Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1100

___________

ГЛАВА 3

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

правило, восстановление сознания происходит

быстро и полностью, больные сразу ориенти-

руются в случившемся и окружающем, помнят

обстоятельства, предшествующие потере созна-

ния. Продолжительность постсинкопального

периода — от нескольких минут до нескольких

часов. В этот период отмечают общую слабость,

несистемное головокружение, сухость во рту, со-

храняется бледность кожных покровов, гиперги-

дроз, сниженное АД, неуверенность движений.

У пациентов с кардиогенным обмороком в вос-

становительный период могут сохраняться не-

приятные ощущения в области сердца, затормо-

женность, сонливость; диффузная головная боль

отмечается после обмороков, развившихся на

фоне гипогликемии. Общемозговые и очаговые

неврологические симптомы (зрительные рас-

стройства, парестезии, слабость в конечностях,

вестибулярные нарушения) могут сохраняться

в постсинкопальный период у пациентов с ор-

ганическим поражением мозга (опухоли мозга,

аневризмы церебральных сосудов, вертебрально-

базилярная недостаточность и т.д.).

Таким образом, тщательное изучение осо-

бенностей развития синкопальных состояний на

разных стадиях дает возможность говорить о их

запускающих и реализующих патогенетических

механизмах.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

И ОБЪЕКТИВИЗАЦИИ

СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Задачи диагностики включают два основных

момента — определение принадлежности развив-

шегося пароксизма к синкопальным состояниям

и его генез. При этом основная задача на первых

этапах — установить, не является ли обморок од-

ним из симптомов ургентной соматической пато-

логии (ИМ, ТЭЛА, кровотечение и т.д.) или орга-

нического поражения нервной системы (опухоли

мозга, аневризмы церебральных сосудов и т.д.),

что может быть достигнуто лишь при комплекс-

ном обследовании больного невропатологом и

терапевтом. Кратковременность обморока, об-

ращение за медицинской помощью в постсинко-

пальный или межприступный период значитель-

но затрудняют диагностику и повышают важность

тщательного изучения анамнестических данных

не только структуры пароксизма, но и наслед-

ственных факторов, перенесенных заболеваний,

применяемых лекарственных средств. При этом

следует по возможности уточнить у больного и

очевидцев особенности пресинкопального пери-

ода и собственно обморока, а также клинических

проявлений заболевания в межприступный пе-

риод. Далее должно быть проведено тщательное

исследование соматического и неврологическо-

го статуса, что позволит определить дальнейший

план обследования пациента для уточнения пато-

генетических механизмов и причин синкопов.

Проводить обследование больного рекоменду-

ем по такой схеме:

I. Анамнез:

1) возраст, в котором проявились первые об-

мороки;

2) предшествующие первому синкопу факто-

ры;

3) частота, периодичность, стереотипность и

серийность приступов;

4) провоцирующие факторы:

• боль;

• продолжительное сохранение положения

стоя;

• пребывание в душном помещении;

• резкая смена положений головы и тела;

• физическая нагрузка;

• эмоциональное напряжение;

• длительные перерывы в приеме пищи;

• натуживание;

• кашель;

• мочеиспускание;

• глотание;

• другие (уточнить, какие);

5) способы и приемы, позволяющие предот-

вратить развитие потери сознания:

• переход в горизонтальное положение;

• смена положения головы;

• прием пищи, употребление воды;

• свежий воздух;

• другие (уточнить, какие);

6) клинические проявления в пресинкопаль-

ный период;

• головокружение и его характер;

• головная боль;

• боль или неприятные ощущения в грудной

клетке;

• боль в животе;

• сердцебиение, ощущение остановки, зами-

рания сердца, перебои;

• чувство нехватки воздуха;

• звон в ушах;

• потемнение в глазах;

• другие симптомы (уточнить, какие);

• продолжительность пресинкопального пе-

риода;

7) клинические проявления во время обморока:

• положение больного;

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 3

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

___________

1101

• цвет кожных покровов (бледность, циа-

ноз);

• сухость кожи, гипергидроз;

• ритмичность и частота дыхания;

• наполнение, ритм, частота пульса;

• уровень АД;

• состояние мышц (гипотония, судороги то-

нические, клонические);

• прикусывание языка;

• мочеиспускание;

• положение глазных яблок, состояние зрач-

ков;

• продолжительность потери сознания;

8) клинические проявления в постсинкопаль-

ный период:

• скорость и характер возвращения созна-

ния;

• амнезия приступа;

• сонливость;

• головная боль;

• головокружение;

• неприятные ощущения в грудной клетке;

• затруднение дыхания;

• сердцебиение, перебои;

• общая слабость

• другие проявления (уточнить, какие);

• продолжительность постсинкопального пе-

риода;

9) состояние и проявления заболевания вне

обморока;

10) перенесенные и сопутствующие заболева-

ния;

11) применяемые ранее лекарственные сред-

ства;

12) параэпилептические феномены в детстве

и сегодня (ночная головная боль, страх, крик,

сноговорение, снохождение, энурез, фебриль-

ные судороги, пароксизмы расстройств речи);

13) наследственные факторы (наличие анало-

гичных приступов потери сознания у родствен-

ников, наличие в семейном анамнезе сердечно-

сосудистой патологии, вегетативно-сосудистых

нарушений, эпилепсии, параэпилептических

феноменов и т.д.).

