Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1070

___

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

рорального приема пропранолола в дозе 1 мг/кг

и регистрации ЭКГ через 60, 90 и 120 мин.

Пробу с изопреналином применяют для прово-

кации эктопической активности миокарда желу-

дочков и/или предсердий. Больному под ЭКГ-

контролем внутривенно капельно вводят изопре-

налин 0,5 мг в 200,0 мл физиологического раствора

со скоростью 30–40 капель/мин до возникновения

эктопической активности миокарда или достиже-

ния субмаксимальной ЧСС. Пробу используют

также для оценки индивидуальной эффективно-

сти антиаритмических препаратов. С этой целью

на ожидаемом максимуме действия антиаритми-

ческого препарата повторно внутривенно в той

же дозе вводят изопреналин. Препарат, на ожи-

даемом максимуме действия которого не удается

спровоцировать эктопическую активность мио-

карда, считается эффективным. При отсутствии

антиаритмического эффекта пробу повторяют с

другим препаратом. Необходимо учитывать то,

что повышение ЧСС при введении изопренали-

на может приводить к угнетению эктопической

активности миокарда. В этом случае не удается

выявить источник аритмии. Кроме того, действие

изопреналина прекращается только через 30–40

мин после окончания введения, что может при-

водить к стойким желудочковым тахиаритмиям, а

также к нестабильности гемодинамики пациента.

Учитывая это, для провокации аритмии лучше ис-

пользовать добутаминовую пробу.

Добутаминовая проба. Добутамин — селектив-

ный стимулятор β

-адренорецепторов, действие

которого прекращается через 3 мин после окон-

чания введения. Больному под контролем ЭКГ

и АД вводят внутривенно капельно добутамин

в дозе 250 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы до воз-

никновения эктопической активности миокарда.

В случае провоцирования аритмии введение до-

бутамина прекращают. Пробу используют также

для подбора эффективного антиаритмического

препарата, аналогично пробе с изопреналином.

В современной кардиологической клинике рас-

пространен метод стресс-эхоКГ с добутамином,

который позволяет оценить жизнеспособность

миокарда у больных с ИБС при решении вопроса

о хирургической или эндоваскулярной реваску-

ляризации коронарных артерий.

Регистрация ППЖ направлена на выявление

элементов элект рокардиосигнала, возникающего

во время систолы желудочков, — проявления их

триггерной активности. Для регистрации ППЖ

используют биполярные ортогональные отведе-

ния X, Y, Z по Франку с усилением, усреднени-

ем и фильтрацией комплекса QRS и дальнейшей

компьютерной обработкой данных. ППЖ по ме-

тодике M.B. Simson (1981) определяют в диапа-

зоне 40–250 Гц при амплитуде сигнала до 40 мкВ

за 40–60 мс до окончания комплекса QRS.

Прогностически неблагоприятно выявление

ППЖ у больных с низкой ФВ ЛЖ и пароксизмами

желудочковой тахикардии. Вероятность возникно-

вения эпизодов аритмии у этих пациентов в 10 раз

выше, чем у больных с низкой ФВ без ППЖ.

ЭхоКГ проводят для уточнения влияния как

экстрасистолии, так и антиаритмических препа-

ратов на состояние гемодинамики. Метод позво-

ляет оценить размеры камер сердца в систолу и

диастолу, ФВ, толщину стенок сердца, массу ми-

окарда ЛЖ, соотношение КДО и массы миокар-

да ЛЖ, выявить зоны гипо- и акинезии, локаль-

ной гипертрофии, клапанные дефекты, феномен

постэкстрасистолического усиления, дисплазию

миокарда ПЖ. Уменьшение ФВ ЛЖ меньше 40%

у больных с коронарной недостаточностью ассо-

циируется с повышением рис ка внезапной сосу-

дистой смерти. Сердечный выброс можно точнее

определить с помощью радиоизотопной вентри-

кулографии или коронаровентрикулографии.

Чреспищеводную электрограмму (электро-

физиологическое исследование) регистрируют с

целью определения характера возбуждения пред-

сердий, что позволяет дифференцировать желу-

дочковую и предсердную аберрантную экстра-

систолию, выявить блокированные предсердные

экстрасистолы, не идентифицированные на ЭКГ,

а также вентрикулоатриальное проведение им-

пульсов. Учитывая важную роль дисфункции си-

нусного узла и проводящей системы сердца в воз-

никновении аритмий, может появиться необхо-

димость в проведении электрофизиологического

исследования. При проведении чреспищеводного

электрофизиологического исследования у боль-

ных с экстрасистолией оценивают функцию си-

нусного узла, состояние АV-проведения, наличие

дополнительных путей проведения, точку экстра-

систолии (минимальная частота стимуляции, при

которой экстрасистолия прекращается).

Внутрисердечное электрофизиологическое

исследование — современный метод диагности-

ки нарушений ритма и проводимости сердца,

определения показаний для кардиостимуляции,

радиочастотной катетерной абляции и имплан-

тации кардиовертера-дефибриллятора. Исследо-

вание выполняют в специально оборудованных

лабораториях. У больных с экстрасистолией аб-

солютных показаний для проведения внутрисер-

дечного электрофизиологического исследования

нет. Данное исследование может быть осуществ-

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

___

1071

лено только при необходимости установления

связи нарушений ритма сердца с синкопальными

и предсинкопальными состояниями. Больным с

бессимптомным течением экстрасистолии элек-

трофизиологическое исследование не показано.

КЛИНИЧЕСКОЕ

И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Экстрасистолии и парасистолии

Клиническое значение экстрасистолии

в основном определяется ее типом и градацией,

наличием симптомов, характером основного за-

болевания, степенью поражения сердца и функ-

циональным состоянием миокарда. Частая поли-

топная суправентрикулярная экстра систолия на

фоне синусовой тахикардии, как правило, обу-

словлена структурным поражением сердца и мо-

жет провоцировать возникновение тахиаритмии.

