Смирнов В.М. Физиология человека: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

участок легкого плохо вентилируется, то

кровеносные сосуды в этой области сужают-

ся и даже полностью закрываются. Это осу-

ществляется с помощью механизмов мест-

ной саморегуляции — посредством реакций

гладкой мускулатуры: при снижении в аль-

веолах Р0

возникает вазоконстрикция.

В эксперименте она наблюдается уже при

небольшом снижении содержания кислоро-

да (до 15—16 %) в газовой смеси, которой

вентилируют легкое. Вентиляция легкого

азотом также ведет к закрытию капилляров,

вентиляция кислородом ведет к раскрытию

капилляров легких. Эта реакция сохраняется

даже на изолированном легком. При по-

вышении С0

также возникает вазокон-

стрикция, а при снижении РС0

сужаются

бронхи. Последнее ведет к сохранению

угольной кислоты при гипокапнии. Реакция

усиливается при повышении рН крови. Сле-

дует заметить, что, хотя и существует меха-

низм, обеспечивающий корреляцию крово-

обращения и вентиляции соответствующих

участков легких, он нарушается в результате

механического сдавления сосудов: при вы-

дохе, когда давление в альвеолах повышает-

ся,

кровоток может сильно уменьшиться.

Нередко отмечают, что при выдохе кровоток

в сосудах легких может прекратиться вслед-

ствие повышения давления воздуха в альве-

олах на 1—2 мм рт.ст. Однако это мнение

необоснованно, так как давление в капилля-

рах легких составляет 6—7 мм рт.ст., т.е. в

несколько раз больше давления воздуха в

альвеолах на выдохе.

Из-за того что верхушки легких перерас-

тянуты и по этой причине хуже вентили-

руются, они чаще поражаются туберкулезом.

В нормальных условиях у здорового челове-

ка активно функционирует примерно '/7 аль-

веол, эти активно функционирующие участ-

ки легких непрерывно меняются. Тот факт,

что одновременно функционирует лишь

часть альвеол, весьма важен. В случае пора-

жения части легкого или даже всего легкого

и невозможности излечения терапевтичес-

кими средствами можно одно легкое удалить

полностью. Оставшееся легкое обеспечит га-

зообмен, достаточный для удовлетворитель-

ной жизнедеятельности организма.

В.

Газообмен в легком, естественно, ве-

дет к изменению газового состава в легком

по сравнению с составом атмосферного воз-

духа. В покое человек потребляет около

250 мл 0

и выделяет около 230 мл С0

Поэтому в альвеолярном воздухе уменьшает-

ся количество 0

и увеличивается — С0

(табл. 12.2).

Таблица 12.2. Состав атмосферного воздуха и

газовой смеси легких (%)

Компонент

С0

Азот и

инертные

газы

Пары воды

Атмосферный

воздух

20,93

0,04

78,5

0,5

Выдыхаемая

смесь газов

16,0

4,0

74,9

5,5

Альвеолярная

смесь газов

14,0

5,5

74,5

5,6

Изменения содержания 0

и С0

в альвео-

лярной смеси газов являются следствием по-

требления организмом 0

и выделения С0

В выдыхаемом воздухе количество 0

не-

сколько возрастает, а С0

уменьшается по

сравнению с альвеолярной газовой смесью

вследствие того, что к ней добавляется воздух

воздухоносного пути, не участвующий в газо-

обмене и, естественно, содержащий С0

и 0

в таких же количествах, как и атмосферный

воздух. Азот в газообмене не участвует, неко-

торое увеличение содержания его в альвео-

лярном воздухе является относительным:

объем выдыхаемого воздуха несколько мень-

ше объема вдыхаемого. Это объясняется тем,

что С0

выделяется из организма несколько

меньше, нежели потребляется 0

, из-за раз-

личного содержания углерода и кислорода в

различных окисляемых веществах организма.

На долю инертных газов в атмосферном воз-

духе приходится около 1 %. Кровь, обога-

щенная 0

и отдавшая С0

, из легких посту-

пает в сердце и с помощью артерий и капил-

ляров распределяется по всему организму, в

различных органах и тканях отдает 0

и полу-

чает С0

12.3.

ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ

Газы в крови находятся в виде физического

растворения и химической связи. Количество

газа, физически растворенного в крови (g),

можно рассчитать по формуле:

a-VP

8--д—•

где а

—

коэффициент абсорбции

—

количест-

во газа, растворенного в 1 мл жидкости при

температуре 0 "С и атмосферном давлении

760 мм рт.ст. (для плазмы крови а0

= 0,024;

аС0

= 0,49); V

—

объем жидкости; Р

—

пар-

циальное давление газа над жидкостью; А

—

атмосферное давление (760 мм рт.ст.). Если

251

состав жидкости и ее температура постоян-

ны,

что характерно для плазмы крови, то ко-

личество растворенного газа зависит только

от парциального давления. Количество физи-

чески растворенного в крови 0

= 0,3 об%;

С0

= 4,0 об%; N

= 1 об%. Общее содержа-

ние 0

и С0

в крови во много раз больше,

нежели их физически растворенных фаз

(табл. 12.3).

Таблица 12.3. Общее количество газов в кро-

ви,

об%

(мл в 100 мл крови)

Газ

С0

Артериальная кровь

19-20

Венозная кровь

14,5-15,5

Сравнивая количество растворенных газов

в крови с общим их содержанием, видим, что

и С0

в крови находятся главным образом

в виде химических соединений, с помощью

которых и переносятся.

12.3.1.

ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА

Практически весь 0

(около 20 об% — 20 мл

на 100 мл крови) переносится кровью в

виде химического соединения с гемоглоби-

ном. В виде физического растворения транс-

портируется только 0,3 об%. Однако эта фаза

весьма важна, так как 0

из капилляров к

тканям и 0

из альвеол в кровь и в эритроцит

проходит через плазму крови в виде физичес-

ки растворенного газа. Если учесть, что чело-

век хорошо переносит чистый 0

при давле-

нии до 3 атм, то можно добиться увеличения

физически растворенного 0

до 6,84 об%, что

и используется в клинике при оперативных

вмешательствах на сердце или при сердечно-

легочной недостаточности. Но даже дыхание

чистым кислородом с помощью газообмен-

ной маски при обычном для человека давле-

нии в

атм увеличивает количество физичес-

ки растворенного 0

до 2,28 об% и несколько

улучшает снабжение организма кислородом в

условиях патологии или при подъеме на вы-

соту. При продолжительном же дыхании чис-

тым кислородом у здоровых лиц появляются

боли, особенно при глубоких вдохах, умень-

шается жизненная емкость легких (по-види-

мому, из-за ограничения глубины вдоха);

возможны перевозбуждение ЦНС и возник-

новение судорог, что, очевидно, объясняется

инактивацией некоторых ферментов, в част-

ности дегидрогеназ.

А. Свойства гемоглобина и его содержание

в крови. Этот красный кровяной пигмент, со-

держащийся в эритроцитах как переносчик

, обладает замечательным свойством при-

соединять 0

, когда кровь находится в лег-

ком, и отдавать 0

, когда кровь проходит по

капиллярам всех органов и тканей организ-

ма. Гемоглобин является хромопротеидом;

его мол. м. составляет 64 500, он состоит из

четырех одинаковых групп — гемов. Гем

представляет собой протопорфирин, в центре

которого расположен ион двухвалентного

железа, играющего ключевую роль в перено-

се 0

. Кислород образует обратимую связь с

гемом, причем валентность железа не изме-

няется. При этом восстановленный гемогло-

бин (НЬ) становится окисленным НЬ0

, точ-

нее НЬ(0

)

. Каждый гем присоединяет по

одной молекуле кислорода, поэтому одна мо-

лекула гемоглобина связывает четыре моле-

кулы 0

. Один грамм гемоглобина может

присоединить 1,39 мл 0

. Однако при анали-

зе газового состава крови получают несколь-

ко меньшую величину (1,34—1,36 мл 0

на

НЬ).

Это объясняется тем, что небольшая

часть гемоглобина (2—3 %) в физиологичес-

ких условиях не связана с 0

, а минимальная

часть оксигемоглобина (около 1 %) не диссо-

циирует (не отдает 0

). Содержание гемогло-

бина в крови у мужчин 130—160 г/л, у жен-

щин 120—140 г/л. Количество 0

, которое

может быть связано в 100 мл крови, у муж-

чин составляет около 20 мл (20 об%) (кисло-

родная емкость крови), у женщин она на 1—

2 об% меньше. После разрушения старых

эритроцитов в норме и в результате патоло-

гических процессов прекращается и дыха-

тельная функция гемоглобина, поскольку он

частично «теряется» через почки, частично

фагоцитируется клетками мононуклеарной

фагоцитирующей системы.

Гем может подвергаться не только оксиге-

нации, но и истинному окислению. При этом

железо из двухвалентного превращается в

трехвалентное. Окисленный гем носит назва-

ние гематина (метгема), а вся полипептидная

молекула в целом — метгемоглобина. В кро-

ви человека в норме метгемоглобин содер-

жится в незначительных количествах, но при

некоторых заболеваниях, отравлениях неко-

торыми ядами, при действии некоторых ле-

карств, например кодеина, фенацетина, его

содержание увеличивается. Опасность таких

состояний заключается в том, что окислен-

ный гемоглобин очень слабо диссоциирует

(не отдает 0

тканям) и, естественно, не мо-

252

жет присоединять дополнительно молекулы

, т.е. он теряет свойства переносчика кис-

лорода. Так же опасно соединение гемогло-

бина с угарным газом (СО) — карбоксигемо-

глобином, поскольку сродство гемоглобина к

СО в 300 раз больше, чем к кислороду, и

НЬСО диссоциирует в 10 000 раз медленнее,

чем НЬ0

. Даже при крайне низких парци-

альных давлениях угарного газа гемоглобин

превращается в карбоксигемоглобин: НЬ +

СО = НЬСО. В норме на долю НЬСО прихо-

дится лишь 1 % общего количества гемогло-

бина крови, у курильщиков — значительно

больше: к вечеру оно достигает 20 %. Если в

воздухе содержится 0,1 % СО, то около 80 %

гемоглобина переходит в карбоксигемогло-

бин и выключается из транспорта 0

. Опас-

ность образования большого количества

НЬСО подстерегает пассажиров на автомо-

бильных дорогах. Известно много случаев со

смертельным исходом при включении двига-

теля автомобиля в гараже в холодное время

года с целью обогрева. Первая помощь по-

страдавшему заключается в немедленном

прекращении его контакта с угарным газом.

Специфическое лечение — дыхание чистым

кислородом под повышенным давлением;

поступление кислорода в кровь ускоряет дис-

социацию НЬСО. Таким образом, свойством

гемоглобина как переносчика кислорода яв-

ляется, во-первых, то, что он обладает боль-

шим сродством к 0

и быстро соединяется с

ним при увеличении Р0

, не изменяя валент-

ности железа; во-вторых, он легко отдает

кислород при уменьшении Р0

. Скорость

процесса связывания кислорода гемоглоби-

ном в легких и отдачи его тканям хорошо ил-

люстрирует кривая образования и

диссоциации оксигемоглобина.

Б.

