, так и

антагонистов кальция (в обоих случаях отно-

сительный риск — 0,82). Примечательно, что

прием антагонистов кальция характеризовался

бо льшим риском появления СН по сравнению

как с плацебо (относительный риск — 1,21),

так и приемом блокаторов β-адренорецепторов

и диуретиков (относительный риск — 1,33).

В свою очередь ингибиторы АПФ и блокаторы

β-адрено рецепторов/диуретики, оказывая сопо-

ставимый антигипертензивный эффект, суще-

ственно не различались между собой в отноше-

нии вероятности возникновения СН.

Примером результативной первичной профи-

лактики СН у больных с АГ ингибиторами АПФ

могут служит данные мультицентрового иссле-

дования PROGRESS, продемонстрировавшего

действенность периндоприла во вторичной про-

филактике развития мозговых инсультов. В суб-

популяции пациентов с АГ, вошедших в данное

исследование (2916 (48%) человек), лечение,

базирующееся на периндоприле в течение 4 лет,

позволило снизить риск возникновения застой-

ной СН на 27% (при сопоставимых уровнях АД в

группах активного лечения и плацебо).

ПАЦИЕНТЫ С ИБС

Статины

В хрестоматийном исследовании 4S длитель-

ное (>5 лет) применение симвастатина у пациен-

тов с хронической ИБС и повышенным уровнем

общего ХС в плазме крови (5,5–8,0 ммоль/л) об-

условливало, помимо снижения смертности па-

циентов на 30%, также достоверное уменьшение

количества случаев возникновения СН на 21%.

Блокаторы β-адренорецепторов

Хотя данные многоцентровых исследований

относительно влияния блокаторов β-адрено-

рецепторов на частоту возникновения СН у паци-

ентов с ИБС по сравнению с плацебо отсутствуют

(а в настоящее время подобные исследования уже

не могут быть спланированы из этических сообра-

жений), целесообразность их применения с целью

первичной профилактики СН у пациентов с ИБС

основана на достаточно мощных предпосылках.

Во-первых, хорошо известна патогенетическая

роль повышения активности САС в трансфор-

мации доклинической СН в клинически явную.

Во-вторых, блокаторы β-адренорецепторов суще-

ственно снижают риск развития ИМ, который, как

указывалось выше, является наиболее значимым

фактором риска СН. Наконец, по данным ряда

больших многоцентровых исследований (USCP,

MEPIT-HF, CIBIS-II, COPERNICUS) блокаторы

β-адрено рецепторов существенно замедляют про-

грессирование симптомной систолической ХСН

(см. ЛЕЧЕНИЕ ХСН).

1314

_____________________

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Ингибиторы АПФ

По данным метаанализа соответствующих

многоцентровых исследований, длительное при-

менение ингибиторов АПФ на 23% снижает по

сравнению с плацебо риск возникновения СН

у пациентов с ИБС (Dagenais G.R. et al., 2006).

Наиболее демонстративны в этом смысле резуль-

таты двух известных мега-исследований — HOPE

(2000, рамиприл) и EUROPA (2003, периндо-

прил). Первое из них, HOPE охватило более 9297

больных без признаков СН с высоким сердечно-

сосудистым риском (ИМ в анамнезе, стенокардия,

клинически значимый периферический атеро-

склероз или сахарный диабет в сочетании с одним

из таких факторов риска, как «мягкая» гипертен-

зия, гиперхолестеринемия, курение, микроальбу-

минурия), которым проводили терапию ацетил-

салициловой кислотой, блокаторами β-адрено-

рецепторов, тиазидными диуретиками). В резуль-

тате длительного (в среднем 4,5 года) применения

рамиприла, включенного в указанную схему фар-

макотерапии, отмечали достоверное снижение

(по сравнению с плацебо) суммарного количества

сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт,

кардиоваскулярная смерть), а также случаев воз-

никновения СН на 23% (рис. 2.7).

