Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1200

____________________

ГЛАВА 6

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ...

в Японии и Южной Азии. По оценке братьев Бру-

гада, в Европе и Америке частота случаев внезап-

ной сердечной смерти вследствие этого синдрома

составляет около 1 на 10 тыс. жителей в год. При-

чем в среднем внезапная сердечная смерть проис-

ходит в возрасте 40 лет.

При распознавании этого синдрома проводят

скрининговое обследование всех членов семьи. Обя-

зательно регистрируют ЭКГ и анализируют состав

ДНК, а при необходимости осуществляют ЭФИ.

Единственным эффективным методом лечения яв-

ляется имплантация искусственного кардиовертера-

дефибриллятора, который распознает аритмию и

немедленно прекращает ее электрическим разря-

дом 700 вольт. К сожалению, ни один из антиарит-

мических препаратов не обеспечивает адекватной

защиты при этом синдроме. Если не имплантиро-

ван искусственный кардиовертер-дефибриллятор,

30% пациентов умирают на протяжении 3 лет по-

сле первого возникновения симптомов. Разраба-

тываются средства генной терапии для коррекции

генетического дефекта и возвращения нормальной

электрической активности сердца. Очень близким

по своим клиническим проявлениям к синдрому

Бругада является феномен внезапной смерти неу-

становленной этиологии в Юго-Восточной Азии.

Его изучение началось задолго до появления первой

публикации о синдроме Бругада. Хорошо известно,

что в конце войны во Вьетнаме много беженцев из

Лао са, Камбоджи и Вьетнама прибыли в США. Уже

в 1976–1977 гг. американские центры по контролю и

предотвращению заболеваний отмечали весьма вы-

сокий уровень смертности среди молодых мужчин,

прибывших из Юго-Восточной Азии. Синдром так

и назвали — синдром непонятной внезапной смер-

ти (sudden unexplained death syndrome). Всего тог-

да был зарегистрирован 121 случай. Большинство

смертей произошло ночью во время сна. Средний

возраст жертв составил 32 года. Но фактически этот

синдром был известен еще раньше: на Филиппинах

его называли «бангунгут», в Японии — «поккури»,

в Тайланде – «ругай таи». Эти термины переводят

как «смерть людей ночью во сне», наступающая

преимущественно у молодых мужчин. Синдром

особенно распространен в Таиланде, где в отдель-

ных регионах является второй по частоте после ав-

томобильных катастроф причиной смерти молодых

мужчин: ежегодная смертность составляет около 40

на 100 тыс.

У нескольких обследованных пациентов с

этим синдромом, реанимированных после эпи-

зода остановки сердца, были интактные коронар-

ные артерии, нормальная функция ЛЖ и ПЖ при

проведении эхоКГ или ангиографии ПЖ. Все они

адекватно выполняли пробу с физической нагруз-

кой на тредмилле. Во время нагрузки не было из-

менений интервала Q–T; при эхоКГ-исследовании

не выявляли структурных изменений миокарда, в

частности ГЛЖ. Впрочем, на ЭКГ, так же, как и

при синдроме Бругада, зарегистрировали тип бло-

кады правой ножки пучка Гиса со значительным

увеличением интервала ST в нескольких отведени-

ях. У всех пациентов на сигнал-усредненной ЭКГ

находили ППЖ, а фибрилляция желудочков легко

вызывалась одним или двумя преждевременными

стимулами при инвазивном ЭФИ.

Вполне вероятно, что с увеличением количества

зарегистрированных пациентов синдром непонят-

ной сердечной смерти окажется одной из клини-

ческих форм синдрома Бругада, поскольку послед-

ний имеет более широкий диапазон клинических

проявлений. Таким образом, имплантация искус-

ственного кардиовертера-дефибриллятора является

единственным методом эффективной первичной

профилактики внезапной сердечной смерти.

Рекомендации по стратификации риска, пер-

вичной и вторичной профилактике внезапной

сердечной смерти у больных с синдромом Бругада

приведены в табл. 6.28.

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ФИБРИЛЛЯЦИЯ

ЖЕЛУДОЧКОВ

К этой категории принадлежат пациенты, пере-

жившие остановку сердца вследствие фибрилля-

ции желудочков, но у которых не выявлены из-

менения структурно-функционального состояния

миокарда. Перспектива исследований патогенеза

идиопатической фибрилляции желудочков связа-

на с выявлением генетических маркеров внезапной

сердечной смерти, а также структурных наруше-

ний на молекулярном уровне. В странах Западной

Европы и США с этой целью создан ряд реестров

для обобщения данных длительного наблюдения

пациентов, реанимированных после идиопатиче-

ской фибрилляции желудочков, а также тем, кому

имплантировали искусственный кардиовертер-

дефибриллятор. Можно надеяться, что эти иссле-

дования позволят уточнить механизмы внезапной

сердечной смерти и лучше оценивать прогноз вы-

живаемости этих пациентов.

АЛГОРИТМЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО

ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ

С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ

РИТМА

Ведение больных с желудочковыми нарушения-

ми ритма обязательно предусматривает коррекцию

образа жизни, диетические мероприятия, лечение

основного заболевания, а также попытки устра-

нения всех вероятных факторов, способствующих

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 6

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ...

