Дегтярев В.П. Нормальная физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Рис. 3.4. Структурная организация соматического и вегетативного

рефлексов.

1 — рецептивное поле; 2 — афферентный нервный путь; 3 — нервный

центр; 4 — эфферентный нервный путь; 5 — рабочий орган (эффектор);

6 — обратная афферентация.

Рис. 3.5. Конвергенция (а) и ди-

вергенция (б) возбуждения в ЦНС.

Различают два вида ирра-

диации возбуждения:

• направленная, или систем-

ная, иррадиация, когда

возбуждение распростра-

няется по определенной

системе нейронов и фор-

мирует координирован-

ную приспособительную

деятельность организма;

• бессистемная, или диф-

фузная (ненаправленная),

иррадиация, хаотичное

распространение возбуж-

дения, при котором коор-

динированная деятель-

ность невозможна.

В ЦНС к одному нейрону могут сходиться возбуждения от

различных источников. Эта способность возбуждений сходи-

ться к одним и тем же промежуточным и конечным нейро-

нам получила название конвергенции возбуждений (рис. 3.5, б).

3.1.6. Основные свойства нервных центров

Нейроны ЦНС для осуществления сложных и многообраз-

ных функций объединяются в нервные центры. Нервный

центр — это совокупность нейронов, принимающих участие

в осуществлении конкретного рефлекса — мигания, глота-

ния, кашля и др. Нейронной основой нервного центра явля-

ются локальные и иерархические нервные сети. В целом ор-

ганизме при формировании сложных адаптивных процессов

происходит функциональное объединение нейронов, распо-

ложенных на различных уровнях ЦНС. Такое объединение

(нервный центр в широком смысле слова) позволяет осуще-

ствлять наиболее адекватное для конкретных условий сущест-

вования изменение рефлекторной деятельности. Нейронной

основой такого центра являются распределенные сети. Нерв-

ные центры обладают рядом характерных функциональных

свойств, обусловленных объединением нейронов в нейрон-

ные сети и наличием межнейрональных синапсов.

1. Возбуждение в нервных центрах распространяется одно-

сторонне — от рецептора к эффектору, что обусловливается

свойством химических синапсов односторонне проводить

возбуждение от пресинаптической мембраны к постсинапти-

ческой.

2. Возбуждение в нервных центрах проводится медленнее,

чем по нервному волокну, — центральная задержка. Это обу-

словлено замедленным проведением возбуждения через си-

напсы (синаптическая задержка).

3. В нервных центрах осуществляется суммация возбужде-

ний {рис. 3.6). Различают два вида суммации:

Рис. 3.6. Суммация возбуждения в ЦНС.

а — временная; б — пространственная.

Рис. 3.7. Умножение (мультипликации) возбуждения в ЦНС.

• временную, или последовательную, когда импульсы воз-

буждения приходят к нейрону по одному и тому же пути

через один синапс с интервалом меньше, чем время пол-

ной реполяризации постсинаптической мембраны; в

этих условиях ВПСП на постсинаптической мембране

суммируются и доводят ее деполяризацию до уровня,

достаточного для генерации нейроном потенциала дей-

ствия;

• пространственную, или одновременную, которая наблю-

дается в том случае, когда импульсы возбуждения посту-

пают к нейрону одновременно через синапсы разных ак-

сонов. Деполяризация, возникающая в каждом таком

синапсе, суммируется, что доводит заряд мембраны до

уровня, достаточного для генерации нейроном ПД.

4. Трансформация ритма возбуждения — изменение количе-

ства импульсов возбуждения, выходящих из нервного центра,

по сравнению с количеством импульсов, приходящих к нему.

Различают два вида трансформации:

• понижающая, в основе которой лежит явление суммации

возбуждений (пространственной и временной), когда в

ответ на несколько возбуждений, пришедших к нервной

клетке, в последней возникает только одно возбуждение;

• повышающая, в основе которой лежат механизмы умно-

жения (мультипликации), способные резко увеличить

количество импульсов возбуждения (рис. 3.7).