Образование оксигемоглобина происхо-

дит в капиллярах легких очень быстро. Время

полунасыщения гемоглобина кислородом со-

ставляет всего лишь 0,01 с (длительность

пребывания крови в капиллярах легких в

среднем 0,5 с). Главным фактором, обеспечи-

вающим образование оксигемоглобина, явля-

ется высокое парциальное давление 0

в аль-

веолах (100 мм рт.ст.). На кривой имеется че-

тыре характерных отрезка, отражающих зави-

симость скорости насыщения гемоглобина

кислородом от его парциального давления

(рис.

12.6).

При возрастании Р0

от 0 до 10 мм

рт.ст. оксигенация крови идет медленно.

Далее от 10 до 40 мм рт.ст. насыщение

гемоглобина кислородом идет очень быстро

и достигает 75 % — кривая круто поднима-

ется.

МЬЗг_

ъъъ^

20 40 60 80 100

Р0

мм

' Р

ст

Рис. 12.6. Кривые образования и диссоциации ок-

сигемоглобина и оксимиоглобина при рН 7,4 и

t 37 °С.

При увеличении Р0

от 40 до 60 мм

рт.ст. насыщение гемоглобина кислородом

сильно замедляется, однако достигает 90 %.

При возрастании Р0

свыше 60 мм

рт.ст. дальнейшее насыщение гемоглоби-

на идет очень медленно и постепенно при-

ближается к 96—98 %, никогда не достигая

100 %. Однако такое высокое насыщение ге-

моглобина 0

(97 %) наблюдается только у

молодых людей. Р0

при этом в артериаль-

ной крови у них около 95 мм рт.ст. (в капил-

лярах легких

—

около 100 мм рт.ст.). У пожи-

лых лиц эти показатели ниже.

Несоответствие Р0

артериальной крови

Р0

альвеолярной смеси газов объясняется:

1) неполным соответствием интенсивности

кровотока и вентиляции в различных отделах

легких; 2) поступлением небольшого количе-

ства крови бронхиальных вен в артериальную

кровь легочных вен (шунтированием); 3) по-

ступлением части венозной крови коронар-

ного кровообращения через вены Тебезия в

левый желудочек сердца. Причины S-образ-

ной формы кривой образования и диссоциа-

ции оксигемоглобина изучены недостаточно.

Пологий характер кривой образования и

диссоциации оксигемоглобина в верхней ее

части свидетельствует о том, что в случае

значительного падения Р0

в воздухе содер-

жание 0

в крови будет сохраняться доста-

точно высоким. Так, даже при падении Р0

артериальной крови до 60 мм рт.ст. (8,0 кПа)

насыщение гемоглобина кислородом равно

90 % — это весьма важный биологический

факт: организм все еще будет обеспечен 0

(например, при подъеме в горы, полетах на

253

низких высотах — до 3 км), т.е. имеется вы-

сокая надежность механизмов обеспечения

организма кислородом.

Процесс насыщения гемоглобина кисло-

родом в легких отражает верхняя часть кри-

вой (от 75 до 96—98 %). В венозной крови,

поступающей в капилляры легких, Р0

равно

40 мм рт.ст., и достигает оно в артериальной

крови 100 мм рт.ст., как Р0

в альвеолах.

Имеется ряд вспомогательных факторов, спо-

собствующих оксигенации крови: 1) отщепле-

ние от карбгемоглобина С0

и удаление его

(эффект Вериго); 2) понижение температуры

в легких; 3) увеличение рН крови (эффект

Бора).

Следует также отметить, что с возрас-

том связывание 0

гемоглобином ухудша-

ется.

В.

Диссоциация оксигемоглобина происхо-

дит в тканевых капиллярах большого круга

кровообращения (рис. 12.6). При этом гемо-

глобин не только отдает 0

тканям, но и при-

соединяет образовавшийся в тканях С0

Главным фактором, обеспечивающим диссо-

циацию оксигемоглобина, является падение

Р0

который быстро потребляется тканями.

Обычно отмечают, что этот процесс отражает

нижняя часть кривой.

Однако если учесть, что напряжение Р0

венозной крови, как правило, не падает ниже

40 мм рт.ст. и что при этом гемоглобин насы-

щен кислородом на 75 % (в этом мнение всех

исследователей едино), то станет очевидным,

что и образование оксигемоглобина в легких,

и диссоциация его в тканях проходят в пре-

делах одного и того же верхнего участка кри-

вой (75—96 % насыщения гемоглобина кис-

лородом). Ведь эритроциты, содержащие ге-

моглобин, находятся в капиллярах, напряже-

ние кислорода в венозной части которых

равно 40 мм рт.ст. По этой же причине, со-

гласно расчетам, и артериовенозная разница

по кислороду равна не более 4,5 об% (4,5 мл

/100 мл крови), поскольку падение напря-

жения Р0

до 40 мм рт.ст. в венозной крови

ведет к уменьшению насыщения гемоглобина

кислородом с 97 до 75 %, т.е. снижение при-

мерно на 22 %.

В межклеточной жидкости Р0

уменьша-

ется до

5—20

мм рт.ст., а в клетках падает до

1 мм рт.ст. и меньше (когда Р0

в клетке ста-

новится равным 0,1 мм рт.ст., клетка погиба-

ет).

Поскольку возникает большой градиент

Р0

(в пришедшей артериальной крови оно

около 95 мм рт.ст.), диссоциация оксигемо-

глобина идет быстро и 0

переходит из ка-

пилляров в ткань. Длительность полудиссо-

циации равна 0,02 с (время прохождения

каждого эритроцита через капилляры боль-

шого круга — около 2,5 с), что достаточно для

отщепления 0

(огромный запас времени).