____________________

1201

появлению аритмии, в том числе препаратов, ко-

торые в определенных условиях могут приводить к

возникновению и усилению аритмий (табл. 6.29).

Только при неэффективности этих мероприятий

начинают антиаритмическую терапию (табл. 6.30).

У больных с доброкачественными желудочко-

выми нарушениями ритма единственной целью

лечения является устранение симптомов, отрица-

тельно влияющих на качество жизни больных; по-

этому если больной не предъявляет жалоб, назначе-

ние антиаритмической терапии нецелесообразно.

В противном случае препаратами выбора прежде

всего являются седативные средства и блокаторы

β-адренорецепторов (пропранолол 60–80 мг/сут

или метопролол 50–100 мг/сут), терапия которыми

связана с минимальным риском кардиальных по-

бочных эффектов. Критерием дальнейшего выбора

при их неэффективности, учитывая относительно

незначительный риск аритмогенных проявлений

у этой категории больных, является риск развития

экстракардиальных побочных эффектов. В даль-

нейшем целесообразно применять пропафенон

(450–600 мг/сут), сочетающий свойства класса IС

и блокаторов β-адренорецепторов, или морацизин

(400–800 мг/сут). Эти препараты эффективны и

менее токсичны, чем препараты классов IA и IB.

Цель лечения при потенциально злокачествен-

ных желудочковых нарушениях ритма — не толь-

ко устранение аритмии, но и улучшение прогноза

больных. У многих больных с СН уменьшения ко-

личества желудочковых нарушений ритма по дан-

ным холтеровского мониторирования ЭКГ дости-

гают уже при традиционном лечении ингибитора-

ми АПФ, которые достоверно улучшают долгосроч-

ный прогноз. Определенное значение имеет также

коррекция уровня калия и магния в крови, особен-

но на фоне терапии петлевыми или тиазидными

диуретиками. При неэфективности этих мер осто-

рожно используют блокаторы β-адренорецепторов

или амиодарон. При отсутствии противопоказа-

ний блокаторы β-адренорецепторов обязательно

рекомендуют больным, перенесшим острый ИМ,

поскольку эти препараты предотвращают внезап-

ную сердечную смерть и повышают выживаемость

больных. Но в этом случае их доза выше, чем при

лечении доброкачественных аритмий (пропрано-

лол 80–120 мг/сут). При частых клинически выра-

Таблица 6.29

Предикторы возникновения аритмогенного

действия антиаритмических препаратов

Антиаритмические препа-

раты IA и III класса

Антиаритмические

препараты IC класса

Удлиненный интервал Q–T

(Q–Tc >460 мc)

Синдром удлиненного интер-

вала Q–T

Структурные заболевания

сердца, ГКМП

Дисфункция ЛЖ

Гипокалиемия/гипомагниемия

Женский пол

Дисфункция почек

Исходная брадикардия

Быстрое повышение дозы пре-

паратов

Высокие дозы (соталол, до-

фетилид)

Накопление препарата

Добавление других препаратов:

- диуретиков;

- антиаритмических средств,

удлиняющих интервал Q–T;

- неантиаритмических пре-

паратов, которые удлиняют

интервал Q–T

Аритмогенные эффекты

в анамнезе

Значительное увеличение про-

должительности интервала

Q–T после приема препарата

Широкий комплекс

QRS (>120 мс)

Желудочковая тахи-

кардия, ассоцииро-

ванная со структур-

ным заболеванием

сердца

Дисфункция ЛЖ

Высокая частота

желудочковых сокра-

щений:

- во время физической

нагрузки;

- вследствие ускоре-

ния проводимости

через АV-узел

Быстрое повышение

дозы

Высокие дозы допол-

нительных препаратов

Средства с отрица-

тельным инотропным

эффектом

Чрезмерное (более

чем на 150%) распро-

странение комплекса

QRS от начального

(на момент назначе-

ния терапии)

Таблица 6.28

Рекомендации по профилактике внезапной сердечной смерти у больных с синдромом Бругада

Очень важно Важно Менее важно

Стратифика-

ция риска

Имплантация кардио-

вертера-дефибриллятора*

у больных с синкопе/же-

лудочковой тахикардией

ЭФИ

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора у

больных без симптомов с индуцируемой желудоч-

ковой тахикардией/ фибрилляцией желудочков

Первичная

профилактика

Стойкая желудочковая

тахикардия

Остановка сердца/фиб-

рилляция желудочков

Семейный

анамнез вне-

запной сердеч-

ной смерти

Вторичная

профилактика

Имплантация кардио-

вертера-дефибриллятора*

*Можно рекомендовать больному.

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1202

____________________

ГЛАВА 6

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ...

женных желудочковых нарушениях ритма у боль-

ных после перенесенного ИМ при недостаточной

эффективности блокаторов β-адренорецепторов

наиболее безопасным, учитывая риск аритмоген-

ных проявлений, является применение соталола

(160–240, иногда 320 мг/сут) и амиодарона. Обыч-

но доза амиодарона при длительном применении

не должна превышать 200–300 мг/сут, что позволя-

ет существенно снизить риск экстракардиальных

побочных эффектов препарата. Только при неэф-

фективности этого средства оценивают эффектив-

ность антиаритмических лекарственных средств

I класса, причем преимущество отдают менее арит-

могенным препаратам классов IА и IВ.