Рис. 2.7. Снижение риска возникновения СН под влия-

нием рамиприла в исследовании НОРЕ. СС —

сердечно-сосудистый (N. Engl. J. Med., 2000,

324, 145–153)

В исследование EUROPA (2003) включили

12 236 пациентов с ИБС без клинических при-

знаков СН (как в сочетании с АГ, так и без нее),

которые получали соответствующую современ-

ную стандартную фармакотерапию (>90% — ан-

титромбоцитарные средства, около ⅔ — блока-

торы β-адрено рецепторов и статины), 65% из

которых перенесли ИМ и 55% — хирургическую

реваскуляризацию ЛЖ. У половины пациентов в

указанную терапию включали плацебо, у полови-

ны — периндоприл. Средняя продолжительность

наблюдения составила 4,2 года, а в качестве пер-

вичной «конечной точки» рассматривалось общее

количество случаев сердечно-сосудистой смерти,

ИМ и остановки сердца. В группе периндопри-

ла указанной «конечной точки» достигли на 20%

меньше больных, чем в группе плацебо (488 и

603 соответственно, различие высокодостоверно:

р=0,0003). Наряду с этим в группе периндоприла

по сравнению с группой плацебо зафиксировано

уменьшение количества госпитализаций вслед-

ствие возникновения СН на 39% (рис. 2.8).

Рис. 2.8. Снижение риска госпитализаций в свя-

зи с возникновением СН под влиянием

периндоприла в исследовании EUROPA

(Lancet, 2003, 362: 782–788)

Таким образом у разных категорий пациентов с

сердечно-сосудистыми заболеваниями без призна-

ков ХСН риск возникновения клинических проявле-

ний последней снижают следующие мероприятия:

1. При АГ — медикаментозный контроль АД

на целевом уровне.

2. При хронических формах ИБС, в том числе

в сочетании с АГ, — длительное применение ин-

гибиторов АПФ (периндоприла или рамиприла)

и статинов.

3. После острого ИМ — длительное примене-

ние блокаторов β-адренорецепторов и ингибито-

ров АПФ.

Кроме этого, по мнению экспертов, базирую-

щемся на обобщении клинического опыта, к пу-

тям первичной профилактики ХСН относятся:

при персистирующих тахиаритмиях — их устра-

нение или адекватный контроль ЧСС, при по-

роках клапанного аппарата сердца — их своевре-

менная хирургическая коррекция.

ЛЕЧЕНИЕ ХСН: ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ

ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ СН

После установления диагноза СН врачу не-

обходимо решить: а) возможно ли устранение

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

_____________________

1315

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

самой СН за счет радикальной (хирургической)

коррекции ее причины; б) в случае отсутствия

такой возможности, использованы ли все имею-

щиеся возможности оптимизации текущего ле-

чения этиологической причины СН. Оценка со-

временных возможностей этиотропного лечения

СН приведена в табл. 2.15.

К сожалению, в большинстве случаев ради-

кальное устранение причины ХСН невозмож-

но, что определяет необходимость постоянного,

в течение всей жизни, лечения больного с чет-

ким осознанием врачом тех целей, которых они

должны достичь в процессе этого лечения.

Цели лечения при ХСН

1. Обеспечение максимально возможного для

больного уровня качества жизни предусматривает:

а) уменьшение или, лучше, устранение основ-

ных клинических симптомов СН;

б) уменьшение количества повторных госпи-

тализаций больного по поводу декомпенсации

кровообращения;

в) достижение двух указанных выше целей

при хорошей переносимости соответствующего

лечения;

г) содействие максимально возможной соци-

альной адаптации пациента путем высококаче-

ственного диспансерного наблюдения (инфор-

мирование/обучение/консультирование).

2. Увеличение продолжительности жизни боль-

ного. Эта цель должна достигаться за счет приме-

нения тех фармакологических средств, которые

способны влиять на патофизиологические меха-

низмы прогрессирования ХСН и возникновение

внезапной сердечной смерти и таким образом

снижать риск смерти этих больных.

