Пономаренко Г.Н. Частная физиотерапия

Подождите немного. Документ загружается.

процесса при общем удовлетворитель-

ном состоянии, при компенсации или

недостаточности кровообращения не

выше I стадии, без прогностически

неблагоприятных нарушений сердеч-

ного ритма и проводимости (экстра-

систолия — групповая, политонная,

частая, пароксизмальные нарушения

ритма, атриовентрикулярная блокада

II степени и более, полная блокада

ножек пучка Гиса), с сочетанным

митральным пороком сердца с преоб-

ладанием недостаточности митраль-

ного клапана без признаков активно-

сти ревматического процесса, при со-

стоянии компенсации или недоста-

точности кровообращения не выше

I стадии, без прогностически неблаго-

приятных нарушений сердечного рит-

ма направляют на климато- и бальне-

олечебные (с углекислыми, радоновы-

ми водами) курорты.

Больных с сочетанным митральным

пороком сердца с преобладанием сте-

ноза митрального клапана без призна-

ков активности ревматического про-

цесса, при состоянии компенсации

или недостаточности кровообращения

не выше I стадии, с пороками аорта-

льного клапана без признаков актив-

ности ревматического процесса, при

состоянии компенсации или недоста-

точности кровообращения не выше

I стадии, без признаков стенокардии,

без сопутствующей артериальной ги-

пертонии и прогностически неблаго-

приятных нарушений сердечного рит-

ма и проводимости, с комбинирован-

ным митрально-аортальным пороком

сердца, без признаков активности

ревматического процесса, при состоя-

нии компенсации или недостаточно-

сти кровообращения не выше I ста-

дии, без прогностически неблагопри-

ятных нарушений сердечного ритма и

проводимости направляют на клима-

толечебные (кроме горных) курорты.

Противопоказания к санаторно-ку-

рортному лечению: ревматический

эндомиокардит в активной фазе

(II—III степени активности), недо-

статочность кровообращения выше

IIА стадии (для местных санаториев)

и выше I стадии (для отдаленных са-

наториев), полная атриовентрикуляр-

ная блокада (для всех санаториев),

полная блокада предсердно-желудоч-

кового пучка (пучка Гиса), двухпуч-

ковая блокада и сочетание ее с други-

ми нарушениями сердечного ритма —

для бальнеологических, грязевых и

горных курортов, мерцательная арит-

мия с недостаточностью кровообра-

щения выше ПА стадии, частая — бо-

лее 5 в 1 мин, политопная (из 2 мест

и более) экстрасистолия, искусствен-

ный водитель ритма с сохранением

сложного нарушения ритма, частые

пароксизмы тахикардии (для всех са-

наториев). Допускается направление

больных с мерцательной аритмией,

пароксизмальной тахикардией при

недостаточности кровообращения не

выше I степени в местные санатории.

Физиопрофилактика

Вторичная физиопрофилактика рев-

матизма направлена на предупрежде-

ние рецидивов и уменьшение про-

грессирования болезни. Сроки ее про-

ведения должны составлять 5 лет, как

и сроки рекомендуемой профилакти-

ки антибиотиками. Задачи физиопро-

филактики: закаливание организма,

повышение адаптации к неблагопри-

ятным факторам внешней среды, по-

вышение иммунитета (иммуностиму-

лирующие методы), своевременное и

эффективное лечение носоглоточной

(особенно стрептококковой) инфек-

ции (бактерицидные методы), повы-

шение функциональных резервов сер-

дца (кардиотонические методы), вос-

становление нейрогуморальной регу-

ляции деятельности сердечно-сосуди-

стой и нервной систем (гормонокор-

ригирующие методы).

Физиопрофилактику можно прово-

дить в период санаторно-курортного

лечения или амбулаторно в начале

осени и весны, после перенесенных

инфекционных заболеваний. Мини-

мальная степень активности не пре-

пятствует проведению отдельных фи-

зиопрофилактических процедур.

1.2.2. МИОКАРДИТЫ

Миокардиты — острые или хрони-

ческие воспалительные преимуще-

ственно диффузные заболевания

миокарда инфекционной, аллерги-

ческой или токсико-аллергической

природы.