Средствами выбора для прекращения пароксиз-

ма мономорфной желудочковой тахикардии явля-

ется новокаинамид или амиодарон внутривенно.

При злокачественных желудочковых нарушениях

ритма у больных с тяжелой дисфункцией ЛЖ бес-

спорным препаратом выбора является амиодарон,

возможно, в комбинации с низкими дозами блока-

торов β-адренорецепторов (метопролол 6,25–25,0

иногда 50 мг/сут) и, конечно, в сочетании с инги-

биторами АПФ. Доза амиодарона в период насы-

щения составляет 600–1200 мг/сут, в дальнейшем

ее снижают до минимально эффективной. При

отсутствии признаков тяжелой дисфункции мио-

карда и/или СН можно применить соталол в тера-

певтической дозе (160–320 мг/сут). При неэффек-

тивности или противопоказаниях к применению

этих препаратов оценивают эффективность анти-

аритмических средств классов IA или IB (лидо-

каин, мексилетин, новокаин амид, дизопирамид,

хинидин) и только потом — препаратов класса

IC. Подчеркнем, что до настоящего времени ни в

одном из выполненных исследований антиарит-

мические препараты I класса не улучшили долго-

срочный прогноз больных со злокачественными

желудочковыми нарушениями ритма.

При пароксизмах желудочковой тахикардии,

которые сопровождаются выраженными наруше-

ниями гемодинамики (отек легких, кардиогенный

шок, потеря сознания), средством выбора являет-

ся электрическая кардиоверсия. Алгоритм, реко-

мендованный ЕКО, определяет тактику лечения

пароксизма стойкой желудочковой тахикардии в

зависимости от наличия проявлений нарушения

гемодинамики, уровня электролитов крови, эф-

фективности лекарственных средств и электриче-

ской кардиоверсии (схема 6.1).

ТАХИКАРДИЯ С ШИРОКИМИ

КОМП ЛЕКСАМИ (СТОЙКАЯ

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ)

В развитых странах широко применяют ра-

дикальные немедикаментозные методы лечения

злокачественных желудочковых нарушений рит-

ма: радиочастотную абляцию эктопических очагов

и имплантацию искусственного кардиовертера-

дефибриллятора.

Целесообразно ли применять антиаритмиче-

ские средства для повышения эффективности реа-

нимационных мероприятий при остановке сердца,

особенно в случаях, когда после дефибрилляции

не удается восстановить синусовый ритм сердца?

Бесспорно, недостаток убедительных данных от-

носительно эффективности антиаритмических

препаратов при условиях сердечно-легочной реа-

нимации обусловлен особенностями клинической

ситуации и трудностями организации контроли-

руемых исследований. Проблема состоит также в

том, что препараты могут быть эффективными, но

Таблица 6.30

Средства первого выбора при лечении желудочковых нарушений ритма в зависимости

от их клинико-гемодинамического и прогностического значения

Клинико-

гемодинамическое

значение аритмии

Прогностическое значение

Доброкаче-

ственные

Потенциально злокаче-

ственные

Злокачественные

Нет клинических

симп томов

Не требуют

лечения

Лечение основного

заболевания

–

Есть клинические

симптомы и/или нару-

шение гемодинамики

Седативные,

блокаторы

β-адрено-

рецепто ров,

пропафенон

После перенесенно-

го ИМ – блокаторы

β-адренорецепторов, при

хронической ИБС – со-

талол, при систолической

дисфункции миокарда и

СН – ингибиторы АПФ,

амиодарон

При систолической дисфункции миокарда

и СН — амиодарон или соталол в соче-

тании с ингибиторами АПФ и низкими

дозами блокаторов β-адренорецепторов,

в других случаях возможны отбор препа-

ратов I класса, радиочастотная катетерная

абляция, имплантация кардиовертера-

дефибриллятора

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 6

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ...

____________________

1203

не достигать клеточных мембран, где реализуется

их фармакологическое действие, в связи с неадек-

ватным крово снабжением жизненно важных орга-

нов. Первым препаратом, для которого получены

адекватные доказательства эффективности при

остановке сердца, стал амиодарон. В 1999 г. в США

закончилось уникальное плацебо-контролируемое

исследование ARREST, которое осуществлялось

в «полевых» условиях, вне стационаров. Пациен-

там с остановкой сердца вследствие фибрилляции

желудочков или желудочковой тахикардии пос ле

трехразовой дефибрилляции еще до поступ ления

в клинику рандомизированно внутривенно вводи-

ли амиодарон 300 мг (n=246) или плацебо (n=258).

Применяли также все стандартные мероприятия

сердечно-легочной реанимации, включая при не-

обходимости введение других антиаритмических

средств.

Первичной конечной точкой исследования

была выживаемость пациентов при поступлении в

госпиталь. Этот показатель составлял 44% пациен-

тов после парентерального введения амиодарона и

34% — в группе плацебо. Следовательно, относи-

тельное улучшение прогноза выживаемости со-

ставляло почти 30%, абсолютное — 10%, что было

статистически достоверным (р=0,03). Это означа-

ет, что при применении амиодарона у 10 пациен-

тов с остановкой сердца, рефрактерной к повтор-

ным электрическим дефибрилляциям, удалось

дополнительно спасти до поступления в госпиталь

еще одного пациента. Подчеркнем, что назначение

амиодарона было эффективным, несмотря на более

частое возникновение гипотензии и брадикардии в

группе активного лечения по сравнению с плаце-

бо. До этого времени не установлено, позволяет ли

введение амиодарона улучшать долгосрочный про-

Обратиться к специалисту

Пульс

Нет

Реанимационные меро-

приятия, как при фибрил-

ляции желудочков

Систолическое АД ≤90 мм рт.ст.