Вышеуказанные цели могут быть достигнуты

за счет:

а) целенаправленной модификации пациен-

том образа жизни и соблюдения соответствую-

щих специальных наставлений;

б) немедикаментозных лечебных мероприятий;

в) медикаментозного лечения;

г) хирургических, механических и электро-

физиологических средств лечения.

МОДИФИКАЦИЯ ОБРАЗА ЖИЗНИ

И СОБЛЮДЕНИЕ СПЕЦИАЛЬНЫХ

РЕКОМЕНДАЦИЙ

Прекращение курения, поскольку последнее

повышает риск дестабилизации ИБС и тромбо-

образования, активирует САС, вызывает перифе-

рическую вазоконстрикцию и уменьшает дыха-

тельный резерв.

Алкоголь категорически противопоказан боль-

ным с алкогольной кардиомиопатией, а также па-

циентам с застойной декомпенсированной СН.

Другим категориям больных с гемодинамически

Таблица 2.15

Этиотропное лечение при СН: современные возможности* (модифицировано по A. Timmis, 2003)

Причина СН Путь коррекции Ведущая детерминанта успеха

Вероятность

устранения СН

Хроническая

ИБС

Реваскуляризация (аортокоронарное

шунтирование или стентирование)

Достаточная масса гибернирован-

ного миокарда

Умеренная

Аневризма ЛЖ Аневризмэктомия Резидуальная функция ЛЖ Высокая

АГ Нормализация АД Регресс гипертрофии ЛЖ Умеренная

ДКМП – – –

ГКМП Хирургическое или электрофизоио-

логическое устранение градиента

обструкции ЛЖ

Не известна Низкая/уме-

ренная

Рестриктивная

кардиомиопатия

–––

Алкогольная

кардиомиопатия

Отказ от употребления алкоголя Продолжительность злоупотреб-

ления

Умеренная

Клапанные по-

роки

Клапанное протезирование Степень дисфункции ЛЖ Высокая

Коррекция митрального стеноза Выраженность структурных изме-

нений легочных артериол

Высокая

Констриктив-

ный перикардит

Перикардэктомия Адекватность выполнения хирур-

гического вмешательства

Высокая

Тахисистоличе-

ская ФП

Восстановление синусового ритма

Медикаментозный или хирургический

(абляция с ЭКС) контроль ЧСС

Стабильное удержание синусового

ритма

Продолжительность тахисистолии

Высокая

Умеренная

* Кроме трансплантации сердца.

1316

_____________________

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

стабильной ХСН употребление алкоголя ограничи-

вается его эпизодическим употреблением не более

20 мл этанола в сутки, что эквивалентно 50 мл креп-

кого напитка (водка, коньяк) или 150–200 мл вина.

Ежедневное употребление алкоголя не допускается.

Питание и питьевой режим. Всем пациентам

с СН рекомендуется ограничить потребление

поваренной соли (NaCl) — не более 3 г/сут, что

достигается исключением из рациона соленых

продуктов (твердые сыры, колбасы, копчености,

маринованные продукты и т.п.) и отсутствием

досаливания готовой пищи.

Пациентам с декомпенсированной СН по-

казано ограничение соли не более 1,5 г/сут, что

подразумевает приготовление пищи без нее.

Ограничение потребления жидкости. Больным

с гемодинамически стабильной ХСН разреша-

ется употреблять до 1,5–2 л жидкости в сутки.

Пациентам с декомпенсированной СН при не-

обходимости проведения активной диуретиче-

ской терапии суточное поступление жидкости в

организм должно ограничиваться и контролиро-

ваться (не более 1,0–1,2 л) .

Набор пищевых продуктов (исходя из общей

калорийности рациона) должен определяться

с учетом массы тела пациента, находящегося в

компенсированном (без признаков гиперволе-

мии) состоянии. При ожирении (ИМТ >30 кг/м

)

калорийность рациона должны быть ограничена.

Наоборот, при уменьшении массы тела (ИМТ

<20 кг/м

) пища должна быть высококалорий-

ной с достаточным содержанием белка. Ограни-

чение белковой составляющей рациона может

осуществляться как вынужденная мера лишь в

случаях почечной недостаточности.

