Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1060

___

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

О.С. Сычев, О.И. Жаринов

ЭТИОЛОГИЯ ...............................................1060

ПАТОГЕНЕЗ .................................................1061

ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ ....................1061

Инструментальные методы —

ЭКГ-диагностика экстрасистолии

Инструментальные методы —

ЭКГ-диагностика парасистолии

Другие методы инструментальной диагностики

КЛИНИЧЕСКОЕ

И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ .....1071

КЛАССИФИКАЦИИ ЖЕЛУДОЧКО-

ВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ .........................1072

КЛАССИФИКАЦИИ

АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ .1073

ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ

С ЭКСТРАСИСТОЛИЕЙ .............................1074

ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ

В ОТДЕЛЬНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ

СИТУАЦИЯХ ................................................1076

ВЫВОДЫ .......................................................1077

ЛИТЕРАТУРА ...............................................1077

Экстрасистолия — наиболее распространенное

нарушение сердечного ритма, которое может зна-

чительно влиять на качество жизни больных, быть

маркером структурно-функциональных измене-

ний миокарда и свидетельствовать о вероятности

возникновения опасных для жизни аритмий серд-

ца. Усовершенствование стратегии ведения боль-

ных с экстрасистолической аритмией прежде всего

связано с развитием концепции стратификации

риска, то есть распределения пациентов на груп-

пы в зависимости от степени риска смерти от всех

причин и, в частности, внезапной сердечной смер-

ти. Кроме того, активно внедряются современные

инструментальные методы диагностики аритмий

сердца, прежде всего — амбулаторное монитори-

рование ЭКГ. В клинической практике существует

очевидная потребность в создании согласованных

рекомендаций по ведению больных с экстрасисто-

лией, обобщении диагностических и терапевтиче-

ских подходов. В этих рекомендациях рассматри-

вают принципы ЭКГ-диагностики экстра систолии

и парасистолии, изложены основные методы об-

следования больных, а также пути выбора такти-

ки лечения. Публикация подготовлена на основе

современных руководств по ЭКГ-диагностике,

современных согласованных рекомендаций по

диагностике и лечению аритмий сердца и страти-

фикации риска.

ЭТИОЛОГИЯ

Появление экстрасистолии могут вызвать

какие-либо структурные заболевания сердца.

Особенно часто ее выявляют у больных с острым

ИМ и хронической ИБС. Впрочем, экстраси-

столия может возникать также при других пора-

жениях миокарда, в том числе субклинических.

У многих больных с экстрасистолией доступ-

ными инструментальными исследовательскими

приемами не находят каких-либо признаков по-

ражения сердца.

Наиболее частые причины и факторы, ассоции-

рованные с экстрасистолией:

1. Болезни миокарда, эндокарда и коронар-

ных артерий сердца: ИБС, миокардиты, миокар-

диофиброз, кардиомиопатии, пороки сердца. АГ

или гипотензия, СН, а также нарушение коро-

нарного кровообращения также способствуют

появлению экстрасистолии.

2. Электролитный дисбаланс (гипокалиемия,

гиперкалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия),

нарушение кислотно-щелочного равновесия.

3. Гипоксия: заболевания легких, легочная гипо-

вентиляция (например во время проведения опера-

ции).

4. Травматические влияния: травма грудной

клетки, операция на сердце, катетеризация поло-

стей сердца, травмы головного и спинного мозга.

5. Нарушение вегетативной регуляции: НЦД,

неврозы, диэнцефалит, симпатический ганглио-

нит и трунцит, психо эмоциональное напряжение.

6. Патологические рефлексы, обусловленные

заболеваниями органов пищеварения (пептиче-

ская язва, желчекаменная болезнь, панкреатит,

диафрагмальная грыжа, колит и энтероколит,

особенно если они сопровождаются метеориз-

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

___

1061

мом, запором или нарушениями электролитного

баланса); дистрофические изменения в шейном

и грудном отделах позвоночника (остеохондроз,

спондилоартроз); болезни бронхов и легких,

особенно сопровождающиеся изнурительным

кашлем; аденома простаты.

7. Диагностические процедуры: эндоскопия

(бронхоскопия, гастроскопия, лапароскопия, ци-

стоскопия, кольпоскопия, ректоскопия), пункция,

массаж каротидного синуса, надавливание на глаз-

ные яблоки, задержка дыхания на глубоком вдохе.

8. Аллергия: пищевая, медикаментозная, ми-

кробная, профессиональная, бытовая.

9. Фармакодинамическое и токсическое дей-

ствие лекарственных средств, таких как сердеч-

ные гликозиды, хинидин, прокаинамид, средства

для наркоза (особенно циклопропан, фторотан,

эфир), морфин, глюкокортикоиды, препараты

калия, кальция, трициклические антидепрессан-

ты (амитриптиллин), производные фенотиазина,

дифрил, фенилбутазон, салицилаты, гидразид

изоникотиновой кислоты, атропин, эфедрин,

эпинефрин, эдепиран, орципреналин.

ПАТОГЕНЕЗ

Электрофизиологические механизмы. Основ-

ные электрофизиологические механизмы экстра-

систолии – re-entrу (обратный вход возбужде-

ния) и постдеполяризация. В основе возникно-

вения экстрасистол могут лежать также механиз-

мы асинхронного восстановления возбудимости

миокарда и патологического автоматизма.

