Смирнов В.М. Физиология человека: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

контактируют с крупными митральными

клетками обонятельных луковиц, представ-

ляющими второй нейрон. Эти клетки имеют

главный дендрит, дистальные веточки кото-

рого образуют с аксонами нейросенсорных

обонятельных клеток синапсы, называемые

гломерулами. Аксоны митральных клеток

обонятельных луковиц образуют обонятель-

ный тракт, который имеет треугольное рас-

ширение (обонятельный треугольник) и со-

стоит из нескольких пучков. Волокна обоня-

тельного тракта отдельными пучками идут в

передние ядра зрительного бугра. Другие ав-

торы считают, что отростки второго нейрона

идут прямо в кору большого мозга, минуя

зрительные бугры.

Эфферентный контроль осуществляется с

участием перигломерулярных клеток и клеток

зернистого слоя, находящихся в обонятель-

ной луковице, которые образуют эфферент-

ные синапсы с первичными (Д1) и вторичны-

ми (Д2) дендритами митральных клеток.

Некоторые эфферентные волокна прихо-

дят из контралатеральной луковицы через пе-

реднюю комиссуру. Нейроны, отвечающие

на обонятельные стимулы, обнаружены в ре-

тикулярной формации; имеется связь с гип-

покампом и вегетативными ядрами гипотала-

муса. Связь с лимбической системой объяс-

няет присутствие эмоционального компонен-

та в обонятельном восприятии (гедонические

компоненты ощущения).

Центральный, или корковый,

отдел обонятельного анализатора локали-

зуется в передней части грушевидной доли

коры в области извилины морского коня.

В.

Восприятие запахов. Молекулы пахуче-

го вещества взаимодействуют со специализи-

рованными белками, встроенными в рецеп-

тор нейросенсорных клеток. При этом про-

исходит адсорбция раздражителей на хеморе-

цепторной мембране. Согласно стереохими-

ческой теории, этот контакт возможен в том

случае, если форма молекулы пахучего веще-

ства соответствует форме рецепторного белка

в мембране («ключ — замок»). Слизь, покры-

вающая поверхность хеморецептора, являет-

ся структурированным матриксом. Она кон-

тролирует доступность рецепторной поверх-

ности для молекул раздражителя и способна

изменять условия рецепции. Современная

теория обонятельной рецепции предполагает,

что начальным звеном этого процесса могут

быть два вида взаимодействия: первое

—

кон-

тактный перенос заряда при соударении мо-

лекул пахучего вещества с рецептивным

участком, и второе — образование молеку-

лярных комплексов и комплексов с перено-

сом заряда. Эти комплексы обязательно об-

разуются с белковыми молекулами рецептор-

ной мембраны, активные участки которых

выполняют функции доноров и акцепторов

электронов. Существенным моментом этой

теории является положение о многоточечных

взаимодействиях молекул пахучих веществ и

рецептивных участков. Вслед за этим взаимо-

действием изменяется форма белковой моле-

кулы, активизируются натриевые каналы,

происходит деполяризация мембраны рецеп-

тора и генерируется рецепторный потенциал,

который, достигнув критической величины,

обеспечивает возникновение ПД в аксонном

холмике нейросенсорной клетки.

Особенности кодирования обонятельной

информации. Отдельная нейросенсорная

клетка способна реагировать на значительное

число различных пахучих веществ. В связи с

этим различные обонятельные рецепторы

(так же, как и вкусовые) имеют перекрываю-

щиеся профили ответов. Каждое пахучее ве-

щество дает специфическую картину возбуж-

дения в популяции чувствительных клеток,

при этом уровень возбуждения зависит от

концентрации вещества.

При действии пахучих веществ в очень

малых концентрациях возникающее ощуще-

ние неспецифично, а в более высоких кон-

центрациях выявляется запах и происходит

его идентификация. Поэтому следует разли-

чать порог выявления запаха и порог его распо-

знавания. В волокнах обонятельного нерва

при электрофизиологическом исследовании

обнаружена непрерывная импульсация, обу-

словленная подпороговым воздействием па-

хучих веществ. При пороговой и сверхпоро-

говой концентрациях различных пахучих ве-

ществ возникают разные типы (паттерны)

электрических импульсов, которые приходят

одновременно в различные участки обоня-

тельной луковицы. При этом в обонятельной

луковице создается своеобразная мозаика из

возбужденных и невозбужденных участков.

Предполагают, что это лежит в основе коди-

рования информации о специфичности запа-

хов.

Особенности адаптации обонятельного

анализатора. Адаптация к действию пахучего

вещества в обонятельном анализаторе проис-

ходит в течение десятка секунд или минут.

Она зависит от скорости потока воздуха над

обонятельным эпителием и концентрации

пахучего вещества. Обычно адаптация прояв-

ляется по отношению к одному запаху. Раз-

личают следующие нарушения обоняния:

1) аносмия — отсутствие обонятельной чув-

ствительности, 2) гипосмия — понижение

491

обоняния, 3) гиперосмия — повышение,

4) паросмия — неправильное восприятие за-

пахов, 5) нарушение дифференцировки,

6) обонятельные галлюцинации, когда возни-

кают обонятельные ощущения при отсутст-

вии пахучих веществ, и 7) обонятельная аг-

нозия, когда человек ощущает запах, но его

не узнает. С возрастом в связи с преоблада-

нием инволютивных процессов наблюдаются

в основном снижение обонятельной чувстви-

тельности, а также другие виды функцио-

нальных расстройств обоняния.

18.11.

БОЛЕВОЙ АНАЛИЗАТОР

Болевой анализатор обеспечивает формиро-

вание болевых ощущений (боль), возникаю-

щих при воздействии повреждающих факто-

ров.