Боль в грудной клетке

СН

Частота ритма >150 уд./мин

Седативные средства

Кардиоверсия 100, 200,

360 Дж

Если известно, что уровень калия

низкий:

– назначить калия хлорид до

60 ммоль, максимальная скорость

введення 30 ммоль/ч

– магния сульфат внутривенно

20 мл 25% раствора в час

– лидокаин внутривенно 50 мг

в течение 2 мин с повторением

каждые 5 мин до общей дозы

200 мг

– начать инфузию 2 мг/мин после

первой болюсной дозы

Амиодарон 300 мг в течение

5–15 мин желательно через

центральную вену, затем 300 мг

в течение 1 ч

Начать:

– лидокаин

– магний и калий

Обратиться к специалисту

Седативные средства

Кардиоверсия 100, 200, 360 Дж

Дальнейшая кардиовер-

сия при необходимости

В случае рефрактер-

ности возможно при-

менение других анти-

аритмических средств:

амиодарон, новокаин-

амид, флекаинид или

бретилиум; или кардио-

стимуляция

Схема 6.1. Алгоритм лечения стойкой желудочковой тахикардии

Да

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1204

____________________

ГЛАВА 6

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ...

гноз выживаемости у пациентов, которые перенес-

ли остановку сердца. Впрочем, учитывая результа-

ты исследования ARREST, в 2000 г. в алгоритмы

сердечно-легочной реанимации при фибрилля-

ции желудочков включили рекомендацию вводить

амиодарон в дополнение к стандартным реанима-

ционным средствам. Амиодарон — единственный

антиаритмический препарат, рекомендованный в

настоящее время для внутривенного применения

при рефрактерности к повторным процедурам

электрической дефибрилляции сердца.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

ПРИ ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКЕ

КРОВООБРАЩЕНИЯ

ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

Единственной наиболее важной детерминантой

выживаемости пациентов после внезапной смерти

является время от начала остановки кровообраще-

ния до проведения электрической дефибрилля-

ции. В норме миокард сокращается одновременно,

единым мышечным пластом, каждое его волокно

своевременно получает посредством проводящей

системы электрический импульс. Фибрилляции

желудочков — несинхронизированные сокраще-

ния отдельных волокон и мышечных групп. Этот

процесс крайне энергоемкий, использование кис-

лорода очень высокое, в условиях гипоксии мио-

кард нечувствителен к импульсам, которые гене-

рируются в синусном узле, поэтому условий для

самостоятельного восстановления эффективного

ритма практически нет.

В развитии фибрилляции желудочков выделя-

ют 4 стадии:

А – трепетание желудочков, длящееся 2 с, при

котором происходят координированные сокраще-

ния, а на ЭКГ регистрируют высокоамплитудные

ритмические волны с частотой 250–300/мин.

Б – судорожная стадия (1 мин), при которой

происходят хаотические некоординированные со-

кращения отдельных участков миокарда с появле-

нием на ЭКГ высокоамплитудных волн с частотой

до 600/мин.

В – стадия мерцания желудочков (мелковол-

новая фибрилляция желудочков) продолжитель-

ностью около 3 мин. Хаотическое возбуждение

отдельных групп кардиомиоцитов проявляется на

ЭКГ хаотическими низкоамплитудными волнами

с частотой >1000/мин.

Г – атоническая стадия — затухающие возбуж-

дения отдельных участков миокарда, на ЭКГ на-

растает длительность и снижается амплитуда волн

при их частоте <400/мин.

Механизмы фибрилляции желудочков таковы:

повышение автоматизма в одном или нескольких

участках миокарда, повторный вход волны возбуж-

дения (re-entry) и сочетание этих механизмов.

Через 15–30 с от начала фибрилляции желудоч-

ков больной теряет сознание, через 40–50 с раз-

виваются характерные судороги — одновременное

тоническое сокращение скелетных мышц. Расши-

ряются зрачки, достигая максимального размера

через 1,5 мин. Шумное и частое дыхание прекра-

щается на 2-й минуте клинической смерти.

Таким образом, время, отпущенное на про-

ведение реанимации со значительными шанса-

ми на успех, мизерное — немногим более 1 мин

(этот период соответствует крупноволновой фи-

брилляции: трепетание и судорожная стадии).

В этот период необходимо проведение электри-

ческой дефибрилляции. Электрический разряд

при кардиоверсии вызывает кратковременную

асистолию и полную деполяризацию миокар-

да, что дает возможность собственным центрам

автоматизма восстановить гемодинамически

значимую электрическую активность. В этом за-

ключается цель дефибрилляции.

Использование дефибрилляторов с устройством

для немедленной регистрации ЭКГ с электродов

дефибриллятора обеспечивает быстрое определе-

ние механизма остановки кровообращения и по-

зволяет ускорить проведение кардиоверсии.

