Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

1050

_________________________________________________

ГЛАВА 14

ОПУХОЛИ СЕРДЦА

раженность заболевания и в ряде случаев увели-

чить продолжительность жизни до 5 лет после

начала лечения.

Прогноз

Прогноз неблагоприятный. При установле-

нии диагноза «саркома серд ца» у 80% больных

уже имеются метастазы. Как правило, пациенты

умирают в течение 6–12 мес после появления

первых клинических симптомов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кнышов Г.В., Витовский Р.М., Захарова В.П. (2005) Опухоли сердца, про-

блемы диагностики и хирургического лечения. Киев, 256 с.

2. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца.

Практ. руководство, Морион, Киев, 480 с.

3. Моисеев С.В., Попова Е.Н., Фомин В.В. и др. (2005) Миксома левого пред-

сердия и фиброзирующий альвеолит — случайное сочетание? Клин. мед.,

6: 42–46.

4. Оганов Р.Г., Фомина И.Г. (ред.) (2006) Болезни сердца: руководство для

врачей. Литтерра, Москва, 1328 с.

5. Фейгенбаум Х. (1999) Эхокардиография: Пер. с англ. под ред. В.В. Мить-

кова. Видар, Москва, 512 с.

6. Шиллер Н., Осипов М.А. (2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд.

Практика, Москва, 344 с.

7. Aoyama A., Isowa N., Chihara K. et al. (2005) Pericardial metastasis of myxoid

liposarcoma causing cardiac tamponade. Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.,

53(193–195).

8. Bley T.A., Zeiser R., Ghanem N.A. et al. (2005) High grade cardiac lympho-

ma vitality monitoring by gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging

(MRI). In Vivo, 19: 689–693.

9. Burke A.P., Tazelaar H., Gomez Roman J.J. et al. (2004) Benign tumors

of pluripotent mesenchyme. In: Travis W. (Ed.) Tumours of the lung, thymus,

pleura and heart. Springer-Verlag, Lyon, p. 260–265.

10. Burke A.P., Veinot J., Loire R. et al. (2004) Tumors of the heart: introduction.

In: Travis W. (Ed.) Tumours of the lung, thymus, pleura and heart. Springer-

Verlag, Lyon, p. 251–253.

11. Butany J., Nair V., Naseemuddin A. et al. (2005) Cardiac tumours: diagnosis

and management. Lancet Oncol., 6: 219–228.

12. Galderisi M., Mondillo S. (2007) Echocardiography in clinical practice. One Way

S.r.l., 120 p.

13. Gowda R.M., Khan I.A. (2003) Clinical perspectives of primary cardiac lym-

phoma. Angiology, 54: 599–604.

14. Grebenc M.L., Rosado-de-Christenson M.L., Green C.E. et al. (2002) Cardiac

myxoma: imaging features in 83 patients. Radiographics, 22: 673–689.

15. Ipek G., Erentug V., Bozbuga N. et al. (2005) Surgical management of cardiac

myxoma. J. Card. Surg., 20: 300–304.

16. Karaeren H., Ilgenli T.F., Celik T. et al. (2000) Papillary ﬁ broelastoma of the

mitral valve with systemic embolization. Echocardiography, 17: 165–167.

17. Keeling I.M., Oberwalder P., Anelli-Monti M. et al. (2000) Cardiac myxomas:

24 years of experience in 49 patients. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 22: 971–977.

18. Mathur A., Airan B., Bhan A. et al. (2000) Non-myxomatous cardiac tumours:

twenty-year experience. Indian Heart J., 52: 319–323.

19. Mochizuki Y., Okamura Y., Iida H. et al. (1998) Interleukin-6 and «complex»

cardiac myxoma. Ann. Thorac. Surg., 66: 931–933.

20. Orlandi A., Ferlosio A., Angeloni C. et al. (2005) Cardiac tumours. Pathologica,

97: 115–123.

21. Peters P.J., Reinhardt S. (2006) The echocardiographic evaluation of intracar-

diac masses: a review. J. Amer. Soc. Echocardiogr., 19: 230–240.

22. Reynen K., Rein J., Wittekind C. et al. (1993) Surgical removal of a lipoma of

the heart. Int. J. Cardiol., 40: 67–68.

23. Shin M.S., Chung W.J., Koh K.K. et al. (2004) Protruding left atrial myxoma

presented with congestive heart failure and transient ischemic attack. Clin.

Cardiol., 27: 605.

24. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3

ed. Lippincott

Williams&Wilkins, 1628 p.

25. Watson J.C., Stratakis C.A., Bryant-Greenwood P.K. et al.(2000) Neurosurgi-

cal implications of Carney complex. J. Neurosurg., 92: 413–418.

26. Wiese T.H., Enzweiler C.N., Borges A.C. et al. (2001) Electron beam CT in

the diagnosis of recurrent cardiac lipoma. AJR Amer. J. Roentgenol., 176:

1066–1068.

27. Wilhite D.B., Quigley R.L. (2003) Occult cardiac lymphoma presenting with

cardiac tamponade. Tex. Heart Inst. J., 30: 62–64.

