Смирнов В.М. Физиология человека: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

тельных путях, в первую очередь в полости

носа насыщением воздуха влагой слизистой

оболочки. Слизь образуется в результате

фильтрации жидкости из кровеносных ка-

пилляров, выделений из желез слизистой

оболочки и слезных желез. За сутки из обо-

лочки носа может испаряться в зависимости

от температуры и влажности воздуха до 0,5 л

воды. Оптимальная влажность воздуха обес-

печивает хорошую работу мерцательного

эпителия бронхов. Дегидратация слизистого

слоя воздухоносных путей ведет к увеличе-

нию вязкости секрета, покрывающего рес-

нички, что ухудшает их работу.

Согревание воздуха также начинается в

верхних дыхательных путях, в альвеолы воз-

дух поступает при температуре 37 °С. Особое

значение в согревании вдыхаемого воздуха

имеет слизистая оболочка носа, богато снаб-

женная кровеносными сосудами. При дыха-

нии носом температура воздуха уже в носо-

глотке доходит до 35—36 °С. При раздраже-

нии чувствительных окончаний тройничного

нерва холодным воздухом афферентные им-

пульсы поступают к парасимпатическим

центрам продолговатого мозга, в результате

чего расширяются сосуды оболочки носа и

воздух лучше нагревается. Этому способству-

ет также сужение носовых ходов в результате

увеличения объема кавернозной ткани носо-

вых раковин: воздух проходит более тонкой

струей и лучше согревается. Если температу-

ра воздуха выше 37 °С, то он охлаждается до

этой температуры. Таким образом, нос как

начальный отдел воздухоносных путей играет

главную роль в очищении, согревании и ув-

лажнении вдыхаемого воздуха.

Около 50 % сопротивления воздушному

потоку верхних дыхательных путей приходит-

ся на долю носа. При спокойном дыхании это

сопротивление очень мало, поэтому мы его не

ощущаем. При тяжелой физической работе и

активации дыхания сопротивление воздушно-

му потоку сильно возрастает, поэтому орга-

низм переходит на ротовое дыхание — стано-

вится легче дышать вследствие уменьшения

аэродинамического сопротивления.

Воздухоносные

пути участвуют в про-

цессах

терморегуляции за счет теплоиспаре-

ния, конвекции и теплопродукции.

В.

Грудная клетка является герметической

полостью для легких. Она предохраняет от

высыхания и механического повреждения.

Грудная клетка своими экскурсиями обеспе-

чивает сужение и расширение легких, а зна-

чит, их вентиляцию. Важную роль в процес-

сах внешнего дыхания играет отрицательное

давление в плевральной щели.

12.2.2.

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ЩЕЛИ

А. Понятие. Плевральная щель — узкое про-

странство между висцеральной и париеталь-

ной листками плевры, заполненное серозной

жидкостью, обеспечивающей прилегание

двух листков плевры друг к другу и скольже-

ние их относительно друг друга. Отрицатель-

ное давление — это величина, на которую

давление в плевральной щели ниже атмо-

сферного. В норме это (—4)—(—8) мм рт.ст.

Таким образом, реальное давление в плев-

ральной щели составляет величину порядка

752—756 мм рт.ст. и зависит от фазы дыха-

тельного цикла. При максимальном вдохе от-

рицательное давление возрастает до —20 мм

рт.ст., при максимальном выдохе оно при-

ближается к нулю (особенно в нижних отде-

лах),

т.е. становится почти равным атмосфер-

ному давлению (760 мм рт.ст.). Отрицатель-

ное давление уменьшается в направлении

сверху вниз примерно на 0,2 мм рт.ст. на

каждый сантиметр, так как верхние отделы

легких растянуты сильнее нижних, которые

сжаты под действием собственной массы.

Б.

Происхождение отрицательного давле-

ния.

Рост легких в процессе развития орга-

низма отстает от роста грудной клетки. По-

скольку на легкое атмосферный воздух дей-

ствует только с одной стороны — через воз-

духоносные пути, оно растянуто и прижато к

внутренней стороне грудной клетки. Вслед-

ствие растянутого состояния легких возника-

ет сила, стремящаяся вызвать спадение лег-

ких. Эта сила называется эластической тягой

легких (ЭТЛ); на рис. 12.2 она показана ко-

роткими стрелками, направленными внутрь.

Эластичность — сочетание растяжимости

и упругости. Так как плевральная щель не со-

общается с атмосферой, давление в ней ниже

атмосферного на величину ЭТЛ: при спокой-

ном вдохе — на 8 мм рт.ст., при спокойном

выдохе — на 4 мм рт.ст. Фильтрующаяся в

плевральную щель жидкость всасывается об-

ратно висцеральной и париетальной плевра-

ми в лимфатическую систему, что является

важным фактором в поддержании отрица-

тельного давления в плевральной щели. По

некоторым данным, отсос жидкости из плев-

ральной щели дополняет отрицательное дав-

ление в ней. О том, что легкие находятся в

растянутом состоянии, свидетельствует факт

спадения их при пневмотораксе (патологи-

ческом состоянии, возникающем при нару-

шении герметичности плевральной щели, в

результате чего атмосферный воздух заполня-

ет плевральную щель, оказываясь между вис-

241

760

ЭТЛ, Пневмоторакс

[мм рт. ст.]

Рис. 12.2. Состояние легких и грудной клетки в

конце спокойного выдоха (А). Расширение груд-

ной клетки и спадение легких при пневмотораксе

(Б).

—

легкие;

—

грудная клетка; ЭТЛ

—

эластическая тяга

легких.

церальным и париетальным листками плев-

ры;

греч. pneuma — воздух, thorax — грудь).

ЭТЛ формируют эластиновые и коллаге-

новые волокна, гладкие мышцы сосудов лег-

ких и, главное, поверхностное натяжение

пленки жидкости, покрывающей внутрен-

нюю поверхность альвеол. Силы поверхност-

ного натяжения составляют

Л величины

ЭТЛ. Величина поверхностного натяжения

альвеолярной пленки существенно изменяет-

ся в присутствии сурфактанта — активного

вещества легких, образующего слой толщи-

ной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных

ходов, мешочков и бронхиол. Сурфактант

(англ. surface active agents — поверхностно-

активные вещества) содержит фосфолипиды

(в частности, лецитин), триглицериды, хо-

лестерин, протеины и углеводы. Роль сур-

фактанта весьма разнообразна.

