Друзяк М.Г. Як продовжити швидкоплинне життя

Подождите немного. Документ загружается.

льше, принагідно в американських вчених виникло і друге питання:

чому при достатньо слабкій імунній системі акули практично вза-

галі не хворіють.

Про те, що акули, мабуть, несприйнятливі до хвороб, опосеред-

ковано свідчить і такий факт. Перші акули з'явилися у стародавніх

морях ще 300 млн. років тому. Сучасні акули виникли пізніше, але

багато з видів, які нині живуть, веде свій початок з юрського пері-

оду, тобто цим видам не менше як 150 млн. років. І дотепер акуло-

подібні успішно конкурують з костистими рибами, не виявляючи

якихось ознак вимирання. Як бачимо, сучасні види акул жили ще за

часів динозаврів і настільки вони ще з тих часів були захищені від

мінливих умов зовнішнього середовища, що їм не потрібно жодна

пристосовна перебудова свого організму під нові умови (адапта-

ція). А харчуються акули не вегетаріанською їжею, а виключно бі-

лково-ліпідною (тваринні білки і жири). От і говоріть після цього,

що на м'ясі довго не проживеш. Але, виявляється, що й на м'ясі

можна довго жити, але при цьому необхідно тільки знати, як цього

досягти.

Акули могли б навчити нас, як можна постійно залишатися

здоровими, якби ми не були отруєні упередженнями й уважно по-

дивилися на акулячий спосіб життя.

Акули живуть тільки в морях і океанах, де, як відомо, дуже со-

лона вода. Пити цю воду не можна навіть рибам.

А чому її не можна пити?

Виявляється, дуже солону воду ми не можемо пити за законом

осмосу. Суть цього закону полягає у тому, що якщо розділити два

розчини, розчинниками в яких є вода, напівпроникною перегород-

кою, через яку може пройти вода, але не можуть пройти розчинені

в ній речовини, то вода почне переходити з менш концентрованого

розчину в більш концентрований. І такий перехід триватиме доти,

поки більш концентрований розчин не виявиться під певним тис-

ком, який і перешкодить переходові нових порцій води з менш

концентрованого розчину в більш концентрований. Це додатковий

тиск, який зупинив перехід води через напівпроникну перегородку,

і називається осмотичним.

А зараз, якщо ми вирішимо скористатися такою напівпроник-

ною перегородкою для очищення води, то нам необхідно буде при-

мусити воду йти проти природного осмосу, тобто з більш концент-

рованого розчину в менш концентрований, тобто ми вимушені в

резервуарі з більш концентрованим розчином створити штучно

тиск, який перевищує осмотичний, і тоді чиста вода стане перетіка-

281

ти через напівпроникну перегородку. А в нашій початковій воді з

безліччю розчинених у ній солей, з якої ми вирішили отримати чи-

сту воду, залишатимуться практично всі розчинені в ній солі, тобто

все те, що нам не потрібно у питній воді. І такий перехід молекул

води з водного розчину, який містить в собі безліч солей, через

проникну для води і непроникну для розчинених в ній речовин пе-

регородку називається зворотним осмосом.

Але природа зворотним осмосом не користується, а користу-

ється просто осмосом. А це означає, що якщо ми вип'ємо океанічну

воду, то через напівпроникну перегородку наших кишок з крові,

яка містить в собі менше розчинених речовин, ніж випита нами

вода, почне переходити вода в кишки в солонішу воду. І організм

наш почне стрімко зневоднюватися. А нам, навпаки, потрібно його

наповнити водою. Тому й доводиться потерпілим у корабельній

аварії людям збирати або дощову воду, або виловлювати риб і пити

рідину, яка міститься в них, інакше вони загинуть від спраги, пере-

буваючи серед океану води.

Тепер нам зрозуміло, чому люди не можуть пити морську воду.

А як же в морській воді живуть риби і ті ж акули, чи вони не відчу-

вають спраги і їм не потрібна вода? Чи навіть якщо і потрібна вода,

то, можливо, вони можуть пити і солону воду? На ці питання ми

можемо відповісти так: і рибам, і акулам потрібна вода, але не со-

лона, а, як і нам, теж прісна. Адже і у них може відбутися обезвод-

нення організму, якщо вони почнуть пити солону воду.

Як же вони добувають прісну воду? По-різному. Це багатопла-

нова тема, але зараз нас цікавить тільки одне питання – як цю про-

блему вирішують акули?

Акули вирішили осмотичну проблему дуже простим способом.