5. Рефлекторное последействие заключается в том, что реф-

лекторная реакция заканчивается позже прекращения дейст-

вия раздражителя. Это явление обусловлено двумя причи-

нами:

• длительной следовой деполяризацией мембраны нейрона, на

фоне которой могут возникать несколько ПД, обеспечи-

вающих кратковременное рефлекторное последействие;

• пролонгированием выхода возбуждения к эффектору в

результате циркуляции (реверберации) возбуждения в

нейронной сети типа «нейронной ловушки» (рис. 3.8).

Возбуждение, попадая в такую сеть, может длительное

100

время циркулировать в ней, обеспечивая рефлекторное

последействие до тех пор, пока какое-либо внешнее воз-

действие не затормозит этот процесс или в ней не насту-

пит утомление.

6. Нервные центры, как и синапсы, обладают высокой чув-

ствительностью к недостатку кислорода, так как основу про-

цессов обмена веществ в нейронах составляют окислительно-

восстановительные реакции.

7. Нервные центры, как и синапсы, обладают высокой чув-

ствительностью к действию различных химических веществ,

особенно ядов. На одном нейроне могут располагаться си-

напсы, обладающие различной чувствительностью к различ-

ным химическим веществам, поэтому можно подобрать такие

химические вещества, которые избирательно блокируют одни

синапсы, оставляя другие в рабочем состоянии. Это делает

возможным корректировать состояния и реакции как здоро-

вого, так и больного человека, например, с помощью транк-

вилизаторов, усиливающих работу тормозных ГАМКэргиче-

ских синапсов в мозге, уменьшающих состояние тревоги,

страха, выраженность эмоциональных переживаний. Назна-

чение транквилизаторов практикуется в качестве премедика-

ции перед стоматологическими манипуляциями.

8. Нервные центры, как и синапсы, обладают быстрой

утомляемостью в отличие от нервных волокон, которые счи-

таются практически неутомляемыми. Механизм утомления

связывают с истощением запасов медиатора в синапсах, уме-

ньшением чувствительности постсинаптической мембраны

нейрона к медиатору и уменьшением энергетических ресур-

сов нейрона.

9. Нервные центры, как и синапсы, обладают низкой лабиль-

ностью.

10. В нервных центрах легко возникает процесс торможения.

11. Нервные центры обладают тонусом, который выража-

ется в том, что даже при отсутствии специальных раздраже-

ний они постоянно посылают импульсы к рабочим органам.

Тонус нервных центров поддерживается афферентными вли-

яниями от различных рецепторов.

101

12. Нервные центры, как и синапсы, обладают низкой ак-

комодационной способностью, т.е. реагируют на раздражающие

факторы, медленно нарастающие по силе.

13. Нервные центры обладают пластичностью — способ-

ностью изменять собственное функциональное назначение и

расширять свои функциональные возможности под влияни-

ем длительных внешних воздействий или при очаговых по-

ражениях нервной системы. Пластичность нервных центров

связана с изменением эффективности или направленности

связей между нейронами. Пластичность, связанная с дли-

тельными афферентными воздействиями, выполняет адап-

тивную функцию, тогда как посттравматическая — компен-

саторную.

3.1.7. Торможение в ЦНС

В ЦНС постоянно функционируют два основных, взаимо-

связанных процесса — возбуждение и торможение.

Торможение — активный биологический процесс, направ-

ленный на ослабление, прекращение или предотвращение

возникновения возбуждения. Явление центрального тормо-

жения, т.е. торможения в ЦНС, было открыто И.М. Сечено-

вым в 1862 г. в опыте, получившим название «опыт сеченов-

ского торможения». Суть опыта: у лягушки на срез зритель-

ных бугров накладывают кристаллик поваренной соли, что

приводит к увеличению времени двигательных рефлексов,

т.е. к их торможению (время рефлекса — это время от начала

раздражения до начала ответной реакции).

Торможение в ЦНС выполняет две основные функции.