Уменьшает поверхностное натяжение

жидкости, покрывающей альвеолы, пример-

но в 10 раз, тем самым предотвращая ателек-

таз (слипание) альвеол. Влияние сурфактанта

объясняется повышенной способностью гид-

рофильных головок его молекул связываться

с молекулами воды. Последнее приводит к

тому, что межмолекулярное взаимодействие

в среде пленка жидкости + сурфактант начи-

нает определяться его гидрофобными окон-

чаниями. Однако гидрофобные окончания

друг с другом и с другими молекулами прак-

тически не взаимодействуют. Процесс умень-

шения поверхностного натяжения пленок ре-

ализуется во время выдоха, когда уменьшает-

ся размер альвеол и возрастает опасность их

слипания. В норме этого не происходит. Во

время выдоха толщина пленки сурфактанта

увеличивается, активность его резко возрас-

тает, при этом суммарная эластичность аль-

веол существенно уменьшается. Последнее

предотвращает их слипание. Уменьшение

эластичности альвеол при выдохе в последу-

ющем облегчает вдох, так как при вдохе элас-

тическую тягу легких необходимо преодоле-

вать.

Следовательно, сурфактант уменьшает

расход энергии на обеспечение внешнего ды-

хания. Во время вдоха из-за постепенного

уменьшения толщины пленки сурфактанта

активность его уменьшается. При этом по-

степенно суммарная эластичность альвеол

увеличивается, что предотвращает их пере-

растяжение. Таким образом, важной функ-

цией сурфактанта является стабилизация

размера альвеол в крайних положениях — на

вдохе и на выдохе. Сурфактантная система

легких представлена пневмоцитами I, II, III

типов и макрофагами. Пневмоциты I и II

типов синтезируют фосфолипиды и белки, а

пневмоциты III типа и альвеолярные макро-

фаги удаляют отработанные сурфактанты

(период их полураспада 12—16 ч), возвращая

продукты в метаболический кругооборот.

Анализ химического состава сурфактанта осу-

ществляют после вымывания его из легких.

Выполняет защитную роль: а) обладает

бактериостатической активностью; б) обес-

печивает обратный транспорт пыли и микро-

бов по воздухоносному пути; в) защищает

стенки альвеол от повреждающего действия

окислителей и перекисей; г) уменьшает про-

ницаемость легочной мембраны, что являет-

ся профилактикой развития отека легких —

это достигается уменьшением выпотевания

жидкости из крови в альвеолы. У курильщи-

ков защитные свойства сурфактанта ослабе-

вают, уменьшается активность альвеолярных

макрофагов, снижаются защитные функции

легких в целом, чаще встречаются заболева-

ния легких и других органов.

Облегчает диффузию кислорода из аль-

веол в кровь вследствие хорошей раствори-

мости кислорода в нем.

В.

Значение отрицательного давления в

плевральной щели для организма заключается

в том, что оно обеспечивает сжатие грудной

клетки при выдохе и куполообразное поло-

жение диафрагмы, так как давление в брюш-

ной полости несколько выше атмосферного

за счет тонуса мышц стенки живота, а в груд-

ной полости оно ниже атмосферного.

12.2.3.

МЕХАНИЗМ ВДОХА И ВЫДОХА

Поступление воздуха в легкие при вдохе и из-

гнание его из легких при выдохе осуществля-

ются благодаря ритмичному расширению и

242

сужению грудной клетки. Вдох является пер-

вично активным (осуществляется с непосред-

ственной затратой энергии), выдох также

может быть первично активным, например,

при форсированном дыхании. При спокой-

ном же дыхании выдох является вторично ак-

тивным, так как осуществляется за счет по-

тенциальной энергии, накопленной при

вдохе.

А. Механизм вдоха. При описании меха-

низма вдоха необходимо выяснить причины

трех одновременно протекающих процессов:

1) расширение грудной клетки, 2) расши-

рение легких, 3) поступление воздуха в аль-

веолы.

Расширение

грудной клетки при вдохе

обеспечивается сокращением инспираторных

мышц и происходит в трех направлениях:

вертикальном, фронтальном и сагиттальном.

Инспираторными мышцами являются диа-

фрагма, наружные межреберные и межхря-

щевые. В вертикальном направлении грудная

клетка расширяется в основном за счет со-

кращения диафрагмы и смещения ее сухо-

жильного центра вниз. Это является следст-

вием того, что точки прикрепления перифе-

рических частей диафрагмы к внутренней по-

верхности грудной клетки по всему перимет-

ру находятся ниже купола диафрагмы. Диа-

фрагмальная мышца — главная дыхательная

мышца, в норме вентиляция легких на

осуществляется за счет ее движений. Диа-

фрагма принимает участие в обеспечении

кашлевой реакции, рвоты, натуживания,

икоты, в родовых схватках. При спокойном

вдохе купол диафрагмы опускается примерно

на 2 см, при глубоком вдохе — до 10 см.

У здоровых молодых мужчин разница между

окружностью грудной клетки в положении

вдоха и выдоха составляет 7—10 см, а у жен-

щин

—

5—8 см.

Расширение грудной клетки в переднезад-

нем направлении и в стороны происходит при

поднятии ребер вследствие сокращения на-

ружных межреберных и межхрящевых мышц.

Наружные межреберные мышцы при своем

сокращении с одинаковой силой тянут верх-

нее ребро вниз, а нижнее поднимают вверх,

однако система из каждой пары ребер подни-

мается вверх (рис. 12.3), так как момент

силы, направленной вверх, больше момента

силы, направленной вниз, поскольку плечо

нижнего ребра больше верхнего. F,=F

, но

поэтому F

>F|L

Так же действуют и межхрящевые мышцы.

В обоих случаях мышечные волокна ориен-

тированы таким образом, что точка их при-

крепления к нижележащему ребру располо-

Рис. 12.3. Механизм поднятия ребер при вдохе в

результате сокращения наружных межреберных

мышц (М): F

>F|L|.