Выделяют миокардиты, связанные

с вирусной (вирусы гриппа, Коксаки,

ЕСНО, мононуклеоза, краснухи, вет-

ряной оспы, полиомиелита), бакте-

риальной (дифтерия, скарлатина,

брюшной тиф, туберкулез, сальмо-

неллез), протозойной (болезнь Шага-

са, токсоплазмоз, трихинеллез), гриб-

ковой (актиномикоз, кандидоз), спи-

рохетозной (сифилис), риккетсиоз-

ной (сыпной тиф, лихорадка Ку) ин-

фекцией, паразитарной инвазией

(лептоспироз, эхинококкоз), гной-

но-септическими заболеваниями, ин-

фекционно-токсическими фактора-

ми. Иммуноаллергические реакции с

образованием комплексов антиген —

антитело также являются причиной

поражения сердечной мышцы и на-

блюдаются при инфекционно-аллер-

гическом, лекарственном, сывороточ-

ном, нутритивном, ожоговом, транс-

плантационном поражении миокар-

да, при системных заболеваниях сое-

динительной ткани, бронхиальной

астме. Токсико-аллергические мио-

кардиты развиваются при уремии,

употреблении алкоголя.

Отдельную группу миокардитов со-

ставляют поражения миокарда при

системных заболеваниях соедините-

льной ткани: системной красной вол-

чанке, склеродермии, ревматоидном

артрите, ревматизме и др.

Наиболее частыми причинами ми-

окардитов являются инфекционные

агенты и иммунные нарушения. Воз-

никновению миокардита способству-

ют гиповитаминоз, измененная им-

мунная реактивность, переохлажде-

ние, ослабление организма предшест-

вующими инфекциями, стрессами.

Вне зависимости от первичного

этиологического фактора, вызываю-

щего непосредственное повреждение

миокарда, происходит «демаскирова-

ние» антигенной структуры сердеч-

ной мышцы. Иммунная система вы-

рабатывает антитела, действие кото-

рых направлено как против инфекци-

онного агента, так и против компо-

нентов миокарда. Образуются иммун-

ные комплексы, приводящие к даль-

нейшему повреждению сердечной

мышцы. Наряду с этим развивается

иммунная реакция замедленного

типа, в результате которой Т-лимфо-

циты становятся «агрессивными» к

миокарду.

Особенности патогенеза миокарди-

тов определяются их этиологией. При

вирусных миокардитах вирус непо-

средственно проникает в кардиомио-

циты, реплицируется и вызывает ди-

строфические и некробиотические

изменения кардиомиоцитов с сопут-

ствующими воспалительными реак-

циями. Миокардиты при воздействии

многих инфекционных агентов (диф-

терия, брюшной тиф), физических и

химических факторов, некоторых ме-

дикаментов обусловлены токсичес-

ким повреждением кардиомиоцитов с

вторичными воспалительными изме-

нениями. При туберкулезе, сифили-

се, токсоплазмозе инфекционные

агенты оказывают прямое поврежда-

ющее действие на миокард.

В основе иммунных миокардитов

лежат различные механизмы. В одних

случаях превалирует повреждение

миокарда иммунными комплексами,

стимулирующими высвобождение бо-

льшого количества биологически ак-

тивных веществ (гистамин, серото-

нин, брадикинин и др.), которые по-

вреждают как кардиомиоциты, так и

сосуды микроциркуляторного русла

(сывороточная болезнь, диффузные

заболевания соединительной ткани).

В других случаях преобладают реак-

ции гиперчувствительности замед-

ленного типа. Иммунные нарушения

нередко возникают вторично в ответ

на повреждение кардиомиоцитов ви-

русами, токсинами, физическими

агентами и др. Они проявляются вы-

работкой антител к измененным бел-

кам кардиомиоцитов — миозину,

белкам митохондрий и др. Развитие

вторичных иммунных нарушений

способствует утяжелению миокардита

и хронизации его течения.

Повреждение структурных и функ-

циональных компонентов сердечной

мышцы приводит к нарушению фун-

кций миокарда: снижению сократи-

мости, изменению возбудимости,

ухудшению проводимости, наруше-

ниям автоматизма. Перенесенный

миокардит заканчивается развитием

рубцовой ткани — диффузным или

очаговым миокардитическим карди-

осклерозом.

Основные синдромы: кардиалгия,

поражение сердечной мышцы,

острая или хроническая сердечная

недостаточность, нарушения сердеч-

ного ритма и проводимости, астени-

ческий, структурного и функцио-

нального ремоделирования сердца,

локальных воспалительных измене-

ний, общевоспалительных измене-

ний, иммуно- и токсико-аллергиче-

ских нарушений.

Основные задачи лечения больных

миокардитами: борьба с инфекцией,

подавление активности миокардита,

коррекция иммунологических нару-

шений.

С целью подавления инфекции на-

значают антибиотики, противовирус-

ные, противогрибковые препараты.

Активность воспалительного процес-

са купируют также нестероидными

противовоспалительными средства-

ми. При тяжелом миокардите с при-

знаками полисерозита назначают

кортикостероидные препараты. При

вялотекущем процессе применяют

иммуносупрессорную терапию ами-

нохинолиновыми производными в

течение длительного времени. Повы-

шают сократимость миокарда и фор-

мируют его энергетический резерв за

счет сердечных гликозидов, препара-

тов с метаболическим действием.