Ощущения боли выполняют сигнальную

функцию. Болевые ощущения формируются

на основе информации о нарушении целост-

ности покровных оболочек, нарушении оп-

тимального уровня окислительных процессов

в тканях, обеспечивающих их нормальную

жизнедеятельность.

Согласно общепринятому ранее мнению, боль

—

это ощущение. Однако в последнее время ряд ав-

торов предлагают оценивать боль как психофизи-

ологическое состояние, сопровождаемое измене-

ниями деятельности различных органов и систем,

возникновением эмоций и мотиваций. Однако

эмоции и мотивации возникают очень часто и в

других ситуациях (голод, опасность, неприятное

сообщение и др.), при этом состояние организма

также сильно изменяется. Боль — это ощущение,

оно имеет сигнальное значение для организма,

как и другие ощущения, например зрительные,

слуховые. Изменения деятельности органов при

болевых воздействиях — это следствие; кроме

того,

при заболеваниях внутренних органов боль

является не причиной, а следствием изменения

состояния организма. Боль возникает и при кис-

лородном голодании тканей. И в этом случае не

боль ведет к изменению состояния организма, а

изменение состояния организма вызывает боль.

Таким образом, боль — это неприятное, в виде

страдания ощущение, возникающее в результате

действия сверхсильных раздражителей, поврежде-

ния тканей и органов организма или их кислород-

ного голодания.

18.11.1.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА

Периферический отдел анализатора представ-

лен рецепторами боли, которые по предложе-

нию Ч.Шеррингтона называют ноцицепто-

рами (от латинского слова «посеге» — раз-

рушать). Это высокопороговые рецепторы,

реагирующие на разрушающие воздействия.

По механизму возбуждения ноцицепторы

делят на механоноцицепторы и хемоноци-

цепторы.

Механоноцицепторы расположены преиму-

щественно в коже, фасциях, сухожилиях,

суставных сумках и слизистых оболочках пи-

щеварительного тракта. Это свободные нерв-

ные окончания миелиновых волокон типа

А-дельта со скоростью проведения возбужде-

ния 4—30 м/с. Они реагируют на действие

агента, вызывающего деформацию и повреж-

дение мембраны рецептора при сжатии или

растяжении тканей. Для большинства этих

рецепторов характерна быстрая адаптация.

Хемоноци цеп торы расположены также на

коже и слизистых оболочках, но превалируют

во внутренних органах, где локализуются в

стенках мелких артерий. Они представлены

свободными нервными окончаниями безмие-

линовых волокон типа С со скоростью про-

ведения возбуждения

0,4—2

м/с. Специфи-

ческими раздражителями для этих рецепто-

ров являются химические вещества (алгоге-

ны),

но только те, которые «отнимают» кис-

лород у тканей, нарушают процессы окисле-

ния.

Выделяют три типа алгогенов, каждый из

которых имеет собственный механизм акти-

вации, хемоноцицепторов. Тканевые алгогены

(серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.) об-

разуются при разрушении тучных клеток со-

единительной ткани и, попадая в интерсти-

циальную жидкость, непосредственно акти-

вируют свободные нервные окончания. Плаз-

менные алгогены (брадикинин, каллидин и

простагландины), выполняя роль модулято-

ров,

повышают чувствительность хемоноци-

цепторов к ноцигенным факторам. Тахикини-

ны выделяются при повреждающих воздейст-

виях из окончаний нервов (вещество П), они

воздействуют местно на мембранные рецеп-

торы того же нервного окончания.

Представление о наличии специфического

сложно организованного периферического

отдела болевого анализатора основано на

теории специфичности [Фрей М., 1895]. Со-

гласно этой теории, ощущение боли может

возникать только при раздражении опреде-

ленных рецепторов (ноцицепторов) и специ-

альных путей проведения возбуждения в со-

ответствующие нервные центры. Однако

боль может возникать также при очень силь-

ных, в том числе повреждающих, воздействи-

ях и на другие рецепторы, например терморе-

цепторы. Такой взгляд сформировался на ос-

нове теории интенсивности [Гольдштей-

492

дер А., 1894] — неспецифической теории боли.

Согласно этой теории, ощущение боли фор-

мируется в результате суммации в нервных

центрах возбуждений, возникающих при раз-

дражении рецепторов различных модальнос-

тей.

В настоящее время считают, что боль

может возникать как при повреждающих воз-

действиях на специальные рецепторы — но-

цицепторы, так и при интенсивном воздейст-

вии на рецепторы различной модальности.

Развивается также представление, согласно

которому под термином «ноцицептор» подра-

зумевается не только сам рецепторный аппа-

рат, но и связанная с ним периферическая

часть афферентного волокна. Это образова-

ние получило название «сенсорной болевой

единицы». Предполагают, что сенсорная бо-

левая единица имеет два возбудимых участка.

Один из них — претерминальная часть денд-

рита

—

возбуждается только повреждающими

стимулами. Другой — сама терминаль —

может активизироваться воздействиями, не

несущими ноцицептивной информации (суб-

ноцицептивными воздействиями).

Проводниковый отдел. Проведение боле-

вого возбуждения от рецепторов осуществля-

ется по дендритам первого нейрона, располо-

женного в чувствительных ганглиях соответ-

ствующих нервов, иннервирующих опреде-

ленные участки организма. Аксоны этих ней-

ронов поступают в спинной мозг к вставоч-

ным нейронам заднего рога — второй ней-

рон. Далее проведение возбуждения в цент-

ральной нервной системе осуществляется

двумя путями: специфическим (лемниско-

вым) и неспецифическим (экстралемниско-

вым).

Специфический путь начинается от

вставочных нейронов спинного мозга, аксо-

ны которых в составе спиноталамического

тракта поступают к специфическим ядрам та-

ламуса (в частности, в вентробазальное

ядро),

которые представляют третий нейрон.

Отростки этих нейронов достигают коры.