Частая предсердная экстрасистолия является

предвестником возникновения в дальнейшем

фибрилляции предсердий. Наличие нечастой

наджелудочковой экстрасистолии у лиц без па-

тологии сердца считается вариантом нормы, за

исключением тех случаев, когда она провоцирует

суправентрикулярные тахиаритмии.

Желудочковые экстрасистолы у лиц без струк-

турного поражения сердца не представляют угро-

зы для жизни. Их выявляют при холтеровском

мониторировании ЭКГ у большинства практи-

чески здоровых лиц всех возрастных групп, при-

чем у 10% они политопные и редко — групповые.

Таким образом, желудочковая экстрасистолия не

обязательно указывает на сопутствующую карди-

альную патологию, а при отсутствии заболевания

сердца не является предвестником повышения

заболеваемости и смертности. С другой стороны,

у больных с выраженным структурным пораже-

нием сердца и дисфункцией миокарда, особенно

на фоне постинфарктного кардиосклероза или

СН, выявление частой желудочковой экстраси-

столии — дополнительный прогностически не-

благоприятный фактор.

Эктопическую активность желудочков отме-

чают у 75–90% больных с острым ИМ в первые

72 ч заболевания, она предопределяет высокую

частоту внезапной сердечной смерти в настоя-

щее время, но не коррелирует с уровнем смер-

ти на протяжении года. Наличие желудочковой

экстрасистолии в более поздний период заболе-

вания свидетельствует о неблагоприятном долго-

срочном прогнозе. Так, частоту желудочковых

экстрасистол меньше 1 в час отмечают у 50%

больных при выписке из стационара, двухлетняя

смертность составляет около 5%. При большей

частоте желудочковых экстрасистол (1–10 в час),

выявляемой у 20% больных, смертность дости-

гает 20%. Короткие пароксизмы желудочковой

тахи кардии отмечают у 12% больных, а смерт-

ность от всех причин составляет до 30% на про-

тяжении первого года после перенесенного ИМ.

Появление угрожающих жизни аритмий сердца

после ИМ обусловлено объединением рециди-

вирующей ишемии с метаболическими и элек-

тролитными нарушениями. Важные факторы,

способствующие аритмогенезу, — СН и стенози-

рующий коронарный атеросклероз.

Парные и политопные желудочковые экст-

расистолы отмечают у 70–90% больных СН,

а короткие пароксизмы желудочковой тахикар-

дии — у 40–80%. В этом случае желудочковые

нарушения сердечного ритма являются неблаго-

приятным прогностическим фактором, причем

33–47% всех случаев смерти больных СН при-

ходится на внезапную сердечную смерть. Арит-

могенные факторы при СН таковы: дисфункция

ЛЖ (ФВ ЛЖ <45%), ишемия миокарда, гипок-

сия, электролитные нарушения, а также аритмо-

генные эффекты принимаемых терапевтических

средств, особенно сердечных гликозидов, диуре-

тиков и периферических вазодилататоров.

Очень высока частота желудочковых экстра-

систол у больных с ДКМП. Так, частые и поли-

топные желудочковые экстрасистолы отмечают у

80–90% больных, короткие эпизоды желудочко-

вой тахикардии — у 20–60%. Частота внезапной

сердечной смерти достигает 10% в год; на нее при-

ходится половина всех случаев смерти. Прибли-

зительно у 50% больных выявляют предсердные

экст расистолы. Формирование аритмий связано с

наличием выраженной дисфункции ЛЖ и СН.

Желудочковые экстрасистолы регистрируют

у 50–65% больных с ГКМП с обструкцией вы-

носящего тракта ЛЖ, в том числе парные желу-

дочковые экстрасистолы — у 32%, а паро ксизмы

желудочковой тахикардии — у 14–25%. Частота

внезапной сердечной смерти у этих пациентов со-

ставляет 2,5–9% в год. Предсердную экстрасисто-

лию выявляют реже, чем желудочковые наруше-

ния ритма. Причины и факторы, способствующие

аритмогенезу, — клеточная дезорганизация в раз-

ных участках миокарда, гипоксия, гипокалиемия,

обструкция выносящего тракта ЛЖ, диастоличе-

ская дисфункция ЛЖ, СН, аритмогенные влияния

препаратов, интенсивная физическая нагрузка.

Риск внезапной сердечной смерти вследствие

желудочковых нарушений ритма особенно воз-

растает у больных с аритмогенной дисплазией

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1072

___

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

ПЖ, врожденным или приобретенным синдро-

мом удлиненного интервала Q–T, клапанными

пороками сердца (включая пролапс митрального

клапана), АГ.

О степени опасности, связанной с желудоч-

ковой экстрасистолией, могут свидетельствовать

некоторые особенности ЭКГ. Обычно неопасны

экстрасистолы с конфигурацией блокады левой

ножки пучка Гиса и вертикальным положением

электрической оси прежде временного комплек-

са QRS (тип Розенбаума), или в случае, если ком-

плекс QRS экстрасистолы во всех грудных отве-

дениях направлен вверх и напоминает графику

WPW-синдрома типа А (тип Вольфа). Комплекс

QRS таких экстрасистол не имеет дополнитель-

ных расщеплений, его амплитуда составляет

20 мм и больше, длительность может быть до

0,12 с, а сегмент ST и асимметричный зубец Т на-

правлены дискордантно к основному зубцу же-

лудочкового комплекса. Перегородочные желу-

дочковые экстрасистолы с узкими комплексами

QRS чаще отмечают у пациентов молодого воз-

раста при отсутствии структурного поражения

сердца, они редко имеют клинические симпто-

мы. Потенциально угрожающие желудочковые

экстрасистолы в основном возникают на фоне

структурного поражения сердца, имеют форму

блокады правой ножки пучка Гиса, незначитель-

ную амплитуду комплекса QRS (часто до 10 мм)

с дополнительными расщеплениями, а его дли-

тельность — более 0,12–0,14 с. Могут отмечать

аномалии реполяризации: горизонтальную де-

прессию сегмента ST и конкордантное направ-

ление симметричного заостренного зубца Т.