Корригируют нарушения автоматиз-

ма, проводимости и возбудимости

сердечной мышцы. При развитии

сердечной недостаточности применя-

ют гликозиды, мочегонные препара-

ты, ингибиторы ангиотензин-конвер-

тирующего фермента, β-адреноблока-

торы.

Целью физиотерапии миокардита в

активной фазе заболевания является

купирование воспалительных процес-

сов; в неактивной фазе — купирова-

ние иммунных нарушений и повыше-

ние функциональных резервов сер-

дечно-сосудистой системы для про-

филактики рецидивов.

Задачами физиотерапии миокарди-

та в активной фазе является купиро-

вание воспаления (противовоспали-

тельные методы), в неактивной фазе

подавление аутоиммунных реакций

(иммуносупрессивные методы) и по-

вышение функциональных резервов

сердечно-сосудистой системы (кар-

диоадаптивные и антигипоксические

методы), восстановление его прово-

димости (антиаритмические методы),

восстановление обмена соединитель-

ной ткани (фибромодулирующие ме-

тоды).

Физические методы лечения больных

миокардитами

Противовоспалительные методы: лекар-

ственный электрофорез противовоспа-

лительных средств

Иммуномодулирующие методы: лекарст-

венный электрофорез кальция, антиги-

стаминных препаратов, иммуносупрес-

сантов; ДМВ-терапия на надпочечни-

ки, высокочастотная магнитотерапия

на надпочечники, УВЧ-терапия транс-

церебрально, инфракрасная лазероте-

рапия (вилочковой железы, надпочеч-

ников), ЛОК

, ингаляции кортикосте-

роидов.

Фибромодулирующие методы: радоновые

ванны, сероводородные ванны

Методы коррекции обмена веществ: ле-

карственный электрофорез сосудорас-

ширяющих препаратов, метаболитов,

витаминов

См. раздел 1.1.

См. раздел 1.2.

Антиаритмические методы: лекарствен-

ный электрофорез антиаритмических

средств.

Кардиоадаптивные методы: углекислые

ванны

Антигипоксические методы: лекарствен-

ный электрофорез витамина С, нормо-

барическая гипокситерапия, оксигено-

баротерапия, кислородные ванны, озо-

новые ванны, воздушные ванны

Иммуномодулирующие методы

Ингаляции кортикостероидов. Инга-

лируемые кортикостероиды обладают

иммунодепрессивной активностью,

связанной с суммарным результатом

подавления разных этапов иммуноге-

неза: миграции стволовых клеток ко-

стного мозга, миграции В-клеток,

взаимодействия Т- и В-лимфоцитов.

Используют чаше триамцинолона

ацетонид, флунизолид, бекламетазо-

на дипропионат, будесонид, флюти-

казона пропионат. Применяют инга-

ляции кортикостероидов в дозе

200—1500 мкг/сут, 2— 3 раза в день,

ежедневно; курс 10— 12 процедур.

Антиаритмические методы

Лекарственный электрофорез анти-

аритмических препаратов (5 % рас-

твора новокаинамида, 1—2 % раство-

ра лидокаина, 1 % раствора тримека-

ина, 0,10—0,25 % раствора обзидана,

0,13—0,25 % раствора верапамила).

Форетируемые препараты влияют на

транспорт через клеточные мембраны

ионов натрия, калия, кальция, влия-

ющих на электрофизиологические

процессы в миокарде. Так, этмозин в

основном подавляет транспорт ионов

натрия через «быстрые» натриевые

каналы, лидокаин и тримекаин уве-

личивают проницаемость мембран

для ионов калия, обзидан уменьшает

адренергические влияния на сердце.

Электрофорез верапамила уменьшает

См. раздел 1.1.

трансмембранный перенос ионов на-

трия, уменьшает возбудимость мио-

фибрилл, ингибирует медленный пе-

ренос ионов кальция в клетки мио-

карда, снижая автоматизм и актив-

ность эктопических очагов. Приме-

няют воротниковую методику, с ле-

вого плеча, при минимальной актив-

ности процесса или в фазе ремис-

сии — транскардиальную. Сила то-

ка — до 8 мА, по 20—25 мин, еже-

дневно; курс 10—12 процедур.

Противопоказания: острое течение

заболевания при средней и тяжелой

степени тяжести течения, недоста-

точность кровообращения выше II

стадии, опасные для жизни наруше-

ния ритма и проводимости.

Санаторно-курортное лечение

Больных инфекционно-аллергиче-

ским миокардитом по окончании

острых явлений в стадии устойчивой

ремиссии при недостаточности кро-

обращения не выше I стадии направ-

ляют на климато- и бальнеолечебные

курорты, а при недостаточности кро-

вообращения II стадии — только в

местные санатории.