Весьма важно, что средняя часть кривой

имеет крутой наклон. В случае увеличения

потребности в кислороде отдельных органов

или организма в целом и увеличения расхода

даже небольшой сдвиг напряжения 0

ниже 40 мм рт.ст. ведет к значительному ус-

корению диссоциации оксигемоглобина и

обеспечению кислородом интенсивно рабо-

тающих органов. Если напряжение кислоро-

да в венозной крови падает лишь на 5 мм

рт.ст. (0,7 кПа), то насыщение гемоглобина

кислородом снижается на 7 %, высвобождаю-

щийся при этом 0

может быть сразу же ис-

пользован для процессов метаболизма.

Кроме главного фактора (градиента Р0

имеется и ряд вспомогательных факторов,

способствующих диссоциации оксигемогло-

бина в тканях. К ним относятся: 1) накопле-

ние С0

в тканях; 2) закисление среды; 3) по-

вышение температуры. Ускорение диссоциа-

ции оксигемоглобина при накоплении С0

-ионов в крови объясняется конформаци-

онными изменениями белковой части моле-

кулы гемоглобина. Влияние РС0

на связь ге-

моглобина с кислородом открыл отечествен-

ный физиолог Б.Ф.Вериго в 1898 г. (эффект

Вериго); влияние действия рН открыл дат-

ский физиолог Ч.Бор в 1904 г. (эффект Бора).

В зарубежной печати оба эффекта называют

эффектами Бора. Степень выраженности вли-

яния всех факторов (падение Р0

и рН, на-

копление С0

и повышение температуры ор-

гана) возрастает при увеличении интенсив-

ности обмена веществ в активно работающем

органе. Чем активнее функционирует рабочий

орган, тем, естественно, быстрее потребляется

и падает его напряжение, быстрее накапли-

вается С0

, закисляется среда и повышается

температура ткани вследствие интенсифика-

ции метаболизма — все это ускоряет диссо-

циацию оксигемоглобина и улучшает достав-

ку 0

к активно функционирующим органам.

При этом каждые 100 мл крови, содержащие

19—20 мл 0

, отдают тканям около 4,5 мл

— артериовенозная разница по кислороду

составляет 22—23 %. Эта часть 0

, поглощае-

мая тканями, называется

коэффициентом

ути-

лизации. Около 15 мл 0

остаются в каждых

100 мл венозной крови, возвращающейся

вновь за кислородом в легкие (это резерв ор-

ганизма). Коэффициент утилизации кислоро-

да в разных тканях неодинаков: он колеблется

в пределах 20—30 %; в миокарде, сером веще-

стве мозга, печени достигает 50—60 %.

Таким образом, усиление метаболизма

любой ткани ведет к улучшению диссоциа-

254

ции оксигемоглобина. Кроме того, диссоциа-

ции оксигемоглобина способствует 2,3-ди-

фосфоглицерат — промежуточный продукт,

образующийся в эритроцитах при расщепле-

нии глюкозы. При гипоксии его образуется

больше, что улучшает диссоциацию оксиге-

моглобина и обеспечение тканей организма

кислородом. Ускоряет диссоциацию оксиге-

моглобина также и АТФ, но в значительно

меньшей степени, так как 2,3-дифосфоглице-

рата в эритроцитах содержится в 4—5 раз

больше, чем АТФ.

Г.

Миоглобин также присоединяет 0

. По

последовательности аминокислот и третич-

ной структуре молекула миоглобина очень

сходна с отдельной субъединицей молекулы

гемоглобина. Однако молекулы миоглобина

не соединяются между собой с образованием

тетрамера, что, по-видимому, объясняет

функциональные особенности связывания

. Сродство миоглобина к 0

больше, чем у

гемоглобина: уже при напряжении Р0

3—

4 мм рт.ст. 50 % миоглобина насыщено кис-

лородом, а при 40 мм рт.ст. насыщение до-

стигает 95 %. Однако миоглобин труднее от-

дает кислород. Это своего рода запас 0

, ко-

торый составляет 14 % от общего количества

, содержащегося в организме. Оксимиогло-

бин начинает отдавать кислород только пос-

ле того, как парциальное давление 0

падает

ниже 15 мм рт.ст. Благодаря этому он играет

в покоящейся мышце роль кислородного

депо и отдает 0

только тогда, когда исчер-

пываются запасы оксигемоглобина: в част-

ности, во время сокращения мышцы крово-

ток в капиллярах может прекращаться в ре-

зультате их сдавливания, мышцы в этот пе-

риод используют запасенный во время рас-

слабления кислород. Это особенно важно для

сердечной мышцы, источником энергии ко-

торой является в основном аэробное окисле-

ние.

В условиях гипоксии содержание мио-

глобина возрастает. Сродство миоглобина к

СО меньше, чем гемоглобина к СО.

12.3.2.

ТРАНСПОРТ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА

Транспорт С0

осуществляется кровью в

виде физического растворения и химической

связи, причем С0

, как и 0

, переносится и

плазмой, и эритроцитами [Сеченов И.М.,

1859].

Однако соотношения фракций С0

переносимых плазмой и эритроцитами, су-

щественно отличаются от таковых для 0

Ниже приведены усредненные показатели

содержания С0

в крови.

А. Распределение С0

в плазме и эритроци-

тах. Большая часть С0

транспортируется

плазмой крови, причем около 60 % всего С0

находится в виде бикарбоната натрия

(NaHC0

, 33 об%), т.е. в виде химической

связи, 4 об% — в виде физически растворен-

ного С0

и около 2 об% С0

находится в

виде Н

С0

. Всего в венозной крови содер-

жится 58 об% С0

. Несмотря на то что РС0

ниже, чем Р0

, количество физически рас-

творенного С0

в 13 раз больше. Это объяс-

няется гораздо более высоким коэффициен-

том растворимости С0

. Содержание С0

крови, как и 0

, в физически растворенном

состоянии относительно невелико, но это со-

стояние играет огромную роль в жизнедея-

тельности организма. Для того чтобы свя-

заться с теми или иными веществами, дыха-

тельные газы сначала должны быть доставле-

ны к ним в физически растворенном виде.