Условия формирования механизма re-entrу:

а) наличие стойкой замкнутой петли, длина

которой зависит от периметра невозбудимого

анатомического препятствия, вокруг которого

двигается импульс;

б) однонаправленная блокада проведения

в одном из сегментов петли re-entrу;

в) ретроградное возвращение возбуждения по

ранее заблокированному сегменту к точке ис-

ходящей деполяризации, вышедшей к этому вре-

мени из состояния рефрактерности.

Ранняя постдеполяризация возникает при

остановке или замедлении реполяризации ПД,

который начинается при потенциале покоя 75–

90 мВ. Существует два подвида ранней постде-

поляризации. При первом она формируется при

задержке реполяризации в фазе 2-го ПД, то есть

на уровне мембранных потенциалов от –3 мВ до

–30 мВ; при втором подвиде реполяризация за-

держивается в фазе 3-го ПД, то есть на уровне

мембранных потенциалов от –50 до –70 мВ. ПД

может изменяться под влиянием таких факто-

ров, как гиперкатехоламинемия, гипокалие мия,

ацидоз, гипокальциемия, ишемия, действие ако-

нитина, метаболита прокаинамида, соталола, и

т.п. Под влиянием этих факторов усиливается де-

поляризующий поток ионов, входящих в клетку

(так называемый поток Nа

-окна) в фазе плато с

удлинением ПД и одновременным торможением

реполяризации в фазе 3. Установлена также связь

ранней постдеполяризации с электрогенным

кальций-ионообменным механизмом и, возмож-

но, с увеличением входа ионов кальция, что под-

тверждается возможностью угнетения верапами-

лом колебаний потенциала в фазах 2 и 3 ПД.

Поздняя постдеполяризация — электрические

осцилляции в фазе 4 ПД, которым обычно пред-

шествует гиперполяризация клеточной мембра-

ны. Если амплитуда этих осцилляций увеличива-

ется и достигает порога возбуждения, возникает

наведенный импульс — новый преждевремен-

ный ПД. Увеличение амплитуды задержанной

постдеполяризации возникает при повышении

концентрации ионов кальция в клетках. Задер-

жанная постдеполяризация стимулируется уско-

рением сердечного ритма. Такой феномен мож-

но выявить при синусовой тахикардии у больных

с ИБС, ГЛЖ, кардиомиопатией.

ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ

Обследование больных с экстрасистоличе-

ской аритмией должно включать методы, обес-

печивающие диагностику нарушений сердечно-

го ритма, определение клинического и прогно-

стического значения аритмии, выбор лечения и

оценку его эффективности.

Анамнез. При опросе больного выясняют та-

кую информацию:

1. Субъективные проявления аритмии

(сердце биение, перебои в работе сердца, толчки

или «замирание» сердца, дискомфорт в груди,

ощущение нехватки воздуха, одышка, голово-

кружение, синкопальные состояния), длитель-

ность существования нарушений ритма.

2. Наличие факторов, провоцирующих арит-

мию (физическая нагрузка, психоэмоциональ-

ный стресс, определенное время суток, положе-

ние тела, прием пищи, алкоголь, курение).

3. Перенесенные за последнее время заболева-

ния.

4. Фоновая кардиальная патология.

5. Предшествующий прием антиаритмиче-

ских препаратов (каких именно, их разовые и

суточные дозы, длительность приема, эффектив-

ность, побочные явления).

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1062

___

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

Клиническое обследование. Выявление арит-

мий при аускультации сердца или при пальпации

периферических артерий. Наличие клинических

признаков СН.

Лабораторные методы исследования. Опреде-

ление содержания калия, натрия, креатинина

в сыворотке крови, активности тиреотропного

гормона.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ —

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ЭКСТРАСИСТО-

ЛИИ

Экстрасистолы — преждевременные комп-

лексы, обычно имеющие фиксированный ин-

тервал сцепления с предшествующим импульсом

базисного ритма. По локализации различают су-

правентрикулярные (синусовые, предсердные, из

АV-соединения) и желудочковые экстрасистолы.

Синусовые экстрасистолы и экстрасистолы из

АV-соединения выявляют редко, соответственно

в 0,2 и 2% случаев. Значительно чаще, по данным

М.С. Кушаковского (1992), регистрируют пред-

сердные (25%) и желудочковые (62,6%) экстра-

систолы. Синусовые экстрасистолы характери-

зуются незменной формой зубца Р и отсутствием

компенсаторной паузы. Точно диагностировать

синусовую экстрасистолию можно только с по-

мощью инвазивного ЭКГ-исследования.

Предсердные экстрасистолы идентифицируют

по двум основным признакам: преждевременным

(относительно основного ритма), измененным по

форме и/или полярности зубцом Р, а также не-

сколько увеличенной по сравнению с обычным

сердечным циклом постэкстрасистолической па-

узой. Чаще отмечают нижнепредсердные экстра-

систолы с отрицательным зубцом Р перед ком-

плексом QRS в отведениях II, III, аVF (рис. 1.1).