Самоконтроль массы тела. Регулярное (2–3 раза

в неделю) взвешивание на домашних (одних и тех

же) весах позволяет своевременно выявить начало

декомпенсации кровообращения еще на докли-

ническом этапе. Относительно быстрое (>2 кг за

2–3 дня) увеличение массы тела обычно служит

сигналом начала задержки жидкости в организме.

Это позволяет своевременно внести коррективы

в схему лечения — прежде всего в режим приме-

нения диуретиков.

Режим физической активности. Существенное

ограничение физической активности (постель-

ный или «палатный» режим) рекомендуют только

при выраженной декомпенсации гемодинамики,

по поводу которой в условиях стационара прово-

дится соответствующее активное лечение. Во всех

других случаях показана регулярная (ежедневная)

физическая активность (ходьба и легкие физиче-

ские упражнения циклического характера до появ-

ления умеренной усталости), что в определенной

степени снижает активацию САС, улучшает пе-

риферический кровоток и метаболизм скелетных

мышц, предотвращает уменьшение массы тела и

позволяет поддерживать необходимую переноси-

мость бытовых физических нагрузок. Регулярная

легкая физическая активность (в пределах, при-

емлемых для больного) показана даже при тяже-

лой (IV ФК) гемодинамически стабильной ХСН.

Сексуальная активность при условии стабиль-

ной гемодинамики и эуволемического состоя-

ния существенно не ограничивается. Пациен-

там с ХСН следует рекомендовать избегать из-

быточного эмоционального напряжения (иметь

постоянного партнера), поскольку чрезмерная

симпатоадреналовая активация повышает риск

дестабилизации гемодинамики и возникновения

опасных желудочковых аритмий.

Вакцинация. Поскольку при ХСН грипп и

пневмония часто выступают в качестве факторов

дестабилизации гемодинамики, рекомендуется

проводить противогриппозную и противопнев-

мококковую иммунизацию этих больных .

Контрацепция. Пациенткам с клинически ма-

нифестованной ХСН желательно избегать бере-

менности, учитывая повышенный риск смер-

тельного исхода в поздний период беременности

и во время родов. Несмотря на достаточную без-

опасность новейших пероральных контрацептив-

ных средств, нельзя исключить, что риск тромбо-

эмболических осложнений, связанный с их при-

менением, у пациенток с ХСН более высок, чем в

общей популяции. Применение внутриматочных

спиралей у женщин с ХСН является безопасным,

исключая случаи клапанных пороков сердца (по-

вышенный риск инфекции).

Путешествия. Не рекомендуется пребывание в

условиях высокогорья, жары и высокой влажно-

сти. Оптимальным средством для осуществления

путешествия является непродолжительный авиа-

перелет. Длительного пребывания в неподвижном

состоянии больным с ХСН следует избегать, пре-

жде всего в связи с повышенным риском тромбо-

за вен нижних конечностей и таза. Коррекция доз

лекарственных препаратов, прежде всего диурети-

ков, в непривычных для пациента климатических

условиях носит сугубо индивидуальный характер.

Физические тренировки показаны больным

с гемодинамически стабильной, медикаментоз-

но контролируемой ХСН II–III ФК. Регулярное

выполнение циклических нагрузок умеренной

интенсивности (упражнения статического ха-

рактера противопоказаны!) улучшает качество

жизни пациентов за счет роста толерантности к

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

_____________________

1317

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

физической нагрузке, предотвращает уменьше-

ние мышечной массы и, возможно, способству-

ет улучшению прогноза выживания. Реализация

программ физической реабилитации больных с

ХСН находится в совместной компетенции врача

лечебной физкультуры и кардиолога. Противопо-

казаниями к физическим тренировкам является:

• декомпенсированная застойная СН;

• активный миокардит;

• клапанные стенозы;

• цианотические врожденные пороки сердца;

• желудочковые аритмии высоких градаций;

• некорригированная тахисистолия;

• отсутствие надлежащего контроля стено-

кардии антиангинальными препаратами.

