Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1150

ГЛАВА 5

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ

QRS (то есть интервал R–P ≥70 мс). Для лечения

пациентов с частыми и устойчивыми приступа-

ми АV-узловой реципрокной та хикардии, ко-

торые предпочитают постоянную пероральную

терапию и отказываются от катетерной абляции,

может использоваться ряд противоаритмиче-

ских препаратов. Стандартная терапия включа-

ет блокаторы кальциевых каналов, блокаторы

β-адренорецепторов и дигоксин. При лечении

пациентов без структурной патологии миокар-

да, резистентных к препаратам, замедляющим

АV-проводимость, предпочтение отдается анти-

аритмическим препаратам класса IС — фле-

каиниду и пропафенону. В большинстве случа-

ев препараты класса III, такие как соталол или

амиодарон, не применяют; препараты класса

lА — хинидин, прокаинамид и дизопирамид ис-

пользуют ограниченно, поскольку они требуют

длительного применения, оказывают умеренную

эффективность и обладают проаритмогенным

действием.

Значительно ограничивает оценку эффек-

тивности противоаритмических препаратов при

лечении АV-узловой реципрокной та хикардии

отсутствие крупных многоцентровых, рандоми-

зированных, плацебо-контролируемых исследо-

ваний.

Профилактическая фармакологическая тера-

пия

Блокаторы кальциевых каналов, блокаторы

β-адренорецепторов и дигоксин. Комментарии

относительно эффективности длительного пер-

орального приема блокаторов кальциевых ка-

налов, блокаторов β-адренорецепторов и дигок-

сина при лечении АV-узловой реципрокной та-

хикардии ограничены небольшим количеством

рандомизи рованных исследований данной груп-

пы пациентов. Результаты рандомизированного

плацебо-контролируемого исследования неболь-

шой группы из 11 пациен тов свидетельствуют,

что пероральный прием верапамила уменьша-

ет количество и продолжительность приступов

(как по сообщениям пациентов, так и по данным

ЭФИ). Эти данные были полу чены при приме-

нении верапамила в дозе 360–480 мг/сут. Тен-

денция к более выраженному положительному

эффекту отмечалась при применении препарата

в более высоких дозах.

Дигоксин (0,375 мг/сут), верапамил

(480 мг/сут) и пропранолол (240 мг/сут), назна-

чаемые перорально 11 пациентам (по данным

ран домизированного исследования), оказывали

одинаковую эффективность. При этом не по-

лучено различий по частоте возникновения или

про должительности непароксизмальных желу-

дочковых тахикардий при применении этих пре-

паратов.

Препараты I класса

Данные, свидетельствующие об эффектив-

ности прокаинамида, хинидина и дизопирами-

да, взяты из старых литературных источников

и ограничены небольшим количеством ис-

следований. В настоящее время эти препара-

ты редко применяют при лечении пациентов

с АV-узловой реципрокной та хикардией. От-

даленный эффект перорального применения

флекаинида при АV-узловой реципрокной та-

хикардии сначала был показан в открытом ис-

следовании. Флекаинид в дозах 200–300 мг/сут

полностью подавляет пароксизмы тахикардии

у 65% пациентов. Несколько рандомизирован-

ных двойных слепых исследований подтвер-

дили эффективность флекаинида в предотвра-

щении пароксизмов. По сравнению с плацебо

количество приступов уменьшилось, при этом

увеличилось среднее время до возникновения

первого пароксизма, увеличивался межпри-

ступный интервал. Открытые продолжительные

исследования свидетельствуют о хорошей пере-

носимости и безопасности препарата. Среди

пациентов без структурных заболеваний сердца

7,6% прекратили применение препарата в связи

с отсутствием жалоб, а 5% — в связи побочными

действиями флекаинида (как правило, со сто-

роны ЦНС). Препараты класса IС (флекаинид

и пропафенон) противопоказаны пациентам

со структурными заболеваниями сердца. Более

того, препараты класса IС часто назначают в со-

четании с блокаторами β-адренорецепторов,

чтобы повысить эффективность и снизить риск

АV-проведения 1:1 в случае возникновения тре-

петания предсердий.

Флекаинид обладает бо льшей эффективно-

стью при постоянной те рапии, чем верапамил.

Несмотря на то, что оба препарата (средние дозы

200 и 240 мг/сут соответственно) показали оди-

наковое снижение частоты приступов, у 30% па-

циентов, получавших флекаинид, полностью

отсутствовала клиническая симптоматика, тогда

как при применении верапамила — только у 13%.

Доля пациентов, прекративших применение

препара тов из-за побочных реакций, была почти

одинаковой — 19 и 24% соответс твенно.

Пропафенон также эффективен при профи-

лактике АV-узловой реципрокной та хикардии.

В двойном слепом плацебо-контролируемом ис-

следовании анализировали временные пери оды,

при которых лечение становилось неэффектив-

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 5

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ

1151

ным. Отно сительный риск неэффективности

лечения для плацебо по сравнению с пропафе-

ноном составлял 6,8. В другом исследовании по-

казано, что пропафенон (300 мг 3 раза/сут) сни-

жает частоту возникновения па роксизмов на

по сравнению с плацебо.

Препараты III класса

Имеются только предположительные данные

относительно применения препаратов III клас-

са (амиодарон, соталол, дофетилид). Хотя мно-

гие из них были эффективны в применении

для профилактики пароксизмов, тем не менее

рутинного применения этих препаратов сле-

дует избегать из-за проаритмогеннго действия

(torsades de pointes — веретенообразная желу-

дочковая тахикардия). Результаты плацебо-

контролируемого исследования свидетельствуют

о том, что соталол по сравнению с плацебо уве-

личивает межприступный период АV-узловой

реципрокной та хикардии. Как показало сле-

дующее многоцентровое исследование, у паци-

ентов с непароксизмальными же лудочковыми

тахикардиями, получавших дофетилид (500 мкг

2 раза в сутки), в 50% случаев полностью исчеза-

ли симптомы при 6-месячном динамическом на-

блюдении, в то время как в контрольной группе

устранение симптомов составило 6% (р<0,001).