При левонижнепредсердных экстрасистолах от-

рицательный зубец Р регистрируют также в от-

ведениях I, аVL, V

–V

, а в отведении V

иногда

экстра систолический зубец Р имеет двугорбую

форму («щит и меч» или «купол и шпиль»). Интер-

вал P–Q предсердных экстрасистол может быть

укороченный — до 0,09 с, нормальной длительно-

сти или удлиненный (больше 0,20 с), что зависит

от места возникновения и условий АV-проведения

эктопического импульса.

Комплекс QRS предсердной экстрасистолы

иногда имеет аберрантную (измененную) фор-

му вследствие функциональной внутрижелудоч-

ковой блокады, возникающей при проведении

преж девременного импульса (рис. 1.1–1.2). Та-

кие экстра систолы следует дифференцировать с

желудочковыми экстрасистолами, особенно если

эктопический зубец Р наслаивается на зубец Т

предыдущего комплекса, который при этом не-

сколько деформируется. Аберрантные комплек-

сы QRS суправентрикулярных экстрасистол

наиболее часто имеют вид неполной или пол-

ной блокады правой ножки пучка Гиса и трех-

фазную форму в отведениях V

(rSr` или rSR`) и V

(QRS). Иногда они могут иметь форму других

нарушений внутрижелудочковой проводимости

(см. рис. 1.1). Вероятность возникновения абер-

рантного желудочкового комплекса повышается

при ранних предсердных экстрасистолах (при

интервале сцепления меньше 44% предыдущего

Р–Р) и экстрасистолах, возникающих при низ-

кой частоте базисного ритма или когда предэкто-

пическому интервалу предшествует удлиненный

R–R (феномен Ашмана) (см. рис. 1.1).

Рис. 1.1. Частая одиночная, нижнепредсердная

экстрасистолия с периодами бигеминии

и аберрантным проведением по типу бло-

кады передней ветви левой ножки пучка

Гиса. Феномен Ашмана: аберрантные

комплексы регистрируют лишь после более

продолжительных сердечных циклов

Рис. 1.2. Предсердные экстрасистолы с аберрант-

ным проведением (2-й, 6-й комплексы) и

желудочковая экстрасистола (4-й комп-

лекс). Уменьшение интервала сцепления

экстрасистолы ассоциируется с большей

степенью аберрации

Блокированная предсердная экстрасистола

(преждевременное возбуждение предсердий без

последующего возбуждения желудочков) воз-

никает вследствие блокады эктопического им-

пульса в АV-соединении, которое находится в со-

стоянии абсолютной рефрактерности. Глубокое

проникновение экстрасистолического импульса

в участок АV-соединения может приводить к уд-

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

___

1063

линению интервала P–Q в следующих комплек-

сах, появлению периодики Венкебаха и даже воз-

никновению кратковременной субтотальной или

полной АV-блокады (рис. 1.3). Блокированная

предсердная экстрасистолия может имитировать

синоатриальную блокаду или синусовую бради-

кардию (блокированная предсердная бигеминия)

в тех случаях, когда экстрасистолический зубец Р

наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса.

Рис. 1.3. Блокированная предсердная экстраси-

стола (6-й зубец Р)

Экстрасистолы из АV-соединения разделяют

на такие ЭКГ-варианты:

а) с одновременным возбуждением предсер-

дий и желудочков;

б) с предварительным возбуждением желудоч-

ков;

в) с вентрикуло-атриальной блокадой I степени;

г) скрытые экстрасистолы.

При экстрасистолии из АV-соединения им-

пульс одновременно распространяется вверх

к предсердиям (ретроградно) и вниз (антероград-

но) к желудочкам. Соотношение скорости ре-

троградного и антероградного проведения опре-

деляет ЭКГ-картину АV-экстрасистолии. При

АV-экстрасистолии с одновременным возбужде-

нием предсердий и желудочков на ЭКГ обычно

регистрируют преждевременный комплекс QRS

суправентрикулярной формы; зубец Р' на поверх-

ностной ЭКГ незаметен, но его можно идентифи-

цировать другими методами (усиленная, чреспи-

щеводная или внутрипредсердная электрограм-

мы). Для экстра систол из АV-соединения с предва-

рительным возбуждением желудочков характерна

регистрация на ЭКГ преждевременного комплекса

QRS, чаще суправентрикулярной формы, на сег-

менте ST или зубце Т которого расположен отри-

цательный (в отведениях II, III, аVF) зубец Р'.

Если у АV-экстрасистолы интервал R-Р' длит-

ся больше 0,20 с, то говорят о замедлении ретро-

градного проведения, что может быть предвест-

ником возникновения реципрокных импульсов

и ритмов. В случае полной ретроградной блокады

экстра систолического импульса возможно появ-

ление вставной экстрасистолы из АV-соединения

или регистрация экстрасистолы с полной компен-

саторной паузой (узловые экстрасистолы). Для

экстра систол из АV-соединения считается типич-

ной суправентрикулярная форма комплекса QRS,

но он может иметь также аберрантный вид, чаще

по типу блокады правой ножки пучка Гиса (полной

или неполной), что усложняет дифференциальную

диагностику аберрантных АV-экстрасистол с же-

лудочковыми. Импульс АV-экстрасистолы может

блокироваться одновременно в антеро- и ретро-

градном направлении — скрытые АV-экстра-

систолы. Эти экстрасистолы не регистрируют на

ЭКГ, но они имитируют различные формы на-

рушения АV-проводимости: АV-блокаду I степе-

ни, появляющуюся периодически; чередование

нормальных и удлиненных интервалов P–Q при

скрытой АV-тригеминии; АV-блокаду II степени

1-го типа, II степени 2-го типа (блокада псевдо-

Мобитц I) или II степени с проведением 2:1. На-

личие скрытой АV-экстрасистолии можно пред-

положить в случаях чередования на ЭКГ наруше-

ний АV-проводимости и реализованных в анте-

роградном направлении АV-экстрасистол. В этих

случаях внутрисердечное электрофизиологиче-

ское исследование позволяет выявить скрытые

АV-экстрасистолы или выявить другую причину

нарушения проводимости.