Фармакологические средства, назначения

которых следует избегать

(табл. 2.16)

Таблица 2.16

Препараты, которые нежелательно применять

при лечении больных с ХСН

Группа средств Побочные эффекты

НПВП, в том

числе коксибы

Ухудшение почечного кровотока,

задержка жидкости

Ослабление терапевтического

действия ингибиторов АПФ

и диуретиков

Глюкокортикоиды*

Задержка жидкости, гипокалиемия

Антиаритмиче-

ские средства

I класса

Усугубление систолической

дисфункции ЛЖ и аритмоген-

ный эффект, повышение риска

смерти

Антагонисты

кальция** (кроме

амлодипина и фе-

лодипина)

Усугубление систолической дис-

функции ЛЖ (верапамил, дил-

тиазем)

Активация САС (дигидропиридины)

Трициклические

антидепрессанты,

препараты лития

Снижение сократительной спо-

собности миокарда

*Возможное спорадическое парентеральное примене-

ние для коррекции гипотензии; **ограничение не ка-

сается диастолической СН.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ХСН С СИСТОЛИЧЕСКОЙ

ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЖ

ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ

Фармакотерапия является основным лечебным

подходом при ХСН. С учетом прогрессирующего

характера последней медикаментозное лечение па-

циентов должно осуществляться в течение всей их

жизни и контролироваться (то есть оцениваться и

надлежащим образом корригироваться) врачом. На

сегодня детально разработан алгоритм лечения па-

циентов с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ,

как базирующийся на значительном массиве дан-

ных доказательной медицины, то есть на результа-

тах оценки эффективности и безопасности соответ-

ствующих групп медикаментозных средств у данной

категории больных в масштабных (многоцентровых)

плацебо-контролируемых исследованиях.

Учитывая вышеприведенные цели лечения

при ХСН (улучшение качества и увеличение про-

должительности жизни больных) соответствую-

щие фармакологические средства можно условно

разделить на симптоматические и улучшающие

выживание пациентов. Первые улучшают гемоди-

намику и клиническое состояние больных, хотя их

способность улучшать долгосрочный прогноз вы-

живания не является строго доказанной (петлевые

и тиазидные диуретики, сердечные гликозиды).

Вторые, а именно нейрогуморальные антагонисты,

блокируют на разных уровнях активность ключевых

нейрогуморальных систем — «проводников» про-

грессирования ХСН и таким образом способствуют

увеличению продолжительности жизни пациентов

(ингибиторы АПФ, блокаторы β-адренорецепторов,

антагонисты рецепторов альдостерона и блокаторы

рецепторов ангиотензина II). Кроме того, комби-

нированное применение нейрогуморальных анта-

гонистов, благодаря улучшению кровообращения и

угнетению механизмов аритмогенеза, уменьшает ча-

стоту госпитализаций таких больных в связи с ухуд-

шением их клинического состояния (схема 2.4).

Схема 2.4. Роль препаратов разных групп в улучше-

нии клинического течения ХСН и увеличе-

нии продолжительности жизни больных

1318

_____________________

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Таким образом, именно нейрогуморальные

антагонисты выполняют роль краеугольного

камня в современном лечении при ХСН.

ДИУРЕТИКИ

Диуретики (салуретики) показаны всем боль-

ным с ХСН (табл. 2.17) и признаками задержки

жидкости в организме. Профилактическое (в под-

держивающем режиме) применение диуретиков

показано также пациентам со склонностью к ги-

перволемии, то есть с предшествующим отечным

синдромом, который был купирован терапией

теми же диуретическими средствами, осущест-

влявшейся в активном режиме.

Первостепенная роль диуретиков как симпто-

матических средств терапии при ХСН мотивиро-

вана тремя ключевыми положениями. Во-первых,

их клинико-гемодинамический эффект наступает

раньше (на протяжении нескольких часов), чем

других средств. Во-вторых, диуретики являются

единственной группой препаратов, способных

обеспечивать полный контроль над задержкой

жидкости в организме, то есть достижение и под-

держку эуволемического состояния. Кроме того,

адекватное применение диуретиков является необ-

ходимой предпосылкой для реализации у больных

с ХСН ожидаемых эффектов других препаратов и

прежде всего нейрогуморальных антагонистов.