Неспецифический путь начинается также

от вставочного нейрона спинного мозга и по

коллатералям идет к различным структурам

мозга. В зависимости от места окончания вы-

деляют три основных тракта: неоспинотала-

мический, спиноретикулярный, спиномезен-

цефалический. Последние два тракта объеди-

няются в спиноталамический. Возбуждение

по этим трактам поступает в неспецифичес-

кие ядра таламуса и оттуда во все отделы

коры больших полушарий.

Корковый отдел. Специфический путь за-

канчивается в соматосенсорной области

коры большого мозга. Согласно современ-

ным представлениям выделяют две сомато-

сенсорные зоны. Первичная проекционная

зона CI находится в области заднецентраль-

ной извилины. Здесь происходят анализ но-

цицептивных воздействий, формирование

острой, точно локализованной боли. Кроме

того,

за счет тесных связей с моторной зоной

коры осуществляются моторные акты при

воздействии повреждающих стимулов. Вто-

ричная проекционная зона СП, которая на-

ходится в глубине сильвиевой борозды, уча-

ствует в процессах осознания и выработки

программы поведения при болевом воздейст-

вии.

Неспецифический путь проецируется

диффузно на все области коры. Значитель-

ную роль в формировании болевой чувстви-

тельности играет орбитофронтальная область

коры, которая участвует в организации эмо-

ционального и вегетативного компонентов

боли.

Компоненты реакции организма на боль.

В реакцию организма на боль вовлекаются

практически все структуры головного мозга,

поскольку по коллатералям проводникового

отдела болевого анализатора возбуждение

распространяется на ретикулярную форма-

цию,

лимбическую систему мозга, гипотала-

мус и двигательные ядра. В связи с этим в ре-

акции организма на боль выделяют несколь-

ко компонентов. Двигательный компонент

проявляется при включении мотонейронов и

обнаруживается в виде отдельных двигатель-

ных рефлексов, реакций вздрагивания и на-

стороженности, а также защитного поведе-

ния, направленного на устранение действия

вредоносного фактора.

Вегетативный

компо-

нент обусловлен включением в системную

болевую реакцию гипоталамуса — высшего

вегетативного центра. Этот компонент про-

является в изменении вегетативных функ-

ций, необходимых для обеспечения защит-

ной реакции организма. В зависимости от

индивидуальных особенностей организма,

его вегетативного статуса могут наблюдаться

реакции с разнонаправленными изменения-

ми величин артериального давления, частоты

сердечных сокращений, дыхания, перестрой-

ки обмена веществ и др.

Эмоциональный

ком-

понент

проявляется в формировании отрица-

тельной эмоциональной реакции, что обу-

словлено включением в процесс возбуждения

эмоциогенных зон мозга. В зависимости от

индивидуально-генетических особенностей

организма и, в частности, вегетативного то-

нуса, отрицательная эмоция формирует раз-

личные поведенческие реакции, например

бегство или нападение. В организации за-

493

шитных поведенческих реакций ведущая

роль отводится структурам лобной и темен-

ной областей коры полушарий большого

мозга.

Каждый компонент болевой реакции

может быть использован для оценки специ-

фичности болевого ощущения при медицин-

ских и биологических исследованиях.

18.11.2.

ВИДЫ БОЛИ И МЕТОДЫ

ЕЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Структурно-функциональная организация

передачи ноцицептивной информации до-

вольно четко коррелирует с разделением

боли на два вида

—

эпикритическую и прото-

патическую. Эпикритическая (первичная)

боль четко локализована, имеет обычно рез-

кий, колющий характер, возникает при акти-

вации механорецепторов и быстропроводя-

щих А-волокон, связана с распространением

возбуждения по неоспиноталамическому

тракту в проекционные зоны соматосенсор-

ной коры. Протопатическая (вторичная)

боль характеризуется медленным возникно-

вением, нечеткой локализацией, имеет ною-

щий характер, возникает при активации хе-

моноцицепторов с передачей информации по

медленно проводящим С-волокнам. Затем

возбуждение распространяется по палеоспи-

ноталамическому тракту преимущественно в

медиальные, интраламинарные и задние не-

специфические ядра таламуса. Оттуда воз-

буждение достигает различных областей

коры. Этот вид боли отличается многокомпо-

нентными проявлениями, включающими

висцеральные, моторные и эмоциональные

реакции.

В зависимости от локализации боль под-

разделяют на соматическую, возникающую в

коже, мышцах, суставах, и висцеральную, воз-

никающую во внутренних органах. Сомати-

ческая боль является двухфазной эпикрити-

ческой и протопатической, т.е. она имеет оп-

ределенную локализацию, а ее интенсив-

ность зависит от степени и площади повреж-

дения. Висцеральные боли трудно локализо-

вать.

Они могут быть в области ноцицептив-

ного воздействия на орган, но могут прояв-

ляться далеко за его пределами, в области

другого органа или участка кожной поверх-

ности.

В зависимости от соотношения локализа-

ции боли и самого болезненного процесса,

вызванного ноцицептивным воздействием,

выделяют местные, проекционные, иррадии-

рующие и отраженные боли. Местные боли

локализуются непосредственно в очаге ноци-

цептивного воздействия. Проекционные боли

ощущаются по ходу нерва и на дистальных

его участках при локализации ноцицептивно-

го воздействия в проксимальном участке

нерва. Иррадиирующие боли локализуются в

области иннервации одной ветви нерва при

ноцицептивном воздействии в зоне иннерва-

ции другой ветви того же нерва.

Отраженные

боли возникают в участках кожи, иннервиру-

емых из того же сегмента спинного мозга,

что и внутренние органы, в которых располо-

жен источник ноцицептивного воздействия.