Клиническое значение парасистолии, как

и экстрасистолии, преимущественно опреде-

ляется клиническим течением основного забо-

левания сердца. Парасистолию могут выявлять

у больных со структурным поражением миокарда

и у практически здоровых лиц, а ее появление не

всегда ухудшает течение основного заболевания

и общий прогноз. Остается неустановленным во-

прос, могут ли желудочковые парасистолии про-

воцировать фибрилляцию желудочков у больных

с острым ИМ.

КЛАССИФИКАЦИИ

ЖЕЛУДОЧКОВОЙ

ЭКСТРАСИСТОЛИИ

Согласно рекомендациям Ассоциации кардио-

логов Украины, созданным на основе МКБ 10-го

пересмотра, выделяют такие виды экстрасисто-

лии: предсердную, атриовентрикулярную, желу-

дочковую (редкую, в том числе одиночную — до

30 в час; частую — 30 и более в час), аллоритмию,

полиморфную, парную, раннюю — типа R на Т.

В Украине при интерпретации данных холте-

ровского мониторирования ЭКГ у больных с же-

лудочковыми нарушениями ритма традиционно

используют классификацию B. Lown и M. Wolf

(1971). Согласно этой классификации различают

5 классов желудочковых экстрасистол: 1) редкая

мономорфная <30 в час; 2) час тая мономорфная

>30 в час; 3) полиморфная; 4) парная (4а) и про-

бежки желудочковой тахикардии (4b); 5) ранняя

(R на T). Эта классификация была разработана

для систематизации желудочковых нарушений

сердечного ритма у больных с острым ИМ, но

не соответствует потребностям стратификации

риска и выбора тактики дифференцированного

лечения пациентов в постинфарктный период.

Более детально варианты желудочковых на-

рушений сердечного ритма отражены в класси-

фикации R. Myerburg (1984), которую удобно

применять при интерпретации результатов хол-

теровского мониторирования ЭКГ (табл. 1.3).

Подчеркнем, что при стратификации риска

у больных в постинфарктный период весомым

является уже количество желудочковых экст-

расистолий свыше 10 в час. К аритмиям высо-

ких градаций относят парные желудочковые

экстрасистолы и пароксизмы желудочковой та-

хикардии любой продолжительности. Причем

стойкую желудочковую тахикардию, независимо

от клинических симптомов и характера струк-

турного заболевания сердца, рассматривают как

злокачественное нарушение ритма, тогда как

прогностическое значение нестойкой желудоч-

ковой тахикардии в большой степени зависит от

основного заболевания сердца и функциональ-

ного состояния миокарда. Морфологический

тип желудочковой тахикардии также определяет

значительные различия механизмов возникно-

вения и тактики ведения больных, в частности,

применение антиаритмических препаратов и ка-

тетерных методов лечения.

Хорошо известна прогностическая класси-

фикация желудочковых аритмий, предложенная

J.T. Bigger (1993), которая различает желудочковые

аритмии безопасные (доброкачественные), опас-

ные для жизни (злокачественные летальные) и по-

тенциально опасные (потенциально летальные).

1. Безопасные (доброкачественные) арит-

мии — любые желудочковые экстрасистолии

(редкие, частые, политопные, парные), а также

короткие эпизоды желудочковой тахикардии при

отсутствии кардиальной патологии, которые не

вызывают нарушений гемодинамики. Прогноз

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

___

1073

Таблица 1.3

Систематизация желудочковых нарушений сердечного ритма по R. Myerburg (1984)

Экстрасистолы Формы желудочковых аритмий Морфология желу-

дочковых тахикар-

дий

Степень

тяжести

Количество Степень

тяжести

Характеристики

0 Нет 0 Нет •Мономорфная

•Полиморфная

•Пируэт

•Из выходного

тракта ПЖ

•Двунаправленная

1 Редкая (<1 в час) 1 Одиночные, мономорфные

2 Нечастая (2–9 в час) 2 Одиночные, полиморфные

3 Промежуточная

(10–29 в час)

3 Парные, пробежки (2 или 3–

5 комплексов)

4 Частая (30–59 в час) 4 Нестойкая желудочковая

тахикардия (от 6 комплексов

до 29 с)

5 Очень частая (≥60 в ч) 5 Стойкая желудочковая тахи-

кардия (≥30 с)

таких желудочковых аритмий такой же, как и в

здоровой популяции. Показаний к антиаритми-

ческой терапии нет.

2. Опасные для жизни (злокачественные) же-

лудочковые аритмии — эпизоды желудочковой

тахикардии, которые приводят к нарушению

гемодинамики или фибрилляции желудочков.

Эти аритмии, как правило, отмечают у больных

с выраженным структурным поражением сердца

(ИБС, застойная СН, кардиомиопатии, пороки

сердца) и нарушением сократимости ЛЖ. У таких

больных желудочковые экст расистолии являются

лишь частью спектра желудочковых нарушений

ритма. Довольно часто у них также выявляют не-

стойкую и стойкую желудочковую тахикардию.

3. Потенциально опасные (потенциально зло-

качественные) желудочковые аритмии — частые,

политопные, парные желудочковые экстрасисто-

лии, короткие эпизоды желудочковой тахикар-

дии у больных со структурным поражением серд-

ца (ИБС, СН, кардиомиопатии, пороки сердца),

не приводящие во время нарушения ритма к вы-

раженным изменениям гемодинамики. Маркер

большей вероятности возникновения жизненно

опасных аритмий сердца у этих больных — си-

столическая дисфункция ЛЖ (ФВ ЛЖ <45%).