Основные ЭКГ-признаки желудочковых экстра-

систол:

1) преждевременное появление расширенно-

го и деформированного по отношению к основ-

ному ритму комплекса QRS без предшествующе-

го ему зубца Р, исключая поздние экстрасисто-

лы, перед которыми регистрируются зубцы Р, не

имеющие электрофизиологической связи с же-

лудочковыми экстрасистолами;

2) наиболее часто — наличие полной компен-

саторной паузы.

Форма желудочковых экстрасистол зависит не

только от локализации источника экстрасисто-

лии, но и от скорости и пути распространения им-

пульса в желудочках. Поэтому ЭКГ дает возмож-

ность ориентировочно установить расположение

эктопического очага по морфологии экстрасисто-

лического комплекса. Если желудочковая экстра-

систола имеет вид блокады правой ножки и левой

передней ветви пучка Гиса, источник ее находится

в системе левой задней ветви пучка Гиса, то есть в

задней стенке ЛЖ; если желудочковая экстраси-

стола имеет вид блокады правой ножки и задней

нижней ветви пучка Гиса, источник ее находится

в левой передней ветви пучка Гиса; если желудоч-

ковая экстрасистола имеет вид полной блокады

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1064

___

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

левой ножки пучка Гиса, источник ее находится в

правой ножке пучка Гиса.

Комплекс QRS левожелудочковой экстра-

систолы в правых грудных отведениях имеет

моно- или бифазную форму: R, qR, RR’, RS, Rs

а в левых – rS или QS. Комплекс QRS правоже-

лудочковой экстрасистолы в правых грудных от-

ведениях имеет форму rS или QS, а в левых — R

(табл. 1.1). Если желудочковая экстрасистола воз-

никает в участке межжелудочковой перегородки,

обычно длительность и форма ее незначительно

отличаются от комплекса QRS основного ритма.

Форма QRS типа rSR' в отведении V

характерна

для экстра систолы из левой половины межжелу-

дочковой перегородки, а тип R или qR в отведе-

нии V

— для экстрасистол из правой половины

перегородки. Направленность комплекса QRS

экстрасистолического комплекса во всех груд-

ных отведениях вверх позволяет предположить

локализацию источника желудочковой экстра-

систолы в базальных отделах сердца, а направ-

ленность комплекса QRS вниз — в участке вер-

хушки (см. табл. 1.1). В сложных для топической

диагностики случаях точный источник экстраси-

столы не указывают, ограничившись выводом о

наличии желудочковых экстрасистол.

Интервалы сцепления монотопных желудоч-

ковых экстрасистол одинаковы, несмотря на то

что форма их может быть разной (в этом случае

они являются полиморфными). Колебание ин-

тервалов сцепления монотопных экстрасистол

обычно не превышает 0,06–0,10 с. Политопные

желудочковые экстрасистолы имеют разные по

длительности интервалы сцепления и, как прави-

ло, разную форму комплексов QRS. Две экстра-

систолы подряд называются парными (рис. 1.4),

а 3–5 — групповыми, «залповыми» (рис. 1.5), или

пробежками желудочковой тахикардии. Выделя-

ют также ранние и очень ранние желудочковые

экстрасистолы (R на Т) (рис. 1.6). Экстрасистолия

может быть нерегулярной (монотопная или поли-

топная), а появление ее с определенной законо-

мерностью определяется как аллоритмия (биге-

миния, тригеминия, квадригеминия, и т.п.).

Интерполированные предсердные или желу-

дочковые экстрасистолы регистрируют между

двумя нормальными комплексами QRS, обычно

на фоне брадикардии (рис. 1.7).

Рис. 1.4. Одиночная и парная политопная желу-

дочковая экстрасистолия

Рис. 1.5. Групповые политопные желудочковые

экстрасистолы

Рис. 1.6. Ранняя желудочковая экстрасистола R на Т

Таблица 1.1

Характерные формы комплексов желудочковых экстраситол в грудных отведениях ЭКГ

при базальной, промежуточной и верхушечной их локализации

Локализация

экстрасистол

Формы комплексов ЖЭ в отведениях ЭКГ

Правожелудочковые Базальные Rs, RS RS R R R R

Промежуточные rS, QS rS rS rS, RS R R

Верхушечные rS, QS rS, QS rS rS rS, RS Rs, RS

Левожелудочковые Базальные R R R R Rs RS, Rs

Промежуточные R, qR, RR’, RS, Rs R, Rs RS RS, rS rS rS, QS

Верхушечные RS, Rs rS, RS rS rS rS rS

Базальные RRRRRR

Верхушечные rS rS rS rS rS rS

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

___

1065

Рис. 1.8. АV-блокада II степени после желудочковой экстрасистолы

Рис. 1.7. Интерполированная предсердная экстра-

систола

Желудочковую экстрасистолию на фоне

фибрилляции предсердий необходимо диффе-

ренцировать с аберрантными желудочковыми

комплексами. Укороченный кардиоцикл при

фибрилляции предсердий, заканчивающийся

аберрантным желудочковым комплексом, в от-

личие от предэкстрасистолического интервала,

не сопровождается компенсаторной паузой и

ему предшествует удлиненный интервал R–R.