28. Yamamoto T., Nejima J., Ino T. et al. (2004) Case of massive left atrial lipoma

occupying pericardial space. Jpn. Heart J., 45: 715–721.

29. Yoon D.H., Roberts W. (2002) Sex distribution in cardiac myxomas. Amer. J.

Cardiol., 90: 563–565.

30. Yuda S., Nakatani S., Yutani C. et al. (2002) Trends in the clinical and mor-

phological characteristics of cardiac myxoma: 20-year experience of a single

tertiary referral center in Japan. Circ. J., 66: 1008–1013.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ГЛАВА 15

ТРАВМЫ СЕРДЦА

__________________________________________________

1051

Этиология

К наиболее распространенным причинам

травматического повреждения сердца относят:

• проникающие ранения;

• огнестрельные ранения;

• механические воздействия — ушиб или

сдавление грудной клетки, падение с высоты,

воздействие ударной воздушной волны;

• повреждения при воздействии электриче-

ского тока;

• ятрогенные травмы при выполнении ангио-

пластики, катетеризации полостей сердца, пункции

полости перикарда, коронарографии, сердечно-

легочной реанимации, введении различных катете-

ров и постановке электродов для кардиостимуляции;

• повреждения при воздействии ионизирую-

щей радиации.

ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ СЕРДЦА

Эпидемиология

Повреждения сердца, магистральных сосу-

дов и перикарда при проникающих ранениях

грудной клетки выявляют в 10–15% случаев, что

является причиной смерти у большей части по-

гибших от травмы лиц.

Из проникающих ранений сердца в мир-

ное время наиболее частыми являются колото-

резаные раны, в основном они локализуются

на перед ней поверх ности грудной клетки. При

этом могут по вреждаться любые структуры

сердца: ПЖ (42%), ЛЖ (33%), левое предсердие

(6%), правое предсердие (15%), межпредсердная

и межжелудочковая перегородки, клапаны серд-

ца, коронарные артерии и/ или перикард.

Клиническая картина

Размер повреждения перикарда и количество

поврежденных структур сердца определяют кли-

ническую картину и прогноз, множественные

повреждения обычно смертельны. Расположение

раны в проекции сердца является объективным

признаком, дающим возможность заподозрить

проникающее ранение сердца.

ГЛАВА 15

ТРАВМЫ СЕРДЦА

В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай

Этиология

ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ СЕРДЦА ...1051

Эпидемиология

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

ЗАКРЫТЫЕ ТРАВМЫ СЕРДЦА .................1052

Этиология

Патогенез

Патологическая анатомия

Классификация

Диагностика

СОТРЯСЕНИЕ СЕРДЦА .............................1053

Определение

Этиология и патогенез

Клиническая картина

УШИБ СЕРДЦА ............................................ 1054

Определение

Этиология и патогенез

Патологическая анатомия

Классификация

Клиническая картина

Диагностика

РАЗРЫВ СЕРДЦА ......................................... 1055

Определение

Эпидемиология

Этиология и патогенез

Классификация

Клиническая картина

Диагностика

«Травматический» ИМ

Эпидемиология

Клиническая картина и диагностика

ЛЕЧЕНИЕ ЗАКРЫТЫХ ТРАВМ СЕРДЦА ...1056

Прогноз

ПОРАЖЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ

ТОКОМ ..........................................................1057

Эпидемиология

Патогенез

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

Прогноз

ЛИТЕРАТУРА ...............................................1058

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

1052

__________________________________________________

ГЛАВА 15

ТРАВМЫ СЕРДЦА

Диагноз «проникающее ранение сердца» мо-

жет быть установлен на основании ряда симпто-

мов. Вероятными признаками ранения сердца

могут быть:

• кровоточащая рана грудной клетки в обла-

сти сердца;

• тяжелое состояние при небольших размерах

раны грудной стенки;

• одышка;

• снижение АД;

• учащение и слабое наполнение пульса;

• бледность кожных покровов;

• тревожное или полубессознательное со-

стояние;

• глухие непрослушивающиеся тоны сердца;

• увеличение границ сердца;

• снижение уровня гемоглобина и показателя

гематокрита.

Проникающие ранения сердца, как правило,

приводят к тампонаде сердца или значительной

кровопотере. Если повреждение перикарда не-

значительное и кровяной сгусток закрыл его, ра-

нение сердца протекает со стертой клинической

симптоматикой, в течение длительного времени

больной может не предъявлять жалоб, и ничего,

кроме наружной раны, не будет указывать на по-

вреждение сердца.

Если кровотечение из сосудов сердца продолжа-

ется в перикардиальное пространство (даже 100 мл),

то быстро нарастает внутриперикардиальное давле-

ние и развиваются явления тампонады сердца.

Только у 10–40% пациентов с посттравма-

тической тампонадой сердца отмечают типич-

ную триаду симптомов (гипотензия, набухание

яремных вен, глухость тонов сердца). Бледность

кожи, цианоз, холодный пот, обморочное или

сопорозное состояние должны насторожить

врача. Пациенты с сохраненным сознанием жа-

луются на слабость, головокружение, одышку,

кашель. По мере усугубления тампонады сердца

усиливается одышка, снижается АД, учащается

и становится нитевидным пульс. Значительно-

го наружного кровотечения нет, кровь обычно

изливается в перикард, а затем в плевральную

полость. Уже при наличии в полости перикарда

200 мл крови появляются симптомы сдавления

сердца — повышение венозного давления. При

значительном гемоперикарде тоны сердца очень

глухие или не прослушиваются.