Состояние после санаторно-курор-

тного лечения констатируют по само-

чувствию, исчезновению симптомов

недостаточности кровообращения,

возрастанию физической активности

(увеличению продолжительности и

темпа прогулок на 20 %), улучшению

реакций на нагрузку (снижению реак-

ции пульса на 20 %). Сохранение в те-

чение года достигнутого улучшения

самочувствия, исчезновения симпто-

мов недостаточности кровообраще-

ния, возросшей физической активно-

сти и улучшенной реакции на нагруз-

ку (по продолжительности прогулок и

реакции пульса на них в пределах 50 %

достигнутого к концу санаторного ле-

чения) квалифицируют как стойкое

улучшение. Об ухудшении состояния

больного на курорте свидетельствуют

жалобы, усиление симптомов недо-

статочности кровообращения, появле-

ние лабораторных (увеличение СОЭ,

анти-О-стрептолизина, антистрепто-

киназы) и клинических признаков ак-

тивизации ревматизма (боли в сердце,

одышка, тахикардия), уменьшение

физической активности и переноси-

мости нагрузки (сокращение расстоя-

ния прогулок, увеличение тахикардии

при нагрузке). Противопоказанием к

санаторно-курортному лечению явля-

ется инфекционно-аллергический ми-

окардит с недостаточностью кровооб-

ращения выше II стадии.

Физиопрофилактика

Вторичная физиопрофилактика мио-

кардита должна быть направлена на

снижение риска прогрессирования

синдрома поражения сердечной

мышцы, а также на предупреждение

рецидивов при хроническом рециди-

вирующем течении заболевания. Ее

задачами являются повышение функ-

циональных резервов сердечно-сосу-

дистой системы методами, купирую-

щими метаболические нарушения в

сердечной мышце и направленными

на улучшение оксигенации тканей

миокарда, микроциркуляции, необ-

ратимое подавление иммунного ком-

понента воспаления, повышение

адаптации сердечно-сосудистой сис-

темы и всего организма к неблаго-

приятным факторам внешней среды

и закаливание организма.

1.3. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточ-

ность — клинический синдром,

обусловленный первичным сниже-

нием насосной (наполнение и/или

изгнание) деятельности сердца и

приводящий к сложным приспосо-

бительным и патологическим реак-

циям гемодинамических (измене-

ния сердечного выброса и перифе-

рического сопротивления), нейро-

гормональных (дисбаланс симпати-

ческой нервной системы, ренин-

ангиотензин-альдостероновой сис-

темы, эндотелина, вазопрессина,

эндотелиально зависимого фактора

релаксации, простациклина, бради-

кинина, натрийуретических пепти-

дов) систем и к метаболическим на-

рушениям

Клинически ХСН выражается в

виде одышки, сердцебиений, повы-

шенной утомляемости, ограничения

физической активности и признаков

задержки жидкости в организме.

Ввиду выраженной социальной зна-

чимости и особенностей клинических

проявлений ХСН в настоящее время

причислена к разряду нозологических

форм.

Сердечная недостаточность может

возникать при всех заболеваниях сер-

дечно-сосудистой системы: ИБС

(включая инфаркт миокарда), воспа-

лительные заболевания (миокардиты

различной этиологии, инфекцион-

ный эндокардит), кардиомиопатии

(дилатационная, гипертрофическая,

рестриктивная), токсико-аллергиче-

ские поражения миокарда (в частно-

сти, амилоидоз). Наиболее частой

причиной ХСН является ишемиче-

ская болезнь сердца.

Факторами, способствующими

прогрессированию сердечной недо-

статочности, являются физические и

эмоциональные перегрузки, прекра-

щение либо нерегулярный прием ле-

карств при лечении ХСН, гипертони-

ческой болезни (ГБ), ишемии, про-

студные заболевания и/или обостре-

ние очагов хронической инфекции,

диетические нарушения и вредные

привычки (чрезмерное употребление

Необходимо различать термины «не-

достаточность кровообращения» и «сер-

дечная недостаточность». Первый вклю-

чает в себя, помимо сердечной недоста-

точности, нарушение регуляции сосуди-

стого тонуса, объема циркулирующей

крови, снижение уровня оксигемоглобина

в крови, изменение его свойств и другие

причины и, таким образом, является бо-

лее широким, нежели «сердечная недо-

статочность». Недостаточность кровооб-

ращения подразделяется на острую и хро-

ническую, на сердечную и сосудистую.