Сила, опускающая ребро (Fi); поднимающая ребро (F2).

Li,

L2 —

плечи действия сил Fi и F2.

жена дальше от центра вращения, чем точка

прикрепление к вышележащему ребру. Рас-

ширению грудной клетки способствуют

также и силы ее упругости, так как грудная

клетка в процессе выдоха сильно сжимается,

вследствие чего она стремится расшириться.

Поэтому энергия при вдохе расходуется толь-

ко на частичное преодоление ЭТЛ и брюш-

ной стенки, а ребра поднимаются сами, обес-

печивая примерно до 60 % жизненной емкос-

ти (по одним авторам, до 55 %, по другим —

до 70 %). При этом расширяющаяся грудная

клетка способствует также преодолению

ЭТЛ. При расширении грудной клетки дви-

жение нижних ребер оказывает большее вли-

яние на ее объем и вместе с движением диа-

фрагмы вниз, обеспечивает лучшую вентиля-

цию нижних долей, чем верхушек легких.

Вместе с расширением грудной клетки рас-

ширяются и легкие.

Главная причина расширения легких при

вдохе — атмосферное давление воздуха, дей-

ствующее на легкое только с одной стороны;

вспомогательную роль выполняют силы

сцепления (адгезии) висцерального и парие-

тального листков плевры.

Согласно наиболее распространенному мне-

нию,

легкие растягиваются вместе с расширяю-

щейся грудной клеткой потому, что в плевраль-

ной щели увеличивается отрицательное давление.

Другие исследователи роль отрицательного давле-

ния в плевральной щели вообще не учитывают.

243

По их мнению, легкие следуют за расширяющей-

ся грудной клеткой благодаря тому, что оба лист-

ка плевры (висцеральный и париетальный) проч-

но сцеплены между собой тончайшим слоем жид-

кости, находящейся в плевральной щели. Имеется

и третья точка зрения, согласно которой легкое

при вдохе расширяется благодаря адгезивным

силам висцеральной и париетальной плевры, а

также благодаря увеличению отрицательного дав-

ления в плевральной щели. Сравнение величины

давления в альвеолах и силы сцепления висце-

рального и париетального листков плевры свиде-

тельствует о том, что причина расширения легких

при вдохе совсем иная

—

одностороннее давление

воздуха, действующее на легкие через воздухонос-

ные пути и прижимающее легкие к внутренней

поверхности грудной клетки.

Как известно, у взрослого человека легкие на

вдохе и на выдохе находятся в растянутом состоя-

нии — на вдохе больше, на выдохе меньше. Они

растянуты не потому, что в плевральной щели от-

рицательное давление, а потому, что на легкие

через воздухоносные пути действует атмосферный

воздух. Легкие растянуты ровно настолько, на-

сколько позволяет это грудная клетка, в которой

они заключены. Растяжению легких атмосферным

воздухом противодействует только ЭТЛ (4—8 мм

рт.ст.),

но она в 95—190 раз меньше атмосферного

давления (на выдохе

—

в 95 раз, на вдохе

—

в 190

раз).

Естественно, эластичные легкие растягива-

ются и прижимаются воздухом к внутренней по-

верхности грудной клетки. Если в каком-либо

участке растяжение легкого ограничено, легкое

разрывается атмосферным давлением, возникает

пневмоторакс. Это нередко встречается в клини-

ке,

особенно у больных, перенесших туберкулез

легких. Легкие находятся в растянутом состоянии

еще и потому, что имеются условия для этого

—

герметичность плевральной щели, больший объем

грудной клетки по сравнению с легкими. У ново-

рожденного ребенка объем грудной клетки равен

объему легких, поэтому на выдохе давление в

плевральной щели равно атмосферному, т.е. отри-

цательного давления на выдохе, когда легкие не

растянуты, не наблюдается. Оно имеется в этот

период онтогенеза только на вдохе и составляет

около 7 мм рт.ст. Довольно высокое отрицатель-

ное давление в плевральной щели детей при вдохе

объясняется низкой растяжимостью их легких.

В онтогенезе в результате более быстрого роста

грудной клетки по сравнению с ростом легких

последние все больше растягиваются атмосфер-

ным давлением (Р

аТ

м.), что ведет к возникновению

отрицательного давления в плевральной щели и

на вдохе, и на выдохе.

Увеличение отрицательного давления в

плевральной щели является не причиной, а

следствием расширения легких.

Имеется еще одна сила, которая способ-

ствует расширению легких при вдохе, — это

сила сцепления между висцеральным и па-

риетальным листками плевры. Но она край-

не мала по сравнению с атмосферным дав-

лением, действующим на легкие через воз-

духоносные пути. Об этом свидетельствует,

в частности, тот факт, что легкие при от-

крытом пневмотораксе спадаются, когда

воздух поступает в плевральную щель и на

легкие с обеих сторон: и со стороны альве-

ол,

и со стороны плевральной щели — дей-

ствует одинаковое атмосферное давление

(см.

рис. 12.2). Поскольку легкие в условиях

пневмоторакса отрываются от внутренней

поверхности грудной клетки, это означает,

что эластическая тяга легких превосходит

силу сцепления между париетальным и вис-

церальным листками плевры. Поэтому сила

сцепления не может обеспечить растяже-

ние легких при вдохе, так как она меньше

ЭТЛ, действующей в противоположном на-

правлении. При дыхании висцеральная

плевра скользит относительно париеталь-

ной, что также свидетельствует о незначи-

тельной величине сил сцепления двух лист-

ков плевры.

Таким образом, легкие следуют за расши-

ряющейся грудной клеткой при вдохе в ос-

новном вследствие действия на них атмо-

сферного давления только с одной стороны

—

через воздухоносные пути. При расширении

грудной клетки и легких давление в легких

уменьшается примерно на 1,5 мм рт.ст.,

однако это уменьшение незначительно, на

легкие продолжает действовать давление,

равное 759—758 мм рт.ст., если атмосферное

давление 760 мм рт.ст. Это давление и при-

жимает легкие к внутренней поверхности

грудной клетки, за вычетом ЭТЛ.

