Смирнов В.М. Физиология человека: Учебник

44 %, а в 90 лет — более 50 % общей емкости

легких.

В покое парциальное давление кислорода

в альвеолах остается неизменным, чему спо-

собствует учащение дыхания. Вместе с тем

показатель максимальной вентиляции легких

уменьшается более чем в 2 раза, соответст-

венно снижаются и резервные возможности

дыхания.

Увеличение сопротивления дыхания

вследствие снижения бронхиальной проходи-

мости ведет при форсированном дыхании к

ограничению вентиляции легких. В этих ус-

ловиях объемная скорость выдоха и вдоха

после 80 лет уменьшается соответственно в

2,2-2,7 и 1,5—2 раза.

Развиваются существенные изменения аль-

веолокапиллярного газообмена. В то время

как парциальное давление кислорода в легких

к старческому возрасту почти не изменяется,

его напряжение и содержание в артериальной

крови заметно снижаются: насыщение арте-

риальной крови кислородом после 60 лет

на 5—7 % меньше, чем в зрелом возрасте. На-

пряжение кислорода в артериальной крови

60-летнего человека соответствует такого рода

параметру молодого человека, находящегося

на высоте

1,2—2,0

км над уровнем моря. Эту

величину (/>) можно рассчитать по формуле:

Р~

103,5 - 0,42 х возраст в годах (мм рт.ст.).

Это связано в основном с ухудшением ус-

ловий диффузии кислорода из легких в

кровь, что может быть обусловлено несколь-

кими факторами: 1) уменьшением количест-

ва альвеол (к 70 годам — примерно на 40 %);

2) увеличением неравномерности вентиля-

ции легких; 3) ухудшением кровоснабжения

альвеол и соотношения между вентиляцией и

13.1.

ОТКРЫТИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

ОБЩИЙ ПЛАН СТРОЕНИЯ СЕРДЕЧНО-

СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

А. Открытие. Эразистрат (III в. до н.э.) счи-

тал,

что артерии несут тканям воздух. Отсюда

название «артерия» (греч.: аег — воздух, te-

гео

—

содержу, храню). Это положение развил

основоположник экспериментальной меди-

цины Гален (II в. н.э.): он считал, что кровь

образуется в печени из пищи, которая после

обработки в желудке и кишечнике переходит

кровотоком; 4) уменьшением за счет сниже-

ния числа альвеол площади диффузии и уве-

личением расстояния диффузии, т.е. пути,

проходимого молекулами кислорода от аль-

веол до стенок кровеносных капилляров.

В результате диффузионная способность лег-

ких к 60 годам снижается примерно на 30 %.

Таким образом, для поглощения кровью оп-

ределенного количества кислорода из легких

необходимо увеличение их вентиляции по

сравнению с уровнем зрелого возраста.

Содержание в эритроцитах крови 2,3-ди-

фосфоглицерата у пожилых и старых людей

увеличивается, что облегчает отдачу кислоро-

да в крови, т.е. кривая диссоциации оксиге-

моглобина сдвигается вправо.

Перестраивается и регуляция дыхания:

увеличивается чувствительность хеморецеп-

торов каротидных телец к С0

и снижается

чувствительность рецепторов растяжения

легких, что в целом способствует поддержа-

нию адекватной вентиляции легких.

Таким образом, возрастная активация хе-

морецепторов, учащение дыхания и улучше-

ние диссоциации оксигемоглобина в опреде-

ленной степени компенсируют структурные и

функциональные изменения системы дыха-

ния. Эти механизмы включаются в состоянии

покоя. При предъявлении же к организму по-

вышенных требований, например при мы-

шечной работе или при снижении содержания

кислорода во вдыхаемом воздухе, ограниче-

ние функционального резерва дыхания суще-

ственно снижает адаптационные возможнос-

ти организма. Известно, в частности, что в

возрасте 20—40 лет максимальная физическая

нагрузка может вызвать девятикратное по-

вышение потребления кислорода. Однако с 26

до 63 лет максимальное потребление кислоро-

да снижается почти в 2 раза.

в печень по протокам. Далее кровь из печени

разносится по венам ко всем частям тела, где

и потребляется. Согласно Галену, часть кро-

ви поступает в правый желудочек, затем пе-

реходит через отверстия перегородки в левый

желудочек — наличие крови в нем Гален до-

казал с помощью пункции. В левом желудоч-

ке кровь смешивается с воздухом, поступа-

ющим из легких, а затем разносится по арте-

риям во все органы тела, в мозг. В мозге

кровь превращается в «животный дух», не-

обходимый для движения каждой части тела.

Глава 13 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

п\

Ибн-аль-Нафиз (XIII в.) впервые пришел к

заключению, что вся кровь из правого желу-

дочка проходит через сосуды легких и воз-

вращается в левое сердце. М.Сервет (1509—

1553) описал малый круг кровообращения.

Он,

в частности, установил, что кровь к лег-

кому идет по сосуду (легочной артерии), диа-

метр которого равен диаметру аорты, причем

по артериям течет венозная кровь, которая в

легких освобождается от «сажи».

У.Гарвей (1628) открыл кровообращение в

организме. В своей работе «Анатомическое

исследование о движении сердца и крови у

животных» он с безупречной логикой опро-

верг господствовавшую в течение более 1500

лет доктрину Галена. Измерив у овцы вели-

чину систолического объема крови, частоту

сокращений сердца в минуту и общее коли-

чество крови, Гарвей утверждал: «Во всем

теле крови не больше 4 фунтов, как я убедил-

ся в этом на овце». Он подсчитал, что за 1,5—

2 мин вся кровь должна пройти через сердце,

а в течение 30 мин через сердце должно

пройти количество крови, равное массе тела

животного. Столь быстрое и непрерывное

производство крови в организме невозмож-

но.