II. Исследование соматического и неврологи-

ческого статуса:

1) внешний осмотр больного с акцентом на

конституциональные особенности, признаки

диспластического развития;

2) пальпация и аускультация периферических

сосудов;

3) аускультация сердца;

4) измерение АД на двух руках в горизонталь-

ном и вертикальном положении;

5) исследование неврологического статуса с

акцентом на выявление микроочаговой симпто-

матики;

6) исследование состояния вегетативной

нервной системы:

• определение вегетативного тонуса по та-

блицам A.M. Вейна;

• определение вегетативной реактивности

(местный и рефлекторный дермографизм, глазо-

сердечный рефлекс Ашнера — Даньини, темпе-

ратурные кривые, ортоклиностатическая проба

и т.д.);

• определение вегетативного обеспечения

деятельности с использованием проб с физиче-

ской и психоэмоциональной нагрузкой;

III. Инструментальные методы исследования,

обязательные для всех больных:

1) общий анализ крови и мочи;

2) уровень глюкозы в крови во время обморо-

ка, натощак, тест толерантности к глюкозе;

3) ЭКГ в межприступный период в динамике,

по возможности во время обморока;

4) рентгенологическое исследование сердца,

аорты, легкого;

IV. Дополнительное обследование больных

по показаниям:

1) при подозрении на кардиогенный обмо-

рок и при синкопальных состояниях неясного

генеза:

• рентгенологическое исследование сердца с

контрастированием пищевода;

• фонокардиография;

• эхоКГ;

• мониторное ЭКГ-наблюдение;

• ЭКГ-пробы с физической нагрузкой (проба

Мастера, ВЭМ и т.д.);

• ЭФИ сердца по специальной программе

(в условиях специализированных отделений);

2) при подозрении на органическую цере-

бральную патологию и при синкопальных со-

стояниях неясного генеза:

• рентгенография черепа и шейного отдела

позвоночника, в том числе и при специальных

укладках;

• исследование глазного дна и полей зрения;

• электроэнцефалография (ЭЭГ);

• вызванные потенциалы мозга, мониторное

ЭЭГ-исследование (при подозрении на эпилеп-

тический генез пароксизмов);

• эхоэнцефалоскопия и КТ (при подозрении

на объемные процессы мозга и внутричерепную

гипертензию);

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1102

___________

ГЛАВА 3

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

• ультразвуковая допплерография (при подо-

зрении на патологию экстра- и интракраниаль-

ных сосудов).

В результате тщательного соматического и не-

врологического обследования больного форми-

руется окончательный диагноз, включающий не

только основное заболевание, но и клинический

вариант обморока с его ведущими патогенетиче-

скими механизмами, что ориентирует врача на

возможность этиологического и патогенетиче-

ского лечения в каждом конкретном случае.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

КАРДИОГЕННЫХ ОБМОРОКОВ

Синкопальные состояния могут развиваться

при различной парциальной патологии (ИМ, по-

роки развития, СН, кардиомиопатия и т.д.), при-

водящей к нарушениям системной и церебраль-

ной гемодинамики и преходящим расстройствам

церебрального метаболизма. Наиболее частыми

причинами возникновения указанных наруше-

ний являются механическое препятствие крово-

току (при аортальном стенозе, кардиомиопатии,

легочной гипертензии, миксоме предсердий и

т.д.) и нарушения сердечного ритма, а также их

сочетание. Следует иметь в виду, что обморок

может быть первым, а порой и единственным

клиническим проявлением заболевания, явля-

ясь, в частности, сигнал-симптомом при рас-

стройствах ритма сердца. В подобных случаях

ранее не наблюдавшиеся врачами-интернистами

больные нередко направляются в неврологиче-

ские стационары с диагнозами «состояние после

неизвестного припадка», «церебральный сосу-

дистый криз», «дисциркуляция в вертебрально-

базилярной системе» и др. У людей молодого

возраста в этих случаях нередко диагностируют

эпилепсию и назначают противосудорожные

препараты без тщательного кардиологического

обследования, в то время как пароксизмальные

расстройства сознания обусловлены нарушени-

ем ритма сердца. С учетом приведенных данных

становится очевидной необходимость тщатель-

ного исследования сердечно-сосудистой систе-

мы с применением всех современных методов

исследования не только у больных с указаниями

в анамнезе на возможную кардиальную пато-

логию, но и при синкопальных, и судорожных

состояниях неясного генеза. С другой стороны,

даже при тщательном кардиологическом обсле-

довании пациентов у части из них не отмечают

какой-либо кардиальной патологии, приводя-

щей к нарушениям сердечного ритма. Это дает

основание говорить о том, что аритмии могут

быть обусловлены не только первичным пора-

жением сердца, но и экстракардиальными фак-

торами (повышение внутричерепного давления,

раздражение сосудов виллизиева круга, пораже-

ние гипоталамической и височной областей, ре-

тикулярной формации, вегетативно-сосудистые

и нейроэндокринные нарушения и т.д.), что, в

свою очередь, диктует необходимость тщатель-

ного неврологического обследования больных с

синкопальными состояниями в результате рас-

стройств сердечного ритма.

Впервые синкопальные состояния в результа-

те нарушения сердечного ритма могут возникать

в разные возрастные периоды в зависимости от

этиологических факторов. Однако следует отме-

тить их высокую частоту в детском возрасте (при

врожденных пороках сердца, синдроме Жерви-

ля — Ланга — Нильсона; Романо — Уорда и др.)

и у лиц старших возрастных групп. Провоцирую-

щими факторами для таких обмороков является

физическое или эмоциональное напряжение,

реже они возникают при длительном стоянии в

душном помещении, при действии болевых раз-

дражителей. Как правило, больные не указывают

на приемы, позволяющие предотвратить парок-

сизмы, лишь в отдельных случаях может быть

эффективным переход в горизонтальное поло-

жение. Обморок может развиваться в разном по-

ложении больного, нередко — лежа, повторяется

при попытке встать после первого пароксизма

при отсутствии стабилизации сердечного ритма.