КЛАССИФИКАЦИИ

АНТИАРИТМИЧЕСКИХ

ПРЕПАРАТОВ

Наиболее распространенной классифика-

цией антиаритмических препаратов (которые

потенциально могут быть применены для лече-

ния экст расистолии), остается класcификация

Williams (1969) в модификации D. Harrison

(1979), согласно которой все антиаритмические

препараты разделяют на 4 класса:

Класс I. Блокаторы быстрых натриевых каналов

А. Препараты, умеренно замедляющие депо-

ляризацию и реполяризацию (хинидин, прокаин-

амид, дизопирамид, аймалин).

В. Препараты, незначительно замедляющие

деполяризацию и ускоряющие реполяризацию

(лидокаин, мексилетин, токаинид, фенитоин).

С. Препараты, значительно замедляющие

скорость деполяризации и минимально влияю-

щие на реполяризацию (пропафенон, флекаи-

нид, энкаинид, этацизин, алапинин).

Класс II. Блокаторы β-адренергических рецеп-

торов без внутренней симпатомиметической актив-

ности (пропранолол, метопролол, атенолол, бе-

таксолол, бизопролол, невиболол, эсмолол).

Класс III. Препараты, замедляющие реполяри-

зацию и действующие на калиевые каналы (амио-

дарон, соталол, ибутилид, дофетилид, азимилид,

дронедарон).

Класс IV. Блокаторы кальциевых каналов

(верапамил, дилтиазем).

Новый подход к классификации антиаритми-

ческих препаратов был предложен экспертами

Европейского кардиологического общества в до-

кладе «Сицилийский гамбит» (1991). Авторами

выделены ведущие механизмы аритмогенеза,

которые способствуют возникновению и под-

держанию нарушений сердечного ритма, а также

электрофизиологические параметры, устранение

которых приводит к восстановлению и поддер-

жанию синусового ритма (чувствительные пара-

метры аритмии). Для каждого из этих параметров

предложены препараты, способные его корриги-

ровать. Допускается, что один препарат может

иметь свойства нескольких классов антиаритми-

ческих препаратов. Например, пропафенон, яв-

ляющийся блокатором натриевых каналов, од-

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1074

___

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

новременно имеет β-блокирующие свойства; со-

талол — не только блокатор β-адренорецепторов,

но и блокатор калиевых каналов; амиодарон

имеет свойства всех четырех классов антиарит-

мических препаратов, учитывая его универсаль-

ное действие на ионные каналы и рецепторы.

В целом, для лечения экстрасистолии потен-

циально можно использовать антиаритмические

препараты разных классов (табл. 1.4). Препараты

класса 1В применяют только при желудочковых

аритмиях, тогда как препараты класса IV — при

суправентрикулярных аритмиях. Другие анти-

аритмические препараты используют и при же-

лудочковых, и при суправентрикулярных на-

рушениях сердечного ритма. Выбор оптималь-

ного антиаритмического препарата у больных

с экстра систолией должен быть индивидуали-

зированным. Но прежде всего следует оценить

целесообразность устранения экстрасистолии,

сравнив потенциальную пользу и риск назначе-

ния антиаритмических препаратов .

ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ

С ЭКСТРАСИСТОЛИЕЙ

Тактика ведения больных с экстрасистолией

зависит от: структурного заболевания сердца;

частоты возникновения экстрасистол, наличия

групповых экстрасистол или сопутствующих

пароксизмов тахиаритмии; клинических сим-

птомов, связанных с аритмией. Показаниями

для назначения блокаторов β-адренорецепторов

и/ или других антиаритмических препаратов при

экстрасистолической аритмии являются такие

клинические ситуации:

1) прогрессирующее течение заболевания

сердца со значительным увеличением количе-

ства экстра систол;

2) частые, политопные, парные, групповые

и ранние (R на T) желудочковые экстрасистолии,

представляющие угрозу относительно возникно-

вения в дальнейшем пароксизмальной желудоч-

ковой тахикардии и фибрилляции желудочков;

3) аллоритмия (би-, три-, квадригеминия),

короткие пробежки предсердной тахикардии,

сопровождающиеся признаками СН;

4) экстрасистолическая аритмия на фоне за-

болеваний, сопровождающихся повышением

риска угрожающих жизни аритмий (пролапс ми-

трального клапана, синдром удлиненного интер-

вала Q–T и т.п.);

5) возникновение или повышение частоты

экстрасистол во время приступов стенокардии

или острого ИМ;

6) сохранение желудочковых экстрасистол

после прекращения приступа желудочковой та-

хикардии и фибрилляции желудочков;

7) экстрасистолы на фоне аномальных путей

проведения (WPW-синдрома и синдрома Клер-

ка — Леви — Кристеско).