Проаритмических эффектов не наблюдали.

В этом же исследовании установлено, что дофе-

тилид обладает такой же эффективностью, как

и пропафенон (150 мг 3 раза в сутки). Имеются

ограниченные данные относительно эффек-

тов амиодарона при АV-узловой реципрокной

тахикардии. По данным одного открытого ис-

следования, проводимого в ходе эндокавитар-

ного ЭФИ, внутривенное введение амиодарона

(5 мг/кг массы тела в течение >5 мин) купирова-

ло тахикардию у 7 из 9 пациентов. Пероральное

применение амиодарона (в поддерживающей

дозе 200–400 мг/сут) в течение 66±24 дня пре-

дотвращало пароксизмы у всех пациентов; при

этом его основным действием было замедление

проводимости по быстрому пути в ретроградном

направлении. Следует отметить, что применение

амиодарона безопасно у пациентов со структур-

ной патологией сердца, особенно при снижении

ФВ ЛЖ.

Очаговая (фокусная) АV-узловая тахикардия

Патологический ускоренный ритм из АV-узла

обозначался разными терминами, каждый из ко-

торых имеет свои недостатки. Например, некото-

рые называют это нарушение ритма «узловой

эктопической тахикардией». Неточность этого

термина в том, что все очаги автоматизма вне

синусового узла фактически являются эктопи-

ческими. Термин «автоматическая узло вая тахи-

кардия» предполагает, что основным механиз-

мом является нару шение автоматизма; однако

эта тахикардия может возникать и по другим ме-

ханизмам.

Отличительная черта очаговых узловых та-

хикардий — их происхождение из АV-узла

или пучка Гиса. Это местонахождение нача-

ла аритмии приводит к возникновению разных

ЭКГ-признаков, поскольку для существования

аритмии не требуется участия ни предсердий, ни

желудочков. К ЭКГ-признакам очаговой узло-

вой тахикар дии относятся ЧСС 110–250 уд./мин,

узкие комплексы QRS или морфология типич-

ной блокады ножек пучка Гиса. Час то отмечает-

ся АV-диссоциация, хотя транзиторно может на-

блюдаться ретроградное проведение в соотноше-

нии 1:1. Иногда узловой ритм бывает совсем не-

правильный, напоминая фибрилляцию предсер-

дий. Наконец, изолированные скрытые узловые

экстрасистолы, которые не проводятся на же-

лудочки, могут вызывать эпизоды АV-блокады,

приводя к интермиттирующей рефрактерности

АV-узла.

При ЭФИ каждому желудочковому потенци-

алу предшествует потенциал пучка Гиса. Счита-

ется, что электрофизиологическим механизмом

такой аритмии является либо нарушение автома-

тизма, либо триггерная активность, обусловлен-

ные β-адренергической стимуляцией и блокадой

кальциевых каналов.

Очаговая узловая тахикардия, известная так-

же как автоматическая или пароксизмальная

узловая тахикардия, — очень редкая форма арит-

мии. Она редко развивается у детей и еще реже —

у взрослых. Понятие «очаговая узловая тахикар-

дия» включает несколько отдельных клинических

синдромов. Наиболее распространенные среди

них — «врожденная узловая эктопическая тахи-

кардия» и «послеоперационная узловая эктопи-

ческая тахикардия», которые развиваются ис-

ключительно у детей и поэтому не будут рассма-

триваться в настоящем пособии.

Очаговая узловая тахикардия, как правило,

развивается в раннем юношеском возрасте. Счи-

тается, что эта форма аритмии — проявление

патологии, дебютирующей в детском возрасте и

обычно называется «врожденной узловой экто-

пической тахикардией». Характер этой аритмии

у взрослых более доброкачественный, чем у де-

тей. Данная форма аритмии, как правило, про-

воцируется физической нагрузкой или эмоцио-

нальным стрессом и может развиваться у лиц без

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1152

ГЛАВА 5

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ

патологии сердца

и у больных с врожденными

пороками, такими как дефект межпредсердной

или межжелудочковой перегородки. В случае,

если не проводить лечения, может развиться СН,

особенно если тахикардия носит постоянный ха-

рактер.

Имеется относительно мало информации

о реакции очаговой узловой тахикардии на ме-

дикаментозную терапию (табл. 5.3). Некото-

рые пациенты чувствитель ны к блокаторам

β-адренорецепторов. Тахикардия может быть

замедлена или купи рована внутривенным вве-

дением флекаинида; некоторый положительный

эффект достигается при длительном приеме пре-

парата внутрь. Лекарс твенная терапия не всегда

эффективна и процедура радиочастотной абля-

ции показана для лечения тахикардии. Катетер-

ная абляция приводит к деструкции оча гов, при-

легающих к АV-узлу, но связана с риском раз-

вития АV-блокады (в 5–10% случаев).