Во-первых, оно координирует функции, т.е. направляет воз-

буждение по определенным путям к определенным нервным

центрам. При этом происходит выключение путей и нейро-

нов, активность которых в данный момент не нужна для по-

лучения конкретного приспособительного результата. Важ-

ность этой функции процесса торможения для деятельности

организма можно наблюдать в эксперименте с введением жи-

вотному стрихнина. Стрихнин блокирует тормозные синапсы

в ЦНС (в основном глицинергические) и тем самым устраня-

ет основу для формирования процесса торможения. В этих

условиях раздражение животного вызывает некоординиро-

ванную реакцию, в основе которой лежит диффузная (генера-

лизованная) иррадиация возбуждения. При этом приспособи-

тельная деятельность становится невозможной. Во-вторых,

торможение выполняет охранительную, или защитную, функ-

цию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и ис-

тощения при действии сверхсильных или длительных раздра-

жителей.

102

3.1.7.1. Теории торможения

Н.Е. Введенским (1886) было показано, что очень частые

раздражения нерва нервно-мышечного препарата вызывают

сокращения мышцы в виде гладкого тетануса, амплитуда ко-

торого мала. Н.Е. Введенский полагал, что в нервно-мышеч-

ном препарате при частом раздражении возникает процесс

пессимального торможения, т.е. торможение является как бы

следствием перевозбуждения. В настоящее время установле-

но, что механизм пессимального торможения заключается

в длительной, застойной деполяризации постсинаптической

мембраны, вызванной избытком медиатора (ацетилхолина),

выделяющегося при частой стимуляции нерва. Мембрана

полностью теряет возбудимость из-за инактивации натриевых

каналов и не в состоянии ответить на приход новых возбуж-

дений выделением новых порций медиатора. Таким образом,

возбуждение переходит в противоположный процесс — тор-

можение. Следовательно, возбуждение и торможение являют-

ся как бы одним и тем же процессом, возникают в одних и

тех же структурах с участием одного и того же медиатора.

Данная теория торможения получила название унитарно-хи-

мической, или монистической.

Другой взгляд на механизм возникновения торможения

состоит в том, что медиаторы на постсинаптической мембра-

не могут вызывать не только деполяризацию (ВПСП), но и

гиперполяризацию (ТПСП). Эти медиаторы увеличивают

проницаемость субсинаптической мембраны для К

или CI ,

в результате чего ностсинаптическая мембрана гиперполяри-

зуется и возникает ТПСП. Данная теория торможения полу-

чила название бинарно-химической, согласно которой тормо-

жение и возбуждение развиваются по разным механизмам, с

участием разных медиаторов и рецепторов в тормозных и

возбуждающих синапсах соответственно.

3.1.7.2. Классификация центрального торможения

Торможение в ЦНС классифицируют по различным при-

знакам:

• электрическому состоянию мембраны — деполяризаци-

онное и гиперполяризационное;

• отношению к синапсу — пресинаптическое и постси-

наптическое;

• нейрональной организации — поступательное, латераль-

ное (боковое), возвратное, реципрокное.

Постсинаптическое торможение развивается в условиях,

когда медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменя-

103

Рис. 3.9. Пресинаптическое торможение в ЦНС.

Н — нейрон, возбуждаемый по нерву 1; Т — тормозный нейрон; 2 — аффе-

рентные волокна к нейрону Т.

ет свойства постсинаптической мембраны таким образом,

что способность нервной клетки генерировать процессы воз-

буждения подавляется. Постсинаптическое торможение мо-

жет быть деполяризационным, если в его основе лежит про-

цесс длительной деполяризации; это наблюдается при пес-

симальном торможении. Торможение может быть связано и

с гиперполяризацией, возникающей на постсинаптической

мембране вследствие взаимодействия медиатора с рецеп-

тором, открывающим каналы для К

и CI в тормозном си-

напсе.

Пресинаптическое торможение обусловлено наличием

вставочных тормозных нейронов, которые формируют аксо-

аксональные синапсы на афферентных терминалах, являю-

щихся пресинаптическими по отношению, например, к

мотонейрону. Активация тормозного нейрона приводит к

деполяризации мембраны афферентных терминалей, ухуд-

шающую условия проведения по ним ПД. Это уменьшает

количество выделяемого ими медиатора и, следовательно,

эффективность синаптической передачи возбуждения к мо-

тонейрону, что уменьшает его активность (рис. 3.9). Медиа-

тором в таких аксо-аксональных синапсах является, по-ви-

димому, ГАМК, повышающая проницаемость мембраны для

С1 , которые выходят из терминали и деполяризуют ее на

длительный период.

104

Рис. 3.10. Прямое торможение.