Диагностика

На ЭКГ признаком тампонады может быть

снижение вольтажа зубцов. Изменения, напоми-

нающие ИМ, выявляют при ранении желудоч-

ков: имеется монофазный характер комплекса

QRST с последующим снижением интервала S–T

к изолинии и появлением отрицательного зуб-

ца Т. Тампонада сердца и изменения на ЭКГ по

типу ИМ являются достоверными признаками

ранения сердца.

ЭхоКГ-исследование является методом выбора

у пациентов с торакальной травмой. У гемодина-

мически стабильных пациентов необходимо про-

водить трансторакальную эхоКГ для определения

перикардиального выпота, а также локализации

инородных тел, диагностики структурных нару-

шений (регургитации на клапанах, шунтов). Даже

небольшой выпот служит маркером пенетрации

сердца. В случае гемоторакса чувствительность и

специфичность метода значительно снижается.

У ограниченного числа пациентов возможно про-

ведение трансэзофагеальной эхоКГ.

При рентгеноскопическом исследовании тень

сердца увеличена, талия сглажена, резко сниже-

на пульсация контуров сердечной тени, возмож-

но выявление гемоторакса.

Перикардиоцентез не показан для диагности-

ки у стабильных пациентов. При пункции пери-

карда выявляется наличие крови.

Лечение

При подозрении на имеющееся ранение

сердца и перикарда показания к оперативному

вмешательству являются абсолютными. У боль-

шинства выживших после операции пациентов

травма компенсируется в такой степени, что па-

тологические изменения сердца не выявляются.

ЗАКРЫТЫЕ ТРАВМЫ СЕРДЦА

Этиология

Из непроникающих травм любое непосред-

ственное тупое воздействие на грудную клетку,

особенно на переднюю ее стенку (удар ногой,

кулаком, спортивным снарядом, копытом жи-

вотного, наиболее часто — удар о руль пере-

движного средства), может вызвать повреждение

любой структуры сердца, приводя ко множеству

патофизио логических изменений. Автомобиль-

ные ремни и воздушные подушки безопасности

также играют важную роль в механизме повреж-

дения. Воздействие последних ассоциируется

с разрывом правого предсердия. Следует указать,

что повреждения сердца и магистральных со-

судов могут происходить и при травмах других

частей тела, например при внезапной компрес-

сии живота и нижних конечностей, что приводит

к повышению давления в грудной клетке.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ГЛАВА 15

ТРАВМЫ СЕРДЦА

__________________________________________________

1053

Патогенез

Патогенез поражения сердца при тупых трав-

мах грудной клетки очень сложен и окончательно

не изучен. Имеют значение локализация травмы

грудной клетки, направление и сила удара, гид-

родинамическое воздействие крови, циркули-

рующей в полостях сердца, эластичность ребер,

возраст больного. В патогенезе травматического

повреждения сердца можно выделить три основ-

ных механизма:

• внезапное сдавление всех отделов сердца

с повышением внутрисердечного давления;

• внезапный удар (прямая передача энергии

удара на грудную клетку) в проекции сердца или

повреждение сердца отломками ребер;

• смещение сердца при ушибе грудной клетки.

Патологическая анатомия

При патологоанатомическом исследовании

обыч но выявляют перикардит, что мо жет быть

связано с поздним развитием кон стрик ции. Изме-

нения в сердце варьируют от небольших участков

с мелкими петехиями в субэндокардиальных или

суб эпикардиальных областях до обширных транс-

муральных кровоизлияний в миокард. Возможны

надрывы оболочек, стенок или клапанов, размозже-

ние стенок сердца. При микроскопическом иссле-

довании в области кровоизлияния выявляют отеч-

ные, фрагментированные или некротизированные

мышечные волокна, окруженные вначале множе-

ством эритроцитов, в дальнейшем — скоплениями

полиморфноядерных лейкоцитов. У выживших

после травмы впоследствии происходит развитие

соединительной ткани с образованием рубца.

Классификация

Закрытые повреждения сердца подразделяют

на несколько видов:

• сотрясение сердца (28%);

• ушиб сердца (35%);

• разрыв сердца (31%), в том числе наруж-

ный (11%), внутренний (17%), комбинирован-

ный (3%);

• «травматический» ИМ (до 6%).

В течении закрытой травмы сердца выделяют

несколько периодов:

• первичные травматические нарушения;

• травматический миокардит;

• стабилизация процесса;

• исход.

Диагностика

Диагностика травматического повреждения

сердца затруднена, особенно в случае мно-

жест венных или сочетанных повреждений,

осложненных шоковым состоянием. Сущест-

вен ным для диагностики является уточнение

механизма травмы грудной клетки. Отсутствие

видимых следов травмы грудной клетки не

исключает возможности повреждения сердца.

Легкие изменения функции сердца при закрытой

травме груди чаще не диагностируются.