соли в пищу, злоупотребление алкого-

лем, курение и т.д.), прибавка массы

тела, неблагоприятные условия внеш-

ней среды, метеозависимость, внутри-

венное введение избыточного объема

жидкости (особенно изотонического

раствора натрия хлорида), прием не-

которых препаратов, вызывающих за-

держку в организме натрия и воды

или оказывающих отрицательное ино-

тропное действие. Реализация пора-

жения сердца при описанных заболе-

ваниях осуществляется через систоли-

ческую и/или диастолическую дис-

функцию желудочков и предсердий.

Основным патогенетическим меха-

низмом сердечной недостаточности

является миокардиальная недостаточ-

ность. Основной причиной систоли-

ческой дисфункции сердца является

уменьшение количества нормально

функционирующих кардиомиоцитов,

наступающее в результате их некроза

или апоптоза (ускорения процессов

естественной гибели).

Определенный вклад в нарушение

сократимости миокарда вносят функ-

циональные (обратимые) изменения

кардиомиоцитов — дистрофия и ги-

бернация. Дистрофия миокарда воз-

никает вследствие уменьшения взаи-

модействия сократительных белков

миокарда в результате нарушения

ионного равновесия клетки, энерге-

тического обеспечения взаимодейст-

вия актина и миозина (нарушения

процессов окислительного фосфори-

лирования), снижения АТФазной ак-

тивности миозина и носит обрати-

мый характер. Гибернация проявля-

ется утратой кардиомиоцитами со-

кратительной активности при сохра-

нении жизнеспособности. Зоны ги-

бернации возникают в участках мио-

карда с неадекватным кровоснабже-

нием (стеноз ветви коронарной арте-

рии) Восстановление кровотока (ре-

васкуляризация) приводит к посте-

пенному восстановлению сократимо-

сти миокарда Несомненно, важную

роль в компенсаторно-приспособи-

тельных реакциях сердца к ишемии,

перегрузкам давлением и/или объе-

мом играет такой механизм, как ише-

мическое прекондиционирование, за-

ключающийся в постепенной ступен-

чатой перестройке метаболизма кар-

диомиоцитов и их сократительной

функции по мере нарастания физиче-

ских нагрузок.

Перечисленные процессы (некроз,

апоптоз, дистрофия, гибернация,

ишемическое прекондиционирова-

ние) охватывают не всю сердечную

мышцу, что выражается в структур-

ной и функциональной гетерогенно-

сти миокарда, определяющей основу

функционального (изменение сокра-

тимости и расслабления желудочков

и предсердий, определяющее асинх-

ронность деятельности отдельных

участков миокарда или камер сердца,

нарушения сердечного ритма и про-

водимости) и/или структурного (из-

менение геометрии и размеров его

полостей и миокарда) ремоделирова-

ния сердца.

В ответ на перегрузку сердца объе-

мом, давлением или при первичном

поражении миокарда (кардиосклероз)

включаются многочисленные ком-

пенсаторные механизмы, главным из

которых является активация локаль-

ных (миокардиальных) и системных

нейрогормональных систем, стиму-

лирующих развитие тахикардии, ги-

пертрофии и умеренной дилатации

сердца. Современные представления

о нейрогормональной активации при

ХСН позволяют выделить измене-

ния симпатической нервной систе-

мы, ренин-ангиотензин-альдостеро-

новой системы, эндотелиальной сис-

темы — эндотелиальные факторы ре-

лаксации и эндотелиальные факторы

констрикции.

Основными синдромами у больных с

ХСН являются отечный, нарушение

сердечного ритма и проводимости,

астенический, стенокардитический,

при обострении ХСН — сердечная

астма и отек легких.

Основными задачами лечения

больных с ХСН являются нейрогор-

мональная модуляция, обратное ре-

моделирование сердечно-сосудистой

системы, повышение сократительной

способности и сократительного син-

хронизма миокарда, увеличение

энергетического потенциала и улуч-

шение метаболизма кардиомиоцитов,

борьба с этиологическими фактора-

ми, снижение темпов прогрессирова-

ния/декомпенсации подлежащих сер-

дечно-сосудистых (ишемическая бо-

лезнь сердца, кардиомиопатии, поро-

ки сердца, гипертоническая болезнь)

и других заболеваний (сахарный диа-

бет, болезни щитовидной железы).

Основные средства лечения ХСН:

ингибиторы ангиотензин-конверти-

рующего фермента, (3-адреноблокато-

ры, сердечные гликозиды и мочегон-

ные. Дополнительно применяют бло-

каторы рецепторов ангиотензина II,

антагонисты ангиотензина II. В каче-

стве вспомогательных средств испо-

льзуют нитраты, гидралазин, блока-

торы кальциевых каналов, антиарит-

мические препараты, негликозидные

инотропные средства, антиагреганты,

антикоагулянты, энергодонаторы,

препараты с метаболическим дейст-

вием на миокард.