Як більшість тварин, вони підтримують концентрацію необхідних у

крові солей на рівні, приблизно в три рази нижчому, ніж у морській

воді, але при цьому зберігають осмотичну рівновагу з морською

водою. Досягається це таким чином. У крові акул міститься багато

сечовини, внаслідок чого осмотична концентрація крові може бути

рівною або дещо вищою за концентрацію морської води. Окрім

сечовини, осмотично важливою речовиною в крові акул є також

окис триметиламіну.

Сечовина є кінцевим продуктом білкового обміну у ссавців і

виводиться з сечею. А в акул нирки повертають (реабсорбують)

якусь частину сечовини назад у кров. Вміст сечовини в крові акул у

сто з лишком разів більший, ніж у ссавців. Останні не могли б пе-

реносити таких високих концентрацій сечовини в крові, а в акул

282

сечовина є нормальною складовою всіх рідин тіла і без її високої

концентрації тканини акул не можуть належним чином функціону-

вати.

І коли концентрація розчинених речовин у крові акул стає дещо

вища, ніж у морській воді, то створюється невеликий осмотичний

приплив чистої води через зябра. Таким шляхом акули отримують

чисту питну воду, необхідну для нормального функціонування їх

організму.

І хоча акули вирішили осмотичну проблему шляхом підтримки

ізоосмотичності, вони в той же час здатні регулювати іонний склад

своєї крові в широких межах за допомогою нирок.

Як бачимо, акули, на відміну від нас, п'ють тільки по-

справжньому чисту воду, в якій практично повністю відсутні іони

кальцію, внаслідок чого у них практично немає кісткової тканини –

вони мають хрящовий скелет, який в окремих випадках буває зава-

пнованим. Самі тільки зуби містять кісткову тканину.

Тут доречно буде пригадати і ще про одну особливість акул,

яка пов'язана з дуже низьким вмістом кальцію в них у крові. На-

приклад, багато видів акул при розмноженні відкладають яйця (але

є й живородні види). Ці яйця впродовж декількох місяців лежать на

морському дні. Яйця захищені оболонкою, але не вапняною, як,

наприклад, курячі, а шкіряною, у складі якої немає кальцію. Як ба-

чите, одну і ту ж функцію (захисну) природа може виконувати різ-

ними способами, використовуючи найдоступніші матеріали.

У такій же шкіряній оболонці відкладають яйця в прибережний

пісок і морські черепахи, які, як відомо, можуть жити до 300 років

(недавно в Австралії померла морська черепаха, яка прожила у не-

волі 175 років). Чи не тому ці черепахи відкладають яйця в шкіря-

ній оболонці, що у крові у них міститься теж дуже мало кальцію? І

чи не тому ці черепахи живуть так довго, що у них в крові містить-

ся так мало кальцію? А от сухопутні черепахи відкладають яйця у

вапняній шкаралупі і живуть раз в десять менше, ніж їх морські

побратими. Чи не вкорочує життя сухопутним черепахам той під-

вищений рівень кальцію в них у крові, який є лише наслідком їх

способу життя?

Низький вміст кальцію в крові акул міняє реакцію останньої в

кислий бік. Крім того, акули тривалий час можуть харчуватися

тільки жирами, запасеними в печінці. Такий тип живлення теж

сприяє додатковому підкисленню крові акул. Саме кисла кров і ро-

бить акул несприйнятливими до всіх хвороб. А ми вже знаємо з 12-

го розділу, що першим бар'єром на шляху всякої інфекції у живого

283

організму є не імунна система, як нам завжди здавалося, а кислот-

ний потенціал організму. Тому акули можуть дозволити собі мати

не дуже ефективну імунну систему, покладаючись виключно на

свій високий кислотний потенціал, хоча кисле середовище сприят-

ливе і для імунної системи.

Тепер нам стає зрозуміло, чому в акул не вдається викликати

ракові захворювання. Якщо основною причиною цих захворювань

ми вважатимемо (як це прийнято в даний час) погане забезпечення

киснем клітин організму, то в акул при кислій реакції крові не по-

винно бути навіть у принципі кисневого голодування, а, отже, не

повинно бути й основної бази для цих захворювань. А якщо гово-

рити про вірусну природу ракових захворювань, то кисла кров

сприяє виробленню в достатній кількості інтерферону, який дуже

ефективний проти всіх вірусів, а тому виключається і такий шлях

розвитку цих хвороб.