Патогномоничных ЭКГ-признаков, кроме та-

ковых при «травматическом» ИМ, не выявлено.

Наи более типичными изменениями являются

нарушения ритма сердечной деятельности, вну-

трижелудочковой или AV-проводимости вплоть

до развития полной поперечной блокады, изме-

нения зубца Т (инверсия или двухфазность или

уплощение), смещение сегмента SТ вниз или

вверх от изолинии, повышение амплитуды зубца

Р в правых грудных отведениях.

Для подтверждения диагноза «непроникаю-

щее ранение сердца» используют рентгеноло-

гический и ангиокардиографический методы

исследования, зондирование полостей сердца,

трансторакальную и трансэзофагеальную эхоКГ,

сцинтиграфию сердца.

СОТРЯСЕНИЕ СЕРДЦА

Определение

Сотрясение сердца — синдром функциональ-

ных сердечно-сосудистых нарушений, остро воз-

никающих после резкого удара по грудной клет-

ке точно над областью сердца.

Этиология и патогенез

При сотрясении сердца (часто при игре

в бейс бол, ручной мяч, футбол) происходит

спазм венечных артерий с последующей ишеми-

ей мио карда. Следует отметить, что при сотрясе-

нии сердца в большинстве случаев отсутствуют

гистологические признаки повреждения.

Клиническая картина

Симптомы развиваются немедленно после

травмы или спустя короткое время и быстро ис-

чезают. Боль в области сердца возникает крайне

редко в виде кратковременных приступов.

При физикальном обследовании каких-либо

значимых изменений не наблюдается.

Характерно нарушение ритма сердечной дея-

тельности: экстраси столическая аритмия, фи-

брилляция или трепетание предсердий, брадикар-

дия, а также различные нарушения предсердно-

желудочковой проводимости, вплоть до полной

поперечной блокады сердца. Нарушение пери-

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

1054

__________________________________________________

ГЛАВА 15

ТРАВМЫ СЕРДЦА

ферического кровообращения проявляется по-

вышением венозного и снижением АД.

Признаки нарушений функции сердца в боль-

шинстве случаев исчезают в течение нескольких

часов.

УШИБ СЕРДЦА

Определение

Ушиб сердца — наиболее частый вид травмы

сердца, возникает при внезапном ударе в грудную

клетку над областью сердца или в левую половину

груди и реже при травме правой половины груди.

Этиология и патогенез

Механическое воздействие на грудную клет-

ку вызывает кровоизлияние в миокард, под эпи-

кард или под эндокард. Величина кровоизлияния

в миокард иногда зависит от степени наполнения

камер сердца кровью в момент травмы. Гидравли-

ческое действие в систолу вызывает более тяжелое

повреждение сердца, чем в диастолу. Возможны

разрывы и размозжения мышечных волокон, кро-

вотечения из поврежденных сосудистых ветвей.

Ушиб сердца может возникнуть и без повреждения

костного скелета грудной клетки. В результате кро-

воизлияния в миокард может произойти сдавление

коронарного сосуда и развитие ИМ. Последний

может возникнуть и в случае образования тромба

на поврежденной интиме коронарной артерии.

Патологическая анатомия

При гистологическом исследовании выявляет-

ся участок миокарда с субэпикардиальным и ин-

трамиокардиальным кровоизлиянием, разрывом

миокардиальных волокон, клеточной инфильтра-

цией и интерстициальным отеком. Наи более ча-

сто вовлекается передняя стенка ПЖ, несколько

реже — межжелудочковая перегородка и передне-

верхушечная область ЛЖ. Может быть также по-

вреждена проводящая система сердца, что прояв-

ляется блокадой правой ножки пучка Гиса.

Классификация

Среди ушибов сердца можно выделить не-

сколько вариантов:

• с повреждением клапанов;

• с повреждением миокарда и проводящих путей;

• с повреждением коронарных сосудов;

• комбинированные повреждения.

Клиническая картина

Часто ушиб сердца остается нераспознанным,

поскольку может протекать бессимптомно или

маскироваться повреждением грудной клетки

или других органов. Ушиб сердца не всегда вы-

зывает развитие немедленных функциональных

расстройств и поэтому не всегда при травме груд-

ной клетки обращают внимание на состояние

сердца и пропускают случаи его повреждения.

При ушибе сердца клинические симптомы

нарастают постепенно, и обратное их развитие

происходит медленно.

Самой частой жалобой является боль в пре-

кардиальной области, которая может возникнуть

сразу же или через несколько часов после травмы

и быть обусловлена как ушибом грудной клетки,

так и переломом ребер, повреждением плевры

или сердца. Чаще всего боль локализуется в месте

ушиба, иногда за грудиной, может иррадииро-

вать в спину, обе руки, челюсть, имитируя стено-

кардию, или появляться только при физической

нагрузке через несколько часов или дней после

травмы. Прием нитроглицерина мало влияет на

интенсивность боли. Могут быть также жалобы

на ощущение серд цебиения, перебоев в работе

сердца, одышку или общую слабость.