Газообмен между кровью организма и окру-

жающей средой также осуществляется с по-

мощью физически растворенных С0

и 0

плазме крови.

В эритроците С0

находится в форме хи-

мических соединений карбгемоглобина

(ННЬС0

, около 5 об%) и бикарбоната калия

(КНС0

, 14 об%). Несмотря на то что в виде

карбаминовой связи (ННЬС0

) находится

только 5,0 об% С0

, это соединение обеспе-

чивает выделение из организма до '/3 объема

всего выделяемого через легкие С0

. Это

объясняется особенностями соединения

HHbC0

(Hb-NH-COOH): оно легко обра-

зуется в эритроцитах крови при прохождении

ее в капиллярах тканей организма и легко

диссоциирует, когда кровь проходит по ка-

пиллярам легких. Практически весь С0

связанный с гемоглобином, покидает орга-

низм с выдыхаемым воздухом в результате га-

зообмена в легких. Из других химических со-

единений С0

освобождается в легких лишь

частично. Углекислый газ, образуемый в ор-

ганизме, выделяется в основном через легкие

(около 98 %) и только 0,5 % — через почки,

около 2 % — через кожу в виде НСО

-бикар-

бонатов.

Следует отметить, что некоторое увеличе-

ние содержания С0

в крови оказывает бла-

гоприятное влияние на организм: увеличива-

ет кровоснабжение мозга и миокарда, стиму-

лирует процессы биосинтеза и регенерацию

поврежденных тканей. Увеличение содержа-

ния С0

в крови стимулирует также сосудо-

двигательный и дыхательный центры.

Б.

Образование соединений углекислого

газа. В результате окислительных процессов

и образования С0

его напряжение в клетках

и, естественно, в межклеточных пространст-

вах значительно больше (достигает 60—80 мм

255

рт.ст.),

чем в поступающей к тканям артери-

альной крови (40 мм рт.ст.). Поэтому С0

согласно градиенту напряжения, из интерс-

тиция переходит через стенку капилляров в

кровь. Небольшая его часть остается в плазме

в виде физического растворения. В плазме

образуется также небольшое количество

С0

(Н

0+С0

-> Н

С0

), но этот процесс

идет очень медленно, так как в плазме крови

нет фермента карбоангидразы, катализирую-

щего образование Н

С0

Карбоангидраза имеется также в лейкоци-

тах и тромбоцитах. С0

поступает и в эти

клетки, где также образуются угольная кис-

лота и ионы НСОз- Однако роль этих клеток

в транспорте С0

невелика, так как они не

содержат гемоглобина, их число значительно

меньше, нежели эритроцитов, их размеры

очень маленькие (тромбоциты имеют диа-

метр 2—3 мкм, эритроциты — 8 мкм).

Углекислый газ, проникая в эритроцит,

соединяется с водой и образует угольную

кислоту очень быстро (процесс катализирует-

ся содержащейся в эритроците карбоангидра-

зой примерно в 15 тыс. раз). Оксигемогло-

бин, соединенный с ионом калия (КНЬ0

), в

тканях с высокой концентрацией С0

легко

отдает кислород. В этом состоянии он теряет

ионы калия и легко принимает от угольной

кислоты ионы водорода, превращаясь в ге-

моглобиновую кислоту (ННЬ). В свою оче-

редь ионы калия связываются с ионами гид-

рокарбоната, образуя бикарбонат калия:

КНЬ0

+ Н

С0

(ННЬ + КНСОз + 0

). При-

соединяя ион водорода, гемоглобин действует

как буферная система, поэтому большое ко-

личество угольной кислоты может перено-

ситься к легким без значительного измене-

ния рН крови.

Мембрана эритроцитов слабо проницаема

для Na

и К

, а проникающие ионы транс-

портируются Na/K-помпой обратно: Na

—

плазму, К

— в эритроцит. Основная масса

НС0

образующихся в эритроцитах, выходит

в плазму, соединяется там с Na

, образуя

NaHC0

. Выход НСОз из эритроцитов ком-

пенсируется поступлением туда СГ, диффун-

дирующего из плазмы. Ион НСОз

из

эритро-

цита выходит согласно концентрационному

градиенту, а СГ входит в эритроцит согласно

электрическому градиенту, так как в плазме

крови накапливается избыток отрицатель-

ных ионов НСО]. На стенках мембранных

каналов, пропускающих эти ионы в клетку и

из клетки, могут располагаться фиксирован-

ные заряды, способствующие прохождению

ионов с определенным зарядом. Часть С1-

ионов, проникающих в эритроциты, соеди-

няется с освобождающимися ионами калия,

при диссоциации КНС0

, образуя KC1. С0

связывается с гемоглобином путем непосред-

ственного присоединения к аминогруппам

белкового компонента гемоглобина. При

этом образуется так называемая карбамино-

вая связь:

ННЬ + С0

= HHbC0

(Hb-NH-COOH-

карбогемоглобин, точнее карбаминогемогло-

бин).

Небольшое количество С0

(1—2 %) пере-

носится белками плазмы крови также в виде

карбаминовых соединений.

В.