Т — тормозный нейрон.

1111

Рис. 3.11. Латеральное торможение.

Т — тормозные нейроны.

Прямое торможение обусловлено включением тормозных

нейронов на пути следования возбуждения (рис. 3.10).

Латеральное (боковое) торможение. Вставочные клетки

формируют тормозные синапсы на соседних нейронах, бло-

кируя боковые пути распространения возбуждения (рис. 3.11).

В таких случаях возбуждение направляется только по строго

определенному пути. Именно латеральное торможение обес-

печивает в основном системную (направленную) иррадиацию

возбуждения в ЦНС.

Возвратное торможение осуществляется вставочными тор-

мозными нейронами (клетки Реншоу). Импульсы от мото-

нейронов через отходящие от его аксона коллатерали, акти-

вируют клетку Реншоу, которая в свою очередь вызывает тор-

можение данного мотонейрона (рис. 3.12). Это торможение

реализуется за счет тормозных синапсов, образованных аксо-

нами клеток Реншоу на теле активирующего ее мотонейрона.

Таким образом, из двух нейронов формируется контур с от-

рицательной обратной связью, которая дает возможность ста-

билизировать частоту разряда мотонейрона и подавлять из-

быточную его активность.

Рецинрокное торможение. Примером реципрокного тормо-

жения является торможение центров мышц-антагонистов од-

ной конечности в спинном мозге, например при их последо-

вательных сокращениях во время акта шагания. Суть этого

105

Рис. 3.12. Возвратное торможение.

1,3 — мотонейроны; 2 — тормозный нейрон.

вида торможения заключается в том, что возбуждение, иду-

щее от проприорецепторов мышц-сгибателей, одновременно

активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тор-

мозные нейроны (рис. 3.13), возбуждение которых приводит к

постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-раз-

гибателей. Последние не мешают осуществлять полноценное

сгибание конечности.

3.1.8. Принципы, лежащие в основе

координационной деятельности ЦНС

Принцип пространственного (центрального) облегчения про-

является в том, что суммарный ответ организма при одновре-

менном действии двух относительно слабых раздражителей

будет больше суммы ответов, полученных при их раздельном

действии. Причина облегчения связана с тем, что аксон аф-

ферентного нейрона в ЦНС контактирует с группой нервных

клеток, в которой выделяют центральную (пороговую) и пе-

риферическую (подпороговую) зоны. Нейроны, находящиеся

в центральной зоне, получают от каждого афферентного ней-

рона достаточное количество синаптических окончаний, на-

пример по 2 (рис. 3.14, а), чтобы сформировать ПД. Нейрон

подпороговой зоны получает от тех же нейронов меньшее

число окончаний (по 1), поэтому их афферентных импульсов

будет недостаточно, чтобы вызвать в нейронах перифериче-

ской зоны генерацию потенциалов действия. Вследствие это-

го при раздельном слабом раздражении афферентных нейро-

106

Рис. 3.13. Реципрокное торможение.

1 — четырехглавая мышца бедра; 2 — мышечное

веретено; 3 — сухожильный рецептор Гольджи;

4а — клетка ганглия, связанная с мышечным

веретеном; 46 — клетка ганглия, связанная с ре-

цептором Гольджи; 5 — мотонейроны, иннерви-

рующие мышцы-разгибатели; 6 — тормозной

интернейрон; 7 — возбуждающий интернейрон;

8 — мотонейроны, иннервирующие мышцы-

сгибатели; 9 — мышца-сгибатель; 10 — двига-

тельные нервные окончания в мышцах; 11 —

нервное волокно от рецептора Гольджи.

нов 1 и 2 рефлекторные реакции не возникают. Но при одно-

временном слабом раздражении афферентных нейронов их

влияний на нейроны центральной зоны (3) достаточно для

того, чтобы вызвать в них генерацию ПД. Поэтому рефлек-

торный ответ, хотя и достаточной слабый, будет возникать.

Принцип окклюзии противоположен пространственному

облегчению и заключается в том, что два афферентных входа

совместно возбуждают меньшую группу мотонейронов по

сравнению с эффектами при раздельной их активации. При-

чина окклюзии состоит в том, что при одновременной акти-

107