Они возникают при поражении внутренних

органов, проецируясь за пределами больного

органа, в области различных участков кожи

либо в другие органы. Формирование отра-

женных болей обусловлено тем, что на одном

и том же интернейроне спинного мозга могут

заканчиваться афферентные волокна от оп-

ределенного участка кожи и внутреннего ор-

гана, в котором имеет место ноцицептивное

воздействие. Болевое возбуждение, возни-

кающее во внутреннем органе, активирует

тот же интернейрон, поэтому возбуждение

далее в центральной нервной системе рас-

пространяется по тем же проводникам, что и

при раздражении кожи. В результате форми-

руется ощущение, как и при воздействии на

кожу. Вследствие полисегментарной иннер-

вации внутренних органов и широкой гене-

рализации ноцицептивных возбуждений в

ЦНС боль может отражаться на участки

кожи, расположенные далеко от пораженно-

го органа, и в другие органы (рис. 18.7).

Фантомные (центральные, или деаффе-

рентационные) боли возникают после удале-

ния органа (ампутация) или деафферента-

ции. Обычно этому предшествует длитель-

ная боль, сопровождающаяся длительной

болевой афферентацией из области пораже-

ния. В структурах ЦНС, связанных с пере-

работкой ноцицептивных возбуждений, воз-

никают очаги (генераторы) чрезмерно уси-

ленных возбуждений. Наряду с этим наблю-

дается дефицит тормозных процессов на

разных уровнях ЦНС, обеспечивающих чув-

ствительность определенных участков орга-

низма. Все это создает готовность нервных

структур к длительной циркуляции возбуж-

дений. Сама операция обеспечивает допол-

нительную афферентацию, которая и запус-

кает циркуляцию нервных импульсов, созда-

вая очаг («генератор») патологически уси-

ленных возбуждений. Поступая в кору боль-

шого мозга, эти возбуждения воспринима-

ются как длительные, непрерывные и мучи-

тельные боли.

А Б

Рис.

18.7. Зоны поверхности тела, где возникают отраженные боли при патологии внутренних органов.

А — вид

спереди.

—

вид сзади.

Методы исследования болевой чувстви-

тельности (алгезиметрия) делят на две

группы.

первой

группе относят субъективные ме-

тоды, основанные на оценке самим пациен-

том своих болевых ощущений от полного от-

сутствия боли до непереносимой боли. Оцен-

ка осуществляется по особой шкале в различ-

ных единицах. Ко второй группе относятся

методы экспериментального определения по-

рога болевых ощущений посредством нанесе-

ния на исследуемый участок строго дозируе-

мых раздражений. В зависимости от природы

раздражителя различают механо-, термо-,

хемо-

и электроалгезиметрию. При этом оп-

ределяют: 1) порог ощущения боли, т.е. ми-

нимальную силу раздражителя, вызывающую

пороговые болевые ощущения; 2) порог не-

переносимости боли, т.е. максимальные зна-

чения силы раздражителя, при которых чело-

век может еще терпеть боль. В эксперимен-

тальных исследованиях нанесение электри-

ческих стимулов сопровождают регистрацией

вызванных потенциалов, в которых выделяют

«ноцицептивные» компоненты, отражающие

появление боли. В клинических и экспери-

ментальных исследованиях на людях уста-

новлена корреляция между возникновением

ощущения боли и появлением соответствую-

щих компонентов.

18.12.

ОБЕЗБОЛИВАЮЩАЯ

(АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ) СИСТЕМА

В практике врача встречаются случаи, когда

люди страдают врожденным отсутствием чув-

ства боли (врожденная аналгия) при полном

сохранении проводящих ноцицептивных

путей. Кроме того, имеют место клинические

наблюдения спонтанных болевых ощущений

у людей при отсутствии внешних поврежде-

ний или заболеваний. Объяснение этих и по-

добных факторов стало возможным с появле-

нием в 70-х годах XX в. представления о су-

ществовании в организме не только ноци-

цептивной, но и антиноцицептивной, анти-

болевой, или обезболивающей, эндогенной

системы. Существование антиноцицептив-

ной системы было подтверждено экспери-

ментами, когда электростимуляция некото-

рых точек ЦНС приводила к отсутствию спе-

цифических реакций на болевые раздраже-

ния. При этом животные оставались в бодр-

ствующем состоянии и адекватно реагирова-

ли на сенсорные стимулы. Следовательно,

можно было заключить, что электростимуля-

ция в таких экспериментах приводила к фор-

мированию состояния аналгезии, подобно

врожденной аналгии у людей.

А. Структурно-функциональная характе-

ристика. Антиноцицептивная система выпол-

495

няет функцию «ограничителя» болевого воз-

буждения. Эта функция заключается в кон-

троле за активностью ноцицептивных систем

и предотвращении их перевозбуждения. Про-

является ограничительная функция в увели-

чении тормозного влияния антиноцицептив-

ной системы в ответ на нарастающий по силе

ноцицептивный стимул. Однако это ограни-

чение имеет предел и при сверхсильных бо-

левых воздействиях на организм, когда анти-

ноцицептивная система не в состоянии вы-

полнить функцию ограничителя, может раз-

виваться болевой шок. Кроме того, при сни-

жении тормозных влияний антиноцицептив-

ной системы перевозбуждение ноцицептив-

ной системы может приводить к возникнове-

нию спонтанных психогенных болей, часто

проецирующихся в нормально функциони-

рующие органы (сердце, зубы и др.). Следует

учесть, что активность антиноцицептивной

системы имеет генетическую обусловленность.

Антиноцицептивная система представляет

собой совокупность структур, расположен-

ных на разных уровнях ЦНС, имеющих соб-

ственные нейрохимические механизмы.