При осмотре грудной клетки выявляют внеш-

ние признаки закрытой травмы. Следует помнить,

что отсутствие очевидных признаков по вреждения

после травмы ни в коем случае не является осно-

ванием для исключения закрытой травмы сердца.

При аускультации сердца нередко отмечает-

ся увеличение ЧСС, глухость тонов, иногда шум

трения перикарда, маятникообразный ритм или

ритм галопа. Возможна артериальная гипотензия.

Часто отмечают нарушения ритма сердца.

Точный механизм возникновения аритмий не-

известен.

Диагностика

На ЭКГ часто выявляют неспецифические из-

менения сегмента ST или классические признаки

перикардита. Отмечаются различные аритмии,

в том числе синусовая тахикардия, реже брадикар-

дия, желудочковая экстрасистолическая аритмия,

фибрилляция и трепетание предсердий. Могут

возникать преходящие нарушения внутрижелу-

дочковой проводимости, блокады ножек пучка

Гиса или их ветвей, различные нарушения AV-

проводимости, включая преходящую полную AV-

блокаду сердца.

При эхоКГ-исследовании может определять-

ся перикардиальный выпот, снижение сократи-

тельной способности миокарда и сердечного вы-

броса. Чаще снижается ФВ ПЖ, вероятно, из-за

переднего расположения и острого нарушения

условий наполнения ПЖ. Могут определяться

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ГЛАВА 15

ТРАВМЫ СЕРДЦА

__________________________________________________

1055

внутристеночные гематомы в желудочках, а так-

же тромбы в камерах сердца.

Иногда у пациентов с умеренным поврежде-

нием выявляют регионарные нарушения кинеза

стенок ЛЖ или ПЖ, при этом биохимические

маркеры некроза миокарда негативные.

Диагностическое значение для определения

наличия некроза может иметь повышение актив-

ности МВ-фракции КФК. Повышенную актив-

ность сердечных энзимов, в частности повышение

уровня МВ-фракции КФК, обычно трудно интер-

претировать на фоне других повреждений. Повы-

шенные значения тропонина T и I обладают боль-

шей специфичностью, однако интерпретация этих

показателей требует осторожности из-за их недо-

статочной чувствительности и про г ностической

значимости у больных с травмами сердца.

РАЗРЫВ СЕРДЦА

Определение

Разрыв сердца — нарушение целостности

стенки сердца или его перегородки (межжелу-

дочковой или межпредсердной).

Эпидемиология

Разрывы правых камер происходят чаще по

сравнению с левыми камерами сердца, предсердия

повреждаются более часто, чем желудочки. Разрыв

межпредсердной перегородки развивается редко.

Этиология и патогенез

Разрыв сердца при травме может происходить

двумя путями:

• острый разрыв в результате компрессии

сердца вследствие прямого воздействия;

• ушиб и кровоизлияние, приводящие к не-

крозу, размягчению и разрыву через несколько

дней после травмы.

Классификация

Различают два вида разрывов сердца: внеш-

ний, при котором образуется сообщение с сосед-

ними органами или полостями тела (средо стение,

плевральная полость и полость перикарда), и вну-

тренний, при котором возникают патологические

сообщения между отдельными полостями сердца

(разрывы клапанов или перегородок).

Клиническая картина

При внешних разрывах, как правило, смерть

наступает немедленно. У выживших в течение

первых минут клиническая картина внешнего

разрыва сердца складывается из признаков ге-

мотампонады сердца и симптомов кровотечения

с повреждением или без повреждения коронар-

ных сосудов, проводящих путей сердца.

При осмотре отмечают бледность кожных по-

кровов, выраженную одышку, нитевидный частый

пульс, коллапс. Границы сердца расширены. При

аускультации сердца выслушать его тоны удается

с трудом. Нередко развиваются различные нару-

шения сердечного ритма и проводимости.

Диагностика

Закрытые разрывы сердца трудно диагности-

руются. Могут выявляться признаки поврежде-

ния клапанов. Поскольку клапаны левых отде-

лов сердца функционируют под более высоким

давлением, риск повреждения аортального и

митрального клапанов значительно больше, чем

трехстворчатого и клапана ЛА (рис. 15.1а, б).

Рис. 15.1.

Отрыв фиброзного кольца аортального

клапана с некоронарной створкой в резуль-

тате закрытой травмы грудной клетки:

а) В-режим, парастернальная позиция, ко-

роткая ось на уровне створок аортального

клапана; б) М-режим на уровне аорталь-

ного клапана

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

1056

__________________________________________________

ГЛАВА 15

ТРАВМЫ СЕРДЦА

Разрыв межжелудочковой перегородки дол-

жен быть заподозрен у больных в случае разви-

тия тяжелой застойной СН непосредственно или

в течение нескольких дней после травмы, вместе

с появлением голоси столического шума вдоль

левого края грудины. Сердце особенно уязви-

мо для разрыва межжелудочковой перегородки,

когда травма возникает внезапно, как в позднюю

диастолу, так и во время изоволюметриче ского

сокращения, когда полости желудочков напол-

нены.

При разрыве межжелудочковой перегородки

отмечаются артериальная гипо тензия, тахикар-

дия, выраженная одышка, цианоз, увеличение

печени. Над всей областью сердца выслушивает-

ся грубый систолический шум.