Таблица 5.3

Рекомендации для лечения при синдромах

эктопической и непароксизмальной узловой

тахикардии

Тахикар-

дия

Рекомендации

Эффектив-

ность

Эктопи-

ческая

узловая

тахикар-

дия

Блокаторы

β-адренорецепторов

Флекаинид

Пропафенон

Соталол

Амиодарон

Катетерная абляция

Эффективно

Непа-

роксиз-

мальная

узловая

тахикар-

дия

Устранение интоксика-

ции препаратами напер-

стянки

Коррекция гипокалиемии

Лечение ишемии мио-

карда

Блокаторы

β-адренорецепторов

Блокаторы кальциевых

каналов

Высокоэф-

фективно

Высокоэф-

фективно

Высокоэф-

фективно

Эффективно

Непароксизмальная узловая тахикардия

Непароксизмальная узловая тахикардия —

доброкачественная форма аритмии, характери-

зующаяся тахикардией с узкими комплексами

с ЧСС 70–120 уд./мин. Механизмы аритмии —

повышение автоматизма из верхних отделов

АV-узла или триггерный механизм. Тахикардия

имеет период «разогрева» и «охлаждения» и не

может быть купирована при электрической сти-

муляции. Характерной особенностью данной

формы тахикардии является то, что она может

быть проявлением серьезного патологического

состояния, такого как дигиталисная интокси-

кация, состояние после операции на сердце,

гипокалиемия или ишемия миокарда. Часто эта

тахикардия развивается при ХОБЛ с гипокси-

ей и миокардите. В отличие от очаговой узло-

вой тахикардии, имеющей более частый ритм,

при данной форме обычно наблюдается АV-

ассоциация с соотношением 1:1. В некоторых

случаях, особенно при интоксикации препара-

тами наперстянки, может появляться антеро-

градная АV-блокада с периодами Самойлова —

Венкебаха.

Необходимо проводить дифференциаль-

ную диагностику с другими видами тахикардии

с узкими комплексами, включая предсердную

тахикардию, АV-узловую реципрокную та-

хикардию, АV-реципрокную тахикардию. Как

правило, данные ЭКГ позволяют клиницисту

предположить механизм аритмии. Однако в не-

которых случаях его удается определить только

с помощью инвазивного ЭФИ.

Главный принцип лечения при непарок-

сизмальной узловой тахикардии — коррекция

основной патологии. Если узловая тахикардия

является проявлением интоксикации препара-

тами наперстянки, то достаточно отменить пре-

параты наперстянки. Однако в случае возникно-

вения желудочко вой аритмии или АV-блокады

высокой степени показано назначение антидота

наперстянки. Довольно часты случаи, когда авто-

матизм АV-узла превышает автоматизм синусо-

вого узла, приводя к потере АV-синхронизации.

К этому явлению надо относиться как к физиоло-

гическому состоянию, никакой специфической

терапии при этом не требуется. Персистирую-

щая узловая тахикардия может быть купирована

применением блокаторов β-адренорецепторов

или блокаторов кальциевых каналов. В редких

случаях возникновение узлового ритма явля-

ется результатом дисфункции синусового узла.

Симпатичес кая стимуляция АV-соединения мо-

жет вызвать ус коренный узловой ритм, превы-

шающий по частоте синусовый ритм. В таких

случаях симптомы имитируют «пейсмейкерный

синдром», в свя зи с ретроградным проведением

из АV-соедине ния на предсердия, что приводит

к сокращению предсердий на фоне закрытых

АV-клапанов. Появляются волны А, и возможна

гипотензия. Эффективным лечением при дан-

ном состоянии является электрическая стимуля-

ция предсердий.

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 5

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ

1153

АV-реципрокная тахикардия (дополнительные

предсердно-желудочковые соединения)

Дополнительными предсердно-желу доч ко-

вы ми соединениями являются экстранодаль-

ные пути, которые соединяют миокард пред-

сердия и миокард желудочка через АV-борозду.

Дельта-волна на ЭКГ определяется у 0,15–0,20%

общей популяции. Проведение по дополнитель-

ному предсердно-желудочковому соединению

может быть прерывистым. Дополнительные

АV-соединения можно классифицировать на

основании их расположения относительно фи-

брозных колец митрального или трикуспидаль-

ного клапанов, типа проводимости (декремент-

ное — нарастающее замедление проведения по

дополнительному пути в ответ на повышение

частоты стимуляции или недекрементное — без

существенного уменьшения величины проведе-

ния), а также в зависимости от того, способны

они на антероградное, ретроградное проведение,

их сочетание или нет. Обычно дополнительные

предсердно-желудочковые соединения имеют

быстрое недекрементное проведение, анало-

гичное таковому нормальной ткани системы

Гиса — Пуркинье и миокарда предсердий или

желудочков. Приблизительно 8% дополнитель-

ных путей имеют декрементное антероградное

или ретроградное проведение. Термин «посто-

янная форма узловой реципрокной тахикардии»

относится к редкому клиническому синдрому,

подразумевающему замедленное скрытое прове-

дение, как правило, по заднесептальному (ниж-

несептальному) дополнительному предсердно-

желудочковому соединению. Данный синдром

характеризуется постоянной наджелудочковой

та хикардией, обычно с отрицательными зубцами

в отведениях II, III naVFn, удлиненным интер-

валом R–P′ (R–P′ > P–R).

Дополнительные пути, способные толь-

ко на ретроградное проведе ние, считаются

«скрытыми», а те дополнительные предсердно-

желудочковые соединения, которые способны

на антероградное проведение,— «манифести-

рующими», с возникновением предвозбужде-

ния желудочков на ЭКГ в стандартных отведе-

ниях. Степень предвозбуждения определяется

соотношением проведения на желудочки че-

рез АV-узел и систему Гиса — Пуркинье. У не-

которых пациентов антероградное проведение

выявляется только при предсердной стимуля-

ции из участков, близких к дополнительному

предсердно-желудочковому соединению, на-

пример при левых латеральных дополнительных

предсердно-желудочковых соединениях. «Ма-

нифестирующие» дополнительные предсердно-

желудочковые соединения обычно могут прово-

дить импульсы в обоих направлениях — антеро-

градном и ретроградном. Дополнительные пути

только с антероградной проводи мостью выявля-

ют редко, а с ретроградной — наоборот часто.