Первый уровень представлен комплексом

структур среднего, продолговатого и спинно-

го мозга, к которым относятся серое около-

водопроводное вещество, ядра шва и ретику-

лярной формации, а также желатинозная

субстанция спинного мозга. Возбуждение

этих структур по нисходящим путям оказы-

вает тормозное влияние на «ворота боли»

спинного мозга, угнетая тем самым восходя-

щий ноцицептивный поток. Структуры, реа-

лизующие данное торможение, в настоящее

время объединяют в морфофункциональную

«систему нисходящего тормозного контро-

ля»,

медиаторами которой являются серото-

нин, а также опиоиды.

Второй уровень представлен в основном

гипоталамусом, который: 1) оказывает нис-

ходящее тормозное влияние на ноцицептив-

ные нейроны спинного мозга; 2) активирует

«систему нисходящего тормозного контро-

ля»,

т.е. первый уровень антиноцицептивной

системы; 3) тормозит таламические ноцицеп-

тивные нейроны. Гипоталамус опосредует

свое действие через адренергический и опио-

идный нейрохимические механизмы.

Третьим уровнем является кора большого

мозга, а именно II соматосенсорная зона.

Этому уровню отводится ведущая роль в фор-

мировании активности других структур анти-

ноцицептивной системы и адекватных реак-

ций на повреждающие факторы.

Б.

Механизмы деятельности антиноцицеп-

тивной системы. При изучении нейрохими-

ческих механизмов действия эндогенной

антиноцицептивной системы были описаны

так называемые опиатные рецепторы, посред-

ством которых организм воспринимает мор-

фин и другие опиоиды. Они были обнаруже-

ны во многих тканях организма, но главным

образом — на разных уровнях переключения

афферентной импульсации по всей ЦНС.

В настоящее время известно четыре типа

опиатных рецепторов: мю-, дельта-, каппа- и

сигма.

В организме вырабатываются собственные

эндогенные опиоидные вещества в виде оли-

гопептидов, получивших название эндорфи-

нов (эндоморфинов), энкефалинов и динор-

финов. Эти вещества связываются с опиат-

ными рецепторами и приводят к возникнове-

нию пре- и постсинаптического торможения

в ноцицептивной системе, следствием чего

являются состояния аналгезии или гипалге-

зии.

Такая гетерогенность опиатных рецепто-

ров и соответственно избирательная к ним

чувствительность (аффинитет) опиоидных

пептидов отражает различные механизмы

болей разного происхождения.

В механизме регуляции болевой чувстви-

тельности участвуют и неопиоидные пепти-

ды — нейротензин, ангиотензин II, кальци-

тонин, бомбезин, холецистокинин, которые

также оказывают тормозной эффект на про-

ведение ноцицептивной импульсации. Эти

вещества образуются в различных областях

ЦНС и имеют соответствующие рецепторы

на «станциях переключения» ноцицептивной

импульсации. Их аналитический эффект за-

висит от генеза болевого раздражения. Так,

нейротензин блокирует висцеральную боль, а

холецистокинин оказывает сильное анальге-

тическое действие при боли, вызванной тер-

мическим раздражителем. Кроме пептидов

эндогенной антиноцицептивной природы,

установлены и непептидные вещества, участ-

вующие в купировании определенных видов

боли, например серотонин, катехоламины.

Возможно, что существуют и другие нейро-

химические вещества антиноцицептивной

эндогенной системы организма, которые

предстоит открыть.

В деятельности антиноцицептивной сис-

темы различают несколько механизмов, от-

личающихся друг от друга по длительности

действия и по нейрохимической природе ме-

диаторов.

Срочный механизм активируется непо-

средственно действием болевых стимулов и

реализуется с участием структур нисходящего

тормозного контроля. Этот механизм осу-

ществляется через активацию серотонин- и

496

опиоидергических нейронов, входящих в со-

став серого околоводопроводного вещества и

ядер шва, а также адренергических нейронов

ретикулярной формации. Благодаря срочно-

му механизму обеспечивается функция огра-

ничения афферентного ноцицептивного по-

тока на уровне нейронов задних рогов спин-

ного мозга и каудальных отделов ядер триге-

минального комплекса. За счет срочного ме-

ханизма реализуется конкурентная аналге-

зия,

т.е. подавление болевой реакции на сти-

мул в том случае, когда одновременно дейст-

вует другой, более сильный стимул на другую

рецептивную зону.

Короткодействующий

механизм активиру-

ется при кратковременном действии на орга-

низм ноцицептивных факторов. Центр этого

механизма локализуется в гипоталамусе, пре-

имущественно в вентромедиальном ядре. По

нейрохимической природе этот механизм ад-

ренергический. Он вовлекает в активный

процесс систему нисходящего тормозного

контроля (I уровень антиноцицептивной сис-

темы) с его серотонин- и опиоидергическими

нейронами. Данный механизм выполняет

функцию ограничения восходящего ноци-

цептивного потока как на уровне спинного

мозга, так и на супраспинальном уровне.

Этот механизм включается также при сочета-

нии действия ноцицептивного и стрессоген-

ного факторов и так же, как срочный меха-

низм, не имеет периода последействия.

Длительно действующий

механизм активи-

руется при длительном действии на организм

ноцигенных факторов. Центром его являют-

ся латеральное и супраоптическое ядра гипо-

таламуса. По нейрохимической природе этот

механизм опиоидный. При этом вовлекаются

системы нисходящего тормозного контроля,

поскольку между этими структурами и гипо-

таламусом имеются хорошо выраженные дву-

сторонние связи. Длительно действующий

механизм имеет хорошо выраженный эффект

последействия. Функции этого механизма за-

ключаются в ограничении восходящего но-

цицептивного потока на всех уровнях ноци-

цептивной системы и регуляции активности

системы нисходящего тормозного контроля.

Данный механизм обеспечивает также выде-

ление ноцицептивной афферентации из об-

щего потока афферентных возбуждений, их

оценку и эмоциональную окраску.