При анализе стадийности развития обморока об-

ращает на себя внимание короткий пресинко-

пальный период с неприятными ощущениями

или болью в области сердца, ощущениями оста-

новки, замирания сердца или сердцебиением,

несистемным головокружением, резкой общей

слабостью, потемнением в глазах, звоном в ушах,

чувством жара в голове, неприятными ощущени-

ями в эпигастральной области. У некоторых боль-

ных пресинкопальный период может отсутство-

вать, в результате чего имеет место быстрое паде-

ние и травматизация, что делает эти пароксизмы

сходными с эпилептическими припадками. Во

время обморока отмечается бледность кожных

покровов, нередко с акроцианозом, липкий хо-

лодный пот, частое поверхностное дыхание с

затрудненным выдохом, брадикардия с ЧСС 32–

48 уд./ мин, нарушения ритма, реже — тахикар-

дия до 150–180 уд./мин, предшествующая разви-

тию асистолии, АД снижается до 90/60 мм рт. ст.,

затем не определяется. У большинства больных

во время потери сознания отмечается диффуз-

ная мышечная гипо тония, однако при глубокой

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 3

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

___________

1103

потере сознания возможны судороги, непроиз-

вольное мочеиспускание, прикусывание языка,

что также придает им сходство с эпилептически-

ми припадками. Продолжительность потери со-

знания составляет обычно 1–2 мин, реже — до

3 мин, степень тяжести обморока — I–II, реже

отмечают более тяжелые приступы. В отличие от

эпилептических припадков сознание возвраща-

ется сразу и полностью, амнезии приступов нет.

В постсинкопальный период продолжительно-

стью от 5 мин до 1 ч отмечают резкую общую сла-

бость, диффузную головную боль, несистемное

головокружение, боль и неприятные ощущения в

области сердца; в отдельных наблюдениях пост-

синкопальный период может отсутствовать. Как

правило, все синкопы развиваются стереотипно,

часто отмечается их серийность (по 3–4 подряд

при попытке встать после первого пароксизма

в условиях отсутствия стабилизации сердечного

ритма). Частота синкопальных состояний коле-

блется от 1–2 в год до 1–2 в 2–3 мес.

Таким образом, кардиогенные обмороки воз-

никают преимущественно после физического

или эмоционального напряжения, характеризу-

ются быстрым развитием признаков циркулятор-

ной недостаточности и серийностью течения.

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМАХ

КАРДИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Обморок у пациентов с пролапсом митраль-

ного клапана отмечают в 4–6% случаев. Чаще

всего их развитие связано с преходящими рас-

стройствами сердечного ритма (желудочковой

экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией

и т.п.), которые диагностируют в состоянии по-

коя у 50% больных, а при физической нагрузке —

в 75%. Клиническая картина синкопальных со-

стояний при пролапсе митрального клапана, как

правило, не отличается от таковой при кардио-

генных обмороках другой этиологии. Следует

иметь в виду, что обмороки могут быть первым,

а порой и единственным проявлением пролапса,

а также предшествовать внезапной смерти в ре-

зультате фибрилляции желудочков. В то же вре-

мя они могут сочетаться с другими неврологи-

ческими проявлениями пролапса митрального

клапана: головной болью мигренозного харак-

тера, вегетативно-сосудистыми нарушениями

с преобладанием симпатоадреналовой актив-

ности, транзиторными ишемическими атаками,

преимущественно в вертебрально-базилярной

системе. При обследовании больных выявля-

ют множественные диспластические стигмы,

астеническое телосложение, быструю утомляе-

мость при физическом и умственном напряже-

нии, снижение работоспособности, появление

боли в области сердца, сердцебиение, перебои,

одышку при физической нагрузке. У некоторых

пациентов можно выслушать систолический

шум на верхушке, зарегистрировать изменения

на ЭКГ (синусовая тахикардия, WPW-синдром,

признаки изменения миокарда в области задней

стенки и т.д.). При неврологическом обследо-

вании определяют микроочаговую симптома-

тику, которая обусловлена неполноценностью

церебральных структур врожденного характера

(учитывая признаки дизэмбриогенетического

развития) и повторными гипоксическими со-

стояниями мозга.

Синкопальные состояния у пациентов с син-

дромом удлинения интервала Q–T врожденно-

го (синдром Жервиля — Ланга — Нильсона и

Романо — Уорда) и приобретенного характера

(гипокалиемия, гипокальциемия, интоксикация

сердечными гликозидами, хинидина сульфатом,

фенотиазидами, инфекционно-токсические со-

стояния, гипоксия миокарда и т.д.) являются

ведущими в клинической картине заболевания.

Своеобразие пароксизмов, отсутствие наруше-

ний сердечного ритма в межприступный период

нередко приводят к гипердиагностике эпилепсии

у этих больных, особенно в детском возрасте, ча-

стота ошибочных диагнозов достигает 20%. Син-

копальные состояния у пациентов с врожденным

синдромом удлинения интервала Q–T появля-

ются уже в раннем детском возрасте. Возникают

приступы при физическом и эмоциональном на-

пряжении, обусловленные развитием мерцания

желудочков, реже — желудочковой тахикардией,

еще реже — асистолией желудочков, приводя-

щей к недостаточности сердечного выброса и

тяжелой церебральной гипоксии. Клиническая

картина обморока аналогична таковой при дру-

гих аритмогенных синкопах, нередко отмечают-

ся тонические и клонические судороги, непроиз-

вольное моче испускание. Частота пароксизмов

может быть разной: от одного в несколько лет до

нескольких раз в сутки, с возрастом обмороки

могут учащаться. Помимо синкопальных состоя-

ний, у этих больных могут отмечаться приступы

без потери сознания с внезапным прекращени-

ем движений, болью в грудной клетке (иногда

абдоминальной), нарушением сердечного рит-

ма, головокружением. Кроме того, возможно

развитие внезапной смерти в результате тяже-

лых расстройств сердечного ритма (асистолии

и фибрилляции желудочков). Пароксизмальные

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1104

___________

ГЛАВА 3

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

состояния при синдроме Жервиля — Ланга —

Нильсона сочетаются с врожденной глухонемо-

той; при синдроме Романо — Уорда таковой не

отмечают. У тех и других пациентов имеет место

наследственный путь передачи заболевания, при

этом отчетливого накопления тяжелых форм

в нисходящих поколениях не отмечается.