АСКОРБІНОВА КИСЛОТА І РАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Ми вже знаємо з цього розділу, що японський професор Ніші

однією з причин ракових захворювань вважав нестачу вітаміну С в

організмі. А з попередніх розділів ми знаємо також і про те, що

Лайнус Полінг вважав за можливе перемогти всі застудні хвороби

за допомогою вітаміну С. Тому ж вітаміну він віддавав належне і в

боротьбі з раком. У співавторстві з шотландським хірургом Е. Ка-

мероном він написав книгу "Рак і вітамін С". Автори цієї книги

стверджують, що вітамін С збільшує природну опірність організму.

А на мою думку, в даному випадку йдеться не про вітамін С, як

такий, що збільшує опірність організму, а просто про аскорбінову

кислоту (замість неї може бути використана і будь-яка інша органі-

чна кислота), яка підкислює кров, внаслідок чого поліпшується по-

стачання всіх клітин організму киснем.

У книзі Л.Полінга та Е.Камерона "Рак і вітамін С" описується

експеримент, поставлений на невиліковних ракових хворих. Ті хво-

рі, які не приймали цей вітамін, не прожили і року з моменту екс-

перименту, а хворі, які приймали по 10 г аскорбінової кислоти що-

дня, переступили через рік, а деякі з них були живі навіть через 8

років, і всі ці роки вони щодня приймали по 10 г вітаміну С.

Чи варто ще раз нагадувати, що прийом аскорбінової кислоти в

таких великих кількостях – це і є підкислення крові. Але якщо під-

кислення крові допомагає навіть вже хворим на рак людям, то ми

маємо право сподіватися, що підкислення крові може бути найефе-

ктивнішим профілактичним заходом проти ракових захворювань,

284

оскільки воно дозволяє ефективно забезпечувати клітини нашого

організму киснем.

Про те ж говорив і німецький біохімік Отто Варбург, який в

1931 році отримав Нобелівську премію за відкриття анаеробного

(безкисневого) дихання в ракових клітинах. Він вважав, що раку

можна запобігти і навіть вилікувати його достатнім постачанням

тканин організму киснем. А ця книга якраз і присвячена питанню

оптимального постачання всіх клітин організму киснем. І підкис-

лення крові є найефективнішим заходом щодо забезпечення всіх

клітин організму киснем. (Не один раз мені доводилося читати, що

кисень може сприяти зростанню ракової тканини. Але це є хибне

твердження).

ТАК У ЧОМУ Ж ПОЛЯГАЄ

СУТЬ РАКОВИХ ЗАХВОРЮВАНЬ?

Відкриття Отто Варбурга візьмемо за основу і ми, а, крім того,

спробуємо розглянути в деталях всю картину ракових захворювань.

Близько 90% цих хвороб мають невірусне походження, на них ми в

першу чергу і зупинимося.

Часто доводиться читати, що ракові захворювання у людини

виникають із клонів клітин - мутантів. Упродовж життя в людсько-

му організмі відбувається близько 10

(десяти в шістнадцятому

степені) клітинних поділів. Час від часу зростають спонтанні мута-

ції. Середню частоту мутацій оцінити дуже важко, але впродовж

життя кожного індивіда звичний ген, ймовірно, може піддатися

мутації приблизно в 10

окремих випадках. Серед клітин - мутан-

тів майже напевно буде багато таких, які ділитимуться швидше,

ніж клітини - немутанти того ж типу, ігноруючи нормальну регуля-

цію. У цьому і бачать деякі автори причини ракових захворювань.

Але якщо вважати джерелом раку саме клітини - мутанти, то мимо-

волі виникає таке питання: чому рак з’являється не так вже й часто,

як цього можна було б чекати за цією версією? Чому наш організм

не переповнений клонами мутантів, які безперервно з'являються і

мають селективну перевагу перед нормальними клітинами?

Відповідь на це питання полягає у тому, що ракові пухлини по-

роджуються не мутантами, і не якимись іншими клітинами, а тіль-

ки стовбуровими клітинами.

Скільки різних типів клітин існує в організмі дорослої людини?

Звичайно говорять про 200 типів, які заслуговують окремої назви.