Диагноз «WPW-синдром» устанавливают па-

циентам при наличии сочетания синдрома пред-

возбуждения желудочков с тахиаритмией. Среди

пациентов с WPW-синдромом самая распростра-

ненная аритмия — АV-реципрокная тахикар-

дия, состав ляющая 95% реципрокных тахикар-

дий с участием дополнительного предсердно-

желудочкового соединения.

АV-тахикардия по механизму re-entry под-

разделяется на ортодромную и антидромную

АV-ре ципрокную тахикардию. Во время орто-

дромной АV-реципрокной тахикардии импуль-

сы проводятся антероградно по АV-узлу и

специализированной проводящей системе из

предсердия в желудочки, а ретроградно — из

желудочков на предсердия по дополнительно-

му предсердно-желудочковому соединению.

Во время антидромной АV-ре цип рокной та-

хикардии импульсы идут в обратном направ-

лении с антероградным проведением из пред-

сердий в желудочки через дополнительное

предсердно-желудочковое соединение и ретро-

градным проведением через АV-узел или второе

дополнительное предсердно-желудочковое со-

единение. Антидромную АV-реципрокную та-

хикардию выявляют лишь у 5–10% пациентов

с WPW-синдромом. Тахикардии с предвозбужде-

нием желудочков могут возникать и у лиц с пред-

сердной тахикардией, трепетанием предсердий,

фибрилляцией предсердий или АV-узловой

реципрокной та хикардией, при этом дополни-

тельный путь выступает в качестве «свидетеля»

(то есть не является критической частью круга

тахикардии).

Фибрилляция предсердий является жизне-

угрожающей у пациентов с

WPW-синдромом.

Если дополнительный путь имеет короткий

антеро градный рефрактерный период, то про-

ведение импульсов на желудочки с высокой ча-

стотой во время фибрилляции предсердий может

привести к фибрилляции желудочков. Прибли-

зительно у

пациентов с WPW-синдромом от-

мечают фибрилляцию предсердий. Дополни-

тельные предсердно-желудочковые соединения

играют патофизиологическую роль в развитии

фибрилляции предсердий у данной категории

больных; большинство из них лица молодого

возраста без структурной патологии сердца. АV-

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1154

ГЛАВА 5

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ

реципрокная тахикардия с высокой частой рит-

ма может играть определенную роль в индукции

фибрилляции предсердий. Хирургические мето-

ды лечения и катетерная абляция дополнитель-

ных путей способны устранить фибрилляцию

предсердий так же, как и АV-реципрокную тахи-

кардию

Частота случаев внезапной смерти среди па-

циентов с WPW-синдромом варьирует в пределах

0,15–0,39% в течение периода динамического на-

блюдения от 3 до 10 лет. Остановка сердца редко

является первым симптоматичес ким проявлени-

ем WPW-синдрома. В противоположность почти

в половине случаев остановка сердца у пациен-

тов с WPW-синдромом является первым прояв-

лением АV-реципрокной тахикардии. С целью

предупреждения развития фибрилляции пред-

сердий у пациентов с WPW-синдромом и риска

внезапной смерти в результате фибрилляции

предсердий имеет значение проведение катетер-

ной абляции.

В исследованиях пациентов с WPW-синд ро -

мом, перенесших останов ку сердца, ретроспек-

тивно определили ряд критериев, с помощью

кото рых можно выявить пациентов с повышен-

ным риском внезапной смерти. К ним относятся:

1) укороченный R–R <250 мс при предвоз-

буждении желудочков во время спонтанной или

индуцированной фибрилляции предсердий;

2) симптоматическая тахикардия в анамнезе;

3) множественные дополнительные пути;

4) аномалия Эбштейна.

Сообщалось о высокой частоте внезапной

смерти при семейном WPW-синдроме, хотя се-

мейные формы WPW-синдрома крайне редки.

Предлагался ряд неинвазивных и инвазивных

исследований, помогающих стратифицировать

риск внезапной смерти. Выявление интермитти-

рующего синдрома предвозбуждения желудоч-

ков, характеризующегося внезап ным исчезнове-

нием дельта-волны и нормализацией комплекса

QRS, сви детельствует о том, что дополнитель-

ный путь имеет относительно длинный рефрак-

терный период и возникновение фибрилляции

желудочков маловероятно. Исчезновение пред-

возбуждения после введения антиаритмического

препарата прокаинамида также использовалось

для того, чтобы определить подгруппу низкого

риска. Считается, что неинвазивные методы ис-

следования уступают инвазивной электрофизио-

логической оценке риска внезапной смерти. По-

этому в настоящее время неинвазивные методы

не имеют большого значения при исследовании

пациентов.

Медикаментозная антиаритмическая тера-

пия может использоваться при лечении арит-

мий с участием дополнительного предсердно-

желудочкового соединения, однако катетерная

абляция стала методом выбора при лечении дан-

ных аритмий. К антиаритмическим препаратам,

Таблица 5.4

Рекомендации для длительной терапии пациентов с аритмией при наличии дополнительных

путей проведения

Вид аритмии Рекомендации Эффективность

WPW-синдром (преэкзитация и симптоматиче-

ские аритмии), хорошо переносимые

Катетерная абляция

Флекаинид, пропафенон, сота-

лол, амиодарон

Блокаторы β-адренорецепторов

Верапамил, дилтиазем, дигоксин

Высокоэффективно

Эффективно

Малоэффективно

Не показано

WPW-синдром (с фибрилляцией предсердий

и быстропроводимой или плохо переносимой

АV-реципрокной тахикардией)

АV-реципрокная тахикардия, плохо переносимая

(без преэкзитации)