Критериями дифференциальной диагности-

ки врожденного синдрома удлинения интерва-

ла Q–T являются:

• развитие первых синкопов в раннем дет-

ском возрасте;

• возникновение их при физических или пси-

хоэмоциональных нагрузках;

• наличие боли в грудной клетке во время не-

которых пароксизмов;

• выявление в семейном анамнезе обморо-

ков, появившихся в детском возрасте, случаев

выкидышей и мертворождений, а также внезап-

ной смерти в детском и молодом возрасте;

• изменения на ЭКГ (удлинение интерва-

ла Q–T, изменение зубца T), которые отмечают

при физической нагрузке, реже — в состоянии

покоя, во время обморока;

• фибрилляция и трепетание желудочков,

реже — желудочковая тахикардия.

При приобретенном синдроме удлинения ин-

тервала Q–T обморок имеет ту же клиническую

картину, может возникать в разных возрастных

группах, провоцируется физическим и эмо-

циональным напряжением, но может развиться

и без каких-либо внешних воздействий. Выяв-

ление у больных с синкопальными состояниями

приведенных выше клинико-анамнестических

данных требует проведения тщательного ис-

следования состояния сердечной деятельности

с применением нагрузочных проб и мониторно-

го ЭКГ-наблюдения.

Синкопальные состояния при ГКМП обуслов-

лены в основном наличием механического пре-

пятствия кровотоку, нарушения же сердечного

ритма являются дополнительными факторами их

развития. Эти обмороки развиваются преимуще-

ственно у мужчин в возрасте 40–50 лет при физи-

ческой нагрузке, сопровождаются болью в серд-

це, чувством нехватки воздуха; во время приступа

регистрируется снижение АД, слабый медленный

пульс. Судороги же и непроизвольное мочеиспу-

скание отмечают редко. В постсинкопальный пе-

риод могут сохраняться неприятные ощущения

в области сердца, общая слабость, амнезии при-

ступов не бывает. Обмороки повторяются с часто-

той от 1–2 в мес до нескольких раз в жизни, повы-

шение частоты приступов является прогностиче-

ски неблагоприятным признаком. Следует иметь

в виду, что применение препаратов с положитель-

ным инотропным действием, вазодилататоров

и диуретиков у таких больных может привести к

повышению степени динамической обструкции и

появлению или учащению приступов.

Помимо обморока, у больных с ГКМП могут

отмечать и другие неврологические расстройства:

мигренеподобная головная боль, головокруже-

ние, преходящие нарушения мозгового кровоо-

бращения, снижение памяти, трудоспособности

и др. В межприступный период на ЭКГ отмечают

признаки гипертрофии миокарда с формиро-

ванием блокады левой ножки пучка Гиса, при

рентгенологическом исследовании — ГЛЖ, рас-

ширение восходящей аорты; диагноз подтверж-

дается при эхоКГ.

Редкой причиной возникновения синкопаль-

ных состояний может быть миксома или шаро-

видный тромб в левом предсердии; обмороки

в этих случаях развиваются в результате меха-

нического препятствия кровотоку (обструкция

AV-отверстия). Особенностью синкопальных

состояний у таких больных является их развитие

при смене положения тела (при переходе из го-

ризонтального положения в вертикальное). Во

время приступа отмечают выраженный цианоз,

признаки прекращения сердечной деятельности.

Диагноз подтверждается проведением эхоКГ.

Синкопальные состояния при ИМ развивают-

ся в результате церебральной гипоксии, обуслов-

ленной гемодинамическими нарушениями, и от-

мечаются у 13% больных. Как правило, обморок

возникает при ИМ задней стенки, при этом не-

редко отсутствует болевой синдром и ЭКГ-при-

знаки регистрируются лишь на вторые-пятые

сутки заболевания. Потеря сознания может быть

первым симптомом развивающегося инфаркта,

предшествовать возникновению кардиогенного

шока, осложнять его течение и затруднять диа-

гностику. В клинической картине синкопальных

состояний при ИМ можно отметить некоторые

особенности: развитие обморока в любом поло-

жении больного, сочетание с признаками кар-

диогенного коллапса (бледные кожные покро-

вы, липкий холодный пот, одышка, снижение

АД, рвота, олигурия), глубокая потеря сознания,

склонность к серийному течению при попытке

встать после первого пароксизма. Диагности-

ка возможна при динамическом исследовании

ЭКГ и выявлении биохимического резорбтивно-

некротического синдрома.

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 3

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

___________

1105

ИРРИТАТИВНЫЕ

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Возникают в результате ирритации и репер-

куссии из рецепторных зон блуждающего нер-

ва с формированием патологических висцеро-

висцеральных рефлексов. К этой группе отно-

сятся синкопальные состояния, развивающиеся

при невралгии языкоглоточного нерва, гипер-

сенситивности каротидного синуса, глотании,

некоторых формах патологии внутренних орга-

нов (ахалазия кардии, эзофагокардиоспазм, по-

ражение желчных путей, двенадцатиперстной

кишки и т.д.), а также при проведении эндоско-

пических исследований. Обморок в этих случаях

развивается только при воздействии специфиче-

ского для каждой формы провоцирующего фак-

тора (глотание, раздражение каротидного сину-

са, особый болевой приступ и т.д.) составляют

кратковременный (несколько секунд) пресинко-

пальный период с болевым синдромом, чувством

нехватки воздуха. Во время потери сознания про-

должительностью не более 1 мин отмечают блед-

ность кожных покровов, липкий холодный пот,

редкое дыхание, отсутствие пульса, диффузную

мышечную гипотонию. Постпароксизмальный

период, как правило, отсутствует, выявляется

четкая стереотипность приступов.