Влияние диуретиков на долгосрочный про-

гноз выживания пациентов с ХСН в специально

спланированных клинических исследованиях не

изучен, поскольку в этом случае невозможно фор-

мирование группы плацебо (исходя из этических

соображений). Вместе с тем вполне очевидно, что

применение диуретиков у больных с проявления-

ми легочного застоя снижает риск возникновения

у них острого альвеолярного отека легких.

Механизмы и особенности действия

Универсальным механизмом действия мо-

чегонных препаратов является стимуляция на-

трийуреза и диуреза за счет угнетения канальце-

вой реабсорбции Nа

Петлевые диуретики, являющиеся наиболее

мощными мочегонными средствами, блокируют

реабсорбцию ионов Nа

на всем участке восходя-

щего отдела петли Генле и, соответственно, угне-

тают процесс концентрирования мочи. Повыша-

ют экскрецию ионов Nа

на 20–25% и в значи-

тельной мере сохраняют этот эффект даже при

критически сниженной почечной функции (ско-

рость клубочковой фильтрации <10 мл/мин).

Тиазидные диуретики угнетают реабсорбцию

Nа

в дистальных канальцах и в кортикальном

сегменте восходящей части петли Генле. Снижа-

ют экскрецию Nа

на 5–10% и неэффективны у

больных со значительно сниженной скоростью

клубочковой фильтрации (<30 мл/мин).

Метолазон (тиазидоподобный диуретик,

в Украине не зарегистрирован) блокирует реаб-

сорбцию Nа

как в дистальных, так и прокси-

мальных канальцах и сохраняет эффективность

при значительном нарушении почечной функ-

ции (снижение скорости клубочковой фильтра-

ции в пределах 10–30 мл/мин).

По данным клинических исследований, адек-

ватное применение диуретиков у больных с за-

стойной СН достаточно быстро уменьшает или

устраняет одышку, признаки легочного застоя,

периферические отеки, снижает венозное дав-

Таблица 2.17

Диуретики для перорального приема в лечении пациентов с ХСН

Диуретик

Начальная разо-

вая доза, мг

Макси-

мальная

доза,

мг/сут

Продолжи-

тельность

действия, ч

Особенность

Петлевой

Фуросемид 20–40

1–2 раза в сутки

500 6–8 Снижение абсорбции при систем-

ном венозном застое

Буметанид* 0,5–1,0

2 раза в сутки

10 6–8 Снижение абсорбции при систем-

ном венозном застое

Торасемид 5–20

1 раз в сутки

200 6–12 Единственный диуретик с почти

100% биодоступностью

Тиазидный/тиазидоподобный

Гидрохлоротиазид 25–50

1 раз в сутки

75 6–12 Неэффективен при СКФ

<30 мл/ мин

Метолазон* 2,5

1 раз в сутки

10 8–24 Эффективен при снижении СКФ

до 10 мл/мин

*В Украине не зарегистрированы. СКФ — скорость клубочковой фильтрации.

ГЛАВА 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

_____________________

1319

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ление и давление наполнения ЛЖ. Тем не менее

диуретики при длительном применении в каче-

стве монотерапии недостаточно эффективны для

поддержки больных в клинически стабильном

состоянии. Это связывают с активированием

ими РААС (контррегуляторный ответ организма

на уменьшение ОЦК), что вызывает необходи-

мость постепенного повышения доз мочегонных

средств по принципу порочного круга.

Данное обстоятельство обусловливает не-

обходимость обязательного комбинированного

применения диуретиков и антагонистов РААС

(ингибиторов АПФ или антагонистов ангиотен-

зина II) у больных с клинически манифестиро-

ванной ХСН.

Тактика применения

Дозирование и некоторые фармакологиче-

ские характеристики современных диуретиков,

применяющихся в лечении ХСН, приведены

выше (см. табл. 2.17).