Поступление

воздуха в легкие при их

расширении является результатом некоторо-

го (на 1,5 мм рт.ст.) падения давления в аль-

веолах. Этого градиента давления оказывает-

ся достаточно, поскольку воздухоносные

пути имеют большой просвет и не оказывают

существенного сопротивления движению

воздуха. Кроме того, увеличение ЭТЛ при

вдохе обеспечивает дополнительное расши-

рение бронхов. Вслед за вдохом плавно начи-

нается выдох.

Б.

Механизм выдоха. При рассмотрении

процессов, обеспечивающих выдох, необхо-

димо объяснить причины одновременно про-

исходящих сужения грудной клетки, сужения

легких и изгнания воздуха из легких в атмо-

сферу. Экспираторными мышцами являются

внутренние межреберные мышцы и мышцы

брюшной стенки.

Спокойный выдох осуществляется без не-

посредственной затраты энергии. При вдохе

растягиваются легкие, вследствие чего воз-

растает ЭТЛ. Кроме того, диафрагма опус-

244

кается вниз и оттесняет органы брюшной

полости, растягивая при этом стенку живо-

та. Как только прекращается поступление

нервных импульсов к мышцам вдоха по диа-

фрагмальному и межреберным нервам, пре-

кращается возбуждение мышц, вследствие

чего они расслабляются. Грудная клетка су-

живается под влиянием ЭТЛ и постоянно

имеющегося тонуса мышц стенки живота

при этом органы брюшной полости оказы-

вают давление на диафрагму. Вследствие су-

жения грудной клетки легкие сжимаются.

Поднятию купола диафрагмы способствует

также ЭТЛ. Давление воздуха в легких воз-

растает на 1,5 мм рт.ст. в результате умень-

шения их объема, воздух из легких изгоня-

ется в атмосферу. Несколько затрудняет

выдох сужение бронхов вследствие умень-

шения ЭТЛ и наличия тонуса гладких мышц

бронхов.

Каким же образом сила ЭТЛ передается

на грудную клетку и сжимает ее? Это реали-

зуется за счет уменьшения давления атмо-

сферного воздуха на грудную клетку изнутри

через воздухоносные пути и легкие (см. рис.

12.2).

Уменьшение давления равно силе

ЭТЛ, так как с внутренней стороны реаль-

ное давление, оказываемое воздухом на

грудную клетку, равно Р

атм

.—Р

этл

., а снаружи

на грудную клетку действует

атм

Этот пере-

пад давлений (Р

этл

.) действует и на вдохе, и

на выдохе, но вдоху он препятствует (пре-

одоление ЭТЛ), а выдоху способствует.

Иными словами, ЭТЛ сжимает грудную

клетку, как пружину. При этом необходимо

учесть, что при вдохе давление в альвеолах

уменьшается на 1,5 см рт.ст., а при выдохе

настолько же увеличивается. В результате

сила, которая сжимает грудную клетку,

Рсжгр.ю,. = Р

ЭТ

л ± 1,5 мм рт.ст. (на вдохе +1,5,

на выдохе —1,5 мм рт.ст.).

Вспомогательным механизмом передачи

ЭТЛ на грудную клетку является сила сцеп-

ления (адгезии) висцерального и париеталь-

ного листков плевры. Но сила сцепления

мала, и она не добавляется к ЭТЛ, и не вычи-

тается из нее, а только способствует удержа-

нию листков плевры друг с другом.

Сужению грудной клетки (опусканию

ребер) способствует ее масса. Но главную

роль играет ЭТЛ, настолько сильно сжимаю-

щая грудную клетку при выдохе, что при

вдохе она расправляется сама, без непосред-

ственной затраты энергии за счет сил упру-

гости (потенциальной энергии), накоплен-

ной при выдохе. При этом расширяющаяся

грудная клетка способствует также преодоле-

нию ЭТЛ.

12.2.4.

РАСХОД ЭНЕРГИИ НА ОБЕСПЕЧЕНИЕ

ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

Представления о том, какое сопротивление

преодолевает мускулатура при вдохе, также

неоднозначны. Констатируется, например,

что при дыхании мускулатура преодолевает

эластическое сопротивление, связанное с уп-

ругостью грудной клетки, тягой легких и по-

верхностным натяжением альвеол. Следует,

однако, заметить, что поверхностное натяже-

ние альвеол является составной частью ЭТЛ,

которая создается также эластическими эле-

ментами легочной ткани и тонусом бронхи-

альных мышц. Кроме того, при дыхании мус-

кулатура не преодолевает эластическое со-

противление, связанное с упругостью груд-

ной клетки. Напротив, силы упругости груд-

ной клетки способствуют ее расширению.

Поэтому энергия не затрачивается при вдохе

на поднятие ребер и всей мышечной массы.

Выяснилось, что силы упругости грудной

клетки направлены вверх и вперед и превос-

ходят силу гравитации грудной клетки.

В конце выдоха наблюдается состояние рав-

новесия всех органов дыхания, когда силы

гравитации и ЭТЛ, стремящиеся сжать груд-

ную клетку, равны упругим силам грудной

клетки, стремящимся ее расширить. При

вдохе объем легких увеличивается, возрастает

ЭТЛ и брюшной стенки, направленная

внутрь, а сила упругости грудной клетки, на-

правленная наружу, напротив, снижается.

При объеме легких, равном около 60 % жиз-

ненной емкости, наблюдается состояние рав-

новесия для грудной клетки: силы упругости

грудной клетки, стремящиеся ее расправить,

равны силам гравитации грудной клетки,

действующим в противоположном направле-

нии. При дальнейшем расширении грудной

клетки направление сил ее упругости меняет-

ся на противоположное. При минутном объе-

ме дыхания, равном 10 л, работа, затрачивае-

мая на вентиляцию легких, составляет 0,2—

0,3 кгммин

-1

. При спокойном дыхании на

работу дыхательных мышц затрачивается лишь

около 2 % потребляемого организмом кисло-

рода (ЦНС потребляет 20 % 0

, Na/К-помпа

расходует 30 % всей энергии организма).