Больные с доброкачественной желудочковой

экстрасистолией в проведении специальной ан-

тиаритмической терапии не нуждаются, но требу-

ется проведение динамического наблюдения, так

как у части из них, по данным Фремингемского

исследования, желудочковая экстра систолия мо-

жет быть дебютом заболевания сердца. При экс-

трасистолии лицам молодого возраста без струк-

турного поражения сердца, особенно при экс-

трасистолии, исчезающей во время физической

Таблица 1.4

Антиаритмические средства, которые

применяют для лечения экстрасистолии,

и их дозы

Препарат

Средняя разо-

вая доза

per os, мг

Средняя су-

точная доза

per os, мг

Максимальная

суточная доза

per os, мг

Дизопирамид 100–300 400–800 2000

Хинидин

сульфат в ле-

карственной

форме ретард

250–500 750–1500 2000

Аймалин 50 200–300 400

Мексилетин 200–400 600–900 1200

Фенитоин 100–200 1000 в

1-е сутки,

далее по

300–500

1000

Пропафенон 150–300 450–900 1200

Флекаинид 50–100 200 400

Морацизин 200 600–800 1200

Этацизин 50–100 150–200 250

Алапинин 25 75–125 150

Пропранолол 40–80 120–200 400–500

Атенолол 25–50 100–200 200

Метопролол 25–50 100–200 300

Бетаксолол 10 20 40

Бизопролол 5 10 20

Небиволол 5 10 10

Амиодарон 100–200 600–1200 2000 в пе-

риод на-

сыщения

Соталол 40–80 80–160 240

Верапамил 40–120 200–320 600–720

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

___

1075

нагрузки, антиаритмические препараты обычно

не назначают. При субъективной непереноси-

мости экстрасистолии показаны рациональная

психотерапия, седативные средства, транквили-

заторы или антидепрессанты. Длительность ле-

чения зависит от медицинских показаний и ко-

леблется от 3 нед до 2–3 мес. В случае достиже-

ния стойкого седативного и антиаритмического

эффекта суточная доза препарата на протяжении

каждых 6–7 дней снижается на

до полной от-

мены. Если экстрасистолия возникает на фоне

вегетативной дисфункции с признаками симпа-

тоадреналовой активации, показаны блокаторы

β-адренорецепторов, а при доминировании ва-

гоинсулярных симптомов — М-холинолитики

(атропин, препараты белладонны, ипатропия

бромид). Пациенты с заболеваниями внутрен-

них органов и экстрасистолией прежде всего

нуждаются в адекватном лечении основного за-

болевания. В любом случае обследование долж-

но быть направлено на выявление и устранение

потенциальных провоцирующих факторов экс-

трасистолии (таких как потребление кофеина,

определенные жизненные ситуации), а также со-

путствующих нарушений (АГ).

При бессимптомной наджелудочковой экс-

трасистолии антиаритмические препараты при-

менять нецелесообразно. Для лечения симптом-

ной, в том числе групповой, наджелудочковой

экстрасистолии у больных со структурным пора-

жением сердца без признаков СН лечение пре-

имущественно начинают антагонистами каль-

ция (верапамил, дилтиазем) или блокаторами

β-адрено рецепторов (пропранолол, метопролол,

бизопролол, бетаксолол). При отсутствии эф-

фекта указанных антиаритмических препаратов

назначают препараты I класса или комбинации

антиаритмических препаратов с разным меха-

низмом действия. Наиболее апробированы та-

кие комбинации антиаритмических препаратов:

дизопирамид + блокатор β-адренорецепторов;

пропафенон + блокатор β-адренорецепторов;

препарат IА или IВ класса + верапамил. Амио-

дарон рассматривают как препарат резерва в си-

туациях, когда его назначение оправдано из-за

групповой экстрасистолии и связанных с ней

тяжелых клинических симптомов. Кроме того,

в определенных случаях угнетение амиодароном

предсердной экстрасистолии позволяет предот-

вратить пароксизмы фибрилляции предсердий

и суправентрикулярной тахикардии. В острый

период ИМ специальное лечение наджелудочко-

вой экстрасистолии, как правило, не показано.

При одиночных монофокусных желудоч-

ковых экстрасистолах у больных с сердечно-

сосудистыми заболеваниями без нарушений

гемодинамики и коронарного кровообращения

назначать антиаритмические препараты не нуж-

но. Сдержанный подход к назначению антиарит-

мических препаратов обусловлен тем, что риск

побочных эффектов при медикаментозном лече-

нии доброкачественных аритмий выше, чем по-

ложительные последствия лечения. Прежде все-

го ведение таких больных заключается в терапии

основного заболевания, а также использовании

седативных средств и методов психотерапии при

субъективной непереносимости аритмии.

Потенциально злокачественные желудочко-

вые аритмии обычно возникают на фоне струк-

турного заболевания сердца, например ИБС или

после перенесенного ИМ. У таких больных с

желудочковыми экстрасистолиями различных

градаций существует опасность возникновения в

дальнейшем пароксизмов желудочковой тахикар-

дии, трепетания или фибрилляции желудочков.

Учитывая это, больные с потенциально злокаче-

ственными желудочковыми аритмиями прежде

всего нуждаются в адекватном лечении основного

заболевания. С этой целью проводят коррекцию

стандартных факторов риска ИБС (АГ, курение,

гиперхолестеринемия, сахарный диабет), назна-

чают средства, эффективность которых доказана

у больных ИБС (ацетилсалициловая кислота, бло-

каторы β-адренорецепторов, статины) и СН (ин-

гибиторы АПФ, блокаторы β-адренорецепторов,

антагонисты альдостерона). При сочетании

кардиальной патологии с частой желудочковой

экстра систолией высоких градаций осуществляют

подбор адекватной антиаритмической терапии.

Препаратами выбора чаще всего являются блока-

торы β-адренорецепторов, особенно при наличии

дополнительных показаний: ИБС, АГ, синусовая

тахикардия. Высокую эффективность этих препа-

ратов связывают с их антиангинальным, антиарит-

мическим и брадикардитическим действием. При

необходимости блокаторы β-адренорецепторов

комбинируют с антиаритмическими препаратами

I класса (пропафенон, морацизин, этацизин, ди-

зопирамид), с учетом целесообразности их даль-

нейшего длительного применения.

Гипотеза о профилактической эффективно-

сти антиаритмических препаратов I класса при

желудочковых экстрасистолиях для предотвраще-

ния внезапной смерти была пересмотрена после

обнародования результатов исследования CAST

(1989). Прием флекаинида и энкаинида у больных

в постинфарктный период с бессимп томными

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1076

___

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

желудочковыми экстрасистолиями высоких гра-

даций сопровождался достоверным повышением

риска внезапной смерти по сравнению с плацебо.

Указанный феномен связывают с аритмогенным

и отрицательным инотропным действием анти-

аритмических препаратов I класса. Вместе с тем

отрицательные результаты исследования CAST

и других исследований эффективности антиарит-

мических препаратов I класса не исключают воз-

можности их эффективного непродолжительного

использования для лечения желудочковых экстра-

систолий у больных ИБС, а также желудочковых

аритмий, обусловленных другими причинами.