Различают активную и поддерживающую

фазы диуретической терапии.

Активную терапию мочегонными средствами

применяют у больных с клиническими призна-

ками задержки жидкости в организме, добиваясь

их полного устранения. Для этого применяют

диуретики в дозах, обеспечивающих повыше-

ние диуреза, приводящих к ежесуточной потере

массы тела приблизительно на 1 кг при соот-

ветствующей отрицательной разности между

количеством введенной и количеством выделен-

ной жидкости (желательно измерять). Активное

лечение пациентов с ХСН при гиперволемии

обычно начинают с умеренных доз мочегонных

средств, назначаемых перорально (фуросемид

20–40 мг/сут, торасемид 10–20 мг/сут или ги-

дрохлоротиазид 25–50 мг/сут). При необходи-

мости дозы постепенно повышают до достиже-

ния эуволемического состояния (исчезновение

отеков, гидроторакса, ортопноэ, гепатомегалии,

признаков повышения давления в яремных ве-

нах). Активное лечение при тяжелом отечном

синдроме (периферические отеки, асцит, ана-

сарка) может сопровождаться потерей массы

тела в течение нескольких недель на 15–30 кг.

Активная фаза лечения мочегонными средства-

ми длится до тех пор, пока не будут достигнуты

указанные выше целевые эффекты. У большинства

стационарных больных с ХСН (III–IV ФК), как

правило, применяют петлевые диуретики в связи с

их мощным эффектом и относительной независи-

мостью последнего от почечной дисфункции. Пет-

левые диуретики можно применять в комбинации

с тиазидными для усиления диуретического ответа

у рефрактерных к лечению больных.

В активную фазу лечения мочегонными сред-

ствами ограничивают употребление с пищей

хлорида натрия (<1,5 г/сут) и общего количества

жидкости (не более 1,0–1,2 л/сут). Оптималь-

ная модель активной диуретической терапии

предусматривает также регулярный контроль

АД, электролитов (Nа

и К

; желательно Мg

а также креатинина плазмы крови и гематокрита

с целью предотвращения воз никновения и сво-

евременной коррекции вероятных осложнений

(см. ниже) такого лечения.

Поддерживающая фаза терапии мочегон-

ными средствами состоит в регулярном приеме

диуретика (при необходимости — комбинации

диуретиков) в режиме, обеспечивающем поддер-

жание эуволемического состояния, достигнуто-

го в течение активной фазы лечения (основной

критерий поддержания такого состояния — от-

сутствие увеличения массы тела). Оптимальный

для амбулаторных условий подход предусматри-

вает определение самым больным своей массы

тела и в случае необходимости консультирование

с врачом относительно коррекции доз мочегон-

ных средств.

Проблемы, возникающие при лечении

диуретиками больных с ХСН и пути их решения

Рефрактерность. Под рефрактерностью к мо-

чегонной терапии следует понимать неудовлет-

ворительный диуретический эффект и соот-

ветственно отсутствие уменьшения массы тела

у больных с бесспорными клиническими при-

знаками задержки жидкости в организме, несмо-

тря на применение петлевого диуретика в высо-

ких (приближающихся к максимальным) дозах.

В этих случаях рекомендуют следующие меро-

приятия (которые нередко сочетаются):

1. Применение петлевого диуретика внутри-

венно (при выраженной гиперволемии отмечают

нарушение абсорбции пероральных диуретиче-

ских средств вследствие отека слизистой оболоч-

ки кишечника). Имеются данные о достижении

бóльшего эффекта при инфузионном введении

фуросемида по сравнению со струйным.

2. Комбинирование петлевого диуретика с ги-

дрохлоротиазидом.

3. Назначение петлевого диуретика 2 раза в сутки.

4. Включение в схему мочегонной терапии

метолазона как мощного диуретика резерва (не-

обходим тщательный контроль уровня электро-

литов и креатинина плазмы крови в связи с ри-

ском возникновения «профузного» диуреза).