Таким образом, расход энергии на обес-

печение внешнего дыхания незначителен,

во-первых, потому что при вдохе грудная

клетка расправляется сама за счет собствен-

ных упругих сил и способствует преодоле-

нию эластической тяги легких. Во-вторых,

расход энергии на вентиляцию легких мал

потому, что мало неэластическое сопротив-

ление вдоху и выдоху. Его составляют сле-

245

еиствуют

только силы

гравитации

frrrinrrrry

////////

Включаются силы

упругости

грудной клетки

(4)

Дополнительно

включается

эластическая

тяга легких (5)

/777Ш

Дополнительно

сократились

наружные

межреберные

мышцы

(6)

Рис. 12.4. Модель «Дыхательные качели».

—

позвоночник; 2

—

ребра; 3

—

грудина; 4

—

упругие

силы грудной клетки; 5

—

эластическая тяга легких; б

—

наружные межреберные мышцы.

личения отрицательного давления в расширении

легких при вдохе, то она не отражает реальной

действительности. В этой модели легкие не при-

жаты к «грудной клетке». Они расширяются при

искусственном уменьшении давления в «плев-

ральной полости». Поскольку в легких сохраняет-

ся атмосферное давление, то возникает градиент

давления, который и обеспечивает расширение

легких. В организме же легкие прижаты к внут-

ренней поверхности грудной клетки за счет атмо-

сферного давления. При вдохе плевральная щель

не расширяется, так как в ней воздуха нет вооб-

ще,

а расширяется грудная клетка. Поскольку лег-

кие прижаты к грудной клетке атмосферным дав-

лением, естественно, они расширяются вместе с

расширяющейся грудной клеткой. При расшире-

нии легких возрастает, естественно, ЭТЛ, что со-

провождается увеличением отрицательного давле-

ния в плевральной щели. Из этого анализа также

следует, что возрастание отрицательного давления

в плевральной щели — не причина, а следствие

расширения легких.

дующие компоненты: 1) аэродинамическое

сопротивление воздухоносных путей; 2) вяз-

кое сопротивление тканей; 3) инерционное

сопротивление. При спокойном дыхании

энергия затрачивается в основном на пре-

одоление ЭТЛ и брюшной стенки. При тя-

желой работе расход энергии на обеспече-

ние вентиляции легких может возрастать с 2

до 20 % от общего энергорасхода из-за воз-

растания неэластического сопротивления

вдоху и выдоху. В-третьих, расход энергии

на вентиляцию легких так мал потому (и это

главное), что органы дыхания работают по-

добно качелям (рис. 12.4), для поддержания

качания которых затрачивается весьма мало

энергии.

Дело в том, что значительная часть энер-

гии сокращения мышц, обеспечивающей

расширение грудной клетки при вдохе, пере-

ходит в потенциальную энергию ЭТЛ и

брюшной стенки — они растягиваются. Эта

накопившаяся потенциальная энергия элас-

тической тяги при вдохе обеспечивает и

выдох — поднятие диафрагмы и сжатие, как

пружины, грудной клетки после расслабле-

ния мышц вдоха. В свою очередь потенци-

альная энергия ЭТЛ, сжимающая грудную

клетку, как пружину, при выдохе переходит в

потенциальную энергию в виде упругих сил

грудной клетки, обеспечивающих поднятие

ребер при очередном вдохе. Подобный пере-

ход одного вида энергии в другой и обратно

происходит в каждом цикле дыхания (дыха-

тельные качели).

Что касается известной модели Дондерса, на

которую ссылаются при доказательстве роли уве-

Как показали исследования последних

лет, экскурсии грудной клетки, даже при ин-

тенсивной мышечной работе, осуществляют-

ся в пределах 50—58 % жизненной емкости

легких. Это установлено на спортсменах при

различных физических нагрузках (В.В.Карп-

ман).

При спокойном дыхании, как известно,

человек использует всего около 10 % жизнен-

ной емкости легких, так как дыхательный

объем составляет около 450 мл, а жизненная

емкость легких достигает 4500 мл. Поскольку

грудная клетка может расширяться сама за

счет упругих сил до 60 % жизненной емкости

легких, то фактически при любой интенсив-

ности физической деятельности поднятие

ребер и всей массы грудной клетки осущест-

вляется без непосредственной затраты энер-

гии — вторично активно. Энергия мышечно-

го сокращения при вдохе расходуется только

на преодоление прироста ЭТЛ и брюшной

стенки.

Все изложенное о механизме вентиляции

легких объясняет причины незначительного

расхода энергии на обеспечение внешнего

дыхания в покое, а также и то, почему мы так

легко дышим, не замечая усилий! Внешнее

звено системы дыхания работает, как качели.

12.2.5.

ФОРСИРОВАННОЕ ДЫХАНИЕ.

ТИПЫ ДЫХАНИЯ.

ОБЪЕМ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ.

ВЕНТИЛЯЦИЯ АЛЬВЕОЛ

А. Форсированное дыхание обеспечивается с

помощью вовлечения в сокращение ряда до-

полнительных мышц, оно осуществляется с

большой затратой энергии, так как при этом

246

Рис. 12.5. Легочные объемы и емкос-

ти (объяснение в тексте).

Общая

емкость

легких

4-6 л

Емкость

вдоха

2-3

РО

вдоха

1,5-2,5

ДО_0,4

0,5л

РО

выдоха

1,0-1,5

ЖЕЛ

М: 3,5-

4,5 л

Ж: 3,0-

4,0 л

Остаточный

объем

1,0-1,5

резко возрастает неэластическое сопротивле-

ние.

При вдохе вспомогательную роль играют

все мышцы, прикрепленные к костям плече-

вого пояса, черепу или позвоночнику и спо-

собные поднимать ребра, это грудино-клю-

чично-сосцевидная, трапециевидная, обе

грудные мышцы, мышца, поднимающая ло-

патку, лестничная мышца, передняя зубчатая

мышца. Форсированный выдох также осу-

ществляется с дополнительной непосредст-

венной затратой энергии, во-первых, в ре-

зультате сокращения внутренних межребер-

ных мышц. Их направление противоположно

направлению наружных межреберных мышц,

поэтому в результате их сокращения ребра

опускаются. Во-вторых, важнейшими вспо-

могательными экспираторными мышцами

являются мышцы живота, при сокращении

которых ребра опускаются, а органы брюш-

ной полости сдавливаются и смещаются

кверху вместе с диафрагмой. Способствуют

форсированному выдоху также задние зубча-

тые мышцы. Естественно, при форсирован-

ных вдохе—выдохе действуют и все силы, с

помощью которых осуществляется спокой-

ное дыхание.