Гарвей допускал возврат одной и той же

крови к сердцу через посредство замкнутого

цикла. Замкнутость круга кровообращения

Гарвей объяснил прямым соединением арте-

рий и вен через посредство мельчайших тру-

бочек (капилляров), которые были открыты

М.Мальпиги спустя 4 года после смерти Гар-

вея.

Замкнутая система кровообращения, по

Гарвею, имеет два круга — большой и малый

(легочный), которые соединены между собой

через сердце. Малый круг кровообращения

осуществляет прямой контакт с внешней сре-

дой, а большой — с органами и тканями ор-

ганизма.

Б.

Общий план строения. Центральным

звеном сердечно-сосудистой системы являет-

ся четырехкамерное сердце. Оно состоит из

левой и правой половин, каждая из которых

включает предсердие и желудочек. Сердце —

полый орган, стенки которого представляют

собой поперечнополосатую мускулатуру. Од-

нако сердце иннервируется не соматической,

а вегетативной нервной системой. Оно окру-

жено конусовидным мешком — околосердеч-

ной сумкой (перикардом). Наружный слой

перикарда состоит из нерастяжимой белой

фиброзной ткани, внутренний слой — из

двух листков: висцерального и париетально-

го.

Висцеральный листок сращен с сердцем,

а париетальный — с фиброзной тканью.

В щель между этими листками выделяется

перикардиальная жидкость, которая умень-

шает трение между стенками сердца и пери-

кардом. Плотность ткани перикарда препят-

ствует излишнему растяжению сердца или

переполнению его кровью. В зависимости от

морфологических и функциональных осо-

бенностей в сердце различают два типа мы-

шечных волокон: 1) волокна рабочего миокар-

да предсердий и желудочков, составляющие

основную массу сердца и обеспечивающие

его нагнетательную функцию; 2) волокна про-

водящей системы сердца, отвечающие за гене-

рацию и проведение возбуждения к клеткам

рабочего миокарда. Левая и правая половины

сердца непосредственно не сообщаются

между собой, отверстия имеются только

между предсердиями и желудочками каждой

половины сердца. Левое предсердие и левый

желудочек разделены между собой двуствор-

чатым клапаном; правое предсердие и пра-

вый желудочек — трехстворчатым клапаном.

Вход в аорту и легочную артерию перекрыва-

ют полулунные клапаны. В области впадения

вен в предсердия имеется кольцевая мускула-

тура (сфинктеры, выполняющие функцию

клапанов — обеспечение одностороннего

тока крови по сердцу и направление ее в

большой и малый круг кровообращения).

В.

Главная роль сердечно-сосудистой сис-

темы — обеспечение выполнения транспорт-

ной функции крови; только при движении

кровь может выполнять свою главную функ-

цию — транспорт различных веществ в орга-

низме, причем обмен веществ между кровью

и тканями происходит только в капиллярах,

их суммарная площадь огромна — достигает

1000 м

. В стенках сердца и сосудов выраба-

тываются многие биологически активные ве-

щества, например атриопептид — натрийуре-

тический гормон (см. раздел 17.4), гепарин,

гистамин, серотонин, факторы свертывания

крови, эндотелии — сосудосуживающее ве-

щество, антитела.

Деление на большой и малый круги кро-

вообращения условно: они сообщены между

собой, один является продолжением другого,

т.е.

два круга включены последовательно, это

замкнутая система (рис. 13.1).

Две части сердечно-сосудистой системы

названы так потому, что каждая из них начи-

нается в сердце и возвращается в сердце, но

по отдельности замкнутых кругов они не об-

разуют. Фактически имеется один общий

замкнутый круг кровообращения. Из левого

желудочка кровь поступает в аорту, далее по

артериям она следует в капилляры всех орга-

нов и тканей организма, по венам возвраща-

ется в правое предсердие, правый желудочек

и по легочной артерии поступает в легкие. Из

272

Малый круг кровообращения

Вены

Артерии

Большой круг кровообращения

Рис. 13.1. Общая схема кровообращения.

ЛА

—

легочная артерия,

ЛВ

—

легочная вена. ПП

и ЛП —

правое

левое предсердия. ПЖ

ЛЖ

—

правый

левый

желудочки.

легких по легочным венам артериальная

кровь течет в левое предсердие и далее — в

левый желудочек. Циркуляция крови по со-

судам возможна только при наличии их тону-

са, поскольку суммарный объем расслаблен-

ных сосудов больше объема крови. Кровь

циркулирует по кругу в результате цикличес-

кой деятельности сердца, главной функцией

которого является нагнетание крови в арте-

риальную систему организма.

13.2.

ЦИКЛ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Основными составляющими цикла сердеч-

ной деятельности являются систола (сокра-

щение) и диастола (расширение) предсердий

и желудочков. До настоящего времени нет

единого мнения о фазах цикла и смысле тер-

мина «диастола». Некоторые авторы диасто-

лой называют только процесс расслабления

миокарда. Большинство авторов включают в

диастолу как период расслабления мускула-

туры, так и период покоя (пауза), для желу-

дочков это период наполнения. Очевидно,

следует выделять систолу, диастолу и покой

(паузу) предсердий и желудочков, поскольку

диастола, как и систола, — динамический

процесс.

Цикл сердечной деятельности разделяют

на три основные фазы, каждая из которых

имеет периоды.

Систола

предсердий — 0,1 с (дополнитель-

ное наполнение желудочков кровью).