Синкопальные состояния при невралгии язы-

коглоточного нерва развиваются на фоне интен-

сивного болевого синдрома (жгучая, стреляющая

боль в области корня языка, зева, верхнего отдела

глотки, нередко в ухе), иногда боли предшествует

обморок, что затрудняет их дифференциальную

диагностику. На ЭКГ во время такого обморока

удается зарегистрировать брадикардию с асисто-

лией в течение нескольких секунд.

При гиперсенситивности каротидного синуса

обмороки развиваются в результате его раздра-

жения и могут быть трех типов: кардиоингиби-

торного (остановка сердечной деятельности с

последующим снижением АД), вазодепрессор-

ного (с выраженным первичным снижением АД)

и церебрального (быстрая потеря сознания без

выраженных изменений пульса и АД).

Обмороки при глотании провоцируются при-

емом пищи и возникают на фоне хронической

ИБС со стенокардией покоя или напряжения в

сочетании с патологией ЖКТ (дивертикул пище-

вода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

и др.). На ЭКГ регистрируются признаки ише-

мии миокарда, а во время синкопе возможно вы-

явление нарушений сердечного ритма. Удается

отметить зависимость частоты возникновения

обмороков от состояния сердечной деятельности

(нарастание частоты пароксизмов при учащении

приступов стенокардии и ухудшении коронарно-

го кровотока). В то же время обмороки при гло-

тании описаны и у практически здоровых людей

при приеме холодных и газированных напитков

в условиях перегрева.

Вестибулярные обмороки отмечают у паци-

ентов с болезнью или синдромом Меньера, при

травмах лабиринта, периферических вестибуло-

патиях. В пресинкопальный период отмечается

системное головокружение, выраженное поша-

тывание в стороны. Часто такие обмороки раз-

виваются без непосредственной причины, боль-

ные внезапно падают, нередко в одном и том же

направлении, получают ушибы. Постсинкопаль-

ный период часто отсутствует. Это делает ука-

занные обмороки сходными с эпилептическими

припадками. Критериями диагностики являются

внезапность падения и очень короткий период

потери сознания, системное головокружение в

сочетании с нарушениями координации, отсут-

ствие выраженных вегетативных проявлений

(слабости, потемнения в глазах, выраженных из-

менений АД, пульса и т.п.).

Обмороки при эзофагокардиоспазме и аха-

лазии кардии возникают при приеме пищи во

время прохождения ее по пищеводу, что нередко

сопровождается болью в области сердца по типу

стенокардии. В то же время при длительном за-

болевании обмороки могут провоцироваться и

эмоциональным напряжением, и разными боле-

выми кризами, не связанными с прохождением

пищи. При регистрации ЭКГ во время приступа

потери сознания отмечают также разные нару-

шения сердечного ритма.

Таким образом, для определения ведущих

патогенетических механизмов ирритативных

синкопальных состояний необходимо проведе-

ние тщательного соматического обследования,

в первую очередь кардиологического, а также ис-

следования функции органов ЖКТ в сочетании с

неврологическим обследованием и записью ЭЭГ

для диагностирования дисфункции срединных

структур мозга.

ДЕЗАДАПТАЦИОННЫЕ

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Главным фактором патогенеза этой группы

синкопальных состояний является недостаточ-

ность эрготропной функции нервной системы,

проявляющаяся в условиях нарастающих нагру-

зок (двигательных, ортостатических, тепловых),

а также неблагоприятные условия внешней сре-

ды. В эту группу входят вазовагальные обморо-

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1106

___________

ГЛАВА 3

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

ки, а также ортостатические и гипертермические

синкопальные состояния.

Вазовагальные обмороки — самый частый

вариант кратковременной потери сознания

и составляют, по данным разных авторов, от 28

до 93% синкопальных состояний. Ведущим фак-

тором патогенеза таких обмороков является рез-

кое снижение общего периферического сопро-

тивления с дилатацией периферических сосудов.

У большинства пациентов первые обмороки воз-

никают в период интенсивного роста и полово-

го созревания, у женщин иногда отмечают связь

синкопальных состояний с менструальным ци-

клом и беременностью. Обмороки развиваются

при воздействии разных провоцирующих факто-

ров:

• пребывание в душном помещении;

• продолжительное стояние, болевые раздра-

жения;

• эмоциональные реакции (вид крови, под-

готовка к инъекциям, лечение зубов);

• переутомление и физическое перенапряже-

ние;

• перегревание на солнце, в бане;

• длительные перерывы в приеме пищи.