До внедрения автоматических внешних дефи-

брилляторов спонтанное восстановление крово-

обращения отмечали только у 15% больных с вне-

запной смертью вне стационара. Из них только

50% доживало до выписки (то есть 5–7%). Если

рассматривать только фибрилляции желудочков,

то выживаемость к выписке составляла 15–20%.

Если амбулаторный персонал быстро прибывал на

место события и имел внешние дефибрилляторы,

выживаемость повышалась до 25–28%.

Остановка кровообращения чаще случается

дома (

случаев), у мужчин старше 50 лет (

слу-

чаев), в течение дня (8–18 ч), при свидетелях

(

случаев). Лица, которые обычно находятся в

данное время рядом с потенциальной жертвой вне-

запной сердечной смерти — это домохозяйки, чле-

ны семьи, родственники. Соответственно учебные

программы по оказанию неотложной помощи при

внезапной остановке сердца должны быть рассчи-

таны прежде всего на них.

Предложена так называемая цепочка выжива-

ния для наиболее эффективного предоставления

помощи пациентам с внезапной остановкой кро-

вообращения:

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 6

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ...

____________________

1205

– первое звено — ранний приступ, который

включает распознавание данной ситуации, вызов и

доставку опытного персонала к пациенту;

– второе — ранняя сердечно-легочная реанима-

ция, которой обычно достаточно для поддержания

пациента до приезда опытной бригады (алгоритм

BLS, схема 6.2). Следует отметить, что по данным

литературы любая сердечно-легочная реанимация,

даже только компрессия грудной клетки, значи-

тельно лучше, чем ее отсутствие;

– третье — ранняя дефибрилляция;

– четвертое — наиболее раннее предоставление

квалифицированной и специализированной меди-

цинской помощи (алгоритм Advanced Cardiac Life

Support, схема 6.3).

Если причиной внезапной остановки крово-

обращения является фибрилляция предсердий

желудочков, то неотложная помощь сводится к не-

медленному проведению дефибрилляции. Если

восстановить сердечный ритм не удалось, необхо-

димо немедленно начать закрытый массаж серд-

ца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в

соответствии с алгоритмом АCLS. Приведенный

алгоритм BLS во многом совпадает с известным

перечнем реанимационных мероприятий, которые

входят в реанимационный алфавит П. Сафара, из-

вестный также как система АВС:

А — Airway — обеспечение проходимости дыха-

тельных путей.

B — Breath — искусственная вентиляция легких

приступообразным методом, например при дыха-

нии способом «рот в рот».

C — Circulation — обеспечение гемоциркуля-

ции — непрямой массаж сердца.

D — Drugs — введение лекарственных препара-

тов.

E — Electrocardiography — регистрация ЭКГ.

Паралитический мидриаз

Проверить пульс на a. carotis

Если в первые 30 с —

прекардиальный удар

Обеспечить проходимость

верхних дыхательных путей

Запрокинуть голову, вывести

нижнюю челюсть вперед

Проверить дыхание

Дыхание отсутствует —

делать 1–2 вдоха

Проводить непрямой массаж

сердца (только в течение 10 с)

Если есть дыхание, изменить

положение больного

Оценить эффект

Оценить наличие признаков

кровообращения

Кровообращение

не восстановлено.

Продолжить массаж сердца

Кровообращение

восстановлено

100 в минуту

соотношение 15:2

Проверить кровообращение

в течение минуты

Схема 6.2. Алгоритм первичных мероприятий при остановке сердца

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1206

____________________

ГЛАВА 6

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ...

F — Fibrillation — проведение при необходимо-

сти электрической дефибрилляции (кардиоверсии).

G — Gauge — оценка первичных результатов.

H — Hypothermy — охлаждение головы.

I — Inxensive care — проведение интенсивной

терапии постреанимационных синдромов.

Фибрилляция желудочков /гемодинамически неэффективная желудочковая тахикардия

(фибрилляция желудочков/трепетание желудочков)

Первичные мероприятия

Концентрация на основных реанимационных мероприятиях и дефибрилляция:

– проверить реакцию;

– активизировать неотложную систему связи;

– вызвать персонал с дефибриллятором

А. Воздушные пути: обеспечить проходимость верхних дыхательных путей

B. Дыхание: провести вентиляцию легких перед повышением давления

С. Кровообращение: провести непрямой массаж сердца

D. Дефибрилляция: подготовить доступ и нанести разряд при фибрилляции желудочков /трепетании желудочков с

отсутствием пульса — до 3 раз (200–300 Дж, при необходимости — 360 Дж)

Ритм восстановился после первых трех разрядов?