Систола желудочков — 0,33 с. Период на-

пряжения — 0,08 с (фаза асинхронного со-

кращения — 0,05 с и фаза изометрического

сокращения

—

0,03 с).

Период изгнания крови — 0,25 с (фаза бы-

строго изгнания — 0,12 с и фаза медленного

изгнания

—

0,13 с).

Общая пауза сердца — 0,37 с (период рас-

слабления — диастола желудочков и их

покоя, совпадающий с окончанием покоя

предсердий).

Период расслабления желудочков

—

0,12 с

(протодиастола — 0,04 с и фаза изометричес-

кого расслабления

—

0,08 с).

Период основного наполнения желудоч-

ков кровью

—

0,25 с (фаза быстрого наполне-

ния — 0,08 с и фаза медленного наполне-

ния

—

0,17 с).

Весь цикл сердечной деятельности длится

0,8 с при частоте сокращений 75 в 1 мин.

Диастола желудочков и их пауза при такой

частоте сердечных сокращений составляют

0,47 с (0,8 с — 0,33 с = 0,47 с), последние

0,1 с совпадают с систолой предсердий. Гра-

фически цикл представлен на рис. 13.2.

Рассмотрим каждую фазу цикла сердечной

деятельности.

А. Систола предсердий обеспечивает до-

полнительную подачу крови в желудочки,

она начинается после общей паузы сердца.

К этому моменту вся мускулатура предсердий

и желудочков расслаблена. Открыты атрио-

вентрикулярные клапаны, они провисают в

желудочки, расслаблены сфинктеры, пред-

ставляющие собой кольцевую мускулатуру

предсердий в области впадения вен в пред-

сердия и выполняющие функцию клапанов.

Рис. 13.2. Временное соотношение фаз

цикла сердечной деятельности при его

длительности 0,8 с (75 сокращений в

1 мин): систола предсердий (0,1 с), сис-

тола желудочков (0,33 с), общая пауза

сердца (0,37 с) — время совпадения

покоя предсердий и желудочков.

0,1с

Предсердия

Желудочки

W//M

W/////

0,7 с

'////////

0,37 с

•

0,1с

0,33 с

0,47с

273

Поскольку весь рабочий миокард расслаблен,

давление в полостях сердца равно нулю. Из-

за градиента давления в полостях сердца и

артериальной системе полулунные клапаны

закрыты.

Возбуждение и, следовательно, волна со-

кращения предсердий начинаются в области

впадения полых вен, поэтому одновременно

с сокращением рабочего миокарда предсер-

дий сокращается и мускулатура сфинктеров,

выполняющих функцию клапанов, — они за-

крываются, давление в предсердиях начинает

расти, и дополнительная порция крови (при-

мерно 1/5 от конечно-диастолического объе-

ма) поступает в желудочки.

Во время систолы предсердий кровь из них

обратно в полые и легочные вены не возвра-

щается, так как сфинктеры закрыты. К концу

систолы давление в левом предсердии возрас-

тает до 10—12 мм рт.ст., в правом — до 4—

8 мм рт.ст. Такое же давление к концу систо-

лы предсердий создается и в желудочках. Та-

ким образом, во время систолы предсердий

сфинктеры предсердий закрыты, атриовент-

рикулярные клапаны открыты. Поскольку в

аорте и легочной артерии давление крови в

этот период больше, то полулунные клапаны,

естественно, все еще закрыты. После оконча-

ния систолы предсердий, через 0,007 с (интер-

систолический интервал), начинаются систо-

ла желудочков, диастола предсердий и их

покой. Последние длятся 0,7 с, предсердия

при этом наполняются кровью (резервуарная

функция предсердий). Значение систолы

предсердий заключается еще и в том, что воз-

никающее при этом давление обеспечивает

дополнительное растяжение миокарда желу-

дочков и последующее усиление их сокраще-

ний во время систолы желудочков.

Б.

Систола желудочков состоит из двух пе-

риодов — напряжения и изгнания, каждый

из которых делится на две фазы. В фазе асин-

хронного (неодновременного) сокращения воз-

буждение мышечных волокон распространя-

ется по обоим желудочкам. Сокращение на-

чинается с ближайших к проводящей системе

сердца участков рабочего миокарда (сосочко-

вых мышц, перегородки, верхушки желудоч-

ков).

К концу этой фазы в сокращение вовле-

чены все мышечные волокна, поэтому давле-

ние в желудочках начинает быстро повы-

шаться, вследствие чего закрываются атрио-

вентрикулярные клапаны и начинается фаза

изометрического сокращения. Сокращающие-

ся вместе с желудочками сосочковые мышцы

натягивают сухожильные нити и препятству-

ют выворачиванию клапанов в предсердия.

Кроме того, эластичность и растяжимость су-

хожильных нитей смягчают удар крови об ат-

риовентрикулярные клапаны, что обеспечи-

вает долговечность их работы. Общая поверх-

ность атриовентрикулярных клапанов боль-

ше площади атриовентрикулярного отверс-

тия,

поэтому их створки плотно прижимают-

ся друг к другу. Благодаря этому клапаны на-

дежно смыкаются даже при изменениях

объема желудочков и кровь не возвращается

во время систолы желудочков обратно в

предсердия. Во время фазы изометрического

сокращения давление в желудочках быстро

нарастает. В левом желудочке оно увеличива-

ется до 70—80 мм рт.ст., в правом — до 15—

20 мм рт.ст. Как только давление в левом же-

лудочке окажется больше диастолического

давления в аорте (70—80 мм рт.ст.), а в пра-

вом желудочке — больше диастолического

давления в легочной артерии (15—20 мм

рт.ст.),

открываются полулунные клапаны и

начинается период изгнания.