У части пациентов с течением времени отме-

чается увеличение количества провоцирующих

факторов. Для предотвращения синкопе боль-

ные стараются сесть или лечь, выйти на свежий

воздух, устранить психотравмирующую ситуа-

цию, болевые раздражители, сделать несколько

шагов на месте. Использованием таких приемов

иногда удается прервать развитие пароксизма

на стадии липотимии. Вазовагальные обмороки

развиваются только в вертикальном положении

и имеют четкую стадийность. В пресинкопаль-

ный период продолжительностью 1–3 мин воз-

никает потемнение в глазах, резкая общая сла-

бость, звон в ушах, ощущение тошноты. Больные

успевают сесть, позвать на помощь, прежде чем

развивается потеря сознания. Во время обмо-

рока они бледнеют, отмечается локальный или

общий гипергидроз, редкое дыхание, снижение

АД, затем пульс становится нитевидным и ис-

чезает, отмечается диффузная мышечная гипо-

тония. Продолжительность потери сознания —

1–2 мин. В постсинкопальный период в течение

5–60 мин отмечается резкая общая слабость, воз-

можна диффузная или локализованная в лобно-

височных областях головная боль, несистемное

головокружение, сухость во рту. Серийность в

развитии приступов отмечается редко, частота их

колеблется от 1–2 в мес до 2–3 в год. Наиболь-

шее количество приступов отмечают в период

16–20 лет. В межприступный период у больных

отмечают перманентные и пароксизмальные ве-

гетативные нарушения:

• общая слабость;

• повышенная утомляемость;

• снижение работоспособности;

• неустойчивое АД;

• плохая переносимость высоких и низких тем-

ператур;

• повышенная зябкость;

• длительный субфебрилитет;

• обменно-эндокринные нарушения (ожи-

рение, похудение, позднее начало менструаций,

альгодисменорея, гипо- или гиперфункция щи-

товидной железы);

• нарушения ритма сна и бодрствования, за-

труднение засыпания, поверхностный сон с ча-

стыми пробуждениями, отсутствие чувства отды-

ха после ночного сна;

• склонность к аллергическим реакциям.

Обмороки у части больных могут сочетать-

ся с головной болью мигренозного характера,

симпатоадреналовыми кризами. У большинства

пациентов в неврологическом статусе отмечают

микроочаговую симптоматику: нистагмоидная

реакция при крайних отведениях глазных яблок,

слабость конвергенции, диффузная мышечная

гипотония, сухожильная анизорефлексия, асим-

метрия лица и др. Кроме того, у них диагности-

руют выраженную неустойчивость вегетативных

реакций, сосудистого тонуса, преобладание па-

расимпатических реакций при исследовании

вегетативных рефлексов положения и пробы

Ашнера — Даньини. Отмечают также различные

варианты эмоциональных нарушений (повы-

шенная раздражительность, фобические прояв-

ления, пониженный фон настроения, истериче-

ские стигмы).

Критериями диагностики вазовагальных об-

мороков являются:

• наличие четких провоцирующих факторов

и условий развития обморока;

• стадийность;

• признаки психовегетативного синдрома в

межприступный период;

• медленноволновая активность на ЭЭГ во

время обморока.

Синкопальные состояния при идиопатиче-

ской ортостатической гипотонии (синдроме

Шая — Дрейджера) являются доминирующими

в клинической картине заболевания. Идиопа-

тическая ортостатическая гипотония — заболе-

вание нервной системы неизвестной этиологии

прогрессирующего течения, проявлением кото-

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 3

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

___________

1107

рого является снижение АД в вертикальном по-

ложении. Обмороки развиваются при переходе

больного из горизонтального положения в вер-

тикальное или продолжительном пребывании

в вертикальном положении. В легких случаях

после подъема из горизонтального положения

у больных появляются ощущение тошноты, пе-

лена перед глазами, чувство жара в голове, звон

в ушах, предчувствие возможной потери созна-

ния, при этом отмечается бледность кожных

покровов и снижение АД; указанное состояние

продолжается несколько секунд и называется

липотимия. В тяжелых случаях вслед за липо-

тимическим состоянием развивается потеря со-

знания различной продолжительности, во вре-

мя которой отмечают выраженную бледность и

сухость кожных покровов, снижение АД (ино-

гда до нуля), нитевидный, но стабильной ча-

стоты пульс, расширение зрачков, резкое сни-

жение мышечного тонуса, при глубокой потере

сознания возможно непроизвольное мочеиспу-

скание и тонические судороги. При переходе в

горизонтальное положение АД постепенно по-

вышается, сознание возвращается, отмечает-

ся резкая общая слабость, иногда сонливость.

В межприступный период при отсутствии гру-

бой очаговой неврологической симптоматики

обращает на себя внимание своеобразная по-

ходка пациента — широкий быстрый шаг, ноги

слегка согнуты в коленных суставах, туловище

наклонено вперед, голова опущена. С целью

увеличения венозного возврата крови к сердцу

больные напрягают мышцы ног, скрещивают

их, приседают. Кроме липотинических и син-

копальных состояний, у больных нередко от-

мечают и другие симптомы прогрессирующей

вегетативной недостаточности: гипо- или ан-

гидроз, фиксированный пульс, неспецифиче-

ские желудочно-кишечные симптомы (диарея,

запор, анорексия, чувство переполненного же-

лудка после еды), импотенция.

Критериями дифференциальной диагности-

ки являются:

• развитие синкопальных состояний при

переходе из горизонтального положения в вер-

тикальное;

• снижение АД во время обморока при нор-

мальной ЧСС;

• выявление постуральной гипотензии в

межприступный период (снижение систоличе-

ского давления не менее чем на 30 мм рт. ст. при

переходе из горизонтального положения в верти-

кальное);

• положительная ортостатическая проба

(резкое снижение АД во время подъема из гори-

зонтального положения при отсутствии компен-

саторной тахикардии);

• постепенное снижение АД при пробе

с 30-минутным стоянием;

• отсутствие увеличения концентрации альдо-

стерона и катехоламинов и экскреции их с мочой

при подъеме из горизонтального положения.

ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ОБМОРОКИ

Синкопальный вертебральный синдром Ун-

терхарншайдта развивается при остеохондрозе,

деформирующем спондилезе и некоторых дру-

гих поражениях шейного отдела позвоночника.

