вень гормонов (гиперинсулинемия,
гиперкатехоламинемия, повышение
уровня ангиотензина II), гемодина-
мические факторы (артериальная ги-
пертензия), стрессовая вазоконстрик-
ция. Наиболее значимым повреждаю-
щим фактором выступает гиперхоле-
стеринемия с избыточной инфиль-
трацией через интиму ЛПНП. Изме-
ненная структура эндотелия расцени-
вается иммунной системой как анти-
генный фактор, вследствие чего от-
мечается инфильтрация интимы цир-
кулирующими моноцитами, которые
трансформируются в макрофаги, осу-
ществляющие захват окисленных
ЛПНП с их последующей деструк-
цией. Развивается воспалительный
процесс с клеточной инфильтрацией,
фагоцитозом и формированием сое-
динительной ткани. Поврежденный
эндотелий, макрофаги и адгезирован-
ные тромбоциты выделяют большое
количество биологически активных
веществ, усугубляющих изменения
сосудистой стенки, стимулирующих
пролиферацию гладкомышечных кле-
ток и их миграцию к очагу поврежде-
ния.
В результате формируются бляш-
ки, склонные к распаду с образова-
нием язв и тромбов, сужается просвет
сосудов, нарушаются нормальные со-
судистые реакции, появляется на-
клонность к спазмам артерий. В да-
льнейшем развивается фиброз и ка-
льциноз стенок артерий, сужается их
просвет, что ведет к ишемии соответ-
ствующей области и формированию
основных клинических симптомов,
имеющих место при отдельных нозо-
логических формах, в генезе которых
ведущее место занимает наличие
склеротического процесса сосудов:
ишемической болезни сердца (при
поражении коронарных артерий), об-
литерирующего атеросклероза конеч-
ностей (при сужении или окклюзии
сосудов конечностей), хронической
или острой недостаточности мозгово-
го кровообращения (при поражении
мозговых, каротидных и позвоноч-
ных артерий), ишемического абдоми-
70
нального синдрома (при сужении
чревного ствола, брызжеечных арте-
рий), артериальной гипертензии (при
стенозах почечных сосудов) и т.д.
Основные синдромы: стенокардия,
цефалгия, дисциркуляторная энцефа-
лопатия, хроническая недостаточ-
ность кровообращения верхних и/или
нижних конечностей, атеросклероти-
ческое ремоделирование артериаль-
ных сосудов мозга, сердца, конечно-
стей, брюшной полости, почек, эндо-
телиальная дисфункция, дислипиде-
мия, гиперкоагуляция, нейрогумо-
ральная дизрегуляция, воспалитель-
ные изменения в стенке артерий, им-
мунная дисфункция и др.
Основной целью терапии атероск-
лероза является нормализация гемо-
динамики в ишемизированных зонах
в сердце, мозге, почках, конечностях,
снижение ремоделирования миокарда
и артерий, препятствие прогрессиро-
ванию нарушений липидного обмена,
эндотелиальной функции, коагуля-
ции.
Это достигается регуляцией липид-
ного метаболизма (снижение атеро-
генных фракций липопротеидов и
аполипопротеидов и повышение ан-
тиатерогенных фракций), модуля-
цией структуры и функции эндоте-
лия, снижением коагуляционного и
повышением антикоагуляционного
потенциалов, регуляцией тонуса и
строения резистивных и крупных ар-
терий, нивелированием каскада им-
мунных реакций воспалительного
звена патогенеза, улучшением микро-
циркуляции в вазоактивных областях,
коррекцией функций центральной
нервной системы, сердца и почек,
снижением чувствительности тканей
к гипоксии и повышением антиокси-
дантного потенциала. Основными
группами препаратов для лечения
атеросклероза и его клинических
проявлений являются липидснижаю-
щие средства (статины, фибраты,
пробукол, никотиновая кислота), ан-
тикоагулянты и антиагреганты, пери-
ферические вазодилататоры (антаго-
нисты кальция, миотропные спазмо-