Б.

Тип дыхания зависит от пола и рода

трудовой деятельности. У мужчин в основ-

ном брюшной тип дыхания, у женщин — в

основном грудной тип. В случае преимуще-

ственной физической работы и у женщин

формируется преимущественно брюшной

тип дыхания. Грудной тип дыхания обеспе-

чивается главным образом за счет работы

межреберных мышц. При брюшном типе в

результате мощного сокращения диафраг-

мы органы брюшной полости смешаются

вниз,

поэтому при вдохе живот «выпячива-

ется».

В.

Объемы вентиляции легких зависят от

глубины вдоха и выдоха. Вентиляция легких

—

газообмен между атмосферным воздухом и

легкими. Ее интенсивность и сущность выра-

жаются двумя понятиями. Гипервентиляция —

произвольное усиление дыхания, не связан-

ное с метаболическими потребностями орга-

низма, и гиперпноэ — непроизвольное усиле-

ние дыхания в связи с реальными потребнос-

тями организма. Различают объемы вентиля-

ции легких и их емкости, при этом под тер-

мином «емкость» понимают совокупность

нескольких объемов (рис. 12.5).

Дыхательный объем (ДО) — это объем

воздуха, который человек вдыхает и выдыха-

ет при спокойном дыхании, при этом про-

должительность одного цикла дыхания со-

ставляет 4—6 с, акт вдоха проходит несколь-

ко быстрее. Такое дыхание называется эйп-

ное (хорошее дыхание).

Резервный объем вдоха (РО вдоха) —

максимальный объем воздуха, который чело-

век может дополнительно вдохнуть после

спокойного вдоха.

Резервный объем выдоха (РО выдоха) —

максимальный объем воздуха, который

можно выдохнуть после спокойного выдоха.

Остаточный объем (00) — объем воз-

духа, остающийся в легких после максималь-

ного выдоха.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это

наибольший объем воздуха, который можно

выдохнуть после максимального вдоха. У мо-

лодых людей должную величину ЖЕЛ можно

рассчитать по формуле: ЖЕЛ = Р

ост

(м)

•

2,5

[л].

6. Функциональная остаточная емкость

(ФОЕ) — количество воздуха, остающееся в

легких после спокойного выдоха, равна

сумме остаточного объема и резервного объе-

ма выдоха.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем

воздуха, содержащийся в легких на высоте

максимального вдоха, равна сумме ЖЕЛ

плюс остаточный объем. Общая емкость лег-

ких, как и другие объемы и емкости, весьма

вариабельна и зависит от пола, возраста и

роста. Так, у молодых людей в возрасте 20—

30 лет она равна в среднем около 6 л, у муж-

чин в 50—60 лет

—

в среднем около 5,5 л.

Из всех этих величин наибольшее практи-

ческое значение имеют дыхательный объем,

247

жизненная емкость легких и функциональ-

ная остаточная емкость. Жизненная емкость

легких является показателем подвижности

грудной клетки и растяжимости легких —

при различных патологических процессах

ЖЕЛ может сильно уменьшаться. Однако

значительное уменьшение ЖЕЛ не обяза-

тельно ведет к ухудшению оксигенации

крови и уменьшению удаления углекислого

газа, так как даже при максимальной физи-

ческой нагрузке используется не более 60 %

ЖЕЛ. Этот показатель также весьма вариабе-

лен и зависит от роста, пола (у женщин — на

25 % меньше), возраста — после 40 лет он

снижается. Функциональная остаточная ем-

кость обеспечивает стабилизацию альвеоляр-

ной газовой смеси несмотря на то, что она

обновляется порциями. ФОЕ сохраняет не-

который резерв кислорода при вынужденной

задержке дыхания, например при нырянии,

при действии веществ с едким запахом, в ре-

зультате чего дыхание прекращается произ-

вольно или непроизвольно.

В случае пневмоторакса большая часть ос-

таточного воздуха выходит, а в легком оста-

ется минимальный объем возду-

х а. Этот воздух задерживается в так называ-

емых воздушных ловушках, так как часть

бронхиол спадается раньше альвеол (конце-

вые и дыхательные бронхиолы не содержат

хрящей). Поэтому легкое взрослого человека

и дышавшего новорожденного ребенка не

тонет в воде (тест для определения в судебно-

медицинской экспертизе, живым ли родился

ребенок: легкое мертворожденного тонет в

воде,

так как не содержит воздуха).

Минутный объем воздуха

(MOB) — это объем воздуха, проходящего

через легкие за 1 мин. Он составляет в покое

6—8 л, частота дыхания — 14—18 в 1 мин.

При интенсивной мышечной нагрузке MOB

может достигать 100 л.

Максимальная вентиляция

легких (МВЛ) — это объем воздуха, ко-

торый проходит через легкие за определен-

ный промежуток времени при максимально

возможной глубине и частоте дыхания. МВЛ

может достигать у молодого человека 120—

150 л/мин, а у спортсменов — 180 л/мин, он

зависит от возраста, роста, пола. При про-

чих равных условиях МВЛ характеризует

проходимость дыхательных путей, а также

упругость грудной клетки и растяжимость

легких.

Г.