«Травматический» ИМ

Эпидемиология

Развивается, как правило, у лиц пожилого

возраста с атеросклеротическим кардиосклеро-

зом, АГ.

Клиническая картина и диагностика

Существенно не отличаются от таковых

при ИМ коронарного генеза. Основным клини-

ческим критерием «травматического» ИМ явля-

ется развитие ангинозного или реже астматиче-

ского статуса сразу после травмы или в ближай-

шие часы после нее.

На ЭКГ выявляются характерные признаки

ОИМ, смещение сегмента SТ вниз или вверх от

изолинии, изменения зубца Т.

ИМ, как правило, локализуется в передней

или переднебоковой стенке ЛЖ, реже в области

задней стенки, крупноочаговый. Часто возника-

ют нарушения ритма сердца: экстрасистоличе-

ская аритмия, преимущественно желудочковая,

фибрилляция предсердий, пароксизмальная

тахикардия. Типичными изменениями также

являются нарушения внутрижелудочковой или

AV-проводимости вплоть до развития полной

поперечной блокады.

Течение ИМ в большинстве случаев тяжелое,

нередко развивается острая левожелудочковая

недостаточность.

ЛЕЧЕНИЕ ЗАКРЫТЫХ ТРАВМ

СЕРДЦА

Больные с закрытой травмой сердца подлежат

обязательной госпитализации в специализиро-

ванное отделение. Лечение травматического по-

ражения сердца включает:

• купирование болевого синдрома — эффек-

тивной является нейролептаналгезия, примене-

ние наркотических анальгетиков;

• применение антиаритмических средств

при появлении частых или групповых предсерд-

ных или желудочковых экстрасистол для преду-

преждения развития фибрилляции желудочков,

фибрилляции предсердий, пароксизмальной та-

хикардии — верапамила, пропафенона, амиода-

рона, блокаторов β-адренорецепторов, возможно

применение этмозина, этацизина. При развитии

AV-блокады II степени показано внутривенное

введение атропина, изопреналина, при развитии

полной поперечной блокады целесообразна элек-

трокардиостимуляция;

• нормализацию гемодинамических показа-

телей и восстановление сократительной способ-

ности миокарда — в случаях развития острой ле-

вожелудочковой недостаточности показано при-

менение допамина, левосимендана, мочегонных

средств. Следует соблюдать осторожность при

применении сердечных гликозидов в острый пе-

риод травмы, при котором наблюдается гипока-

лиемия (особенно при множественной травме) —

сердечные гликозиды могут не только вызывать

желудочковые экстрасистолы, но и способство-

вать возникновению фибрилляции желудочков;

• улучшение обменных процессов в миокар-

де, которые в той или иной степени нарушаются

при любом виде закрытой травмы сердца, — те-

рапия должна включать метаболические препа-

раты, в том числе анаболические гормоны.

Нет единого мнения относительно восста-

новления объема жидкости у гипотензивных

больных, роль коллоидных, кристаллоидных,

гипертонических растворов, компонентов крови

и кровезаменителей дебатируется.

У больных с тяжелой дисфункцией желудоч-

ка без разрыва миокарда или перикардиального

выпота катетеризация ПЖ полезна для введения

растворов и инотропных препаратов. Эффектив-

на баллонная контрапульсация.

Применение антикоагулянтов у больных с за-

крытой травмой сердца противопоказано.

У гемодинамически стабильных пациентов

при отсутствии изменений при первичном осмо-

тре, на ЭКГ и рентгенограмме повторный осмотр

может быть проведен через 12 ч и больного вы-

писывают. Если на ЭКГ выявлены неспецифи-

ческие изменения, рекомендовано 24-часовое

наблюдение с анализом уровня ферментов в

динамике. При отсутствии гиперферментемии

пациент может быть выписан без дальнейшего

наблюдения.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ГЛАВА 15

ТРАВМЫ СЕРДЦА

__________________________________________________

1057

Прогноз

При своевременном распознавании и актив-

ном лечении прогноз благоприятен. Заболева-

ние может закончиться полным выздоровлени-

ем и восстановлением трудоспособности или

неполным выздоровлением, если сохраняются

боль в сердце, нарушения ритма, развивается за-

стойная СН.

Редко возникают поздние осложнения: арит-

мия, аневризмы, СН, регургитация на клапанах,

шунты. Летальный исход при закрытой травме

сердца наступает в 42–89% случаев и обуслов-

лен фибрилляцией желудочков, СН и разрывом

серд ца.

ПОРАЖЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ

ТОКОМ

Эпидемиология

Воздействию постоянным электрическим то-

ком (удару молнии) чаще подвержены мужчины,

чем женщины (4:1). При этом если молния про-

ходит через телефонную систему, чаще поража-

ются женщины. Смертность от удара молнии со-

ставляет 20–30%.

В США случайное поражение переменным

электрическим током приводит к 1000 случаев

летального исхода ежегодно. Из трех серьезных

поражений переменным электрическим током

один заканчивается летальным исходом.