Диссоциация соединений углекислого

газа. В легких происходят обратные процес-

сы — выделение из организма С0

(за сутки

выделяется около 850 г С0

). В первую оче-

редь начинается выход в альвеолы физически

растворенного С0

из плазмы крови, по-

скольку парциальное давление РС0

в альве-

олах (40 мм рт.ст.) ниже, чем в венозной

крови (46 мм рт.ст.). Это ведет к уменьше-

нию напряжения РС0

в крови, причем, при-

соединение кислорода к гемоглобину ведет к

уменьшению сродства углекислого газа к ге-

моглобину и расщеплению карбогемоглобина

(эффект Холдена). Общая схема процессов

образования и диссоциации всех соединений

кислорода и углекислого газа, происходящих

во время прохождения крови в капиллярах

тканей и легких, представлена на схеме 12.1.

12.4.

РОЛЬ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ

В РЕГУЛЯЦИИ рН

Наибольшее количество ионов Н

удаляется

из организма в ходе выведения С0

. В раз-

личных клетках организма, особенно в эрит-

роцитах, содержится карбоангидраза, под

действием которой из воды и углекислого га-

за образуется угольная кислота. Важную роль

в выведении Н

-ионов легкими играет карбо-

ангидраза эритроцитов. Образовавшийся в

тканях С0

поступает в кровь, из крови — в

эритроцит, где образуется Н

С0

. Угольная

кислота транспортируется кровью в виде раз-

личных химических соединений, в легких

вновь превращается в Н

С0

и распадается

на С0

и Н

0. Вода выводится из клеток ор-

ганизма в основном почками, а С0

— в ос-

новном легкими. В течение 1 мин в покое в

организме образуется около 230 мл С0

, что

составляет 15 тыс. ммоль в сутки, а из крови

выводится примерно эквивалентное количе-

ство Н

-ионов.

Во время физической работы образуется

значительно больше угольной кислоты. Од-

256

Схема 12.1. Основные процессы газообмена между кровью и тканями (А);

между кровью и альвеолярным воздухом (Б)

Клетки тканей Альвеолярная смесь газов

НСОз

Плазма

нако существенных сдвигов рН внутренней

среды организма не происходит, что достига-

ется за счет буферных систем крови, возник-

новения гиперпноэ и усиленного удаления

угольной кислоты. Следует заметить, что бу-

ферные системы не обеспечивают выделения

кислых или щелочных ионов из организма.

Они только уменьшают (сглаживают) колеба-

ния рН внутренней среды в различных усло-

виях. Человек этого обычно не замечает.

У здорового человека ацидоз (сдвиг рН в

кислую сторону) и алкалоз (сдвиг рН в сторо-

ну оснований) могут иметь как дыхательную,

так не дыхательную природу. Дыхательный

ацидоз может развиваться при длительном

вдыхании воздуха с повышенным содержани-

ем углекислого газа, например, в замкнутых

помещениях небольшого объема. Дыхатель-

ный алкалоз может развиться в результате

длительного гиперпноэ, когда возникает гор-

ная болезнь и из организма вымывается

большое количество угольной кислоты. Не

дыхательные

ацидоз или алкалоз у здорового

человека развиваются редко — при избыточ-

ном потреблении с пищей кислых или ще-

лочных пищевых продуктов. Алкалоз может

возникнуть при длительном приеме мине-

ральной щелочной воды. Сдвиги рН, связан-

ные с диетой, во многом корригируются по-

чками.

Ацидоз со сдвигом рН внутренней среды

до 7,0 может привести к тяжелым патологи-

ческим состояниям в виде нарушения работы

сердца (фибрилляция желудочков), ЦНС

(кома),

угнетения дыхания. Чаще это возни-

кает при метаболическом ацидозе как следст-

вие нарушения кровообращения в тканях,

что ведет к развитию избыточного анаэроб-

ного гликолиза и накоплению недоокислен-

ных продуктов — молочной, адениловой кис-

лот. Схема функциональной системы, регу-

лирующей рН крови, представлена на схеме

12.2.

Чем больше нагрузка на организм, тем

больше образуется угольной кислоты и тем

больше ее выводится из организма. Увеличе-

ние выделения С0

из организма через лег-

кие обеспечивается увеличением интенсив-

ности дыхания, что осуществляется с помо-

щью регуляторных механизмов.

12.5.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Для дыхания клеток организма необходимо

не только постоянное поступление к ним

кислорода, но и удаление углекислоты, так

как ее накопление привело бы к нарушению

равновесия участвующих в дыхании реакций

и изменениям рН, которые могли бы нару-

шить ферментативные процессы. Организм

осуществляет тонкое регулирование напря-

жения 0

и С0

в крови: их содержание оста-

ется относительно постоянным, несмотря на

колебания количества доступного кислорода

и потребности в нем, которая во время ин-

тенсивной мышечной работы может увеличи-

ваться в 20 раз. Увеличение потребления 0

257

9-5484

Схема 12.2. Функциональная система, поддерживающая оптимальную

для метаболизма активную реакцию крови (по К.В.Судакову, с изменениями)

Поведение

экстремальных

условиях

Почки

Легкие

Кожа

ЖКТ

—

Метаболиты

(рН

крови

]

Обратная связь

Буферные

системы

обеспечивает организм освобождающейся

при этом энергией. Во всех случаях регуля-

ция интенсивности дыхания направлена на

конечный приспособительный результат —

оптимизацию газового состава внутренней

среды организма.

Частота и глубина дыхания регулируются

дыхательным центром, нейроны которого

расположены в различных отделах ЦНС;

главными из них являются продолговатый

мозг и мост. Дыхательный центр по соответ-

ствующим нервам ритмично посылает к диа-

фрагме и межреберным мышцам импульсы,

которые вызывают дыхательные движения.

В основе своей ритм дыхания является не-

произвольным, но может изменяться в неко-

торых пределах и произвольно корой боль-

шого мозга.

12.5.1.