Тонический

механизм поддерживает посто-

янную активность антиноцицептивной сис-

темы. Центры расположены в орбитальной и

фронтальной областях коры большого мозга,

а также в гипоталамусе. Основными нейро-

химическими механизмами являются опио-

идные и пептидергические. Его функция за-

ключается в постоянном тормозном влиянии

на активность ноцицептивной системы на

всех уровнях ЦНС даже в отсутствие ноци-

цептивных воздействий.

В.

Взаимодействие болевой и обезболиваю-

щей систем. Состояние гипералгезии (повы-

шенная болевая чувствительность) может

быть обусловлено как увеличением активнос-

ти ноцицептивной системы, так и снижени-

ем тонуса антиноцицептивной системы. При

гипалгезии возникают противоположные вза-

имоотношения. Функциональные изменения

тонуса антиноцицептивной или ноцицептив-

ной систем, приводящие к изменению боле-

вой чувствительности, имеют, безусловно,

приспособительное значение. Так, повыше-

ние тонуса ноцицептивной системы или сни-

жение тонуса антиноцицептивной при реак-

ции настораживания приводит к снижению

порогов боли, что дает больше возможностей

для идентификации опасных для организма

раздражителей внешней среды. Взаимодейст-

вие ноцицептивной и антиноцицептивной

эндогенных систем формирует порог боли,

т.е.

выступает как механизм регуляции боле-

вой чувствительности. Ноцицептивная и

антиноцицептивная системы входят в одну

функциональную систему, деятельность ко-

торой направлена на сохранение целостности

тканей организма. Нормальное функциони-

рование данных систем возможно только при

сохранении активности обеих взаимодейст-

вующих частей.

Г.

Физиологическое обоснование различ-

ных методов обезболивания, применяемых в

клинике. Клинические методы обезболива-

ния можно разделить на три категории: фар-

макологические, физиотерапевтические и

рефлекторно-аналгетические.

Фармакологические методы основаны

на применении различных фармакологичес-

ких препаратов, нарушающих проведение

возбуждения на разных уровнях болевого

анализатора. Они применяются для снятия

острых и хронических болей. По локализа-

ции действия фармакологических препаратов

выделяют местную, проводниковую и общую

анестезию (наркоз). При местной анестезии

осуществляется воздействие на периферичес-

кий (рецепторный) отдел болевого анализа-

тора. При этом различают поверхностную

анестезию, когда используют обезболиваю-

щие вещества в виде аэрозолей, и инфильт-

рационную, когда обезболивающие вещества

вводят под кожу или под слизистую оболоч-

ку. Проводниковая анестезия достигается

путем блокады распространения болевого

497

возбуждения по проводниковому отделу ана-

лизатора. При этом возможно нарушение

физиологической целостности афферентных

нервов и восходящих путей спинного мозга.

Общая анестезия, или наркоз, обусловлена

снижением возбудимости центральных

(прежде всего корковых) структур болевого

анализатора, что снижает восприятие боли.

Физиотерапевтические методы обезбо-

ливания основаны на применении различных

физических факторов, воздействие которых

на ноцицептивную систему снижает болевое

восприятие. Физиотерапевтические методы

либо устраняют первопричину возникнове-

ния боли (воспаление, контрактуру), либо

активируют антиноцицептивную систему.

Применяют эти методы в основном при хро-

нических болях.

Рефлекторная аналгезия реализуется с

помощью воздействия на биологически ак-

тивные точки — особые участки кожи, кото-

рые обладают низкой электропроводностью.

Воздействия, применяемые в рефлекторной

аналгезии, разнообразны. Это массаж — аку-

прессура; введение в эти точки специальных

игл — акупунктура; электростимуляция через

иглы — электроакупунктура. По современ-

ным представлениям, рефлекторная аналге-

зия развивается за счет направленной акти-

вации антиноцицептивной системы.

18.13.

ОСОБЕННОСТИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

АНАЛИЗАТОРОВ У ДЕТЕЙ

18.13.1.

ЗРИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗАТОР

Как и другие анализаторы, зрительный к мо-

менту рождения является недостаточно зре-

лым. Сетчатка заканчивает развитие к концу

первого года жизни. Слезная жидкость,

имеющая важное защитное значение, в не-

большом количестве секретируется со време-

ни рождения, однако усиление слезообра-

зования при плаче развивается у детей с 1,5—

2 мес жизни. Миелинизация зрительных

нервных путей начинается на

8—9-м

месяце

внутриутробного развития и заканчивается к

3—4-му месяцу после рождения. Созревание

и дифференцировка коркового отдела анали-

затора заканчиваются лишь к 7 годам.

Движения глаз в первые дни жизни ново-

рожденного некоординированны (один глаз

может двигаться независимо от другого),

толчкообразны, замедленны, наблюдаются

нистагмовидные движения. Фиксация взора

на предмете с одновременным торможением

движения (зрительное сосредоточение) появ-

ляется не ранее 2-недельного возраста и со-

ставляет в этот период всего лишь 1—2 мин.

Слежение взором за движущимся предметом

к 2—2,5 мес довольно совершенно.

Движения век сформированы к концу 1-го

месяца жизни. Защитный мигательный реф-

лекс на внезапное световое раздражение име-

ется с первых дней жизни. Защитный реф-

лекс смыкания век при приближении пред-

метов к глазам появляется в 1,5 мес.

Зрачковый рефлекс (сужение зрачка на

свет) появляется у плода в 6 мес. Расширение

зрачка в темноте у плода и новорожденного

выражено слабо: недостаточно развиты кру-

говые мышцы радужной оболочки, зрачки

узкие.

Оптическая система глаза.