Патогенез

Переменный ток изменяет полярность клеток

и деполяризует их, что вызывает высвобождение

ацетилхолина в нейромышечных синапсах и за-

тем тетанический мышечный спазм. Это приво-

дит к более длительному контакту с источником,

поскольку сгибатели руки более мощные по срав-

нению с разгибателями. Переменный электри-

ческий ток также вызывает тетанический спазм

кровеносных сосудов, приводя к ишемии дис-

тальных отделов. В сердце ток вызывает прямое

повреждение тканей с развитием некроза. Часто

возникают нарушения проводимости, поскольку

проводящая система чувствительная к перемен-

ному току. Низкая частота электрического тока

(50 Гц в Европе и 60 Гц в США) вызывает фи-

брилляцию желудочков сердца. Более высокая

частота электрического тока, которая использу-

ется в диатермии, относительно безопасна и вы-

зывает только локальные повреждения тканей.

Постоянный электрический ток (при ударе

молнии) вызывает фибрилляцию желудочков

или деполяризацию ЛЖ, приводя к асистолии.

Иногда автоматизм сердца самостоятельно вос-

станавливается после асистолии, однако со-

хранение сопутствующего апноэ может вызвать

гипоксическую остановку сердца. Путь про-

хождения электрического тока через тело имеет

важное значение для определения тяжести по-

вреждения. Трансторакальный путь (рука–рука)

часто бывает смертельным вследствие остановки

дыхания и сердечной деятельности; вертикаль-

ный путь менее опасен.

Клиническая картина

Следствием поражения электрическим током

могут быть фибрилляция и асистолия желудоч-

ков, нарушения проводимости, транзиторная

ишемия и повреждение миокарда. Остановка

сердца происходит вследствие первичной фи-

брилляции желудочков или вторично вследствие

остановки деятельности дыхательного центра или

мышечного паралича. Возникает дисфункция си-

ноатриального или AV-узла. ИМ может возникать

вследствие спазма коронарных артерий, посколь-

ку ангиография часто не выявляет изменений.

Диагностика

На ЭКГ выявляются типичные подъемы сег-

мента ST с последующим появлением патологи-

ческого зубца Q. Отмечено удлинение интервала

Q–T вследствие как прямого действия электри-

ческого тока на миокард, так и непрямого эф-

фекта повреждения ЦНС.

Могут быть повышены уровни ферментов

в крови и определяться нарушения движения

стенки желудочка при эхоКГ-исследовании.

Исследование активности ферментов в ди-

намике и эхоКГ могут помочь в оценке тяжести

повреждения миокарда. Описано повреждение

клапанов сердца.

Лечение

После остановки жизнедеятельности вслед-

ствие поражения электрическим током больные

подлежат реанимации. После реанимации не-

обходимо мониторировать ЭКГ и уровень АД,

поскольку возможны значительная тахикардия,

аритмии и АГ вследствие избытка катехоламинов.

В этих случаях может возникнуть необходимость

в применении блокаторов β-адренорецепторов.

Лечение осложнений после ИМ осуществляется

как при ИМ вследствие ишемии.

Прогноз

Нарушения ЭКГ исчезают в течение несколь-

ких недель, функция ЛЖ восстанавливается у

большинства пациентов.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

1058

__________________________________________________

ГЛАВА 15

ТРАВМЫ СЕРДЦА

После поражения электрическим током, если

состояние пациента стабильное и патологиче-

ские изменения на ЭКГ отсутствуют, мониторинг

не обязателен. Если выявляются изменения ЭКГ

(у 30% больных), показано эхоКГ-исследование

для оценки функции ЛЖ и серийное определе-

ние активности КФК.

ЛИТЕРАТУРА

1. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца.

Практ. руководство, Морион, Киев, 480 с.

2. Руденко Л.В. (2007) Актуальні аспекти ведення пацієнтів із забоєм серця.

Внутр. Медицина., 4: 76–81.

3. Шиллер Н., Осипов М.А. (2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд.

Практика, Москва, 344 с.

4. Alkadhi H., Wildermuth S., Desbiolles L. et al. (2004) Vascular emergencies

of the thorax after blunt and iatrogenic trauma: multi-detector row CT and

three-dimensional imaging. Radiographics, 24: 1239–1255.

5. Bailey P.L., Peragallo R., Karwande S.V. et al. (2000) Mitral and tricuspid valve

rupture after moderate blunt chest trauma. Ann. Thorac. Surg., 69: 616–618.

6. Bernardis V., Kette F., Blarasin L. et al. (2004) Isolated myocardial confusion

in blunt chest trauma . Sur. J. Emerg. Med., II: 287–290.

7. Carleton S.C. (1995) Cardiac problems associated with electrical injury.

Cardiol. Clin., 13: 263–266.

8. Edouard A.R., Felten M.L., Hebert J.L. et al. (2004) Incidence and signiﬁ cance

of cardiac troponin I release in severe trauma patients. Anesthesiology,

101: 1262–1268.

9. Fowler R., Pepe P.E. (2002) Prehospital care of the patient with major trauma.

Emerg. Med. Clin. North. Amук., 20: 953–974.