Оба желудочка сокращаются одновремен-

но,

причем волна их сокращения начинается

в верхушке сердца и распространяется вверх,

выталкивая кровь из желудочков в аорту и

легочный ствол. В период изгнания длина

мышечных волокон и объем желудочков

уменьшаются, атриовентрикулярные клапа-

ны закрыты, так как давление в желудочках

высокое, а в предсердиях оно равно нулю.

В период быстрого изгнания давление в

левом желудочке достигает 120—140 мм рт.ст.

(систолическое давление в аорте и крупных

артериях большого круга), а в правом желу-

дочке — 30—40 мм рт.ст. В период медленно-

го изгнания давление в желудочках начинает

падать. Состояние клапанов сердца пока не

изменяется — закрыты только атриовентри-

кулярные клапаны, полулунные клапаны от-

крыты, предсердные сфинктеры также от-

крыты, потому что весь миокард предсердий

расслаблен, кровь заполняет предсердия.

Во время периода изгнания крови из же-

лудочков реализуется процесс засасывания

крови из крупных вен в предсердия. Это обу-

словлено тем, что плоскость атриовентрику-

лярной «перегородки», которую формируют

соответствующие клапаны, смещается по на-

правлению к верхушке сердца, при этом

предсердия, находящиеся в расслабленном

состоянии, растягиваются, что способствует

заполнению их кровью.

Вслед за фазой изгнания начинаются диа-

стола желудочков и их пауза (покой), с кото-

рой частично совпадает и пауза предсердий,

поэтому данный период сердечной деятель-

ности предлагается называть общей паузой

сердца.

274

В.

Общая пауза сердца начинается с про-

тодиастолы —

это период от начала расслаб-

ления мышц желудочков до закрытия полу-

лунных клапанов. Давление в желудочках

становится несколько ниже, чем в аорте и ле-

гочной артерии, поэтому полулунные клапа-

ны закрываются. В фазе изометрического рас-

слабления

полулунные клапаны уже закрыты,

а атриовентрикулярные еще не открыты. По-

скольку расслабление желудочков продолжа-

ется, давление в них падает, что приводит к

открытию атриовентрикулярных клапанов

массой крови, накопившейся во время диа-

столы в предсердиях. Начинается период на-

полнения желудочков, расширение которых

обеспечено несколькими факторами.

Расслабление желудочков и расширение

их камер происходит в основном за счет

части энергии, которая расходуется во время

систолы на преодоление сил упругости серд-

ца (потенциальная энергия). Во время систо-

лы сердца сжимаются его соединительно-

тканный упругий каркас и мышечные волок-

на, которые имеют различное направление в

разных слоях. Желудочек в этом отношении

можно сравнить с резиновой грушей, которая

принимает прежнюю форму после того, как

на нее надавили, расширение желудочков

оказывает некоторое присасывающее дейст-

вие.

Левый желудочек (правый — в мень-

шей степени) во время фазы изометрическо-

го сокращения мгновенно становится круг-

лым, поэтому в результате действия сил гра-

витации обоих желудочков и находящейся в

них крови быстро растягиваются крупные

сосуды, на которых «висит» сердце. При

этом атриовентрикулярная «перегородка»

несколько смещается вниз. При расслабле-

нии мускулатуры желудочков атриовентри-

кулярная «перегородка» вновь поднимается

вверх, что также способствует расширению

камер желудочков, ускоряет наполнение их

кровью.

В фазе быстрого наполнения кровь,

скопившаяся в предсердиях, сразу провали-

вается в расслабленные желудочки и способ-

ствует их расправлению.

Расслаблению миокарда желудочков

способствует давление крови в коронарных

артериях, которая в это время начинает уси-

ленно поступать из аорты в толщу миокарда

(«гидравлический каркас сердца»).

Дополнительное растяжение мускулату-

ры желудочков осуществляется за счет энер-

гии систолы предсердий (повышение давле-

ния в желудочках во время систолы предсер-

дий).

6. Остаточная энергия венозной крови,

сообщенная ей сердцем во время систолы

(этот фактор действует в фазе медленного на-

полнения).

Таким образом, во время общей паузы

предсердий и желудочков сердце отдыхает,

его камеры наполняются кровью, миокард

интенсивно снабжается кровью, получает

кислород и питательные вещества. Это весь-

ма важно, так как во время систолы коронар-

ные сосуды сжимаются сокращающимися

мышцами, при этом кровоток в коронарных

сосудах практически отсутствует.

13.3.

ОСОБЕННОСТИ СВОЙСТВ СЕРДЕЧНОЙ

МЫШЦЫ

Свойства сердечной мышцы определяются

структурными особенностями кардиомиоци-

тов и их функциональными взаимоотноше-

ниями. В сердце имеются мышечные волокна

двух типов — клетки рабочего миокарда, со-

ставляющие основную массу сердца и обес-

печивающие его механическую деятельность,

а также атипические мышечные волокна, об-

разующие проводящую систему сердца и

обеспечивающие его автоматию. В этих клет-

ках зарождается возбуждение, которое потом

распространяется по всему сердцу. Мышеч-

ные волокна рабочего миокарда предсердий

и желудочков разделены соединительноткан-

ной предсердно-желудочковой перегородкой,

связь между ними осуществляется только в

одном участке, посредством проводящей сис-

темы сердца (см. раздел 13.5).

В желудочках имеется три мышечных

слоя, идущих в различных направлениях: на-

ружный косой; средний, самый мощный

(кольцевой) и внутренний — продольный

слой, формирующий сосочковые мышцы.