При недостаточной эффективности блока-

то ров β-адренорецепторов и антиаритмических

препаратов I класса назначают амио дарон —

одно из наиболее эффективных антиаритмиче-

ских средств с наиболее низкой ве ро ятностью

аритмогенных эффектов. Амиодарон применяют

при резистентности к другим антиаритмичес ким

препаратам; кроме того, он является препаратом

выбора у больных с жизненно опасными и кли-

нически выраженными аритмиями на фоне тя-

желого структурного заболевания сердца.

Обнадеживающие результаты получены при

применении амиодарона у больных с частой же-

лудочковой экстрасистолией после перенесен-

ного ИМ в метаанализе АТМА (1997). В группах

пациентов, получавших амиодарон, существен-

но снижалась вероятность внезапной сердечной

смерти, но не отмечали достоверного снижения

общей смертности. Амиодарон — препарат выбо-

ра для лечения и предупреждения желудочковых

аритмий у больных с систолической дисфункци-

ей миокарда и СН. Использование амиодарона

в низких дозах (200 мг/сут) позволяет уменьшить

до минимума количество некардиальных по-

бочных эффектов. Альтернативным средством

лечения больных с желудочковыми аритмиями

на фоне ИБС является соталол — антиаритмиче-

ский препарат III класса со свойствами блокато-

ра β-адренорецепторов.

Высокая эффективность амиодарона и сотало-

ла при лечении пациентов со злокачественными

желудочковыми аритмиями не свидетельствует об

отсутствии проблемы безопасности этих средств.

Антиаритмические препараты III класса удлиня-

ют корригированный интервал Q–T, безопасная

граница которого составляет 440–460 мс. Если по-

казатели интервала Q–Tс превышают указанные

границы, диагностируют приобретенный син-

дром удлиненного интервала Q–T. Характерным

и специфическим проявлением этого состояния

является полиморфная желудочковая тахикардия

(тахикардия типа пируэт), которая может транс-

формироваться в фибрилляцию желудочков. Риск

развития аритмогенного действия со та лола наи-

больший в первые 3 дня приема пре парата. В об-

щем, аритмогенные эффекты соталола выявляют

чаще, чем при применении амиодарона.

ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ

В ОТДЕЛЬНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ

СИТУАЦИЯХ

У больных с ИМ прогностическое значение

и тактика лечения желудочковых экстрасисто-

лий зависят от срока их возникновения. В догос-

питальный период ИМ назначают метопролол

в дозе 5 мг внутривенно до 3 раз с интервалом

3–5 мин, далее per os по 25–50 мг 2 раза в сутки.

При желудочковых экстрасистолиях высоких

градаций в острый период ИМ на фоне базис-

ной терапии (нитраты, антиагреганты, анти-

коагулянты, ингибиторы АПФ, статины и т.п.),

назначают внутривенное болюсное введение

лидокаина в дозе 1 мг/кг, а затем переходят на

постоянную инфузию препарата со скоростью

2 мг/мин. Насыщающую и поддерживающую

дозы снижают в 2 раза у больных в возрасте стар-

ше 70 лет, при кардиогенном шоке и СН. Если

через 10 мин после первого болюсного введения

лидокаина количество желудочковых экстраси-

столий не уменьшается, дополнительно струйно

вводят 0,5 мг/кг лидокаина, а скорость инфузии

препарата увеличивают до 4 мг/мин. При не-

обходимости инфузию лидокаина продолжают

на протяжении суток. Профилактическое при-

менение лидокаина не рекомендуется, посколь-

ку имеются собщения, что он может повышать

смертность больных ИМ, прежде всего в связи

с возникновением асистолии.

При сохранении желудочковых аритмий вы-

соких градаций на фоне терапии лидокаином и

метопрололом применяют амиодарон, начиная

с дозы 600–1200 мг/сут, с дальнейшим перехо-

дом на поддерживающую дозу препарата. Кроме

того, амиодарон является резервным средством

лечения пароксизмов желудочковой тахикардии

на фоне ИМ.

Для терапии симптоматических желудочковых

экстрасистолий у больных с постинфарктным

кардиосклерозом наиболее целесообразно ис-

пользовать блокаторы β-адренорецепторов, амио-

дарон или соталол. У больных СН использование

ингибиторов АПФ, калийсберегающих диурети-

ков, периферических вазодилататоров обеспечи-

вает опосредованный антиаритмический эффект

за счет коррекции нарушений гемодинамики и

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

___

1077

нейрогуморального дисбаланса. Вместе с тем сер-

дечные гликозиды и петлевые диуретики могут

оказывать аритмогенное действие. При сочетании

амиодарона с дигоксином дозу последнего необ-

ходимо снизить наполовину в связи с увеличени-

ем угрозы гликозидной интоксикации. Согласно

рекомендациям Украинской ассоциации кардио-

логов (2004), при злокачественных желудочковых

нарушениях ритма сердца у больных с низкой

ФВ ЛЖ и СН показано назначение амиодарона

в сочетании с блокаторами β-адренорецепторов в

низких дозах и ингибиторами АПФ.

Есть 4 основных представителя класса бло-

каторов β-адренорецепторов с доказанной спо-

собностью улучшать прогноз выживания и пре-

д отвращать внезапную смерть у больных СН

и дисфункцией ЛЖ: бисопро лол (исследование

CIBIS-II, 1998), метопролол CR/XL (MERIT-HF,

1999), карведилол (COPERNICUS, 2001), неби-

волол (SENIORS, 2005). Механизм положитель-

ного влияния блокаторов β-адрено рецеп торов

связан с влиянием на РААС и вегетативный ба-

ланс, а также с их антиишемическим дейст вием.

Больные с прогностически неблагоприятными

аритмиями, рефрактерными к антиаритмической

терапии, с выраженными нарушениями гемодина-

мики, коронарного кровотока или при сочетании

с пароксизмами желудочковой тахикардии и фи-

брилляции желудочков нуждаются в хирургиче-

ском лечении (деструкция эктопического очага,

имплантация противотахикардических приспосо-

блений или использование других подходов).