Нас же в даний момент цікавитимуть тільки стовбурові клітини. У

людини велика частина клітин не постійна – вони весь час обнов-

люються. Впродовж життя дорослого організму нові диференційо-

285

вані (спеціалізовані) клітини створюються одним з двох способів –

або шляхом простого поділу наявних диференційованих клітин

утворюються дві дочірні клітини того ж типу, або ж нові клітини

утворюються з недиференційованих стовбурових клітин. У деяких

тканин кінцевий стан диференціювання явно несумісний з клітин-

ним поділом. Наприклад, у зовнішніх шарах епідермісу ядра клітин

поступово руйнуються, а при дозріванні еритроцитів ядра взагалі

виштовхуються з клітин. Тому стовбурові клітини призначені не

для виконання певних спеціалізованих функцій, а лише для того,

щоб виробляти ніби заготовки клітин, які потім доводитимуться до

необхідних кондицій, пов'язаних із виконанням спеціалізованих

функцій. У зв'язку з цим стовбурові клітини потрібні в будь-якому

місці, де постійно виникає потреба в нових диференційованих клі-

тинах, а самі диференційовані клітини при цьому не можуть діли-

тися. Наприклад, тонку кишку вистилає одношаровий епітелій.

Диференційовані клітини, які утворюються із стовбурових, вино-

сяться вгору і складають шар епітелію. Так відбувається оновлення

епітелію кишок за рахунок стовбурових клітин.

Стовбуровим клітинам часто невластивий якийсь характерний

зовнішній вигляд, і тоді їх буває важко впізнати. Наприклад, крово-

творні стовбурові клітини за структурою близькі до малих лімфо-

цитів. Але це все ж таки не означає, що всі вони однакові. Не буду-

чи зовні різноманітними, вони, проте, детерміновані (якісно своєрі-

дні). Ті стовбурові клітини, які породжують тільки один вид дифе-

ренційованих клітин, називаються уніпотентними, а ті, які поро-

джують декілька їх видів (як кровотворні) – плюріпотентними.

Швидкість оновлення різних клітин організму варіює від тка-

нини до тканини: час обороту клітин може вимірюватися добами,

як в епітелію тонкої кишки (обновляється за рахунок ділення стов-

бурових клітин), а може тривати рік і більше, як в підшлунковій

залозі (де відбувається просте подвоєння клітин).

Епітелій, або епітеліальна тканина – це пласт тісно розташова-

них клітин, який покриває всю поверхню організму (шкіра) і ви-

стилає всі порожнини організму, а також виконує функції - захисні,

видільні і всмоктувальні. З епітелію складається також більшість

залоз. В еволюції складних багатоклітинних організмів епітеліаль-

ний шар зіграв таку ж велику роль, як і клітинна мембрана в ево-

люції складних окремих клітин.

Епідермальний шар шкіри (епідерміс) та епітеліальне висти-

лання травного тракту – це дві тканини, які вразливі до шкідливого

впливу з боку зовнішнього середовища. В обох тканинах зрілі ди-

286

ференційовані клітини швидко зношуються у найуразливіших ді-

лянках і так само швидко заміщуються в результаті регенерації ди-

ференційованими клітинами, які постачають їм стовбурові клітини,

що розташовані в більше захищених місцях. Наприклад, в епідер-

місі є декілька шарів, які виглядають по-різному: внутрішні шари

складаються з метаболічно активних клітин, а зовнішні – із залиш-

ків мертвих клітин. Найглибший з внутрішніх шарів утворений ба-

зальними (стовбуровими) клітинами, прилеглими до базальної

мембрани, яка відділяє епідерміс від сполучної тканини (або дер-

ми), розміщеної під ним. В основному саме ці клітини діляться

шляхом мітозу (спосіб ділення клітин, який забезпечує тотожний

поділ генетичного матеріалу між дочірніми клітинами і спадковість

хромосом у ряді клітинних поколінь). Епідерміс складається з

окремих стовпчиків укладених одна на одну клітин. Ширина стов-

пчиків така, що під кожним з них (у його основі) міститься близько

десятка базальних (вони ж і стовбурові) клітин. Ці клітини можна

поділити на центральні і периферичні відповідно до їх положення в

основі стовпчика. Кожен стовпчик називають проліферативною

одиницею епідермісу. В глибині кожної проліферативної одиниці

епідермісу лежить центральна базальна клітина, від якої походять

всі клітини цієї одиниці (за таким же принципом побудовані і рако-

ві пухлини). Лінія нащадків такої базальної або стовбурової кліти-

ни не уривається за весь час життя людини. Можна назвати цю сто-

вбурову клітину безсмертною. Щоразу, коли стовбурова клітина

ділиться, одна з її дочірніх клітин успадковує мантію безсмертя,

тоді як інша рано чи пізно (можливо, через декілька поділів) пере-

ходить у стовпчик диференційованих клітин і, врешті-решт, злущу-

ється зі шкіри.