Физиотерапия больных с ХСН

включает методы коррекции нейрогу-

моральной дизрегуляции миокарда,

уменьшающие ишемию (антиишеми-

ческие методы), повышающие сокра-

тительную способность миокарда,

модулирующие нарушения сердечно-

го ритма и проводимости (антиарит-

мические, кардиотонические мето-

ды), коррекции коагуляционного ге-

мостаза (гипокоагулирующие) и ме-

таболизма миокарда (катаболические

методы).

Физические методы лечения больных

с ХСН

Антиишемические методы: оксигеноте-

рапия, оксигенобаротерапия, нормоба-

рическая гипокситерапия, кислородные

ванны, озоновые ванны, воздушные

ванны.

См. раздел 1.1.

Методы коррекции нейрогуморалъной ре-

гуляции миокарда (вегетокорригирую-

щие): электросонтерапия, транскраниа-

льная электроаналгезия, гальванизация

и лекарственный электрофорез, транс-

церебральная УВЧ-терапия, гелиотера-

пия, талассотерапия.

Катаболические методы: лекарственный

электрофорез калия, магния, марганца,

метионина, панангина, гепарина,

эуфиллина, никотиновой кислоты, ви-

тамина B

, витамина B

Гипокоагулирующие методы: низкочас-

тотная магнитотерапия, инфракрасная

лазеротерапия, лекарственный электро-

форез антикоагулянтов и дезагрегантов.

Кардиоадаптивные методы: углекислые

ванны.

Санаторно-курортное лечение

Санаторно-курортное лечение боль-

ных с ХСН производят по ведущей

нозологической форме, определяю-

щей ее развитие. Оно проводится на

курортах, рекомендованных пациен-

там с этими формами.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика больных с ХСН

осуществляется по программам,

определяющим этиопатогенез нозо-

логической формы.

1.4. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь — хрони-

ческое патологическое состояние

организма, проявляющееся стой-

кой длительной систолодиастоли-

ческой гипертензией, в развитии

которой имеют значение генетиче-

ская предрасположенность, дис-

функция центральной нервной и

нейроэндокринной систем и мемб-

рано-рецепторная патология, при-

водящие к структурной перестрой-

ке сосудов, сердца, почек.

Повышение артериального давле-

ния при ГБ не должно быть обуслов-

лено известными причинами, как

при симптоматических артериальных

гипертензиях. В зарубежной номенк-

латуре, основывающейся на синдро-

мальном и симптоматическом подхо-

дах в верификации диагноза, принят

термин «артериальная гипертензия»,

отражающий факт и степень повыше-

ния артериального давления. При

этом различают первичную (эссенци-

альную) и вторичную (симптоматиче-

скую) артериальную гипертензию.

ГБ обусловливает высокий про-

цент осложнений (инсульты, инфарк-

ты, сердечная недостаточность, хро-

ническая почечная недостаточность)

и смертности. Кроме того, повыше-

ние артериального давления ассоции-

ровано с развитием и прогрессирова-

нием атеросклероза, ишемической

болезни сердца и др.

Основными факторами риска раз-

вития заболевания считают мужской

пол, менопаузу у женщин, куре-

ние, повышение холестерина более

6,5 ммоль/л, отягощенную наследст-

венность. К другим факторам риска

относят снижение ХСЛВП, повы-

шение ХСЛНП, микроальбуминурию

при диабете, нарушение толерантно-

сти к глюкозе, ожирение, сидячий об-

раз жизни, повышение уровня фибри-

ногена, снижение эндогенного ткане-

вого активатора плазминогена, повы-

шение уровня ингибитора активатора

плазминогена 1-го типа, повышение

концентрации α-липопротеина, высо-

кие значения VII фактора коагуляции,

гомоцистеина, d-димера, СРБ, дефи-

цит эстрогенов, наличие хроническо-

го иммунного процесса в сердечно-

сосудистой системе, ассоциированно-

го с определенными возбудителями,

низкое социально-экономическое по-

ложение, этническую принадлеж-

ность, проживание в эндемичных гео-

графических регионах, особенности

характера (скрытая агрессивность,

тревожность, поведение типа «А»).

Повышение артериального давле-

ния обусловлено в основном дисба-

лансом взаимоотношений минутного

объема кровообращения и перифери-

ческого сосудистого сопротивления.

Минутный объем кровообращения

определяется величиной сердечного

выброса, зависящей в свою очередь

от сократимости миокарда и объема

циркулирующей крови. Перифериче-

ское сосудистое сопротивление зави-

сит от тонуса резистивных артерий и

степени сосудистого ремоделирова-

ния (сужение просвета сосудов в ре-

зультате гипертрофии медиоинтима-

льного комплекса и повышение «же-

сткости» стенки сосудов).