Стойкая или рецидивующая фибрилляция желудочков/трепетание желудочков

Вторичные мероприятия:

Более углубленная оценка состояния и лечение

А. Дыхательные пути: провести интубацию как можно раньше

В. Дыхание:

– проверить правильность установки интубационной трубки путем объективного

обследования и с помощью специальных средств (ларингеальная маска, воздуховод);

– обеспечить безопасное положение интубационной трубки (отдают предпочтение

специальным манжетам для фиксирования трубки);

– убедиться в эффективности оксигенации вентиляции

С. Кровообращение:

– обеспечить внутривенный доступ;

– мониторинг сердечного ритма;

– назначить препараты в соответствии с ритмом и состоянием больного

D. Дифференциальный диагноз: поиск причин данного состояния и лечение:

Схема 6.3. Алгоритм ACLS лечения остановки сердца

эпинефрин (адреналин) 1мг внутривенно струйно каждые 3–5 мин или вазопрессин 40 ЕД однократно

Повторить попытку дефибрилляции

(360 Дж однократно на протяжении 30–60 с)

Оценить целесообразность введения антиаритмических препаратов:

– амиодарон (IIb), лидокаин (промежуточный);

– магния сульфат (IIb), в случае гипомагниемии;

– прокаинамид (Ib при рецидивирующей фибрилляции)

Оценить целесообразность введения буферных растворов

Повторить попытку дефибрилляции

(по данным АНА)

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 6

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ...

____________________

1207

До недавнего времени рекомендации по

сердечно-легочной реанимации рассматривали от-

сутствие пульса на каротидных артериях как диагно-

стический шаг, который является определяющим

для начала проведения непрямого массажа сердца.

Последние исследования показали, что время, не-

обходимое для определения наличия или отсутствия

пульсации сонных артерий, значительно больше,

чем рекомендуемые 5–10 с. В результате этих иссле-

дований появились рекомендации о том, что опре-

деление каротидного пульса должно выполняться

только медицинскими работниками, а критерием

для начала компрессии грудной клетки должны

быть признаки отсутствия кровообращения, вклю-

чающие отсутствие движений, кашля, дыхания, по-

явление паралитического мидриаза. Время, которое

отводится на их определение, — 10 с. Компрессию

грудной клетки следует проводить с частотой 100 в

1 мин как у взрослых, так и у детей при положении

рук на грудине на 2 поперечных пальца выше мече-

видного отростка, строго по средней линии.

При комбинации вентиляции легких способом

изо рта в рот с непрямым массажем сердца реко-

мендовано соотношение 15 компрессий грудной

клетки на 2 вдоха.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

На госпитальном этапе рекомендуется придер-

живаться приведенного алгоритма ACLS.

ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ

У взрослых пациентов аритмиями, приводя-

щими к остановке кровообращения, наиболее

часто являются фибрилляция желудочков и же-

лудочковая тахикардия без пульса. Под желудоч-

ковой тахикардией без пульса понимают длитель-

ный пароксизм желудочковой тахикардии с выра-

женными нарушениями гемодинамики, вплоть до

аритмического шока, в отличие от желудочковой

тахикардии с пульсом, к которой относятся все

другие кратковременные или длительные парок-

сизмы желудочковой тахикардии без нарушений

гемодинамики).

Мероприятия, улучшающие отдаленную выжи-

ваемость после указанных состояний — это прежде

всего дефибрилляция и последующая сердечно-

легочная реанимация. Успех проводимой дефи-

брилляции прямо пропорционален времени ее

начала. Разряды следует наносить группами по 3,

с энергией 200–200–360 Дж (раньше рекомендо-

вали режим — 200–300–360 Дж). Для проведения

3 последовательных кардиоверсий дается 1 (!) мин.

ВЕНТИЛЯЦИЯ

Трахеальная интубация до настоящего вре-

мени является наиболее оптимальным способом

вентиляции. ИВЛ без нее вызывает высокий риск

осложнений: перерастяжение желудка, регургита-

цию, легочную аспирацию. Рекомендуемый ранее

объем одного вдувания составлял, как правило,

800–1200 мл каждые 1–1,5 с. Недавно было уста-

новлено, что для вентиляции достаточно приме-

нения меньших объемов, так как продукция СО

во время остановки сердца крайне незначитель-

на. Исходя из этих рекомендаций — это объем

10 мл/кг массы тела (700–1000 мл) или 7 мл/кг мас-

сы тела (400–600 мл), если к воздуху добавляется

кислород. Если ИВЛ проводится путем интубации,

то при ее проведении нет необходимости синхро-

низации с компрессией грудной клетки, так как

непрерывная компрессия лучше обеспечивает ко-

ронарную перфузию. Исследования, посвященые

оценке эффективности предложенных в последнее

десятилетие новых методов специализированного

реанимационного комплекса, показали что такие

способы, как активная компрессия- декомпрес-

сия с использованием кардионасоса, вставленная

абдоминальная компрессия (сжатие живота сразу

после сжимания грудной клетки), кашлевая ау-

тореанимация, не доказали преимущества перед

традиционными способами реанимации. В то

же время ускорение сжатий (до 100 в мин), а так-

же одновременная компрессия грудной клетки и

вдувание воздуха в легкие (через интубационную

трубку) доказали свое достоверное влияние на по-

вышение выживаемости и включены в современ-

ные алгоритмы сердечно-легочной реанимации.

В первом случае повышение частоты компрессии

грудной клетки ассоциируется с увеличением ис-

кусственного кровотока, во втором — рост внутри-

легочного давления приводит к более активному

поступлению крови из легких в системное кровоо-

бращение.