Последние предотвращают выворачивание

атриовентрикулярных клапанов в сторону

предсердий во время систолы желудочков.

Предсердия имеют два мышечных слоя: на-

ружный — циркулярный (единый для обоих

предсердий) и внутренний — продольный

(раздельный для каждого предсердия). Тол-

щина стенок отделов сердца сильно различа-

ется: самую толстую стенку имеет левый же-

лудочек, тоньше стенка правого желудочка,

еще тоньше — предсердия, что определяется

различной нагрузкой на мышцу. Постепенно

увеличивающаяся в процессе эволюции на-

грузка на желудочек сердца и последующее

его разделение на две изолированные камеры

сформировали мощный рабочий миокард ле-

вого желудочка.

275

Сердечной мышце в целом присущи те же

свойства, что и скелетной мышце, — возбу-

димость, проводимость, сократимость, растя-

жимость, эластичность. Вместе с тем есть су-

щественные отличия.

13.3.1.

ВОЗБУДИМОСТЬ И ПРОВОДИМОСТЬ

А. Возбудимость — это способность клеток

генерировать потенциал действия (ПД).

Параметры потенциала покоя и ПД.

Потенциал покоя клеток рабочего миокарда

формируется в основном градиентом К

, его

величина в среднем составляет 85—90 мВ.

Величина ПД составляет 120 мВ. Длитель-

ность ПД кардиомиоцитов желудочков (300—

400 мс) почти соответствует длительности со-

кращения мышцы сердца. У кардиомиоцитов

предсердия продолжительность ПД составля-

ет 100 мс, почти столько же длится систола

предсердий. Длительность ПД кардиомиоци-

та значительно уменьшается, если очередной

импульс приходит раньше — сразу после

окончания рефрактерной фазы. Этот фено-

мен можно наблюдать в эксперименте при

укорочении интервалов между отдельными

раздражениями сердечной мышцы. Меха-

низм уменьшения продолжительности ПД в

описанном опыте (рис. 13.3) связан с ускоре-

нием процесса реполяризации в цикле воз-

буждения, что объясняется еще сохраняю-

щейся повышенной проницаемостью мем-

браны для калия.

Ионный механизм возникновения ПД

кардиомиоцитов. Фазы деполяризации и ин-

версии (вся восходящая часть ПД) осущест-

вляется в основном за счет входа Na

в клет-

ку, как у миоцитов скелетной мышцы. В дан-

ный период увеличена проницаемость бы-

стрых Na-каналов, когда снижение мембран-

ного потенциала достигает —60 мВ, Na

лави-

ной поступает в клетку. При дальнейшей де-

поляризации до —40 мВ активируются мед-

ленные электрочувствительные Na/Ca-кана-

лы,

по которым дополнительно Na

и в боль-

шей степени Са

начинают входить в клетку.

В фазе деполяризации Na

и Са

по бы-

стрым и медленным каналам идут в клетку

согласно концентрационному и электричес-

кому градиентам (клетка в эту фазу внутри

еще имеет отрицательный заряд). В фазе ин-

версии оба иона входят в клетку только со-

гласно концентрационному градиенту и во-

преки электрическому — в этот период клет-

ка перезаряжается: внутри нее возникает по-

ложительный заряд, снаружи — отрицатель-

ный.

+30-,

+20-

^-^ кЧ

О- \^ ОХ

-20-

\ \ \

-40-

\ \ \

-60-

\ \ V

-80-

_] \|^ V \

-100-1

Рис. 13.3. Укорочение потенциала действия сокра-

тительных миоцитов желудочков с увеличением

частоты раздражения.

Далее нарастание ПД прекращается вслед-

ствие инактивации быстрых Na-каналов, не-

смотря на то, что ток Na

и Са

внутрь клет-

ки по медленным каналам продолжается. На-

чинается спад ПД в результате активации

К-каналов и выхода К

из клетки. Вначале

снижение ПД происходит быстро, очевидно,

вследствие входа СГ в клетку согласно кон-

центрационному и электрическому градиен-

там (отрицательно заряженных ионов хлора,

как известно, больше вне клетки, которая во

время инверсии внутри заряжена положи-

тельно относительно наружной поверхнос-

ти).

В кардиомиоцитах обнаружены хлорные

потенциалчувствительные каналы. Затем, в

фазе инверсии, медленный суммарный вход

и Са

в клетку примерно равен медлен-

ному току К

из клетки, что обеспечивает

возникновение плато ПД. Медленный спад

(плато) свидетельствует о том, что выход К

из клетки несколько превышает вход Na

Са

в клетку вследствие начинающейся

инактивации медленных Na/Ca-каналов.

Полная инактивация этих каналов заканчи-

вается при мембранном потенциале 0 —

(+10) мВ, т.е. сразу после фазы инверсии или

в начале фазы реполяризации. К этому мо-

менту активация К-каналов быстро нараста-

ет, и К

начинает лавиной выходить из клет-

ки,

что обеспечивает фазу реполяризации

кардиомиоцита. Мембранный потенциал

возвращается к исходной величине 85—

90 мВ. В фазе инверсии К

выходит из клет-

ки согласно концентрационному и электри-

ческому градиентам, в фазе реполяризации

—

согласно концентрационному, но вопреки

электрическому: в этой фазе клетка снаружи

уже снова заряжена положительно (рис.

13.4).

Длительность

фазы абсолютной реф-

рактерности кардиомиоцитов в 100—300 раз

больше

таковой миоцитов скелетной мышцы.

У последней, как известно, пик ПД составля-

276

Рис. 13.4. Потенциал действия (А — сплошная

линия) и фазовые изменения возбудимости (Б)

клетки рабочего миокарда в процессе ее возбужде-

ния.