Синкопальные состояния являются основными

в клинической картине заболевания, их диагно-

стируют у лиц разных возрастных групп. Они

провоцируются поворотами и гиперэкстензией

головы. В пресинкопальный период иногда от-

мечают сильную головную боль, шум в ушах,

фотопсии, затем наступает внезапная и пол-

ная потеря сознания со снижением АД и резко

выраженной мышечной гипотонией, сохра-

няющейся и в постсинкопальный период. Этот

синдром связывают с первичной ирритацией

позвоночного нерва и вторичными сосудисты-

ми нарушения ми в вертебрально-базилярной

системе, приводящими к острой ишемии ре-

тикулярной формации и перекреста пирамид.

В некоторых случаях развитию тяжелых синко-

пальных пароксизмов предшествуют приступы

падения — drop attacks — без потери сознания,

что также связывают с внезапной ишемией ство-

ла мозга, а также особым функциональным со-

стоянием ретикулярной формации, приводящим

к периодическим срывам регуляции мышечного

тонуса даже при незначительной ишемии.

Диагностика основывается, помимо тща-

тельного анализа особенностей обмороков, на

рентгенологическом исследовании позвоночни-

ка, на котором отмечают явления остеохондроза

шейного отдела позвоночника в виде унковерте-

брального артроза, подвывиха по Ковачу и т.д.

В ряде случаев возникает необходимость в ангио-

графии, обнаруживающей перегибы, пережатие

артерий остеофитами, аномалиями их развития

(патологическая извитость), стенозы и др.

Синкопальные состояния при сосудистой не-

достаточности в бассейне сонных артерий (чаще

всего в результате окклюзии одной их них) раз-

виваются при сдавлении шеи, иногда без яв-

ной причины и отмечаются значительно реже,

чем при недостаточности кровообращения в

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1108

___________

ГЛАВА 3

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

вертебрально-базилярной системе. Чаще всего

потеря сознания возникает в вертикальном по-

ложении больного, но может развиться и в поло-

жении сидя, и лежа. Пресинкопальный период

нередко отсутствует, но может чувствоваться не-

системное головокружение, общая слабость. Во

время потери сознания отмечают бледность кож-

ных покровов, иногда — с акроцианозом, поверх-

ностное дыхание, редкий пульс, АД может как

повышаться, так и снижаться. Судорог, урина-

ции, прикуса языка, ушибов при падении не бы-

вает, серийность приступов не отмечена. В пост-

синкопальный период развиваются диффузная

головная боль, резкая общая слабость, возможно

диагностирование очаговой неврологической

симптоматики (парезы, нарушения чувствитель-

ности, речи и т.д.). Наряду с синкопальными со-

стояниями у больных отмечают головную боль,

преходящие гемипарезы, гемианопсию, гемиги-

пестезию. Диагностика облегчается при наличии

ослабленной пульсации сонной артерии, при

прижатии здорового сосуда очаговые симптомы

нарастают. Подтверждается окклюзия сонной

артерии методом допплерографии.

Обмороки при аневризмах церебральных со-

судов встречаются редко, могут быть при артери-

альных аневризмах в вертебрально-базилярной

системе и артериовенозных аневризмах. Поте-

ря сознания возникает в результате нарушений

ликвороциркуляции при гигантских аневриз-

мах, а также в результате их надрыва или раз-

рыва. При наличии гигантских аневризм в до-

геморрагический период потеря сознания с вы-

раженной слабостью мышц ног возникает при

резких сменах положения головы и туловища.

Больные падают, разбиваются; судорог, урина-

ции, прикуса языка, как правило, не отмечают.

Во время потери сознания, а также в постсинко-

пальный период удается диагностировать пре-

ходящую очаговую неврологическую симпто-

матику (анизокория, косоглазие, асимметрия

лица, анизорефлексия, патологические стопные

рефлексы и др.). Указанные приступы могут со-

четаться с эпизодами падения в результате рез-

кой мышечной слабости без потери сознания.

Возможно развитие синкопальных состояний

до разрыва аневризмы с последующим субарах-

ноидальным кровоизлиянием в результате мел-

ких, диапедезных кровоизлияний через стенку

аневризмы или надрыв ее стенки, сопровожда-

ющихся вазоспазмом. В этих случаях кратков-

ременная потеря сознания возникает на фоне

головной боли, сопровождающейся светобояз-

нью, рвотой, несистемным головокружением,

диплопией, нарушением зрения, иногда удает-

ся диагностировать ригидность мышц затылка.

Чаще потеря сознания возникает при разрыве

аневризм с развитием субарахноидального кро-

воизлияния, при этом, помимо выраженных об-

щемозговых симптомов (головная боль, рвота),

отмечают менингеальный синдром и очаговую

неврологическую симптоматику в зависимости

от локализации и вида аневризмы.

Диагностика синкопальных состояний, раз-

вивающихся на фоне церебральных аневризм,

крайне затруднительна, особенно в тех случаях,

когда обмороки редки и в межприступный пе-

риод не отмечается какой-либо другой симпто-

матики. В то же время развитие потери сознания

на фоне головной боли в сочетании с менинге-

альным синдромом должно настораживать в от-

ношении возможного наличия аневризмы цере-

бральных сосудов с надрывом или разрывом ее

стенки. Важным для диагностики является про-

ведение люмбальной пункции и ангиографии.

ОБМОРОКИ ПРИ АНОМАЛИИ

АРНОЛЬДА — КИАРИ

Аномалия Арнольда — Киари характеризует-

ся смещением участков мозжечка или мозгового

ствола в позвоночный канал в связи с нарушени-

ем развития задней черепной ямки. Синкопаль-

ные состояния при этой форме патологии могут

возникать на фоне развернутой клинической

картины заболевания, реже — при его дебюте.