Що ж відрізняє "безсмертну" клітину від інших клітин? "Без-

смертна" стовбурова клітина нічим внутрішньо не відрізняється від

породжуваних нею диференційованих клітин. Слово "безсмертя"

більше характеризує майбутню долю дочірніх стовбурових клітин,

а не їх внутрішню природу. За своїми властивостями вони всі мо-

жуть бути стовбуровими клітинами, але багато які з них стають

смертними тільки тому, що втрачають контакт із базальною мем-

браною і десь на шляху свого розвитку їх внутрішня характеристи-

ка настільки змінюється, що бути стовбуровими вони вже не мо-

жуть. Наприклад, еритроцити розвиваються теж із стовбурових клі-

тин, але в процесі свого розвитку і перетворення в еритроцити вони

навіть втрачають своє ядро, тому надалі ніяк не можуть ділитися

самостійно.

287

Проте, в слові "безсмертя" закладене і глибше значення, яке

стосується стовбурових клітин. Вони закладаються ще в ембріона-

льному розвитку організму, і на них покладена місія постачати нові

клітини для всіх потреб організму – і для росту, і для ремонту, і для

оновлення. Тому вони повинні і постійно оновлюватися, і не при-

пиняти своє життя. В цьому їх "безсмерті" і криються витоки всіх

ракових захворювань.

У 2-му розділі вже йшлося про те, що при поганому кисневому

забезпеченні (при гіпоксії) клітина може існувати досить тривалий

час, але ділитися за цих умов вона вже не зможе. Для стовбурової

клітини неможливість ділитися рівнозначна її загибелі – так вона

запрограмована. Тому в умовах тривалої гіпоксії стовбурові кліти-

ни можуть існувати тільки в режимі безкисневого дихання. При

цьому вони практично не діляться, оскільки погано забезпечуються

енергією.

Хочу звернути увагу читачів і на ту обставину, що функціона-

льно анаеробне та аеробне дихання виконують різні органи кліти-

ни.

Велика частина маси клітини припадає на цитоплазму. Остання

виглядає як досить аморфна желеподібна речовина, в якій розсіяні

окремі частинки, які швидко переміщуються у різних напрямах.

Але насправді цитоплазма має вищу організацію, ніж це може зда-

тися з поверхневого погляду на клітину. За допомогою електронно-

го мікроскопа в ній виявляють безліч різноманітних органел, кожна

з яких містить специфічний набір білків і виконує певну функцію.

Цитоплазма, яка оточує ці органели, називається цитозолем. Біль-

шість реакцій проміжного обміну відбувається в цитозолі. Термін

"проміжний обмін" відноситься до цілої низки хімічних реакцій, за

допомогою яких клітина розщеплює одні молекули, запасаючи час-

тину їх хімічної енергії у формі АТФ, і синтезує інші молекули, які

служать попередниками макромолекул, необхідних для функціону-

вання і росту клітини. Цитозоль займає до 55% загального об'єму

клітини і містить тисячі ферментів, які каталізують реакції гліколі-

зу (процес розщеплювання глюкози за відсутності кисню за допо-

могою ферментів), а також біосинтезу жирних кислот, нуклеотидів

та амінокислот. Близько 20% цитозолю припадає на білок, так що

цитозоль є швидше високоорганізованою желеподібною масою,

ніж просто розчином молекул ферментів. І анаеробне дихання від-

бувається тільки в цитозолі. А де ж відбувається кисневе дихання?

Кисневе дихання здійснюється в особливих органелах – міто-

хондріях. Останні здійснюють кисневе дихання й окислювальне

288

фосфорування (основною функцією мітохондрій є поєднання про-

цесу аеробного окислення з синтезом АТФ), продукують енергію,

необхідну для функціонування клітини. Вони багато в чому схожі

на окремі організми - формою і розміром нагадують бактерії, міс-

тять ДНК і розмножуються поділом. Саме мітохондрії відповідаль-

ні за кисневе дихання – в жодних інших частинах клітини цей про-

цес не відбувається. Мітохондрії служать одночасно й енергогене-

ратором клітини, і місцем, де відбувається остаточне окислення

атомів вуглецю і водню молекул поживних речовин. Мітохондрії –

це ті центри, до яких ведуть всі катаболічні шляхи, незалежно від

того, що служить для них первинним субстратом – цукри, жири або

білки. І якщо з якоїсь причини в клітину перестає надходити ки-

сень, то енергопостачання останньої відбувається тільки в резуль-

таті анаеробного дихання.