А: I

—

фаза деполяризации, 2

—

фаза инверсии. 3

—

фаза

реполяризации.

Б:

—

фаза абсолютной рефрактерности; 2 — фаза отно-

сительной рефрактерности. Пунктиром показано сокра-

щение миокарда.

ет 1—3 мс. Примерно столько же длится и аб-

солютная рефрактерная фаза, которая соот-

ветствует пику ПД, поскольку во время его

пика имеет место инактивация быстрых

Na-каналов. Так же и у кардиомиоцитов: по-

ка длится ПД (около 300 мс), они невозбуди-

мы,

что связано в основном с инактивацией

быстрых Na-каналов: период абсолютной

рефрактерности для миокарда желудочков

составляет 270 мс; он соответствует фазе ин-

версии (плато ПД), период относительной

рефрактерности (30 мс) соответствует фазе

реполяризации. Длительная рефрактерная

фаза предотвращает круговое распростране-

ние возбуждения по миокарду, так как время

распространения возбуждения меньше дли-

тельности рефрактерной фазы.

Б.

Проводимость сердечной мышцы прин-

ципиально отличается от проводимости ске-

летной мышцы. В миокарде возбуждение

распространяется из любой точки во всех на-

правлениях — диффузно (генерализованный

характер распространения возбуждения). Это

объясняется особенностью строения сердеч-

ной мышцы. Клетки миокарда соединены

между собой вставочными дисками: одни из

них выполняют механическую функцию;

другие обеспечивают транспорт; третьи, не-

ксусы (тесные контакты) с низким электри-

ческим сопротивлением, обеспечивают рас-

пространение возбуждения от одного миоци-

та к другому. Таков же механизм передачи

возбуждения по клеткам проводящей систе-

мы,

а также от клеток проводящей системы к

клеткам рабочего миокарда. Благодаря не-

ксусам миокард, хотя и состоит из отдельных

клеток, как и скелетная мышца, но функцио-

нирует как единое целое — синцитий. Мы-

шечное волокно сердца представляет собой

цепочку из клеток миокарда, соединенных

конец в конец и заключенных в общую сар-

коплазматическую оболочку (основную мем-

брану). Скорость проведения возбуждения по

миокарду — около 1 м/с, что в 3,5 раза мень-

ше,

чем у скелетной мышцы.

13.3.2.

СОКРАТИМОСТЬ, РАСТЯЖИМОСТЬ

И ЭЛАСТИЧНОСТЬ

А. Сократимость сердечной мышцы также су-

щественно отличается от сократимости ске-

летной мышцы.

Во-первых, сердечная мышца в отличие от

скелетной подчиняется закону «все или ни-

чего»: сердечная мышца либо не отвечает на

раздражение, если оно ниже порогового,

либо отвечает максимальным сокращением,

если раздражитель достигает пороговой или

сверхпороговой силы. Увеличение силы раз-

дражения выше пороговой не ведет к увели-

чению силы сокращения, как при действии

на скелетную мышцу. Это объясняется тем,

что скелетная мышца проводит возбуждение

изолированно по отдельным мышечным во-

локнам, на соседние волокна возбуждение не

переходит. У сердечной мышцы возбужде-

ние,

возникнув в одном месте, распространя-

ется диффузно по всем кардиомиоцитам, и

все они вовлекаются в сокращение.

Во-вторых, у сердечной мышцы более

длительный период одиночного сокращения:

он примерно соответствует длительности ПД

(у предсердий

—

около 100 мс, у желудочков

—

300—400 мс). При увеличении частоты сер-

дечных сокращений продолжительность од-

ного сокращения укорачивается (см. рис.

13.5).

Если частота сердечных сокращений

становится меньше, систола желудочков и

предсердий удлиняется.

В-третьих, сердечная мышца в отличие от

скелетной не может сокращаться тетаничес-

ки.

Это объясняется тем, что у нее длитель-

277

ный рефрактерный период: он равен продол-

жительности ПД и одиночного сокращения

мышцы. Это означает, что весь период со-

кращения мышца сердца невозбудима. Воз-

никновение тетанического сокращения

могло бы нарушить нагнетательную функцию

сердца.

В-четвертых, существенно отличается

роль внеклеточного Са

в электромеханичес-

ком сопряжении мышцы сердца. Система

продольных трубочек, служащих внутрикле-

точным резервуаром Са

, выражена в мень-

шей степени, чем в скелетных мышцах. Поэ-

тому Са

, входящий в клетку при возбужде-

нии, не только играет важную роль в электро-

механическом сопряжении, но участвует в де-

поляризации клетки и увеличивает длитель-

ность ПД кардиомиоцитов. Входящий Са

за-

пускает процесс освобождения внутриклеточ-

ного Са

из саркоплазматического ретикулу-

ма, далее он обеспечивает до 30 % общего

внутриклеточного количества Са

, необходи-

мого для взаимодействия нитей актина и мио-

зина. Остальные 70 % Са

выбрасываются

саркоплазматическим ретикулумом.

Естественно, что все факторы, способст-

вующие входу Са

в клетку, увеличивают

силу сердечных сокращений. Например, пар-

ные стимулы увеличивают длительность

плато ПД и вход Са

в клетку, что ведет к

увеличению силы сокращений миокарда.