Обмороки развиваются при изменении положе-

ния головы, натуживании, физической нагрузке.

Особенностью их является сохранение ЧСС и АД

во время потери сознания. На ЭЭГ можно заре-

гистрировать замедление ритма во время присту-

па. Патогенетическими механизмами указанных

пароксизмов являются нарушения ликвороот-

тока и компрессия среднего мозга, что вызывает

дисфункцию восходящих активирующих систем

ретикулярной формации. В межприступный пе-

риод больные жалуются на головную боль заты-

лочной локализации, головокружение, тошноту,

зрительные нарушения. При обследовании от-

мечают признаки диспластического развития,

очаговую неврологическую симптоматику в виде

сужения полей зрения, нистагму, дизартрии,

симметричное повышение сухожильных и пе-

риостальных рефлексов, нарушения болевой и

температурной чувствительности, атаксии.

Для уточнения диагноза необходимы тща-

тельное рентгенологическое исследование кра-

ниовертебральной области с применением спе-

циальных укладок, КТ.

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 3

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

___________

1109

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ПРИ ОПУХОЛЯХ МОЗГА

Чаще всего обмороки встречаются при объем-

ных процессах в задней черепной ямке и височ-

ных долях мозга. Причиной их развития являют-

ся нарушения ликвороциркуляции. Приступы

возникают при смене положения головы, резком

вставании, на высоте головной боли, при этом

отмечаются тяжелые нарушения дыхания и кро-

вообращения — выраженная брадикардия, сни-

жение АД, остановка дыхания. Во время присту-

па отмечают очаговую неврологическую симпто-

матику различной степени выраженности (ани-

зокорию, косоглазие, парезы взора, гемипарезы,

анизорефлексию, патологические рефлексы).

В постсинкопальный период могут сохраняться

общемозговые и очаговые неврологические сим-

птомы. В межприступный период нередко отме-

чают гипертензионную головную боль, симпто-

мы поражения структур задней черепной ямки.

При объемных процессах височной доли об-

морокоподобные пароксизмы могут быть един-

ственными клиническими симптомами заболе-

вания, иногда в структуре приступа удается от-

метить вкусовые или обонятельные нарушения

восприятия до или после его развития.

Диагностика не вызывает затруднения при

наличии выраженных общемозговых симптомов,

потери сознания на высоте головной боли, выяв-

лении очаговой неврологической симптоматики.

Трудности возникают в тех случаях, когда син-

копальные состояния являются единственными

клиническими симптомами заболевания.

Для уточнения генеза пароксизмальных со-

стояний необходимо проведение всего комплек-

са неврологического и нейрохирургического об-

следования больного: исследование глазного дна,

полей зрения, рентгенологическое исследование

черепа, эхоэнцефалография, ЭЭГ, КТ и т.д.

ОБМОРОКОПОДОБНАЯ ФОРМА

ЭПИЛЕПСИИ

Обморокоподобные пароксизмы могут быть

дебютом эпилепсии, при этом их истинный ге-

нез удается установить только ретроспективно,

в случае присоединения развернутых общесудо-

рожных пароксизмов. Клиническая взаимосвязь

обмороков и эпилепсии, возможность их сочета-

ния у одного и того же больного отражают нали-

чие общего патогенетического фактора, которым

является церебральная гипоксия. Легкие степе-

ни гипоксии могут клинически реализоваться

простым обмороком или приводить к развитию

гиперсинхронного разряда и эпилептическо-

му припадку. Кроме того, обморокоподобные

припадки могут протекать как самостоятельная

форма эпилепсии, как переход от истинного

обморока к эпилептическому, а также входить

в структуру и являться компонентом височной

эпилепсии.

Обморокоподобные эпилептические парок-

сизмы впервые возникают в критические воз-

растные периоды (4–5, 12–15, 16–18 лет). Про-

воцирующими первые пароксизмы факторами

могут быть недосыпание, переутомление, упо-

требление алкоголя. В дальнейшем может отме-

чаться увеличение количества провоцирующих

факторов, и приступы развиваются как при воз-

действии факторов, характерных для провока-

ции вазовагальных обмороков (продолжитель-

ное стояние, пребывание в душном помещении,

болевые раздражения, психоэмоциональные ре-

акции), так и при воздействии факторов, типич-

ных для провокации эпилептических припадков

(употребление небольших доз алкоголя, про-

смотр телепередач, недосыпание). Кроме того,

следует обращать внимание на несоответствие

степени тяжести развивающегося пароксизма

характеру провоцирующего воздействия. От-

дельные приступы могут возникать без воздей-

ствия провоцирующих факторов, причем у одно-

го и того же больного могут отмечаться синко-

пальные состояния, развивающиеся при воздей-

ствии провоцирующих факторов, характерных

для вазовагальных обмороков, специфичных для

провокации эпилептических припадков, а также

возникающие спонтанно. Как правило, при об-

морокоподобных эпилептических пароксизмах

больным не удается провести меры, предупре-

ждающие развитие потери сознания. В отличие

от других видов обмороков обморокоподобные

эпилептические приступы могут развиваться

в любом положении больного. Пресинкопаль-

ный период обычно короткий, сходный с та-

ковым при вазовагальных обмороках. В то же

время в структуре пресинкопального периода

могут отмечаться феномены, которые могут быть

расценены как аура эпилептического припадка

(ощущение «большой головы», немотивирован-

ный страх, слуховые и вкусовые нарушения вос-

приятия, боль в животе с позывом к дефекации).

Отдельные приступы возникают без четкого пре-

синкопального периода.

Потеря сознания возникает быстро, боль-

ные не успевают сесть или позвать на помощь,

падают, получают разные травматические по-

вреждения. Во время потери сознания отмеча-