Нередко обсуждается вопрос, как ды-

шать при увеличении потребности организма в

газообмене: реже, но глубже или чаще, но

менее глубоко? Глубокое дыхание более эф-

фективно для газообмена в легких, так как

часть воздуха может поступать конвективным

способом непосредственно в альвеолы. Одна-

ко дышать глубоко при интенсивной мышеч-

ной нагрузке становится трудно, так как

сильно возрастает неэластическое сопротив-

ление (аэродинамическое сопротивление

воздухоносных путей, вязкое сопротивление

тканей и инерционное сопротивление). По-

этому при форсированном дыхании возраста-

ет расход энергии на обеспечение работы

внешнего звена дыхания от 2 % общего рас-

хода в покое до 20 % при тяжелой физичес-

кой работе. При этом у тренированных лиц

увеличение вентиляции легких при физичес-

кой нагрузке осуществляется преимущест-

венно за счет углубления дыхания, а у нетре-

нированных — в основном за счет учащения

дыхания до 40—50 в 1 мин. Однако обычно

частота и глубина дыхания определяются

самой физической нагрузкой. Организм

самостоятельно (непроизвольно) устанавли-

вает режим дыхания согласно своим физи-

ческим возможностям и потребностям в дан-

ный момент. Кроме того, при интенсивной

физической работе человек незаметно для

себя нередко переходит с носового дыхания

на дыхание ртом, поскольку носовое дыхание

создает примерно половину сопротивления

воздушному потоку. Сознательное стремле-

ние дышать реже, но глубже при интенсив-

ной физической нагрузке ведет также к уве-

личению мышечной работы на преодоление

возрастающей ЭТЛ при глубоком вдохе.

Таким образом, меньшая работа дыхания со-

вершается при неглубоком частом дыхании,

хотя вентиляция легких лучше при глубоком

дыхании. Полезный результат для организма

больше при неглубоком частом дыхании.

Режим дыхания устанавливается непроиз-

вольно и при физической работе, и в покое.

Человек сознательно (самопроизвольно)

обычно не контролирует частоту и глубину

дыхания, хотя это возможно.

Д. Вентиляция альвеол конвективным

путем (непосредственное поступление свеже-

го воздуха в альвеолы) происходит только

при очень интенсивной физической работе.

Значительно чаще вентиляция альвеол осу-

ществляется диффузионным способом. Это

объясняется тем, что многократное дихото-

мическое деление бронхиол ведет к увеличе-

нию суммарного поперечного сечения возду-

хоносного пути в дистальном направлении и,

естественно, к увеличению его объема. Так,

суммарная площадь бронхиол 16-й генерации

обоих легких составляет 180 см

, что пример-

но в 70 раз больше поперечного сечения тра-

248

хеи (около 2,5 см

), а суммарная площадь по-

перечного сечения бронхиол 19-й генерации

равна примерно 9940 см

, что в 370 раз боль-

ше площади поперечного сечения трахеи.

С 20-й генерации начинаются альвеоляр-

ные ходы и мешочки, их диаметр равен 0,2—

0,6 мм, они несут на себе альвеолы. Суммар-

ная площадь поперечного сечения альвеоляр-

ных мешочков около 11 800 см

В связи с увеличением суммарного по-

перечного сечения бронхиол их емкость

также возрастает, и до 16-й генерации вклю-

чительно емкость воздухоносного пути обоих

легких равна примерно 150 мл, а емкость

переходной зоны (17—19-я генерации — ды-

хательные бронхиолы) — около 200 мл. Сум-

марный объем альвеолярных ходов и альвео-

лярных мешочков составляет 1300 мл, альве-

ол

—

1200 мл (см. рис. 12.1).

При спокойном вдохе 450 мл вдыхаемого

воздуха распределяются следующим образом:

150 мл — в воздухоносном пути, 200 мл — в

переходной зоне (дыхательные бронхиолы), а

на альвеолярные ходы остается лишь 100 мл

(450—200—150=100). Это означает, что при

спокойном дыхании атмосферный воздух до

альвеол не доходит. Уточним, что 150 мл из

450 остаются в воздухоносном пути, а в лег-

кие поступает обратно вместе со свежим воз-

духом 150 мл альвеолярного воздуха, кото-

рым заполнился воздухоносный путь при вы-

дохе. Это повторяется при каждом вдохе и

выдохе.

Даже при интенсивной мышечной работе

лишь небольшая часть вдыхаемого свежего

воздуха поступает конвективным способом в

альвеолы. При интенсивной физической ра-

боте,

причем только у спортсменов (у других

людей, по-видимому, меньше), используется

примерно 50 % ЖЕЛ, т.е. всего вдыхается

около 2250 мл, а емкость воздухоносного

пути (150 мл), переходной зоны (200 мл) и

альвеолярных ходов вместе с альвеолярны-

ми мешочками (1300 мл) в сумме равна око-

ло 1650 мл. Отсюда поступает в альвеолы

2250 мл - 1650 мл = 600 мл, что составляет

около 26 % от вдыхаемого воздуха. Эти циф-

ры усредненные, так как индивидуальные

колебания объема легких весьма значитель-

ны.

Например, объем воздухоносного пути

может быть в пределах 100—200 мл (2 мл на

1 кг массы тела). Время диффузии газов в

газообменной области и выравнивание со-

става газовой смеси в альвеолярных ходах и

альвеолах составляет около 1 с. Состав газов

переходной зоны приближается к таковому

альвеолярных ходов примерно за это же

время — 1 с.

12.2.6.

ГАЗООБМЕН МЕЖДУ АЛЬВЕОЛАМИ

И КРОВЬЮ

Газообмен осуществляется с помощью диф-

фузии: С0

выделяется из крови в альвеолы,

поступает из альвеол в венозную кровь,

пришедшую в легочные капилляры из всех

органов и тканей организма. При этом ве-

нозная кровь, богатая С0

и бедная 0

превращается в артериальную, насыщенную

и обедненную С0

. Газообмен между аль-

веолами и кровью идет непрерывно, но во

время систолы больше, чем во время диас-

толы.

А. Движущая сила, обеспечивающая газо-

обмен в альвеолах, — разность парциальных

давлений Р0

и РС0

в альвеолярной смеси

газов и напряжений этих газов в крови. Пар-

циальное давление газа — часть общего дав-

ления газовой смеси, приходящаяся на долю

данного газа. Напряжение газа в жидкости

зависит только от парциального давления

газа над жидкостью, и они равны между

собой. Парциальное давление газа в смеси,

согласно закону Дальтона, прямо пропорци-

онально его объемному содержанию. Для его

расчета необходимо от общего давления газо-

вой смеси вычислить процент, равный содер-

жанию этого газа в смеси. При этом необхо-

димо учесть парциальное давление водяных

паров. Так, например, парциальное давление

водяных паров в газовой смеси в альвеолах

при температуре тела 37 "С составляет 47 мм

рт.ст., на долю давления газовой смеси при-

ходится 760—47 = 713 мм рт.ст. Поскольку

процентное содержание кислорода в альвео-

лярной смеси равно 14 %, то

Р0

= — = 99,82 мм рт.ст. « 100 мм рт.ст.