10. Gao J.M., Gao Y.H., Wei G.B. et al. (2004) Penetrating cardiac wounds:

principles for surgical management. World J. Surg., 28: 1025–1029.

11. Gaya A.M., Ashford R.F. (2005) Cardiac complications of radiation therapy.

Clin. Oncol. (R. Coll Radiol.), 17: 153–159.

12. Galderisi M., Montillo S. (2007) Echocardiography in clinical practice. One

Way S.r.l., 120 p.

13. Hopson L.R., Hirsh E., Delgado J. et al. (2003) Guidelines for withholding or

termination of resuscitation in prehospital traumatic cardiopulmonary arrest.

J. Amer. Coll. Surg., 196: 475–481.

14. Janson J.T., Harris D.G., Pretorius J. et al. (2003) Pericardial rupture

and cardiac herniation after blunt chest trauma. Ann. Thorac. Surg., 75:

581–582.

15. Kaye P., O’Sullivan I. (2002) Myocardial contusion: emergency investigation

and diagnosis. Emerg. Med. J., 19: 8–10.

16. LeBlang S.D., Dolich M.O. (2000) Imaging of penetrating thoracic trauma.

J. Thorac. Imaging., 15: 128–135.

17. Link M.S., Maron B.J., Wang P.J. et al. (2003) Upper and lower limits of

vulnerability to sudden arrhythmic death with chest-wall impact (commotio

cordis). J. Amer. Coll. Cardiol., 41: 99–104.

18. Mandavia D.P., Hoffner R.J., Mahaney K. et al. (2001) Bedside echocardiography

by emergency physicians. Ann. Emerg. Med., 38: 377–382.

19. Maron B.J., Estes N.A., Link M.S. (2005) Task Force 11: commotio cordis.

J. Amer. Coll. Cardiol., 45: 1371–1373.

20. Maron B.J., Gohman T.E., Kyle S.B. et al. (2002) Clinical proﬁ le and spectrum

of commotio cordis. JAMA, 287: 1142–1146.

21. McGill M.P., Kamp T.J., Rahko P.S. (1999) High-voltage injury resulting

in permanent right heart dysfunction. Chest., 115: 586–587.

22. Mori F., Zuppiroli A., Ognibene A. et al. (2001) Cardiac contusion in blunt chest

trauma: a combined study of transesophageal chocardiography and cardiac

troponin I determination. Ital. Heart J., 2: 222–227

23. Peter J., Kirchner A., Kuhlisch E. et al. (2006) The relevance of the detection

of troponin to the forensic diagnosis of cardiac contusion. Forensic. Sci. Int.,

160: 127–133.

24. Petkov M.P., Napolitano C.A., Tobler H.G. et al. (2005) A rupture of

both atrioventricular valves after blunt chest trauma: the usefulness of

transesophageal echocardiography for a life-saving diagnosis. Anesth Analg.,

100: 1256–1258.

25. Prosnitz R.G., Chen Y.H., Marks L.B. (2005) Cardiac toxicity following thoracic

radiation. Semin. Oncol., 32: 71–80.

26. Salim A., Velmahos G.C., Jindal A. et al. (2001) Clinically signiﬁ cant blunt cardiac

trauma: role of serum troponin levels combined with electrocardiographic

ﬁ ndings. J. Trauma, 50: 237–243.

27. Southam S., Jutila C., Ketai L. (2006) Contrast-enhanced cardiac MRI in blunt

chest trauma: differentiating cardiac contusion from acute peri-traumatic

myocardial infarction. J. Thorac. Imaging., 21: 176–178.

28. Sybrandy K.C., Cramer M.J., Burgersdĳ k C. (2003) Diagnosing cardiac

contusion: old wisdom and new insights. Heart, 89: 485–489.

29. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3

ed. Lippincott

Williams&Wilkins, 1628 p.

30. Tyburski J.G., Astra L., Wilson R.F. et al. (2000) Factors affecting prognosis

with penetrating wounds of the hear. J. Trauma, 48: 587–590.

О.С. Сычев

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Глава 1. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

ЭКСТРАСИСТОЛИИ

И ПАРАСИСТОЛИИ ................... 1060

Глава 2. НАРУШЕНИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ

ЖЕЛУДОЧ КОВ СЕРДЦА:

МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ,

МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ И

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ... 1078

Глава 3. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

СИНКОПАЛЬНЫХ

СОСТОЯНИЙ .....................................1097

Глава 4. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

ФИБРИЛЛЯЦИИ

ПРЕДСЕРДИЙ ............................. 1114

Глава 5. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ

ТАХИКАРДИЙ ............................. 1141

Глава 6. ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ

РИТМА СЕРДЦА И ВНЕЗАПНАЯ

СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ ................ 1170

Глава 7. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО

ПРОВЕДЕНИЮ КАТЕТЕРНЫХ

АБЛЯЦИЙ ПРИ АРИТМИЯХ

СЕРДЦА ........................................ 1215

Глава 8. ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ

И КАРДИОВЕРТЕРЫ-

ДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ

ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА

И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА .. 1219

ПРИЛОЖЕНИЕ. АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ

ПРЕПАРАТЫ И НОРМАЛЬНЫЕ

ЗНАЧЕНИЯ Q-T ........................... 1242