ПРЕКАРДИАЛЬНЫЙ УДАР

Одноразовый прекардиальный удар (нано-

сится кулаком в область нижней трети грудины)

может проводиться медицинскими работниками,

если фибрилляция случается при свидетелях или

фиксируется на мониторе (то есть фибрилляциа

желудочков документирована или проведена кли-

ническая оценка ситуации профессионалом, как

отвечающая классическому описанию фибрилля-

ции желудочков). При внезапной остановке кро-

вообращения, которая длится более 30 с, прекар-

диальный удар неэффективен!

ДОСТУП К СОСУДАМ

Центральная вена — оптимальный путь бы-

строго введения лекарственных препаратов в

центральное кровообращение. Катетеризация пе-

риферической вены быстрее, проще, безопаснее,

однако такой путь введения препарата, без сомне-

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1208

____________________

ГЛАВА 6

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ...

ния, менее эффективен. Введение лекарственных

препаратов в этом случае должно осуществляться

струйно в 10–20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

Конечности с катетеризированной веной в этом

случае необходимо придать приподнятое поло-

жение. При невозможности обеспечить венозный

доступ рекомендуется эндотрахеальное введение

лекарственных препаратов. Препарат, который

вводится (например эпинефрин) в повышенной

в 2–3 раза дозе, разводят в 10 мл раствора натрия

хлорида, вводят через интубационную трубку или

транстрахеально через иглу. Для обеспечения бы-

строго всасывания препарата после его введения

в эндотрахеальную трубку несколько раз нагнета-

ют воздух, стимулируя образование аэрозоля.

Специфическая медикаментозная терапия

Вазопрессоры. Эпинефрин улучшает крово-

обращение по коронарным, церебральным сосудам

во время непрямого массажа сердца, обеспечивая

тем самым так называемую централизацию крово-

обращения. Кроме того, эпинефрин способствует

переводу мелковолновой фибрилляции желудоч-

ков в крупноволновую, которую легче прекратить

с помощью кардиоверсии. Относительно дозиро-

вания препарата мнения были разные. В экспери-

ментах на животных по улучшению коронарного и

церебрального кровотока доказана эффективность

эпинефрина в высоких дозах по сравнению со

стандартными. Но сегодня в проведенных иссле-

дованиях клинических доказательств этого факта

по отношению к людям не получено. Установлено,

что повышение частоты восстановления спонтан-

ной циркуляции во время работы с высокими до-

зами эпинефрина не выявлен рост выживаемости

пациентов с внезапной остановкой кровообраще-

ния. Поэтому показания, интервал между введен-

ными дозами эпинефрина, как и дозы, остаются

прежними: 1 мг эпинефрина каждые 3 мин. Об-

ратим внимание, что при условии восстановления

рефрактерной фибрилляции желудочков реанима-

ционные мероприятия состоят из чередования по-

вторных дефибрилляций, введения эпинефрина,

проведения основных реанимационных (комплекс

первичной быстрой сердечно-легочной реани-

мации) и дополнительных специализированных

мероприятий (повторное использование лекар-

ственных антиаритмических средств). Вышеупо-

мянутые действия продолжаются до восстановле-

ния сердечной деятельности или развития стойкой

асистолии.

По данным литературы, в эксперименте вазо-

прессин (40 Ед) занимает ведущее место среди дру-

гих препаратов, применяющихся для восстановле-

ния коронарной перфузии. На сегодня вазопрес-

син рассматривается как возможная альтернатива

эпинефрина.

Амиодарон. Считается препаратом выбора у

пациентов с фибрилляцией желудочков/желу-

дочковой тахикардией, рефрактерных к трем

начальным разрядам дефибриллятора. 300 мг,

разведенные в 20 мл 5% раствора глюкозы, вве-

денные болюсно, являются стартовой дозой. До-

полнительно рекомендуют обеспечить инфузию

данным препаратом 1 мг/мин на протяжении

6 ч, а затем со скоростью 0,5 мг/мин. На этом

фоне возможно дополнительное введение 150 мг

амио дарона (в таком же разведении), если фи-

брилляции желудочков/желудочковая тахикар-

дия повторяются, вплоть до достижения макси-

мальной дозы — 2 мг. Лидокаин или прокаина-

мид в настоя щее время могут рассматриваться

как альтернатива амиодарону только при его

недоступности, но не должны (!) вводиться вме-

сте с ним. При одновременном введении 2 (тем

более 3) упомянутых антиаритмических препа-

ратов существует реальная угроза как потенци-

рования сердечной слабости, так и проявления

их про аритмического действия. Кроме того, не-

обходимо помнить о нежелательном сочетании

амиодарона с другими препаратами (табл. 6.31).

Таблица 6.31

Нежелательные взаимодействия амиодарона

с другими препаратами

Препарат

Раствори-

тель

Амио-

дарон

Ппримечание

Аминофил-

лин

5% раствор

глюкозы

4 мг/мл Преципитация

Цефаман-

дол

5% раствор

глюкозы

4 мг/мл Преципитация

Цефазолин 5% раствор

глюкозы

4 мг/мл Преципитация

Мезлоцил-

лин

5% раствор

глюкозы

4 мг/мл Преципитация

Гепарин 5% раствор

глюкозы

4 мг/мл Преципитация

Натрия гид-

рокарбонат

5% раствор

глюкозы

4 мг/мл Преципитация

НАСЫЩАЮЩАЯ ИНФУЗИЯ

Начальная быстрая: растворить 150 мг в 100 мл

5% раствора глюкозы, вводить медленно на протя-

жении 15 мин (15 мг/мин).