Аберрантные комплексы QRS, как правило, име-

ют форму блокады правой ножки пучка Гиса раз-

ной степени выраженности в отведении V

(rSR',

rSr’), а левожелудочковые экстрасистолы — фор-

му R, RS, Rs, qR, RR’ или Rr’ (табл. 1.2).

Экстрасистолия нередко сопровождается

различными изменениями хроно- и дромотроп-

ной функций сердца (постэкстрасистолические

феномены). Среди них чаще всего встречаются

неспецифические изменения зубца Т, обратные

(реципрокные) импульсы, увеличение продол-

жительности сердечного цикла более чем на 0,3

с, а также АV-блокада I степени. Не чаще чем в

1% случаев отмечают постэкстрасистолическую

АV-диссоциацию, АV-блокаду II степени (рис.

1.8), активацию предсердного или АV-ритма,

исчезновение блокады ножки пучка Гиса, исчез-

новение или появление феномена преэкзитации,

исчезновение или появление пароксизмальной

АV-узловой реципрокной тахикардии, измене-

ния сегмента ST.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ —

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ПАРАСИСТОЛИИ

Парасистолия — автономная активность экто-

пического центра, которая не зависит от основного

сердечного ритма и сосуществует с ним. Двойное

ритмообразование становится возможным благо-

даря защите парацентра от разрядки более часты-

ми импульсами основного ритма, обычно — си-

ноатриального узла (так называемая блокада входа

или защитная блокада). Тем не менее вследствие

блокады выхода не все импульсы парацентра вы-

зывают возбуждение миокарда. Парацентр — это

группа пораженных клеток, способных к спон-

танной диастолической деполяризации. Клетки,

размещенные вокруг ядра парацентра, настолько

гипополяризованы, что создают условия для воз-

никновения одно- или двунаправленной блокады.

По локализации парацентра различают пара-

систолии: желудочковые, из АV-соединения,

предсердные, синусовые, из дополнительных

предсердно-желудочковых путей, объединенные

(из разных отделов проводящей системы сердца)

и дублированные или множественные (из той же

камеры сердца). Выделяют такие ЭКГ-варианты

парасистолических ритмов: брадикардическая

парасистолия с блокадой входа, тахикардическая

парасистолия с блокадой выхода, интермиттиру-

ющая парасистолия, переходная между экстра- и

парасистолией (атипичная) форма множествен-

ной парасистолии (из нескольких камер сердца),

искусственная парасистолия (на фоне искус-

ственного водителя ритма).

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1066

___

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

Признаки Суправентрикулярная экстра-

систолия с аберрацией

Желудочковая экстра-

систолия

Морфология QRS в отведении V

rSR’, rsR’ Характерно Не характерно

qR, R, rR’ с расщеплением на восходящем

колене

Очень редко Не характерно

qR, R, RS, Rsr’, RR’ с расщеплением на

нисходящем колене

Не характерно Характерно

rS, QS Не характерно Характерно

Морфология QRS в отведении V

qRS Характерно Не характерно

rS, QS Не характерно Характерно

Превалирование положительных или

отрицательных зубцов комплекса QRS

во всех грудных отведениях

Не характерно Характерно

Таблица 1.2

Дифференциальная диагностика суправентрикулярных экстрасистол с аберрацией

внутрижелудочковой проводимости и желудочковых экстрасистол

Характерные признаки парасистолии (рис. 1.9):

1. Колебание предэктопических интервалов

мономорфных комплексов QRST или PQRST,

не превышающих в покое 80–100 мс.

2. Правило кратности: длина межэктопических

интервалов кратна наиболее короткому интервалу

между двумя последовательными парасистолами,

что отображает автоматизм парацент ра. Впрочем,

нередко отмечают отклонения от этого правила,

обусловленные умеренными колебаниями авто-

матизма парацентра и нарушениями проводимо-

сти в миокарде, окружающем парацентр.

Рис. 1.9. Желудочковая парасистолия, брадикар-

дитическая форма парасистолического

алгоритма: колебание предэктопического

интервала, фиксированный межэктопи-

ческий интервал, сливные комплексы QRS

(4-й и 6-й III отведение)

3. Сливные комплексы, указывающие на то,

что часть миокарда возбуждается синусовым,

а другая его часть — парасистолическим импуль-

сом. При желудочковой парасистолии регистри-

руют сливные комплексы QRS, а при суправен-

трикулярной — сливные зубцы Р.

Чаще всего выявляют непрерывную бради-

кардитическую (меньше 60 импульсов/мин) же-

лудочковую парасистолию. Обычно автоматизм

парацентра ниже автоматизма синусного узла. Им-

пульсы из парацентра вызывают возбуждение мио-

карда желудочков в случае, если они попадают во

внерефрактерную фазу. При отсутствии разрядки

синусного узла после желудочковой парасистолии,

как правило, отмечают компенсаторную паузу.