Сердечные гликозиды способствуют накоп-

лению Са

в кардиомиоцитах и увеличению

их сокращений. Увеличение содержания Са

в крови также ведет к усилению сердечных

сокращений. В лабораторных условиях чрез-

мерно высокая концентрация Са

в перфу-

зирующем растворе вызывает остановку

сердца в систоле. Уменьшение содержания

Са

в крови, естественно, приводит к ослаб-

лению сокращений сердца. При отсутствии

Са

в окружающей кардиомиоцит среде со-

кращение невозможно, хотя ПД при этом

практически не изменяется, так как по

Na/Ca-каналам в отсутствие ионов Са

клетку входит больше ионов Na

. В обычных

(нормальных) условиях расслабление мио-

карда после его сокращения обеспечивается

вследствие выброса Са

из клетки и погло-

щения его саркоплазматическим ретикулу-

мом в результате работы Са-насоса.

Б.

Растяжимость и эластичность сердеч-

ной мышцы также играют важную роль в вы-

полнении нагнетательной функции сердца.

Во-первых, оба этих свойства смягчают

гидравлический удар, возникающий в резуль-

тате несжимаемости жидкости и быстро со-

кращающихся стенок сердца.

Во-вторых, эластические силы, возникаю-

щие вследствие растяжения стенок сердца

при его наполнении кровью, в том числе и

при сокращении предсердий, увеличивают

силу сокращений миокарда в начале систолы.

В-третьих, эластичность структурных эле-

ментов сердца обеспечивает возникновение в

конце систолы упругих сил, способствующих

расслаблению сократившегося (сжавшегося)

миокарда после прекращения его возбужде-

ния. Стенки (особенно желудочков) расслаб-

ляются — расправляются, как предваритель-

но сдавленная резиновая груша, так как раз-

личное направление отдельных мышечных

слоев друг относительно друга увеличивает

упругость стенок сердца, которая превышает

упругость скелетной мышцы.

13.4.

ОСОБЕННОСТИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО

ОБЕСПЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Главным источником энергии для сердца явля-

ется процесс аэробного окисления. Анаэроб-

ное окисление (анаэробный гликолиз) для

сердца в отличие от скелетной мышцы играет

незначительную роль. Потенциальными но-

сителями энергии являются главным образом

неуглеводные субстраты. Это свободные

жирные кислоты и молочная кислота (около

60 %), пировиноградная кислота, кетоновые

тела и аминокислоты (менее 10 %). Только

около 30 % расходуемой сердцем энергии по-

крывается за счет глюкозы; при физической

нагрузке увеличивается энергетическая доля

жирных и молочной кислот при одновремен-

ном снижении энергетической доли глюко-

зы.

Таким образом, сердце утилизирует недо-

окисленные продукты, накапливающиеся в

результате интенсивной мышечной работы, и

тем самым препятствует закислению внут-

ренней среды организма.

Большая зависимость деятельности сердеч-

ной мышцы от аэробного окисления делает

сердце весьма зависимым от поступления кис-

лорода к кардиомиоцитам. Сердце массой 300 г

потребляет около 30 мл Ог в минуту, что со-

ставляет 10—12 % от общего количества по-

требляемого организмом кислорода в покое

(масса сердца составляет 0,5 % от массы тела).

На

кг массы весь организм потребляет около

4 мл Ог в

мин, а сердце

—

около 100 мл, т.е. в

25 раз больше. Скелетная мышца может неко-

торое время работать вообще без кислорода (в

долг) за счет гликолиза. Коэффициент полез-

ного действия сердца в среднем составляет

около 30 %, т.е. несколько больше, нежели

скелетной мышцы,

—

20—25 %.

278

При ухудшении коронарного кровотока и

недостаточном поступлении кислорода к сер-

дечной мышце в ней могут развиваться пато-

логические процессы, вплоть до инфаркта.

Однако это случается относительно редко

благодаря миоглобину, имеющемуся в сердеч-

ной мышце в количестве около 4 мг/г ткани.

Он обладает большим сродством к 0

, запа-

сает его во время диастолы и покоя сердца и

отдает во время систолы, когда кровоток в

коронарных артериях желудочков прекраща-

ется: 1 г миоглобина связывает 1,34 мл 0

что составляет 0,005 мл на 1 г ткани. Этого

количества кислорода хватает для работы

сердца в течение 3—4 с (в норме систола же-

лудочков длится 0,3 с). Даже в случае кратко-

временного спазма коронарных сосудов, на-

пример, при сильных отрицательных эмоци-

ях кислород, связанный с миоглобином,

смягчает трудную для сердца ситуацию.

13.5.

АВТОМАТИЯ СЕРДЦА И АРИТМИЯ

В ЕГО

ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Автоматия сердца — это способность сердца

сокращаться под действием импульсов, воз-

никающих в нем самом. Свойством автома-

там обладают только атипические мышечные

волокна сердца, формирующие его проводя-

щую систему. Клетки рабочего миокарда

автоматией не обладают. Доказательством

автоматии являются ритмические сокраще-

ния изолированного сердца лягушки, поме-

щенного в раствор Рингера. Сердце млекопи-

тающих, помещенное в теплый, снабжаемый

кислородом раствор Рингера, также продол-

жает ритмически сокращаться.

А. Проводящая система сердца имеет в

своем составе узлы, образованные скоплени-

ем атипических мышечных клеток, пучки и

волокна, с помощью которых возбуждение

передается на клетки рабочего миокарда

(рис.

13.5).

Водителем ритма (пейсмекером) сердца яв-

ляется синоатриальный узел, расположенный

в стенке правого предсердия между впадением

в него верхней полой вены и ушком правого

предсердия. В предсердиях имеются также

пучки проводящей системы сердца (Бахмана,

Венкебаха, Тореля и др.), идущие в различных

направлениях. В межпредсердной перегород-

ке у границы с желудочком расположен атри-

овентрикулярный узел, образующий пучок

Гиса — единственный путь, связывающий

предсердия с желудочками. Пучок Гиса делит-

ся на две ножки (левую и правую) с их конеч-

ными разветвлениями — волокнами Пурки-

нье.