Хрусталик у детей очень эластичен, поэтому

дети обладают большей способностью к ак-

комодации, чем взрослые. Но уже с 10-летне-

го возраста вследствие постепенной потери

хрусталиком эластичности объем аккомода-

ции уменьшается. В возрасте 10 лет ближай-

шая точка ясного зрения находится на рас-

стоянии 7 см, в 10 лет — 10 см, в 30 лет

—

14 см, т.е. с возрастом, чтобы лучше видеть

предмет, его надо удалять от глаз.

Глаза подавляющего большинства (около

90 %) новорожденных характеризуются не-

большой дальнозоркостью (1—3 диоптрии),

обусловленной шарообразной формой глаз-

ного яблока и, следовательно, укороченной

переднезадней осью глаза. Дальнозоркость

(гиперметропия) постепенно к 8—12 годам

жизни исчезает, и глаза становятся эмметро-

пическими в результате увеличения передне-

заднего размера глазных яблок.

Однако у значительной части детей (30—

40 %) в результате чрезмерного увеличения

переднезадних размеров глазного яблока раз-

вивается близорукость (миопия) — задний

фокус оптической системы находится перед

сетчаткой. Близорукость у детей может воз-

никнуть в дошкольном и школьном возрасте.

Чрезмерное увеличение глазного яблока про-

исходит вследствие кровенаполнения глаза и

увеличения внутриглазного давления при

длительном чтении в положении сидя с боль-

шим наклоном головы, при напряжении ак-

комодации, происходящем при недостаточ-

ном освещении и продолжительном рассмат-

ривании мелких предметов. Следует также

заметить, что предрасположенность к близо-

рукости передается по наследству (наследует-

ся,

в частности, недостаточная жесткость

склеры). С целью профилактики развития

близорукости необходимо научить детей дер-

жать рассматриваемые предметы (особенно

498

книгу при чтении) на расстоянии 35—40 см

от глаз, устранить другие перечисленные

причины развития близорукости.

Светочувствительность в пе-

риод внутриутробного развития, судя по

зрачковому рефлексу (сужение зрачка при

действии света), появляется с 6 мес. Сразу

после рождения она еще слишком низка, но

быстро увеличивается в первые месяцы

жизни. Увеличение светочувствительности,

как и совершенствование других свойств зри-

тельного анализатора, происходит до 20 лет в

результате созревания сетчатки и ЦНС, улуч-

шаются при этом темновая и световая адап-

тация зрительного анализатора.

Острота зрения у новорожденных

очень низкая; она постепенно увеличивается

и в 6 мес составляет 0,1, в возрасте 1 года —

0,2, в 5 лет —

0,8—1,

затем в подавляющем

большинстве случаев (80—90 %) острота зре-

ния у детей и подростков несколько выше

(0,9—1,1),

чем у взрослых. В возрасте I8-

60 лет острота зрения остается практически

неизменной и равна 0,8—1,0 у подавляющего

большинства лиц.

Поле зрения у детей значительно

уже,

чем у взрослых, но оно с возрастом бы-

стро увеличивается (особенно в возрасте

8 лет) и продолжает расширяться до 20—

25 лет. Восприятие пространства начинает

формироваться с 3-месячного возраста в

связи с созреванием сетчатки и коркового от-

дела зрительного анализатора.

Объемное зрение, т.е. восприятие

формы предмета, начинает формироваться с

5-месячного возраста. В интервале между 6-м

и 9-м месяцем жизни устанавливается спо-

собность стереоскопического восприятия

пространства, возникает представление о

глубине и отдаленности расположения пред-

метов, чему способствуют тактильная и про-

приоцептивная чувствительность.

Цветовое зрение. Специфическая

реакция зрительного анализатора на различ-

ные цвета у детей имеется сразу после рожде-

ния и заключается в характерных изменениях

электроретинограммы и интенсивности

функционирования различных органов и

систем (вегетативные показатели). Так, фо-

тостимуляция красным светом приводит к

замедлению дыхания и сердечной деятель-

ности, к синхронизации биопотенциалов в

коре,

преимущественно выраженной в зри-

тельной области. Воздействие зеленым цве-

том сопровождается учащением дыхания и

сердечного ритма и десинхронизацией по-

тенциалов в зрительной зоне коры. Методом

условных рефлексов установлено наличие

дифференцирования цветовых раздражите-

лей с 3—4 мес. В 6 мес дети различают все

цвета, начинают выбирать по цвету игрушки,

но правильно называют все цвета лишь с

3 лет.

18.13.2.

ДРУГИЕ АНАЛИЗАТОРЫ

А. Слуховой анализатор: структурно-функци-

ональная характеристика. Развитие перифе-

рических и подкорковых отделов слухового

анализатора в основном заканчивается к мо-

менту рождения. Миелинизация проводни-

кового отдела заканчивается к 4 годам жиз-

ни.

Наружный слуховой проход узкий и

сфрмирован хрящевой тканью. Окостенение

стенок слухового канала заканчивается к

10 годам.

Восприятие звука возможно еще в период

внутриутробного развития, о чем говорят

возникновение шевеления плода и учащение

у него сердцебиений в ответ на сильные

звуки в последние месяцы антенатального

периода. У новорожденного в ответ на силь-

ный звук происходят общее вздрагивание,

сокращение мимических мышц, закрывание

глаз,

открывание рта, выпячивание губ, уре-

жение дыхания и пульса. Условный мига-

тельный рефлекс на звук формируется в

конце первого месяца жизни.

Острота слуха. У новорожденных

слух (восприятие высоты и громкости) сни-

жен; он улучшается к концу 2-го — началу

3-го месяца жизни. Различение звуков, раз-

нящихся на 4—7 тонов, возможно на 3-ем

или 4-ом месяце жизни, нормы взрослого

(тонкость различения звуков до

/4—

/2 тона)

ребенок достигает в 7 мес.