Появление экстрасистолической аритмии

у боль ных с заболеваниями органов дыхания мо-

жет быть связано с применением β-стимуляторов и

гипер тензией малого круга кровообращения. В та-

ких случаях лучше применять антагонисты каль-

ция (верапамил, дилтиазем), уменьшающие выра-

женность легочной гипертензии. Возможно также

осторожное применение высоко селективных бло-

каторов β-адрено рецепторов и амиодарона.

Принципы лечения парасистолии такие же,

как и экстрасистолии. Однако чаще отмечают

рефрактерность к медикаментозной терапии.

Применение антиаритмических препаратов по-

казано при желудочковой парасистолической

тахикардии, а также в случае симптоматической

парасистолии. Наиболее эффективное средство

лечения парасистолии — амиодарон.

ВЫВОДЫ

Экстрасистолия — наиболее распространен-

ное нарушение ритма сердца. Суправентрику-

лярная и желудочковая экстрасистолия может

возникать при многих кардиальных и экстра-

кардиальных заболеваниях, ее могут случайно

выявить у практически здоровых лиц. Комплекс

современных инструментальных и лабораторных

методов обследования пациентов с экстрасисто-

лией направлен на установление ее причин и ме-

ханизмов, количества и градации, клинического

и прогностического значения, осуществление

стратификации риска. Общая стратегия ведения

больных с экстрасистолией и, в частности, целе-

сообразность ее устранения с помощью антиарит-

мических препаратов определяют в зависимости

от соотношения потенциальной пользы лечения

для устранения аритмий, улучшения прогноза

выживания и риска возникновения аритмоген-

ных и других побочных эффектов терапии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Голицын С.П. (2000) Грани пользы и риска при лечении желудочковых на-

рушений ритма сердца. Международный журнал медицинской практики:

56–64.

2. Денисюк В.И., Дзяк Г.В., Мороз В.М. (2005) Лечение аритмий: пути по-

вышения эффективности и безопасности антиаритмических препаратов.

Винница: ГП ГКФ: 640.

3. Дощицин В.Л. (1999) Внезапная аритмическая смерть и угрожающие арит-

мии. Рос. кардиол. журн., № 1: 43–49.

4. Кушаковский М.С. (1998) Аритмии сердца. СПб., ИКФ Фолиант: 640.

5. Мазур Н.А., Абдала А. (1995) Фармакотерапия аритмий. М., Оверлей: 224.

6. Мешков А.П. (1996) Аритмии сердца: диагностика и лечение. Нижний Нов-

город: 122 .

7. Рейнгардене Д.И., Азаравичене А.П. (2004) Эффективность амиодарона

(кордарона) при предсердной экстрасистолии. Терапевт. арх.: 87–89.

8. Сычев О.С., Епанчинцева О.А., Левчук Е.В. (2005) Исследование эффек-

тивности бисопролола для лечения желудочковых аритмий у больных ише-

мической болезнью сердца с сердечной недостаточностью. Мистецтво

лікування: 79–83.

9. Сычев О.С., Соловьян А.Н., Шуба О.В. и др. (2005) Применение небиволола

у больных с нарушениями ритма сердца при ишемической болезни сердца и

эссенциальной артериальной гипертензии. Укр. кардіол. журн.: 57–64.

10. Фомина И.Г. (2003) Нарушения сердечного ритма. М., ИД Русский врач: 192 .

11. Царегородцев Д.А. (2001) Проблема медикаментознорезистентных арит-

мий. Рос. кадиол. журн., № 2: 51–60.

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1078

_____________

ГЛАВА 2

НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА...

ÃËÀÂÀ 2

ÍÀÐÓØÅÍÈÅ ÐÅÏÎËßÐÈÇÀÖÈÈ

ÆÅËÓÄÎ× ÊÎÂ ÑÅÐÄÖÀ: ÌÅÕÀÍÈÇÌÛ

ÂÎÇÍÈÊÍÎÂÅÍÈß, ÌÅÒÎÄÛ ÂÛßÂ-

ËÅÍÈß È ÊËÈÍÈ×ÅÑÊÎÅ ÇÍÀ×ÅÍÈÅ

О.С. Сычев

Актуальность проблемы стратификации рис-

ка пациентов с сердечно-сосудистыми заболева-

ниями, и, в первую очередь, с ИБС, обусловлена

тем, что сегодня эта нозологическая группа про-

должает оставаться ведущей причиной смерти

в большинстве развитых стран. Важным для про-

гноза фактором является электрическая неста-

бильность миокарда, что отражает уязвимость

миокарда для развития угрожающих жизни арит-

мий. Составляющие электрической нестабиль-

ности таковы: аритмогенный субстрат (стойкий,

нестойкий), который провоцируют факторы,

триггеры (желудочковая экстрасистолия, ише-

мия миокарда). Негомогенная волна деполяри-

зации миокарда, возникающая вследствие нару-

шения проведения импульса в зонах с выражен-

ной ишемией миокарда, приводит к возможной

многократной циркуляции волны и развитию

опасных для жизни нарушений ритма сердца.

В последнее время большое внимание уделяет-

ся разработке таких неинвазивных и прос тых

маркеров аритмогенеза, как продолжительность

интервала Q–T, величина его дисперсии (dQ–T)

и их производные.