Если парасистола проводится ретроградно на пред-

сердие, то за парасистолическим комплексом QRS

выявляют отрицательный зубец Р во II, III, аVF от-

ведениях и неполную компенсаторную паузу.

Непрерывная тахикардитическая желудочко-

вая парасистолия с блокадой выхода — более ред-

кий вариант парасистолии, при котором пара-

центр генерирует импульсы чаще, чем основ-

ной водитель ритма. Блокада выхода II степени

1-го типа проявляется периодикой Венкебаха

межэктопических интервалов. Они прогрессив-

но укорачиваются и заканчиваются продолжи-

тельной паузой, которая меньше удвоенного

кратчайшего интервала между парасистолами.

Для блокады выхода II степени 2-го типа ха-

рактерно отсутствие очередной парасистолы

или нескольких подряд, причем интервал между

парасистолами кратен кратчайшему интервалу

между ними. При исчезновении блокады выхода

возникает парасистолическая тахикардия (с ча-

стотой больше 100 импульсов/мин) или уско-

ренный парасистолический ритм (с частотой до

100 импульсов/мин).

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

___

1067

Интермиттирующую желудочковую параси-

столию отмечают при непостоянной активности

парацентра. В основе этой формы парасистолии

лежит истинная, более или менее продолжитель-

ная остановка парацентра с дальнейшим восста-

новлением его активности. Интермиттирование

возникает при временном исчезновении блока-

ды входа и разрядке парацентра.

Парасистолию из участка АV-соединения

чаще отмечают в двух вариантах: с одновремен-

ным возбуждением предсердий и желудочков

или с предварительным возбуждением желудоч-

ков. В последнем случае зубцы Р' инвертированы

в отведениях II, III, aVF и могут формироваться

сливные зубцы Р. Предсердную парасистолию

наиболее часто выявляют в брадикардитической

форме. Экто пические зубцы Р отличаются фор-

мой, а иногда полярностью от синусовых. При

предсердной пара систолии также могут форми-

роваться сливные зубцы Р. Парасистолия с фик-

сированным предэктопическим интервалом

является атипичной формой парасистолии. Эта

ситуация возникает при совпадении автоматиз-

ма независимых водителей ритма или вследствие

барорецепторного рефлекса из синокаротидных

зон. При выполнении больным физической на-

грузки или после атропиновой пробы происхо-

дит восстановление измененного предэктопиче-

ского интервала.

ДРУГИЕ МЕТОДЫ

ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ

Ритмография — регистрация длительности

интервалов R–R в виде вертикальных штрихов

на бумажной ленте при скорости ее движения

10 мм/с, что позволяет провести количествен-

ную характеристику экстрасистолии в покое и

при функциональных пробах; выявить имею-

щуюся и скрытую аллоритмию, пароксизмаль-

ный характер экстрасистолии, определить коле-

бание интервалов сцепления; четко распознать

парасистолию; оценить состояние вегетативной

регуляции сердечного ритма. Доминирование на

ритмограмме дыхательных волн (колебание дли-

тельности сердечных циклов с периодом 3–7 с)

свидетельствует о преимуществе парасимпатиче-

ского тонического влияния на сердце. Отсутствие

дыхательной аритмии и доминирование медлен-

ных волн сердечного ритма (колебание длитель-

ности сердечных циклов с периодами более 10 с)

указывает на усиление симпатического тонуса на

фоне снижения парасимпатических влияний.

Определение исходного вегетативного тону-

са целесообразно проводить у больных с экст-

ра систолией по двум причинам: во-первых,

у многих пациентов отмечают разные варианты

нарушений вегетативной регуляции, во-вторых,

большинство известных антиаритмических пре-

паратов могут целенаправленно изменять функ-

циональное состояние симпатического и пара-

симпатического отделов вегетативной нервной

системы, что может потенцировать или сни-

жать антиаритмическое действие лекарственных

средств. Более точное представление о состоя-

нии вегетативной регуляции можно получить

при оценке вариабельности ритма сердца мето-

дом суточного мониторирования ЭКГ.

Холтеровское мониторирование ЭКГ позво-

ляет регистрировать ЭКГ без ограничения дви-

гательного режима больного на протяжении 24 ч

и более с последующим автоматизированным

анализом записи. Оценивают общее количество

экстрасистол за время наблюдения, их распреде-

ление в течение суток, связь с физическими или

эмоциональными нагрузками, ЧСС, приемом

пищи, изменением положения тела, преходящи-

ми эпизодами ишемии миокарда.

Холтеровское мониторирование ЭКГ — эта-

лонный метод диагностики относительно не-

частой экстрасистолии, а также оценки тяжести

прежде временных желудочковых или наджелу-

дочковых сокращений, выявленных во время ре-

гистрации ЭКГ. Холтеровское мониторирование

ЭКГ разрешает точнее, чем кратковременная

регистрация ЭКГ, осуществлять качественную и

количественную оценку нарушений сердечного

ритма вследствие значительно большего коли-

чества оцениваемых эктопических комплексов.

Одиночные суправентрикулярные или желудоч-

ковые экстрасистолы являются довольно частой

находкой при холтеровском мониторировании

ЭКГ у практически здоровых лиц.