Катетерная абляция

Флекаинид, пропафенон, сота-

лол, амиодарон

Блокаторы β-адренорецепторов

Верапамил, дилтиазем, дигоксин

Высокоэффективно

Эффективно

Малоэффективно

Не показано

Единичные или редкие эпизоды АV-реципрокной

тахикардии (без преэкзитации)

Терапию не проводить

Вагусные пробы

Верапамил, дилтиазем

Блокаторы β-адренорецепторов

Катетерная абляция

Соталол, амиодарон

Флекаинид, пропафенон

Дигоксин

Высокоэффективно

Эффективно

Малоэффективно

Не показано

Преэкзитация, асимптоматическая Терапию не проводить

Катетерная абляция

Высокоэффективно

Эффективно

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 5

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ

1155

непосредственно модифицирующим проведение

по АV-узлу, относятся дигоксин, верапамил, бло-

каторы β-адренорецепторов, аденозин фосфат и

дилтиазем. Противоаритмические препараты,

подавляющие проведение через дополнитель-

ный путь, включают препараты I класса, такие

как прокаинамид, дизопирамид, пропафенон и

флекаинид, а также препараты III класса — ибу-

тилид, соталол и амиодарон (табл. 5.4).

Крупные рандомизированные исследования

по лекарственной профилактике у пациентов

с АV-реципрокной тахикардией не проводили,

однако имеются данные ряда

небольших не-

рандомизированных исследований (в каждое

из которых вошли <50 пациентов), показы-

вающих безопасность и эффективность лекар-

ственной терапии по поддержанию синусового

ритма у пациентов с непароксизмальными же-

лудочковыми тахикардиями. В этих исследова-

ниях в одну из подгрупп вошли пациенты с АV-

реципрокной тахикардией. По лученные данные

не позволяют провести сравнение эффективно-

сти этих препаратов между собой. Препараты,

применяемые при лечении АV-реципрокной

тахикардии, включают любые лекарственные

средства, которые либо меняют проведе ние че-

рез АV-узел (блокаторы кальциевых каналов,

блокато ры β-адренорецепторов, дигоксин), либо

проведение по предсердиям, желудочкам или

дополнительному предсердно-желудочковому

соединению (противоаритмические препараты

классов IА, IС или III) (табл. 5.5). Примечатель-

но, что ни в одном из исследований не изуча-

ли эффективность постоянного перорального

применения блокаторов β-адренорецепторов

при лечении АV-реципрокной тахикардии

Таблица 5.5

Рекомендации для длительной терапии возвратной АV-реципрокной тахикардии

Клинические данные Рекомендации Эффективность

Нестойкая АV-реципрокная тахикардия

с гемодинамической нестабильностью

Катетерная абляция

Верапамил, дилтиазем

Блокаторы β-адренорецепторов

Соталол, амиодарон

Флекаинид, пропафенон

Высокоэффективно

Эффективно

Возвратная симптоматическая

АV-реципрокная тахикардия

Катетерная абляция

Верапамил, дилтиазем

Блокаторы β-адренорецепторов

Дигоксин

Высокоэффективно

Малоэффективно

Возвратная АV-реципрокная тахикардия,

устойчивая к β-блокаторам, блокато-

рам кальциевых каналов и у пациентов,

не желающих проводить радиочастотную

абляцию

Флекаинид, пропафенон

Соталол, амиодарон

Эффективно

Малоэффективно

Редкие или одиночные эпизоды АV-

реципрокной тахикардии у пациентов,

желающих полного контроля аритмии

Катетерная абляция Высокоэффективно

Пароксизмальная суправентрикулярная

тахикардия, которая проявляется толь-

ко двунаправленным проведением по

АV-узлу, зарегистрированная при ЭФИ,

и нет никаких других признаков аритмии

Верапамил, дилтиазем

Блокаторы β-адренорецепторов

Флекаинид, пропафенон

Катетерная абляция

Высокоэффективно

Эффективно

Высокоэффективно

Медленная устойчивая АV-узловая реци-

прокная тахикардия

Без лечения

Вагусные пробы

Верапамил, дилтиазем

Блокаторы β-адренорецепторов в таблетках

Катетерная абляция

Высокоэффективно

Эффективно

Высокоэффективно

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1156

ГЛАВА 5

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ

и/или WPW-синдрома. Отсутствие исследова-

ний, специально изучающих роль блокато ров

β-адренорецепторов в профилактике пароксиз-

мов тахикардии при WPW-синдроме, связано

с тем, что для таких пациентов методом выбора

лечения является катетерная абляция. Несмотря

на отсутствие данных клинических исследований,

можно утверждать, что постоянную пероральную

терапию блокаторами β-адренорецепторов мож-

но использовать при лечении больных с WPW-

синдромом, особенно если в результате ЭФИ

выявлена неспособность дополнительного пути

к быстрому проведению в антероградном на-

правлении.

ЭКТОПИЧЕСКАЯ (ОЧАГОВАЯ)

ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Очаги предсердной тахикардии локализуются

в предсердиях и харак теризуются ритмичностью

распространения импульсов в центробежном на-

правлении. Очаговая предсердная тахикардия, как

правило, возникает с частотой 100–250 уд./мин,

в редких случаях — до 300 уд./мин. Ни синусо-

вый, ни AV-узел не принимают участия в ини-

циации и поддержании тахикардии.

Неустойчивая предсердная тахикардия ча-

сто регистрируется во время холтеровского мо-

ниторирования ЭКГ и редко проявляется кли-

нической симптоматикой. Устойчивые очаги

предсердной тахикардии относительно редки;

они диагностируются приблизительно у 10–15%

пациентов с непароксизмальной же лудочковой

тахикардией во время эндоскопической ЭФИ и

радиочастотной абляции. Распространенность

очаговой предсердной тахикардии невелика; она

определяется у 0,34% пациентов без симптомов и

у 0,46% пациентов с симптомами.