Интервал Q–T отражает продолжительность

ПД клеток миокарда (электрическая систола же-

лудочков), включая как деполяризацию, так и ре-

поляризацию, а его удлинение — замедленную

и асинхронную реполяризацию миокарда желу-

дочков. ЭКГ записывается в состоянии покоя на

скорости 50 мм/с, интервал Q–T измеряется не

меньше чем в 3 последовательных циклах с рас-

четом средних значений. Не анализируют ЭКГ

с нечеткой дифференциацией зубца Т, с блока-

дой ножек пучка Гиса, частичным и полным на-

рушением внутрижелудочковой проводимости,

фибрилляцией предсердий. Не оценивают ве-

личины интервала Q–T в комплексах экстраси-

стол, комплексах перед экстрасистолами и сле-

дующих за экстрасистолами. Оптимальным для

измерения на стандартной ЭКГ покоя считают

II стандартное отведение, а в случае выраженной

волны U или сглаженности зубца Т — I стандарт-

ное или грудное отведение V

. В общем виде дан-

ный интервал определяют как расстояние между

началом зубца Q (или точкой отклонения кар-

диограммы от изолинии после окончания зубца

P) и окончанием зубца Т и измеряют в милли-

МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ

ИНТЕРВАЛА Q‒Т И ЕГО

ДИСПЕРСИИ. НОРМАЛЬНЫЕ

ЗНАЧЕНИЯ ...................................................1081

СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО

ИНТЕРВАЛА Q‒T:

КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ,

ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА ..................1084

СИНДРОМ УКОРОЧЕННОГО

ИНТЕРВАЛА Q‒T .........................................1087

ИНТЕРВАЛ Q‒T, ДИСПЕРСИЯ Q‒Т

У ПАЦИЕНТОВ С ИБС

С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ АРИТМИЯМИ ....... 1087

ИНТЕРВАЛ Q‒Т И СОПУТСТВУЮЩИЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ (АГ, САХАРНЫЙ

ДИАБЕТ) ........................................................1089

Q‒T, ХСН И ДКМП ...................................... 1090

Q‒T И ГКМП ................................................1090

ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

ИНТЕРВАЛА Q‒T И ЕГО ДИСПЕРСИИ ..1091

ИНТЕРВАЛ Q‒T, ЕГО ДИСПЕРСИЯ

И ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО

РИТМА ...........................................................1092

РОЛЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ

СРЕДСТВ В ВОЗНИКНОВЕНИИ

ПРИОБРЕТЕННОГО СИНДРОМА

УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q‒T .........1092

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ

УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q‒T .........1093

ЛИТЕРАТУРА ...............................................1095

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 2

НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА...

_____________

1079

секундах. При измерении «вручную», наиболее

часто окончание зубца Т определяют как место

пересечения изо электрической линии ТР и каса-

тельной, проведенной по максимальному накло-

ну нисходящего колена зубца Т (классический

метод E. Lepeshkin и B. Surawicz). Продолжитель-

ность интервала Q–T изменяется в зависимости

от ЧСС, пола, возраста, состояния нейрогормо-

нальной регуляции, психоэмоционального и фи-

зического напряжения.

Электрофизиологической основой, предопре-

деляющей продолжительность конечной части

ПД, является состояние ионных каналов мем-

браны кардиомиоцита (преимущественно мед-

ленные калиевые каналы IK, менее значимые —

и ICa).

У всех клеток по обе стороны их мембран

существуют электрические потенциалы. Суще-

ствование мембранных потенциалов обусловле-

но тем, что концентрация ионов в цитоплазме

значительно отличается от таковой в интерсти-

циальной жидкости и ионы, двигающиеся про-

тив градиента концентрации путем диффузии

на полупроницаемых мембранах, способствуют

возникновению разности потенциалов. Необ-

ходимо учитывать три наиболее важные иона:

натрий (Na

), кальций (Са

), концентрация

которых в интерстициальной жидкости выше,

чем внутри клеток, и калий (К

), распределение

которого противоположно. Диффузия ионов

через мембрану клетки происходит через кана-

лы, специфические для определенных ионов.

На рис. 2.1 показано, как в ответ на электри-

ческий синусовый или другой импульс гене-

рируется ПД, создаваемый направленным по

градиенту концентрации ионным током через

ионные каналы.

Рис. 2.1. Трансмембранный ПД

Фазы ПД:

0 — фаза быстрой деполяризации (10 мс): на-

чальная фаза возбуждения, активация быстрых

Na-каналов (ионы Na

направляются внутрь

клетки).

1 — фаза ранней быстрой реполяризации:

восстановление начальной полярности мембра-

ны кардиомиоцита (перенесение ионов хлора Cl

внутрь клетки).

2 — фаза плато: медленной реполяризации

(200 мс): внутрь клетки поступают ионы Са

и Na

3 — конечная часть быстрой реполяризации

кардиомиоцитов: ионы К

из клетки поступают

во внеклеточную жидкость).

4 — потенциал покоя — диастола на ЭКГ.

В последней фазе концентрация ионов К

30 раз больше внутри клетки, чем во внекле-

точной жидкости, а во внеклеточной жидкости

концентрация ионов Na

больше в 20 раз, Са

—

в 25 раз, благодаря чему происходит поддержка

активной функции ионных каналов.

При нарушении работы ионных каналов

(причинами могут быть, в частности, гипертро-

фия или ишемия мышечного волокна, наруше-

ние электролитного состава как внутри, так и

вне клетки, направленное действие внешних хи-

мических агентов), длительность электрической

систолы может увеличиваться, причем в ряде

случаев продолжительность ПД может в разных

кардиомиоцитах увеличиваться по-разному, что

создает условия для возникновения аритмий по

типу «повторного входа». Однако на том уров-

не исследований, который доступен в клини-

ческой практике, мы сталкиваемся не с пока-

зателями электрофизиологического состояния

отдельных кардиомиоцитов, а с комбинирован-

ным ПД от целого участка сердечной мышцы

(а в случае с дискордантными отведениями — с

проекцией глобального вектора электрической

оси сердца, которая практически исключает то-

пографическую избирательность в отражении

электрической активности сердца). Итак, по-

казатели негомогенной реполяризации лишь

частично отражают электрофизиологический

статус кардиомиоцитов, большое влияние на

них оказывает состояние магистральных отде-

лов проводящей системы сердца и автономной

нервной системы сердца, удельный вес фиброз-

ной соединительной ткани в структуре участка

миокарда (что особенно актуально при наличии

рубцовых изменений в миокарде) и масса участ-

ка фиброза сердечной мышцы. Результаты про-

веденных исследований демонстрируют связь