Для выявления экстрасистол при автомати-

ческой обработке сигнала ЭКГ используют ко-

эффициент преждевременности — отношение

разности между базовым интервалом R–R (RRn)

и предэкстрасистолическим интервалом R–R

(RRex) к базовому интервалу R–R (рис. 1.10).

Рис. 1.10. Определение коэффициента прежде-

временности

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1068

___

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

Сокращение расценивается как преждевре-

менное, если этот показатель превышает 20%.

КП =

RRn – RRex

· 100

RRn

Сравнение циркадных изменений количе-

ства экстрасистол и ЧСС позволяет отличать

тахи- и брадизависимые формы экстрасистолии.

Одним из наиболее распространенных суточных

типов распределения экстрасистолии являет-

ся вагусный (вагозависимый или ночной), когда

прежде временные комплексы регистрируют бо-

лее чем в 1,5 раза чаще в пассивный период суток

на фоне замедления синусового ритма. Вагозави-

симую желудочковую экстрасистолию чаще вы-

являют у молодых людей без признаков патоло-

гии сердца, нередко случайно, больными она не

ощущается. Такая форма экстрасистолии преиму-

щественно не нуждается в антиаритмической те-

рапии. При адренергическом (симпато зависимом

или дневном типе) среднее количество экстраси-

стол в час в 1,5 раза больше в активный период

суток, а экстра систолы часто связаны с ускорени-

ем синусового ритма. Адренергический тип же-

лудочковой экстрасистолии более характерен для

пожилых людей, особенно с ИБС, АГ, пороками

сердца, ДКМП и ГКМП, миокардиофиброзом.

В отличие от вагусного типа такая экстрасистолия

не является доброкачественной, нередко при этом

заболевании необходимо назначение антиаритми-

ческих препаратов. Очень часто отсутствует связь

количества экстрасистол с периодом суток и ЧСС.

Могут также отмечать гектический тип распреде-

ления экстрасистол со значительным колебани-

ем их количества в разное время. Такая высокая

эктопическая активность на протяжении корот-

кого периода иногда может быть связана с реци-

дивирующей ишемией миокарда. В общем, при-

менение холтеровского мониторирования ЭКГ

существенно повышает возможность выявления

экстрасистолии и парасистолии, зависимость от

времени суток, уточнение ее форм и вариантов.

Метод холтеровского мониторирования ЭКГ

позволяет оценивать изменения вариабельности

сердечного ритма в течение суток. В частности,

снижение стандартного показателя вариабель-

ности сердечного ритма — стандартного откло-

нения интервалов R–R в течение суток (SDNN)

ниже 50 мс свидетельствует о дисбалансе вегета-

тивной регуляции сердечного ритма и является

одним из предикторов возникновения внезапной

сосудис той смерти у больных с постинфарктным

кардиосклерозом, систолической дисфункцией

ЛЖ и СН и сохраненным синусовым ритмом.

Наиболее мощным предвестником риска воз-

никновения жизненно опасной аритмии было

сочетание низкой вариабельности сердечного

ритма со сниженной ФВ ЛЖ и нарушенной чув-

ствительностью барорефлекса (исследование

ATRAMI, 1998). Подчеркнем, что частая желу-

дочковая экстрасистолия является ограничением

для оценки временных и спектральных показате-

лей вариабельности сердечного ритма.

При холтеровском мониторировании ЭКГ об-

ращают внимание также на длительность и вариа-

бельность интервала сцепления, а также длитель-

ность интервала Q–T. Важна оценка суточных ко-

лебаний корригированного интервала Q–T, даже

при его незначительном увеличении может уве-

личиваться продолжительность чувствительного

периода сердечного цикла и склонность к возник-

новению пароксизмов пируэт-тахикардии.

Повторное холтеровское мониторирование

ЭКГ на фоне лечения позволяет оценить эффек-

тивность назначенной терапии. С учетом вы-

раженных спонтанных колебаний частоты воз-

никновения аритмий сердца разработаны крите-

рии эффективности антиаритмической терапии

у больных с желудочковыми аритмиями:

а) уменьшение общего количества желудочко-

вых экстрасистол за 1 сут более чем на 50–75%;

б) уменьшение количества парных и ранних

желудочковых экстрасистол на 90% и более;

в) полное устранение эпизодов желудочковой

тахикардии;

г) при полиморфной желудочковой экстраси-

столии — уменьшение количества морфологиче-

ских типов экстрасистол до 1–2.

Об аритмогенном действии антиаритмиче-

ского препарата свидетельствуют:

- увеличение общего количества экстрасистол

в 3–4 раза;

- увеличение количества парных желудочко-

вых экстрасистол и эпизодов нестойкой желудоч-

ковой тахикардии на протяжении 1 сут в 10 раз;

- появление раньше не документированной

стойкой желудочковой тахикардии.

Оценивая адекватность лечения антиарит-

мическим препаратом, кроме перечисленных

критериев необходимо также учитывать особен-

ности его влияния на синусовый ритм, проводи-

мость, частоту ишемических эпизодов.