Нарушение гемодинамики при ги-

пертонической болезни обусловлено

также изменениями регуляции деяте-

льности сердечно-сосудистой систе-

мы и почек, нарушением физиологи-

ческого равновесия между прессор-

ными и депрессорными механизма-

ми. Наибольшее значение в повыше-

нии артериального давления при ги-

пертонической болезни придается из-

менениям регуляции кровообраще-

ния со стороны центральной и сим-

патической нервной системы, кото-

рые тесно связаны с активностью эн-

докринного аппарата, функцией по-

чек и микроциркуляцией.

В настоящее время первичным

фактором в формировании артериаль-

ной гипертензии считается генетиче-

ски детерминированная предрасполо-

женность, которая выражается в рас-

пространенных нарушениях транс-

портной системы ионов и структуры

цитоплазматической мембраны кле-

ток. Результатом этого является сдвиг

уровней регуляции кальциевого обме-

на, изменение гормонально-клеточ-

ных взаимоотношений, проявляю-

щееся усилением активности гипота-

ламо-гипофизарно-надпочечниковой,

ренин-ангиотензин-альдостероновой,

инсулярной систем и др. Кальциевая

перегрузка клетки увеличивает сокра-

тительный потенциал гладких мышц

сосудов — функциональный компо-

нент повышения периферического со-

противления. Кроме того, избыток ка-

льция активирует клеточные протоон-

когены (ростовые факторы), приводя-

щие к гипертрофии и гиперплазии

гладких мышц сосудов — органиче-

ский компонент периферического со-

судистого сопротивления. Происходя-

щая при этом гипертрофия миокарда

и повышенная сократимость, утолще-

ние стенки и сужение просвета сосу-

дов являются факторами, фиксирую-

щими артериальное давление на вы-

соком уровне.

В итоге артериальная гипертензия

оказывается результатом извращения

барорецепторных взаимоотношений

между центрами головного мозга,

симпатическими нервами, резистив-

ными и емкостными сосудами и серд-

цем, следствием активации ренин-ан-

гиотензинового механизма, избыточ-

ной секреции альдостерона и, нако-

нец, исходом истощения депрессор-

ных механизмов почек (простаглан-

дин-Е2, калликреин, брадикинин),

сосудов (простагландин-I2 или про-

стациклин, калликреин-кининовая и

допаминергическая системы, эндоте-

лиальный релаксирующий фактор) и

сердца (предсердный натрий-уретиче-

ский фактор). Значение почек в повы-

шении артериального давления обу-

словлено их ведущей ролью в регуля-

ции гомеостаза натрия и воды.

Важными патогенетическими фак-

торами артериальной гипертензии

считают тканевую инсулинорезистен-

тность (сопряжена с усилением реаб-

сорбции натрия, повышением актив-

ности симпатической нервной систе-

мы, экспрессией протоонкогенов и

ослаблением вазодилататорных сти-

мулов), повышение плотности рецеп-

торов сосудистого русла и миокарда и

их чувствительности к адренергиче-

ским воздействиям под влиянием из-

быточной секреции кортизола и ти-

реоидных гормонов, изменение био-

логического ритма основных нейро-

эндокринных систем и, следователь-

но, ритмов регуляции сердечно-сосу-

дистой системы. Особое место в па-

тогенезе гипертонической болезни

дисфункции эндотелия принадлежит

увеличению синтеза эндотелина и

уменьшению синтеза оксида азота.

Реконструкция сердца и сосудов,

длительные периоды гипертензии

определяют функционирование сис-

темы кровообращения в напряжен-

ных условиях, что приводит к нару-

шениям расслабления и сокращения

миокарда, церебральной, коронарной

и периферической гемодинамики с

формированием таких осложнений,

как инсульт, инфаркт, сердечная и

почечная недостаточность.

Основными синдромами ГБ являют-

ся кардиалгия, цефалгия, артериаль-

ной гипертензии, ремоделирования

сердечно-сосудистой системы, эндо-

телиальной дисфункции, дисфункции

ЦНС, нейрогуморальной дизрегуля-

ции, мембранно-рецепторной пато-

логии, почечной дисфункции. В кли-

нической практике часто выделяют

невротический, цереброваскулярный,

кардиальный синдромы и синдром

вегетативной дисфункции. В физио-

терапии удобно выделять следующие

синдромы: невротический, нейрогу-

моральной дизрегуляции и почечной

дисфункции.