У пациентов с очаговой предсердной тахикар-

дией обычно благоприятный прогноз, исключая

постоянно рецидивирующие формы, которые

могут привести к аритмогенной кардиомиопа-

тии. Очаговая предсердная тахикардия может

возникнуть как у пациентов с ИМ, так и у паци-

ентов с органическим поражением сердца. Пред-

сердная тахикардия, часто в сочетании с АV-

блокадой, может быть вызвана передозировкой

сердечных гликозидов. Гипокалиемия обуслов-

ливает развитие аритмии. Очаговые предсердные

тахикардии могут носить либо пароксизмальный,

либо постоянный характер.

При предсердной тахикардии зубцы Р обыч-

но появляются во второй половине цикла тахи-

кардии. Поэтому зубцы Р часто скрыты внутри

волны Т предшествующего комплекса QRS. Дли-

тельность интервала P–R зависит от частоты та-

хикардии. Появление АV-блокады во время тахи-

кардии исключает АV-реципрокную тахикардию

и делает маловероятным диагноз «АV-узловая

реципрокная та хикардия». Во время предсерд-

ной тахикардии изоэлектрическая линия четко

определяется между зубцами Р, что помогает

дифферен цировать предсердную тахикардию

от типичного или атипичного трепетания пред-

сердий. Однако, если предсердная тахикардия

имеет высокую частоту и/или при наличии на-

рушения внутрипредсердной проводимости,

зубцы Р могут быть очень широкими, что при-

водит к исчезновению изоэлектрической ли-

нии имитации трепетания предсердий. Следует

подчеркнуть, что модель ЭКГ при предсердной

тахикардии с дискретными зубцами Р и четкой

изоэлектрической линией не позволяет исклю-

чить тахикардию по механизму macro-re-entry,

особенно у пациентов с сочетанной структурной

патологией сердца и/или после хирургической

коррекции врожденного порока сердца. Точный

диагноз «предсердная тахикардия» может быть

установлен только в процессе эндокавитарного

ЭФИ, включающего картирование тахикар дии

и вхождение в цикл тахикардии (entrainment).

Точная локализация фокуса предсердной

тахикардии определяет ся при интракардиаль-

ном картировании. Однако поверхностная ЭКГ

в 12 стандартных отведениях позволяет по морфо-

логии отличить зубцы Р си нусового происхожде-

ния от зубцов Р фокусного происхождения, что

так же делает возможным локализовать очаг

предсердной тахикардии. При отрицательных

зубцах Р в отведениях I или aVL или положитель-

ных зубцах Р в отведении V

очаг располагается

в левом предсердии. Кроме того, отрицатель-

ные зубцы Р в нижних отведениях предполагают

нижнепредсердное происхождение фокуса, в то

время как положительные зубцы Р в этих отве-

дениях — его верхнепредсердную локализацию.

Отметим, что зубцы Р во время синусового рит-

ма могут быть похожи по конфигурации на зуб-

цы Р, исходящие из верхней части crista terminalis

или правой верхней легочной вены. В последнем

случае зубцы Р чаще всего положительны в от-

ведении V

, что позволяет предположить локали-

зацию очага предсердной тахикардии в правой

верхней легочной вене. Следовательно, опреде-

ление полярности зубца Р в различных отведени-

ях дает возможность предположить локализацию

очага предсердной тахикардии. Поверхностное

ЭКГ-карти рование также может помочь локали-

зовать очаг тахикардии.

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 5

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ

1157

Очаги предсердной тахикардии возникают

в определенных анатомических зонах. Большин-

ство правосторонних предсердных тахикардий

локализуются в области crista terminalis, между

синоатриальным и АV-узлами. В левом пред-

сердии очаги часто выявляют в легочных венах,

предсердной перегородке или фиброзном кольце

митрального клапана; во многих случаях они яв-

ляются пусковым фактором фибрилляции пред-

сердий.

Очаговые предсердные тахикардии характери-

зуются радиальным распространением возбуж-

дения из очага, при этом активация эндокарда

завершается раньше предсердного цикла. Рутин-

ными клиническими методами установить меха-

низм очаговых предсердных тахикардий трудно.

Вероятными механизмами этой аритмии явля-

ются аномальный или повышенный автоматизм,

триггерная активность или micro-re-entry. При

предсердной тахикардии, в основе которой лежит

механизм повышенного автоматизма, отмечает-

ся постепенное нарастание частоты предсердно-

го ритма вначале тахикардии (период «разогре-

ва»), перед окончанием пароксизма предсердной

тахикардии наблюдается постепенное снижение

частоты интервалов Р–Р (период «охлаждения»).

Автоматические предсер дные тахикардии но-

сят, как правило, непрерывно-рецидивирующий

харак тер, особенно у детей, в то время как триг-

герные предсердные тахикардии могут иметь как

непре рывно-рецидивирующий, так и пароксиз-

мальный характер.

Дигоксин наиболее часто вызывает индукцию

очаговой предсердной тахикардии, при этом от-

мечается развитие АV-блокады. Поэтому частота

желудочковых сокращений не бывает высокой.

Определение концентра ции дигоксина в сыво-

ротке крови помогает установить диагноз. Лече-

ние заключается в отмене препаратов наперстян-

ки. В случае персистирующей АV-блокады мо-

жет потребоваться назначение специ фического

антидота.

Эффективность противоаритмических препа-

ратов невысока, пос кольку очаговую предсерд-

ную тахикардию диагностируют редко. Нами не

выявлено ни одного круп ного исследования по

определению эффективности фармакологиче-

ской терапии у пациентов с очаговыми предсерд-

ными тахикардиями, однако следует отметить,

что как пароксизмальные, так и непрерывно-

рецидиви рующие предсердные тахикардии труд-

но поддаются лекарственной коррекции.