Примечание: в случае остановки сердца вслед-

ствие стойкой к электроимпульсной терапии фи-

брилляции желудочков/трепетания желудочков с

отсутствием пульса начальная доза должна состав-

лять 300 мг внутривенно струйно, согласно указа-

ниям АСLC 2000 г.).

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 6

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ...

____________________

1209

Поливиниловая

или стеклянная емкость.

Последующая медленная: растворить 900 мг в

500 мл 5% раствора глюкозы, вводить медленно со

скоростью 33,3 мл/ч (1 мг/мин) на протяжении по-

следующих 6 ч.

Стеклянная

или полиолефиновая емкость.

Поддерживающая инфузия.

Уменьшить скорость до 0,5 мг/мин, вводить

со скоростью 16,6 мл/ч на протяжении оставшихся

18 ч.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФУЗИЯ

Растворить 150 мг в 100 мл 5% раствора глю-

козы, вводить медленно на протяжении 10 мин

(15 мг/мин).

Поливиниловая

или стеклянная

емкость.

- Во время внутривенного введения амиодарона

следует применять инфузионный насос, рекомен-

дуется использование встроенного фильтра;

- сохранять ампулы в картонной упаковке до

момента приготовления раствора с целью защиты

от попадания света;

- приготовленный раствор не следует хранить

дольше 24 ч;

- использование концентрации более 3 мг/мл

в 5% растворе глюкозы приводит к повышению

риска возникновения флебитов периферических

вен.

Для инфузии продолжительностью более 1 ч

концентрация амиодарона не должна превышать

2 мг/мл, если инфузия не проводится через цен-

тральный катетер.

Установлено, что для внутривенного введения

амиодарона непригодны пластиковые емкости,

включая поливиниловые трубки (эффект прилипа-

ния к пластиковой стенке). Степень этого процес-

са увеличивается при инфузии амиодарона в более

высоких концентрациях и при меньшей скорости

введения.

После первых 24 ч необходимо придерживать-

ся скорости поддерживаемой инфузии 0,5 мг/мин

(720 мл за 24 ч) при концентрации 1–6 мг/мл. Пре-

парат в концентрации, превышающей 2 мг/мл,

следует вводить в центральный катетер. Возмож-

ность проведения инфузии более 3 нед не изучали.

Переход на пероральный прием рекомендуетса

осуществлять как можно быстрее.

Лидокаин вводят в дозе 80 мг внутривен-

но струйно, затем проводят инфузию препара-

та со скоростью 2 мг/мин. Болюсное введение

прокаин амида в настоящее время не рассма-

Потери

меньше 10% на протяжении 2 ч.

Использование

пустого стеклянного флакона для приготовления рас-

твора амиодарона не рекомендуется, поскольку несовместимость с бу-

фером, который находился во флаконе, может вызвать преципитацию.

тривается, рекомендуется инфузия препарата —

30 мг/мин до достижения общей дозы — 17 мг/ кг.

Необходимость такой относительно медленной

инфузии делает введение прокаинамида менее

значимым. Магния сульфат (8 ммоль) рекомен-

дуется при рефрактерной фибрилляции желу-

дочков, особенно если подозревается гипомаг-

ниемия у пациентов, длительно получающих ти-

азидные или петлевые диуретики (салуретики),

а также при полиморфной веретенообразной же-

лудочковой тахикардии (типа пируэт). Бретилия

тозилат в настоящее время использовать не ре-

комендуется. Также нет данных об эффективном

применении блокаторов β-адренорецепторов

(пропранолола) с целью купирования желудоч-

ковой тахиаритмии.

Антиаритмические средства, использующие-

ся при рефрактерной фибрилляции желудочков,

по эффективности могут быть расположены в

таком порядке: амиодарон, лидокаин, прокаина-

мид. Подтверждена эффективность атропина в

лечении гемодинамически значимых брадиарит-

мий. В то же время рекомендации относительно

кратности введения препарата несколько изме-

нились: в связи с возможными побочными эф-

фектами предлагается ограничить его введение

однократной дозой 3 мг внутривенно. Эта доза

достаточна для блокирования вагусной актив-

ности у взрослых пациентов. Алгоритм действий

врача при развитии остановки крово обращения

в связи с асистолией или электромеханической

диссоциацией в предыдущих рекомендациях

предлагал введение атропина каждые 3 мин по

1 мг внутривенно до достижения общей дозы

0,4 мг/кг. Нетрудно подсчитать, что представ-

ленная методика «растягивала» среднюю общую

дозу атропина на 10 мин, в то же время предло-

женный протокол предусматривает ее полное

введение уже в первые минуты реанимации.

ВОЗМОЖНЫЕ ОБРАТИМЫЕ

ПРИЧИНЫ НЕЭФФЕКТИВНОСТИ

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ

• Гипоксия;

• гиповолемия;

• гипотермия;

• напряженный пневмоторакс;

• тампонада сердца;

•тромбоэмболическая или механическая об-

струкция;

•токсические или терапевтические эффекты

при передозировке лекарственных средств;

• гипер/гипокалиемия, гипокальциемия, аци-

доз (определение этих состояний и их коррек-

ция возможны только при контроле кислотно-