Слуховой аппарат ребенка воспринимает

звуки разной высоты (частота тонов до

32 000 Гц), взрослый — от 16 Гц до 20 000 Гц.

Наибольшая острота слуха наблюдается в

14—19 лет. С возрастом острота слуха посте-

пенно снижается.

При исследовании остроты слуха у детей и

взрослых используют не только критерии

частоты, но и силы (громкости) тонов. Звуки

до 30 дБ слышны очень слабо, от 30 до 50 дБ

соответствуют шепоту человека, от 50 до

65 дБ

—

обыкновенной речи, от 65 до 100 дБ

—

сильному шуму.

На развитие слуха у ребенка оказывает ре-

шающее значение тренировка, особенно за-

нятия музыкой.

Б.

Вестибулярный анализатор филогенети-

чески более древний, так как сила тяжести

действует всюду и постоянно. Закладка вес-

тибулярного аппарата происходит одновре-

499

менно с закладкой слухового анализатора в

виде единого слухового пузырька, и развива-

ется он довольно быстро: миелинизация вес-

тибулярного нерва происходит на 4-м меся-

це.

Вестибулярные тонические рефлексы по-

являются у плода в 4—5 мес, что свидетельст-

вует о раннем созревании вестибулярного

анализатора. У новорожденных наблюдаются

статические и статокинетические рефлексы.

У грудных детей имеются рефлексы на пря-

молинейное ускорение, а также лифтные

рефлексы. Особенно четко можно наблюдать

эти рефлексы в первые месяцы жизни ребен-

ка. Возбудимость рецепторов вестибулярного

анализатора у детей старшего возраста выше,

чем у взрослых. Натуральные условные вес-

тибулярные рефлексы на положение кормле-

ния и рефлексы на покачивание в коляс-

ке вырабатываются на 3-й неделе жизни ре-

бенка.

В.

Кожный анализатор. Кожа как орган

чувств начинает функционировать у плода со

2—3-го месяца, а к моменту рождения все

виды кожной чувствительности выражены

достаточно хорошо, хотя чувствительность

кожного анализатора у новорожденного зна-

чительно ниже, чем у взрослого человека.

Становление всех видов кожной чувствитель-

ности заканчивается в 17—20 лет. На долю

кожной рецепции в первый год жизни при-

ходится большая часть встречаемых раздра-

жителей.

Тактильная чувствительность возникает

на

5—6-й

неделе внутриутробного развития,

причем сначала она локализована лишь в пе-

риоральной области, затем зона чувствитель-

ности расширяется, и к

—12-й неделе вся

поверхность кожи плода становится рефлек-

согенной зоной.

В первые дни жизни ребенка тактильные

раздражения всех участков кожи вызывают

общую двигательную реакцию. Лишь в воз-

расте

1 —

1,5 мес можно наблюдать местные

(локальные) реакции. Первые локальные ре-

акции можно вызвать при механическом раз-

дражении области рта, век, носа (открывание

рта, поворот головы, смыкание век).

С 2,5—3 мес можно наблюдать локальные

реакции и при раздражении других зон —

лба, уха, живота. Характерно, что к этому

возрасту появляются движения рук, позво-

ляющие ребенку легко отстранить раздражи-

тель.

Тактильная чувствительность возрастает с

момента рождения до 17—20 лет, после чего

снижается.

Температурная чувствительность (холо-

довая и тепловая) к моменту рождения ре-

бенка выражена достаточно хорошо, морфо-

логическое развитие терморецепторов пол-

ностью завершено. Однако чувствительность

к охлаждению значительно выше, чем к пере-

греванию. Холодовых рецепторов почти в

10 раз больше, чем тепловых. При попадании

в холодную среду новорожденный начинает

кричать, дрожать, при действии тепла быстро

успокаивается. Локальное раздражение холо-

дом вызывает ответную реакцию в виде смор-

щивания лица, дрожания, крика, задержки

дыхания. В целом чувствительность терморе-

цепторов у детей ниже, чем у взрослых, одна-

ко с возрастом она довольно быстро увеличи-

вается.

Болевая чувствительность. Ощущение

боли может возникнуть под влиянием любого

сильного раздражителя. Реакцию на боль

можно наблюдать и у плода. Хотя новорож-

денные дети реагируют на болевые раздражи-

тели в первые дни жизни, порог болевой чув-

ствительности у них выше, чем у взрослых.

Вначале новорожденный реагирует на боле-

вое раздражение слабо, со значительным ла-

тентным периодом, ответная реакция выра-

жается общим движением, отдергиванием

конечностей, изменением частоты сердце-

биения, дыхания. Болевая чувствительность в

области лица выше, чем в других участках

тела. Через неделю после рождения чувстви-

тельность к болевым раздражителям повыша-

ется. Реакция становится более дифференци-

рованной. Уменьшается общая двигательная

реакция, появляются более локальные отве-

ты.

Ребенок пытается отстраниться от раз-

дражителя. К концу первого года жизни ре-

бенок может хорошо дифференцировать

места болевого раздражения. Однако локали-

зация болевых ощущений, вызванная раздра-

жением рецепторов внутренних органов (сле-

довательно, и при заболеваниях внутренних

органов), отсутствует до 2—3 лет вследствие

недоразвития центростремительных путей и

нервных центров, а также вследствие недо-

статка опыта. Пониженная чувствительность

к электрическому току сохраняется до 6—

7 лет.

Г.

Вкусовой анализатор. Вкусовые почки у

плода к 6 мес сформированы полностью. Из-

вестно, что в поздние сроки внутриутробного

развития плод способен реагировать мими-

ческими движениями на вкусовые вещества,

что можно наблюдать в случае преждевре-

менных родов. К моменту рождения рецеп-

торные приборы располагаются по всей сли-

зистой поверхности ротовой полости и

языка. С возрастом меняется их топография,

и они локализуются преимущественно на по-

500