В редких случаях предсердные тахикардии

можно купировать вагусными приемами. Зна-

чительная часть предсердных тахикардий купи-

руется аденозин фосфатом, при этом час то по-

сле введения аденозин фосфата отмечается ее

трансформация в предсердную тахикардию с АV-

блокадой. Аденозинчувствительные предсерд-

ные тахикардии, как правило, имеют фокусное

происхождение. Сообщалось, что предсердные

тахикардии могут быть чувствительны к верапа-

милу или блокаторам β-адренорецепторов при

их внутривенном введении. Очевидно, что меха-

низм предсердной тахикардии у таких пациентов

связан либо с micro-re-entrу, либо с триггерной

активностью. Антиаритмические препараты

класса IА или IС, подавляющие автоматизм или

увеличивающие длительность ПД, могут быть

эффективными у некоторых пациентов с пред-

сердной тахикардией.

Предсердная стимуляция (или введение аде-

нозин фосфата) может привести к транзиторно-

му постстимуляционному замедлению частоты

предсердной тахикардии, в основе которой ле-

жит аномальный автоматизм, но не к полному

ее купированию. Это относится к электриче-

ской кардиоверсии, которая тоже редко купи-

рует автоматическую предсердную тахикардию.

Но у пациентов с предсердной тахикардией по

механизму micro-re-entrу или триггерной актив-

ностью — кардиоверсия эффективна. Электри-

ческая кардиоверсия может быть предпринята

у пациентов с аритмией, резистентной к лекар-

ственным препаратам.

Как правило, экстренная терапия предсерд-

ной тахикардии включает парентеральное введе-

ние блокаторов β-адренорецепторов или блока-

торов кальциевых каналов, которые хоть и редко

купируют ее, но снижают ЧСС вследствие раз-

вития АV-блокады. Непосредственного подав-

ления очага тахикардии можно достичь путем

внутривенного введения препаратов класса IА и

IС или III (соталол, амиодарон). Противопоказа-

нием для назначения антиаритмических препа-

ратов классов IА или IС является СН, при кото-

рой предпочтительнее применение амиодарона.

Существует сложность точного дифферен-

цирования очаговой предсердной тахикардии

от тахикардии, развивающихся по другим ме-

ханизмам (АV-реципрокная тахикардия или

АV-узловая реципрокная та хикардия) или от

других форм предсердной тахикардии. Обзор

имеющихся данных поддерживает рекоменда-

ции о том, что терапию следует начинать с при-

менения блокаторов кальциевых каналов или

блокаторов β-адренорецепторов, поскольку эти

препараты могут оказаться эф фективными и

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1158

ГЛАВА 5

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ

имеют минимальные побочные действия. При

их неэффектив ности следует применять препа-

раты класса IА и IС (флекаинид, пропафенон)

в сочетании с блокаторами кальциевых каналов

или блокаторами β-адренорецепторов или пре-

параты класса III (соталол и амиодарон). При на-

значении данных препаратов следует помнить о

потенциальном риске их проаритмогенного дей-

ствия и побочных эффектах. Поскольку пред-

сердные тахикардии чаще всего выявляют у лиц

пожилого возраста со структурной патологией

сердца, препараты класса IС следует назначать

только после исключения ИБС.

Политопная (полиморфная) предсердная тахи-

кардия

Диагноз «политопная предсердная тахикар-

дия» устанавливают, если на ЭКГ при аритмич-

ной тахикардии ре гистрируют зубцы Р трех (и

более) видов морфологии при разных интервалах

сцепления. Ритм сердечных сокращений всег-

да неправильный, однако частота тахикардии

не слишком высока. Этот вид нарушений ритма

чаще всего определяется при хронических за-

болеваниях легких, но может быть связан также

с метаболическими или электролитными нару-

шениями. Передозировка сердечных гликозидов

редко приводит к развитию политопной пред-

сердной тахикардии. Антиаритмическая тера-

пия малоэффективна; описана незначительная

эффективность блокаторов кальциевых каналов,

блокаторы β-адренорецепторов обычно проти-

вопоказаны вследствие имеющегося у пациента

тяжелого заболевания легких. Целью терапии яв-

ляется компенсация патологии легких или кор-

рекция электролитных нарушений. Блокаторы

кальциевых каналов часто назначают в качестве

постоянной терапии, поскольку электрическая

кардиоверсия, противоаритмические препараты

и катетерная

абляция неэффективны.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий характеризуется ре-

гулярным ритмом с частотой сокращений пред-

сердий 250–350 уд./мин. По данным ЭФИ, по

поверхностной ЭКГ можно предположить раз-

личные круги re-entry. Часто круги re-entry зани-

мают значительные области миокарда предсер-

дий и поэтому называются macro-re-entry. Клас-

сический тип трепетання предсердий (то есть

типичное трепетание) зависит от области каво-

трикуспидального перешейка, расположенного

между нижней полой веной и кольцом трикуспи-

дального клапана. Зависимость типа трепетания

от конкретного перешейка — важные данные для

катетерной абляции, однако она не меняет под-

ходов к медикаментозной терапии.

Признаки истмусзависимого трепетания

Основой патофизиологии истмусзависимого

трепетания является циркуляция возбуждения

вокруг трехстворчатого кольца. Сrista terminalis и

венозный синус, то есть область между верхней

и нижней полой веной, по-видимому, является

функциональным барьером для формирования

круга re-entry. При типичном трепетании пред-

сердий возбуждение циркулирует вокруг истмус-

зоны против часовой стрелки, реже отмечают

трепетания, при которых движение возбужде-

ния происходит по часовой стрелке. Трепетание

предсердий с re-entry против часовой стрелки

на ЭКГ характеризуется отрицательными вол-

нами f в нижних отведениях, положительными

волнами f в V

, и отрицательным в V

при часто-

те 250–350 уд./мин. При трепетании предсердий

по часовой стрелке наблюдается противопо-

ложная ЭКГ-картина. Периодически картина

ЭКГ может быть нетипичной, поэтому наличие

истмус зависимого трепетания может быть уста-

новлено только с помощью инвазивного ЭФИ.