В центре синоатриального узла имеется

«плотная зона», содержащая три вида клеток:

П-клетки (истинные водители ритма), латент-

ные водители ритма и пуркиньеподобные

клетки. П-клетки имеются также в атриовент-

рикулярном узле, но в меньшем количестве.

П-клетки содержат мало миофибрилл, имеют

слабо развитую эндоплазматическую сеть и

напоминают малодифференцированные эмб-

риональные кардиомиоциты. Связь П-клеток

с клетками сократительного миокарда осу-

ществляется с помощью промежуточных

Т-клеток. Они близки по структуре клеткам

сократительного миокарда. ПД клеток латент-

ных водителей ритма напоминает таковой

П-клеток. ПД пуркиньеподобной клетки по-

добен таковому клеток сократительного мио-

карда, но в 1,5—2 раза менее продолжителен.

Каждый вид клеток: П-клеток, латентных во-

дителей ритма и пуркиньеподобных — объ-

единен в собственные группы — кластеры.

Клетки Пуркинье обнаруживаются в основ-

ном в ножках пучка Гиса и волокнах Пурки-

нье.

По сравнению с клетками рабочего мио-

карда они содержат меньше митохондрий и

миофибрилл. Эти клетки имеют мало Т-сис-

тем и много вставочных дисков, что обеспечи-

вает малое сопротивление и большую ско-

рость проведения возбуждения.

Б.

Механизм автоматии. Ритмичное воз-

буждение пейсмекерных клеток объясняется

ритмичным спонтанным изменением прони-

цаемости их мембраны для некоторых ионов.

Непосредственные причины следующие.

Медленно увеличивается проницае-

мость мембраны для Na

и Са

, вследствие

чего они в большем количестве поступают в

клетку, что ведет к ее деполяризации.

Уменьшение проницаемости мембраны

для К

также снижает поляризацию клеток.

Увеличение выхода из клеток СГ со-

гласно электрическому градиенту. Все это ве-

дет к развитию медленной диастолической

деполяризации этих клеток (см. рис. 13.7) и

достижению критического уровня деполяри-

зации (—40—50 мВ), обеспечивающего воз-

никновение ПД и распространение возбуж-

дения — сначала по предсердиям, а затем и

по желудочкам.

Вся восходящая часть ПД клеток-пейсме-

керов обеспечивается входом Na

и Са

по

одним и тем же медленным каналам, бы-

стрые Na-каналы в этих клетках отсутствуют.

Достижению критического уровня деполяри-

зации пейсмекерных клеток способствует

также сравнительно небольшая величина

мембранного потенциала в начале медленной

диастолической деполяризации: она состав-

279

СА-узел

Пучки.

Пучок Гиса

Левая ножка:

передняя ветвь

задняя ветвь

Волокна Пуркинье

Рис.

13.5. Проводящая система сердца (фронтальный срез).

ляет 60—70 мВ. Показано (И.Н.Полунин),

что у разных пейсмекерных клеток поляриза-

ция неодинаковая, что обеспечивает разность

потенциалов непосредственно между ними и

постоянное их электротоническое взаимо-

действие. Первыми возбуждаются П-клетки,

что с некоторым отставанием ведет к возбуж-

дению латентных водителей ритма и пурки-

ньеподобных клеток. Скорость деполяриза-

ции последних двух типов клеток несколько

больше, поэтому все три типа пейсмекерных

клеток возбуждаются фактически одновре-

менно, что и обеспечивает их усиливающий

передаточный возбуждающий эффект на

клетки сократительного миокарда.

Характерной особенностью ПД пейсме-

керных клеток синоатриального узла являет-

ся меньшая крутизна подъема по сравнению

с ПД клеток рабочего миокарда. Это объяс-

няется тем, что передний его фронт обеспе-

чивается входящим током Na

и Са

по мед-

ленным управляемым каналам (в клетках ра-

бочего миокарда главным образом входом

по быстрым управляемым каналам).

В пейсмекерных клетках быстрые Na-каналы

отсутствуют. Активация медленных Na- и

Са-каналов начинается при —40 мВ, инакти-

вируются они при 0—(+10 Мв) сразу после

инверсии или в начале фазы реполяризации.

То же самое имеет место и у клеток рабочего

миокарда. В пейсмекерных клетках инверсия

в ПД невелика

—

до 15 мВ.

Небольшая величина ПД (70—80 мВ) объ-

ясняется незначительной его инверсией и

более низким, чем у клеток рабочего миокар-

да (85—90 мВ), потенциалом покоя (60—

70 мВ). Это связано с низкой проницаемос-

тью мембраны пейсмекерных клеток для К

постоянным током Na

и Са

в клетку (утеч-

ка ионов). Отсутствие плато объясняется ха-

рактерным изменением проницаемости мем-

браны пейсмекерных клеток и током ионов.

Вследствие этого процессы деполяризации и

инверсии плавно переходят в реполяриза-

цию,

которая также проходит более медленно

из-за более медленного тока К

из клетки

(рис.

13.6).

В.

Градиент автоматии. Водителем ритма

сердца является синоатриальный узел, что

обеспечивается деятельностью П-клеток.

Взаимодействуя с экстракардиальными нер-

вами, они определяют частоту сокращений

сердца 60—80 в 1 мин. В случае повреждения

узла функции водителя ритма выполняет ат-

280

Смирнов В.М. Физиология человека: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.