Основной целью лечения пациен-

тов с ГБ является восстановление

равновесия между прессорными и де-

прессорными механизмами регуля-

ции АД. Основными задачами тера-

пии являются регуляция структуры и

функции миокарда, модуляция тону-

са и строения резистивных и круп-

ных артерий, коррекция функции

центральной нервной системы и по-

чек. Эти задачи предусматривают в

свою очередь устранение дисбаланса

основных гормональных систем

(симпатоадреналовой, ренин-ангио-

тензин-альдостероновой, калликре-

ин-кининовой, простагландиновой,

эндотелиновой и др.), улучшение

микроциркуляции в вазоактивных

областях (почки, головной мозг),

коррекцию рецепторных взаимоотно-

шений в синокаротидной зоне, дуге

аорты, центрах головного мозга и по-

чек, в том числе на уровне мембран

сосудистого эндотелия, гладкомы-

шечных элементов сосудов. Основ-

ными группами препаратов для лече-

ния артериальной гипертензии явля-

ются нейротропные средства, средст-

ва, действующие на гладкомышечные

элементы сосудов, антагонисты ре-

нин-ангиотензиновой системы, моче-

гонные.

Физиотерапия больных с ГБ на-

правлена на купирование цефалгии

методами, усиливающими тормозные

процессы в ЦНС (седативные мето-

ды), коррекцию артериальной гипер-

тензии (гипотензивные методы), сни-

жение активности симпатоадренало-

вои системы (вегетокорригирую-

щие методы), уменьшение активности

ренин-ангиотензин-альдостероновой

системы (РААС) и коррекции почеч-

но-объемного механизма регуляции

АД (РААС-модулирующие методы).

Физические методы лечения больных

гипертонической болезнью

Седативные методы: электросонтера-

пия, общая франклинизация, гальвани-

зация головного мозга и сегментарных

зон, лекарственный электрофорез седа-

тивных препаратов, транквилизаторов,

антидепрессантов, местная дарсонвали-

зация головы и воротниковой зоны,

йодобромные, хвойные, азотные ван-

ны, аэрофитотерапия седативных пре-

паратов, круглосуточная аэротерапия.

Гипотензивные методы: трансцеребра-

льная амплипульстерапия, теплые пре-

сные, хлоридно-натриевые ванны, уг-

лекислые ванны.

Вегетокорригирующие методы: транс-

краниальная электроаналгезия, гальва-

низация головного мозга и ганглиев

симпатического ствола, лекарственный

электрофорез (адренолитиков, гангли-

облокаторов, холиномиметиков), низ-

кочастотная магнитотерапия (головы,

шейных симпатических узлов, сердца),

УВЧ-терапия (синокаротидной зоны,

солнечного сплетения, шейных симпа-

тических узлов), инфракрасная лазеро-

терапия, биоуправляемая аэроионоте-

рапия.

РААС-модулирующие методы: гальвани-

зация, диадинамотерапия, амплипуль-

стерапия, ДМВ-терапия, низкочастот-

ная и высокочастотная магнитотерапия

области почек.

Седативные методы

Электросонтерапия. Формирующиеся

по ходу сосудов основания черепа

токи проводимости угнетают восходя-

щую активирующую активность рети-

кулярной формации, что усиливает

тормозные процессы в ЦНС. Актива-

ция серотонинергических нейронов

головного мозга определяет снижение

условнорефлекгорной деятельности и

эмоциональной активности. Электро-

сонтерапия оказывает влияние как на

надсегментарные, так и на сегментар-

ные (для парасимпатического отде-

ла — ядра X, IX и XII пар черепных

нервов) вегетативные механизмы,

учитывая максимальную плотность

токов проводимости. Отмечается пре-

имущественное влияние этих токов на

систему лимбико-ретикулярного ком-

плекса, включающего ретикулярную

формацию ствола мозга, гипоталамус,

ряд ядер таламуса, гиппокамп, пере-

городку, миндалевидный комплекс и

ряд других структур ЦНС. Эффекты,

получаемые от действия электросон-

терапии, позволяют предполагать пре-

имущественное влияние метода на те

зоны лимбико-ретикулярной систе-

мы, которые вызывают трофотропные

регулирующие эффекты в отношении

сердечно-сосудистой системы, моби-

лизуя вагоинсулярный аппарат (в ча-

стности, снижение АД, УО, МО,

ПСС, уменьшение частоты сердечно-

го ритма). Это, а также исследование

вегетативного тонуса со стороны дру-

гих органов и систем, исследования

вегетативной реактивности позволя-

ют говорить о снижении активно-

сти симпатоадреналовои системы под

влиянием электросонтерапии. При-

меняют импульсы низкой частоты

(5—20 имп/с) с включением дополни-

тельной постоянной составляющей.

Продолжительность процедур, прово-

димых ежедневно или через день, со-

ставляет 20—40 мин; курс 15—20 про-

цедур.

Общая франклинизация. Усиление

тормозных процессов в ЦНС проис-

ходит за счет снижения возбудимости