ХАРАКТЕРИСТИКА ДЫХАТЕЛЬНОГО

ЦЕНТРА

А. Локализация отдельных структурных эле-

ментов дыхательного центра установлена с

помощью перерезок ствола мозга на различ-

ных уровнях, разрушения и раздражения раз-

личных структур мозга, регистрации его

электрической активности. Дыхательный

центр, как и любой другой, представляет

собой совокупность нейронов, расположен-

ных на различных уровнях ЦНС.

В продолговатом мозге нахо-

дится главная часть дыхательного центра. Об

этом свидетельствуют исследования М.Флу-

ранса (1794—1867). Он обнаружил, что разру-

шение медиальной части продолговатого

мозга в нижнем углу ромбовидной ямки

ведет к полной остановке дыхания. Позже

Н.А.Миславский (1885) установил наличие

двух структур, ответственных за вдох и

выдох.

Мост играет важную роль в регуляции

продолжительности фаз вдоха, выдоха и

паузы между ними. Нейроны моста при взаи-

модействии с нейронами продолговатого

мозга обеспечивают нормальный цикл дыха-

ния.

Мотонейроны спинного м о з-

г а получают импульсы от нейронов продол-

говатого мозга и посылают их к дыхательным

мышцам по диафрагмальному и межребер-

ным нервам. Центр диафрагмальных нервов

находится в основном в

3—4-м

шейных сег-

ментах спинного мозга. Центры межребер-

ных нервов, иннервирующих мускулатуру

грудной клетки, локализуются в грудном от-

деле спинного мозга (4—10-й сегменты), ин-

нервация мышц живота осуществляется

Th|

—Lm-сегментами.

В регуляции дыхания принимают участие

также средний мозг, гипотала-

мус,

лимбик о-р етикулярный

комплекс, кора большого моз-

га. В частности, средний мозг играет важ-

ную роль в регуляции тонуса всей мускула-

туры организма, в том числе и дыхательной.

Гипоталамус выполняет интегрирующую

роль в вегетативном обеспечении сомати-

ческой деятельности, в том числе участвует

в регуляции частоты и глубины дыхания при

физической деятельности, повышении тем-

пературы внешней и внутренней среды (теп-

ловая одышка).

Об участии коры большого мозга в регуля-

ции дыхания свидетельствует тот факт, что

частоту и глубину дыхания можно изменять

произвольно в широком диапазоне. Но про-

258

извольная задержка дыхания не может быть

длительной — наступает непреодолимая по-

требность возобновить дыхание. О роли коры

мозга свидетельствует также усиление дыха-

ния перед стартом или по любому условно-

рефлекторному сигналу. Минимальная физи-

ческая нагрузка (несколько шагов в течение

1—2 мин) бескоркового животного в экспе-

рименте вызывает у него длительную одыш-

ку. Благодаря коре большого мозга при вы-

полнении физических упражнений интен-

сивность дыхания становится адекватной по-

требностям организма (более экономное ды-

хание). Это связано также и с тем, что сами

движения становятся более экономными.

Б.

Автоматия дыхательного центра. В ос-

нове автоматии дыхательного центра лежит

циркуляция возбуждения в его нейронах,

обеспечивающая саморегуляцию вдоха и вы-

доха. Проявления автоматии дыхательного

центра впервые наблюдал с помощью гальва-

нометра на изолированном продолговатом

мозге лягушки И.М.Сеченов (1882). Эдриан

(1931) впервые зарегистрировал ритмическую

активность изолированного продолговатого

мозга золотой рыбки. С помощью микро-

электродной техники подтверждено, что про-

долговатый мозг способен самопроизвольно

генерировать электрические импульсы. Ос-

новная часть нейронов дыхательного центра

в продолговатом мозге относится к ретику-

лярной формации, а эти нейроны обладают

спонтанной активностью. Кроме спонтанной

активности, автоматии дыхательного центра

способствуют гуморальные влияния (глав-

ным образом С0

в крови), оказываемые не-

посредственно на клетки центра, афферент-

ная импульсация от хемо- и механорецепто-

ров рефлексогенных зон, реципрокные отно-

шения нейронов дыхательного центра, воз-

буждающие влияние вышележащих отделов

ЦНС.

В.

Нейронная организация дыхательного

центра (продолговатый мозг и мост). Дыха-

тельные нейроны (клетки, которые возбужда-

ются в различных фазах дыхательного цикла)

обнаружены почти на всем протяжении про-

долговатого мозга. Однако в обеих половинах

продолговатого мозга есть участки ретику-

лярной формации, где имеются скопления

дыхательных нейронов. В правой и левой по-

ловинах продолговатого мозга имеется по два

таких скопления

—

дорсальное и вентральное

[Баумгартен Р., 1956]. Они локализуются

вблизи задвижки (obex), которая расположе-

на у нижнего угла ромбовидной ямки.

Дорсальная группа дыхательных нейронов

примыкает к ядру одиночного пучка и состо-

ит примерно на 90 % из инспираторных ней-

ронов (нейронов, возбуждающихся в фазе

вдоха, условно — центра вдоха). Аксоны этих

нейронов идут к другим нейронам дыхатель-

ного центра и к мотонейронам диафрагмаль-

ного нерва в передних рогах шейного отдела

(главным образом сегменты 2—4). Нейроны

диафрагмального ядра спинного мозга воз-

буждаются непрерывно, но с учащением в

фазе вдоха или залпами, как и связанные с

ними нейроны продолговатого мозга. Колла-

терали от аксонов нейронов дорсального ды-

хательного ядра идут также в вентральное

дыхательное ядро продолговатого мозга, об-

разуя возбуждающие синапсы на его инспи-

раторных нейронах и тормозные — на экспи-

раторных. Экспираторные нейроны в дор-

сальном ядре встречаются редко (их несколь-

ко процентов).