Истмусзависимое трепетание может разви-

ваться по так называемому механизму двухвол-

нового и нижнепетлевого re-entry. Двухволновое

re-entry представляет собой круг, по которому

одновременно движутся два фронта возбужде-

ния. Такая аритмия носит временный характер

и обычно прекращается в пределах 3–6 комплек-

сов, редко переходит в фибрилляцию предсердий.

При нижнепетлевом re-entry циркуляция фронта

волны происходит вокруг нижней полой вены

вследствие возможности проведения импульсов

через crista terminalis. Образующаяся в резуль-

тате петля re-entry может дать необычную ЭКГ-

картину; но поскольку в одном из колен фронт

re-entry проходит через кавотрикуспидальный

перешеек, целесообразно выполнение абляции

нижнего перешейка.

Клиника

Пациенты с трепетанием предсердий жалу-

ются на одышку, быструю утомляемость, боль

в груди. В то же время, эта аритмия может харак-

теризоваться более серьезными симптомами, на-

пример, резкой слабостью, ощущением останов-

ки сердца или отеком легких. Трепетание пред-

сердий бывает у 25–30% пациентов с фибрилля-

цией предсердий и может быть связано с более

выраженными симптомами, вследствие более

частых желудочковых сокращений. В большин-

стве случаев трепетание предсердий характери-

зуется AV-проведением 2:1. Частота сокращений

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 5

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ

1159

предсердий — приблизительно 300 уд./мин, же-

лудочков — 150 уд./мин (трепетание с непра-

вильным AV-проведением может проявляться

чрезвычайно нерегулярным ритмом). В редких

случаях, при нагрузках, может регистрироваться

AV-проведение 1:1, что может приводить к угро-

жающим жизни состояниям. Антиаритмические

препараты класса IС могут замедлять предсерд-

ную частоту, но не способствовать улучшению

AV-проведения. Поэтому антиаритмические пре-

параты класса IС следует применять сочетанно с

препаратами, замедляющими АV-проведение.

Пациенты с дополнительными AV-проводящими

путями склонны к AV-проведению 1:1, что явля-

ется опасным для жизни. Пациенты с СН, при

которой скоординированное предсердное сокра-

щение является гемодинамически значимым,

могут испытывать ухудшение даже при неболь-

шой частоте желудочковых сокращений.

Трепетание предсердий с неконтролируемой

частотой желудочковых сокращений может са-

мостоятельно усугублять кардиомиопатию. На-

рушения гемодинамики из-за трепетания пред-

сердий часто являются поздним осложнением

оперативного лечения по методике Senning и

Fontan врожденного порока сердца. У этих па-

циентов трепетание является маркером плохого

прогноза.

Лечение

Класс IА антиаритмических препаратов по-

казан с целью снижения скорости проведения

в цепи re-entry, а в целом эти вещества имеют

свойства сокращать период возбудимости; класс

IС снижает проведение и замедляет трепетание.

И напротив, III класс антиаритмических пре-

паратов (амиодарон) увеличивает период реф-

рактерности и может купировать трепетание,

поскольку фронт импульса наталкивается на ре-

фрактерную ткань. Частая предсердная стимуля-

ция может купировать трепетание при создании

функционального блока в ортодромном или ан-

тидромном плече круга re-entry. Кроме того, эф-

фективность стимуляции может быть повышена

антиаритмической терапией, которая облегча-

ет создание зоны абсолютной рефрактерности.

Электрическая кардиоверсия очень эффективна

из-за моментальной гомогенной деполяризации

венозного синуса. Практические значения этих

эффектов освещаются в соответствующих раз-

делах терапии.

Неотложная терапия при трепетании предсер-

дий

Неотложная терапия для пациентов с тре-

петанием предсердий зависит от клинического

состояния. Если у больного гемодинамический

коллапс или застойная СН, то показана синхро-

низированная электрическая кардиоверсия (схе-

ма 5.3). Успешное востановление синусового рит-

ма возможно разрядом <50 Дж при использова-

нии однофазных разрядов и даже меньшей энер-

гией при использовании двуфазных разрядов.

В большинстве случаев пациенты с трепетанием

2:1 или с более сильной AV-блокадой гемодина-

мически стабильны. Поэтому врач может при-

менять препараты, замедляющие AV-проведение

для контроля частоты ритма. Адекватного кон-

троля частоты особенно важно достигнуть, если

восстановление синусового ритма откладывает-

ся, например, для проведения антикоагулянт-

ной терапии. Чреспищеводная или предсердная

стимуляция является методом выбора для вос-

становления синусового ритма, поскольку меди-

каментозная кардиоверсия малоэффективна при

трепетании предсердий. Независимо от метода

восстановления после 48 ч трепетания предсер-

дий необходимо применение антикоагулянтов.

Трепетание предсердий

Нестабильная ге-

модинамика

Антиаритмические

препараты

Катетерная абляция

Терапия для про-

филактики реци-

дивов аритмии

Электрическая

кардиоверсия

СН,

острый

ИМ, шок

Контроль рит-

ма: препараты,

замедляющие

АV-проведение

Стабильная гемоди-

намика

Купирование:

- кардиоверсия

- предсердная стимуляция

- фармакологическая те-

рапия

Схема 5.3. Лечение трепетания предсердий в зави-

симости от стабильности гемодинамик