Мітохондрії майже всіх типів клітин тварин побудовані за од-

ним принципом, можливі лише невеликі відхилення в деталях.

Тривалість життя мітохондрій порівняно невелика – від 9 до 12 діб.

Мітохондрії є вельми нестійкими внутріклітинними органела-

ми, вони раніше за інших реагують на виникнення якихось патоло-

гічних станів (гіпоксія, інтоксикація, голодування або іонізуюче

опромінювання). Їхня кількість значно зменшується незалежно від

причин, які викликали патологічний стан (наприклад, в процесі го-

лодування). Зміни, які відбуваються з мітохондріями, досить сте-

реотипні (повторювані) і неспецифічні.

При різних шкідливих впливах на клітини (дія критичних тем-

ператур, енергії опромінення, кислот, лугів, солей важких металів,

наркотичних засобів та ін.) в першу чергу гинуть мітохондрії. При

цьому з клітин ідуть іони калію, фосфати і накопичуються іони на-

трію та хлору, підвищуються сорбційні (поглинальні) властивості

цитоплазми, і в клітинах починає переважати анаеробний гліколіз.

А це і є перша ознака початку ракового захворювання.

До речі, до шкідливих чинників можна віднести і вік: з віком

наростає кількість внутріклітинного натрію і зменшується кількість

внутріклітинного калію. І так само з віком збільшується частота

онкологічних захворювань. Наприклад, смертність від раку товстої

кишки в США залежно від віку ілюструється такими цифрами: у 30

років – немає жодного випадку на 1 млн. людей, в 40 років – 20 ви-

падків, в 50 років - 50, в 60 років – 100, в 70 років – 200, а в 80 років

– 360 випадків на 1 млн. людей). Але не виключено, що не вік

впливає на порушення іонного складу в клітинах, а якісь наші по-

грішності у способі життя, які накопичуються з роками і впливають

289

на життя наших клітин. Дослідження показали, що при старінні

зменшується активність дихальних ферментів, менше стає і міто-

хондрій, у яких генерується енергія. Як бачимо, із зменшенням чи-

сла мітохондрій в клітинах нам слід чекати переродження таких

клітин в ракові.

І якщо на перших стадіях кисневого голодування стовбурові

клітини перебувають в умовах енергетичного голоду і практично

припиняють процес поділу, то після загибелі мітохондрій і надхо-

дження в клітини натрію і хлору поглинальні властивості клітин

різко зростають, до них у великій кількості починає надходити

глюкоза, вироблення енергії в клітинах різко зростає за рахунок

безкисневого дихання, і клітини відновлюють процес поділу. Але в

безкисневому режимі вже не відбувається диференціації клітин, і

тому кожна стовбурова клітина, яка ділиться, дає дві дочірні стов-

бурові клітини. Йде лише зростання стовбурових клітин.

Хочу звернути увагу читачів і на ту обставину, що кровоносні

капіляри в шар базальних (або стовбурових) клітин не проникають

і що кровопостачання цих клітин здійснюється з нижньої сполучної

тканини через базальну мембрану. І якщо базальна мембрана буде

покрита солями кальцію, що трапляється при надлишку цих солей в

крові, то живлення стовбурових клітин киснем лише погіршується.

Таким чином, головною причиною ракових захворювань слід

вважати тривале кисневе голодування стовбурових клітин. Тому

такі захворювання виникають тільки там, де багато стовбурових

клітин. А це легені, шкірний покрив, молочні залози, шлунок і вся

травна, а також кровотворна система. Окрім гіпоксії, важливими

чинниками для виникнення ракових захворювань служать всі кан-

церогенні речовини, які також діють в першу чергу на мітохондрії

стовбурових клітин (класичний приклад – куріння і рак легенів),

радіація та ультрафіолетове опромінювання.

Наведу цікавий приклад. Якщо клітини людини обробити ан-

тибіотиком, наприклад, тетрацикліном або хлорамфениколом, то

після одного-двох поділів їх ріст припиниться. Це пов'язано з інгі-

буванням мітохондріального білкового синтезу, що призводить до

появи дефектних мітохондрій і, як наслідок, до недостатнього

утворення АТФ. Тривале лікування великими дозами хлорамфени-

колу може призвести до порушення кровотворної функції кістково-

го мозку (може пригнітити утворення еритроцитів і лейкоцитів), а

тривале застосування тетрацикліну – до пошкодження кишкового

епітелію. В обох випадках порушується біогенез (утворення білків)

в мітохондріях і вони гинуть.

290