Вентральная группа дыхательных

нейронов

расположена вблизи обоюдного, ретроамби-

гуального ядер и простирается до 2-го шей-

ного сегмента спинного мозга включительно.

В вентральной группе содержатся инспира-

торные и экспираторные нейроны (послед-

них большинство). Экспираторные нейроны

расположены между обеими зонами инспи-

раторных клеток, а также ростральнее, в об-

ласти заднего ядра лицевого нерва. Часть

нейронов вентральной группы посылает свои

аксоны в спинной мозг к мотонейронам

межреберных мышц и мышц живота, часть

—

к ядру диафрагмального нерва, часть — к

другим нейронам дыхательного центра. Ин-

спираторные нейроны в спинном мозге рас-

положены в основном в Th„_vi, а экспира-

торные — в Thvin—x- В вентральной группе

находятся эфферентные нейроны центров

блуждающего нерва, регулирующие просвет

воздухоносного пути в ритме дыхательного

цикла. Максимум активности этих нейронов

регистрируется в конце выдоха, что ведет к

сужению просвета воздухоносного пути в ре-

зультате повышения тонуса гладких мышц и

способствует выдоху; минимум активности

нейронов наблюдается в конце вдоха, что со-

провождается уменьшением тонуса гладких

мышц воздухоносного пути, расширяет его и

облегчает вдох.

12.5.2.

САМОРЕГУЛЯЦИЯ ВДОХА И ВЫДОХА

А. Взаимодействие нейронов дыхательного

центра заключается в следующем. Ритмичес-

кая смена вдоха и выдоха (постоянное их че-

редование) обеспечивается циркуляцией воз-

буждения в дыхательных нейронах продолго-

мост

Продолговатый

мозг

Спинной

мозг

Блуждающий

^(а

нерв

Блуждающий

нерв

Легкое

Рис.

12.7. Основные процессы само-

регуляции вдоха и выдоха.

—

более полный вариант; Б

—

упрощен-

ный вариант. Нейроны: М — ретикуляр-

ной формации моста. Ир, Ип, И, ПИ, Э

—

ретикулярной формации продолговатого

мозга: Ир — инспираторные ранние.

Ип — инспираторные поздние, И — ин-

спираторные (их совокупность, кроме

Ип),

ПИ — полные инспираторные, Э

—

экспираторные, а — мотонейроны спин-

ного мозга, черные — тормозящие, свет-

лые

—

возбуждающие нейроны.

Мышцы Мышцы

вдоха выдоха

Мышцы

вдоха

ватого мозга — главной части дыхательного

центра, а также взаимодействием импульса-

ции нейронов продолговатого мозга с им-

пульсацией дыхательных нейронов моста и

рефлексогенных зон, главной из которых яв-

ляется легочная (механорецепторы) (рис.

12.7).

При этом эфферентные импульсы от

инспираторных нейронов ритмично поступа-

ют по диафрагмальному и межреберным нер-

вам к дыхательным мышцам, что ведет к их

сокращению (вдох). Прекращение импульса-

ции в инспираторных нейронах сопровожда-

ется расслаблением дыхательной мускулату-

ры (выдох).

Цикл дыхания у человека состоит из вдоха

и паузы. С учетом этого дыхательные нейро-

ны подразделяют на группы.

Ранние инспираторные и экспиратор-

ные нейроны, дающие короткую серию им-

пульсов соответственно перед вдохом или

перед выдохом.

Поздние инспираторные и экспиратор-

ные нейроны, возбуждающиеся соответст-

венно после начала вдоха или выдоха.

Полные инспираторные и экспиратор-

ные нейроны, возбуждение которых совпада-

ет соответственно с фазой вдоха или выдоха.

Инспираторно-экспираторные нейро-

ны — начинают возбуждаться в фазе вдоха и

заканчивают в начале выдоха.

Эспираторно-инспираторные нейро-

ны — начинают возбуждаться во время выдо-

ха и заканчивают в начале вдоха.

6. Непрерывно активные нейроны — по-

стоянно возбуждающиеся, но увеличиваю-

щие импульсацию во время вдоха или выдо-

ха. Имеются и другие классификации нейро-

нов дыхательного центра. Разные по характе-

ру импульсации дыхательные нейроны рас-

положены диффузно. Возбуждающее и тор-

мозящее взаимодействие всех типов нейро-

нов обеспечивает ритмическую деятельность

дыхательного центра.

Большинство экспираторных нейронов яв-

ляется антиинспираторными, и только часть

из них посылает свои импульсы к мышцам

выдоха. Они возбуждаются под влиянием аф-

ферентной импульсации блуждающих нервов

и нейронов моста. Большинство инспиратор-

ных нейронов обладает непрерывной спонтан-

ной импульсной активностью, которая пре-

образуется в фазную благодаря тормозным

реципрокным влияниям экспираторных и

поздних инспираторных нейронов. После

перерезки блуждающих нервов и ствола

мозга между мостом и продолговатым мозгом

наблюдается длительный тетанус инспира-

торных мышц (инспираторное апноэ), что

также свидетельствует о постоянной актив-

ности инспираторных нейронов. Однако

после выхода животного из наркоза восста-

навливается ритмичное дыхание, что демон-

стрирует высокую степень автоматии главной

части дыхательного центра продолговатого

мозга и компенсационные возможности

ЦНС в случае ее повреждения. Срез основ-

ных дыхательных нейронов толщиной всего

лишь 0,5 мм продолжает генерировать дыха-

тельный ритм in vitro.

Б.

Схема саморегуляции вдоха и выдоха.

Каждый дыхательный цикл начинается с воз-

буждения ранних инспираторных нейронов.

Затем возбуждение переходит на полные ин-

спираторные нейроны. В процессе циркуля-

260