Интерпретация данных холтеровского мо-

ниторирования ЭКГ при оценке эффективно-

сти антиаритмической терапии имеет опреде-

ленные ограничения. При применении анти-

аритмических препаратов 1-го класса по клас-

сификации V. Williams оценка эффективности

по указанным количественным критериям не

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И ПАРАСИСТОЛИИ

___

1069

позволяет предвидеть улучшение прогноза вы-

живаемости больных при длительном лечении.

Более того, использование некоторых препара-

тов (флекаинида, энкаинида) в контролируе мых

исследованиях ассоциировалось со значитель-

ным повышением вероятности внезапной со-

судистой смерти. Учитывая это, у пациентов с

тяжелым структурным поражением миокарда

(дисфункция ЛЖ после перенесенного ИМ или

при ДКМП, с/без СН) лечение начинают с про-

ведения терапии этиопатогенетической направ-

ленности: корригируют ишемию и гемодинами-

ческие нарушения. При наличии дисфункции

ЛЖ и частых симптомных желудочковых экстра-

систолий к базисной превентивной терапии (ин-

гибиторы АПФ, блокаторы β-адренорецепторов,

ацетилсалициловая кислота, статины) добавляют

амиодарон или соталол — средства с доказанной

эффективностью в профилактике злокачествен-

ных желудочковых аритмий. Следует отметить,

что блокаторы β-адренорецепторов и амиодарон

могут назначать эмпирически, с учетом доказан-

ной способности этих препаратов улучшать про-

гноз выживания больных и независимо от изме-

нения количества нарушений сердечного ритма.

В этих ситуациях холтеровское мониторирова-

ние ЭКГ целесо образно проводить в динамике

для оценки течения нарушений сердечного рит-

ма на фоне антиаритмической терапии. А в си-

туациях, когда применение антиаритмических

препаратов вызвано, в первую очередь, клини-

ческой значимостью нарушений ритма, а не их

прогностическим значением, определяющим

критерием эффективности препарата, является

уменьшение выраженности симптомов, обуслов-

ленных аритмией. Отметим также, что наиболее

эффективным средством профилактики внезап-

ной сердечной смерти у пациентов с критериями

ее высокого риска является имплантация вну-

треннего кардиовертера-дефибриллятора.

Пробы с физической нагрузкой (проба Ма-

стера, степ-тест, ВЭМ, тредмил-тест) могут про-

воцировать появление экстрасистолической

аритмии во время нагрузки и в ранний восстано-

вительный период вследствие повышения актив-

ности САС, увеличения выброса катехоламинов,

развития тканевой гипоксии, ацидоза. У боль-

ных с хронической ИБС во время проведения

ВЭМ желудочковые экстрасистолы выявляют у

60% обследованных, а их частота нередко кор-

релирует со смещением сегмента ST. Под влия-

нием физической нагрузки могут измениться

количество и градация экстрасистолии: увеличе-

ние количества экстрасистол во время нагрузки

при высокой ЧСС или в первую минуту после ее

прекращения свидетельствует о возможной ее

связи с ИБС; доброкачественные экстрасисто-

лы, как правило, исчезают во время нагрузки и

восстанавливаются через 3–5 мин после ее окон-

чания. Необходимо учитывать диагностическое

ограничение пробы с нагрузкой: у части боль-

ных не удается спровоцировать экстрасистолию,

диагностированную ранее; у 11–40% пациентов

со здоровым сердцем при физической нагрузке

может появиться одиночная экстрасистолия, а у

5% — парная; у некоторых больных при физиче-

ской нагрузке могут исчезать даже групповые и

ранние экстрасистолы.

Ортостатическая проба позволяет уточнить

характер экстрасистолической аритмии: ста-

бильная экстрасистолия существует в покое и

при функциональных пробах; лабильная экстра-

систолия напряжения появляется или усилива-

ется при ортостатической пробе и стандартной

нагрузке мощностью 50 Вт; лабильная экстраси-

столия покоя исчезает при ортостатической про-

бе и физической нагрузке мощностью 50 Вт и по-

является после перехода в горизонтальное поло-

жение. Считается, что лабильная экстрасистолия

напряжения и стабильная экстрасистолия наи-

более вероятно связаны с наличием заболевания

сердца и/или стойкого субстрата аритмии, а ла-

бильная экстрасистолия покоя, как правило, —

функциональная (вагусная).

Для уточнения связи экстрасистолической

аритмии с влиянием симпатического и пара-

симпатического отделов вегетативной нервной

системы проводят также некоторые фармаколо-

гические пробы.

Проба с атропином позволяет выявить влияние

вагуса на характер экстрасистолии. После запи-

си исходной ЭКГ внутривенно вводят атропина

сульфат в дозе 0,02 мг/кг с постоянной регистра-

цией ЭКГ на фоне действия препарата. В первые

15–30 с после введения препарата проявляется

холиномиметическая фаза действия, а затем на-

чинается холинолитическая. При выраженной

ваготонии ЧСС возрастает до 40% и более, а ко-

личество экстрасистол уменьшается, или они ис-

чезают.

Пробу с пропранололом проводят для уточнения

влияния симпатического отдела вегетативной

нервной системы на характер экстрасистолии.

После записи исходной ЭКГ препарат вводят

внутривенно в дозе 0,1 мг/кг (но не более 10 мг)

с постоянной регистрацией ЭКГ на фоне дейст-

вия препарата. Изменение характера экстра-

систолии может быть оценено также после пе-