Р0

и РС0

в альвеолах и капиллярах

уравниваются.

Углекислый газ диффундирует в альвеолы

в 20—25 раз быстрее, чем кислород, вследст-

вие его лучшей растворимости в жидкости и

мембранах. Именно поэтому обмен С0

легких происходит достаточно полно, не-

смотря на небольшой градиент парциально-

го давления этого газа и его напряжения —

всего 6 мм рт.ст. (для кислорода

—

до 60 мм

рт.ст.).

В условиях покоя РС0

в артери-

альной крови может колебаться в пределах

35—45 мм рт.ст. Кроме градиента парциаль-

ного давления-напряжения, обеспечиваю-

щего газообмен в легких, имеется и ряд дру-

гих, вспомогательных факторов, играющих

важную роль в газообмене (табл. 12.1).

249

Таблица 12.1. POj и РСОг в альвеолах и на-

пряжение этих газов в крови, мм рт.ст., и кПа

(цифры

скобках)

Газ

со

Венозная кровь,

поступающая

в легкие

40(5,3)

46(6,1)

Альвеолярная

смесь газов

100(13,3)

40(5,3)

Капиллярная

кровь в легких

(артериализо ванная)

100(13,3)

40(5,3)

Б.

Факторы, способствующие диффузии

газов в легких.

Огромная поверхность контакта легоч-

ных капилляров и альвеол (60—120 м

). Аль-

веолы представляют собой пузырьки диамет-

ром 0,3—0,4 мм, образованные эпителиоци-

тами, причем каждый капилляр контактирует

с 5—7 альвеолами.

Большая скорость диффузии газов через

тонкую легочную мембрану — около 1 мкм.

Выравнивание Р0

в альвеолах и крови в

легких происходит за 0,25 с; кровь находит-

ся в капиллярах легких около 0,5 с, т.е. в

2 раза больше. Скорость диффузии С0

23 раза больше таковой 0

, т.е. имеется вы-

сокая степень надежности в процессах газо-

обмена в организме. Большая диффузионная

поверхность и большая скорость диффузии

газов определяют хорошую диффузионную

способность легких (количество миллилит-

ров газа, проходящего через суммарную по-

верхность легочной мембраны всех вентили-

руемых альвеол обоих легких за 1 мин при

градиенте парциального давления газа 1 мм

рт. ст.). Диффузионная способность легких

в покое для кислорода составляет около

25 мл-мин

-1

мм рт.ст.

-1

, для углекислого га-

за — около 600 млмин

мм рт.ст.

-1

. Естест-

венно, чем больше поверхность газообмена,

тем больше диффузионная их способность,

поскольку это суммарный показатель.

Интенсивные вентиляция легких и кро-

вообращение — активация вентиляции лег-

ких и кровообращения в них, естественно,

способствует диффузии газов в легких. Ин-

тенсивность вентиляции различных отделов

легких зависит от положения тела: в верти-

кальном положении лучше вентилируются

нижние отделы, в горизонтальном — отделы

легких, находящиеся снизу (в положении на

спине

—

дорсальные, на животе — вентраль-

ные,

на боку — тоже нижней части легких).

Это объясняется тем, что отделы легких, на-

ходящиеся снизу, сжаты под действием соб-

ственной массы тела, так как они не имеют

жесткого каркаса, а отделы легких, находя-

щиеся сверху, растянуты. Поэтому при

вдохе нижние отделы легких имеют боль-

шую возможность расправляться. Примерно

так же изменяется и кровообращение в лег-

ких.

В вертикальном положении величина ле-

гочного кровотока на единицу объема ткани

почти линейно возрастает в направлении

сверху вниз. Меньше всего кровоснабжаются

верхушки легких. В положении вниз головой

кровоснабжение верхушек легких улучшается

и может быть больше, чем в нижних его отде-

лах. В положении сидя верхушки легких

снабжаются меньше на 15 %, в положении

стоя — меньше на 25 %. Это весьма важный

факт, который необходимо учитывать при

сердечно-легочной недостаточности: перфу-

зия легких максимальна в положении лежа

—

рекомендация больному лечь в постель край-

не важна в этой ситуации. В положении лежа

на спине кровоснабжение легких в продоль-

ном направлении практически везде одина-

ково.

При умеренной физической нагрузке

различия в кровоснабжении разных отделов

легких уменьшаются. Различия интенсивнос-

ти кровообращения в разных отделах легких

объясняются разной степенью сдавливания

или расширения артериальных сосудов лег-

ких, содержащих мало гладкомышечных эле-

ментов, что является следствием низкого

давления крови в них; давление в капиллярах

легких равно 6—7 мм рт.ст.

По интенсивности кровообращения лег-

кие делят на три зоны: верхушки легких,

среднюю и нижнюю (зоны Веста —1,2, 3).

Они мобильны и зависят не только от поло-

жения тела, но и от интенсивности дыхания.

Так, после спокойного выдоха зона 2 зани-

мает примерно

/i легкого, а после макси-

мального выдоха все легкое примерно соот-

ветствует зоне 3, так как оно растянуто

меньше. В результате этого улучшается кро-

вообращение в средних и верхних отделах

легких и несколько ухудшается в нижних от-

делах вследствие дополнительного сжатия

нижних отделов легких и сужения их сосу-

дов (нижние отделы легких всегда меньше

расправлены). Поскольку кровоток в верх-

них отделах легких мал, то объем их венти-

ляции, хотя и снижен, но больше объема

кровотока; в средних отделах объем венти-

ляции несколько меньше объема кровотока:

отношение объема вентиляции к объему

перфузии в них составляет 0,8; в нижних от-

делах данное соотношение несколько мень-

ше и составляет 0,7.

Корреляция между кровотоком в дан-

ном участке легкого и его вентиляцией. Если

250