русле приводят к недостаточному
кровоснабжению (ишемии) миокар-
да, нарушению метаболических про-
цессов в ишемизированных кардио-
миоцитах. При ухудшении лимфати-
ческого дренажа гипоксия миокарда
усугубляется, что приводит к значи-
тельным нарушениям морфологиче-
ской целостности и функционально-
го состояния кардиомиоцитов и кле-
ток проводящей системы сердца. На-
чальный период коронарного атеро-
склероза характеризуется недостаточ-
ным кровоснабжением миокарда, ди-
строфическими изменениями и уме-
ренными функциональными наруше-
ниями. Затем формируются очаги де-
генерации и некроза, наконец, в ре-
зультате дегенеративно-некротиче-
ских изменений происходит развитие
рубцовой соединительной ткани (ате-
росклеротический кардиосклероз).
Клинически описанные изменения
проявляются стенокардией, инфарк-
том, снижением сократительной спо-
собности миокарда (сердечной недо-
статочностью), нарушениями сердеч-
ного ритма и проводимости.
Основные синдромы ЛВС: ишемиче-
ский, острая или хроническая сердеч-
ная недостаточность, нарушение сер-
дечного ритма и проводимости, ате-
росклеротическое ремоделирование
коронарных сосудов и эндотелиаль-
ной дисфункции (нарушение их
структуры и функции), гиперкоагуля-
ционный, дислипидемический, ней-
рогуморальная дисфункция, воспали-
тельные изменения в стенке артерий
и иммунная дисфункция.
Основные задачи лечения пациен-
тов с ИБС: восстановление крово-
снабжения ишемизированных зон ми-
окарда, снижение степени его ишеми-
ческого ремоделирования, цитопро-
текция кардиомиоцитов, предотвра-
щение эндотелиальной коронарной
дисфункции, гиперкоагуляции и про-
грессирования нарушений липидного
обмена. Влияние этих задач достига-
ется регуляцией тонуса и строения ко-
ронарных артерий, улучшением мета-
болизма липидов, повышением ги-
20
поксическои резистентности кардио-
миоцитов, модуляцией структуры и
функции эндотелия коронарных арте-
рий, снижением коагуляционного и
повышением антикоагуляционного
потенциалов, улучшением реологиче-
ских свойств крови, нивелированием
каскада иммунных реакций воспали-
тельного звена патогенеза атероскле-
роза, коррекцией нарушений автома-
тизма, проводимости и возбудимости
сердечной мышцы, стимуляцией ан-
тиоксидантного потенциала, повыше-
нием сократимости миокарда. Основ-
ные группы лекарственных препара-
тов: β-блокаторы, нитраты, антагони-
сты кальция, липидснижающие сред-
ства, тромболитики, антикоагулянты,
антиагреганты, цитопротекторы, ан-
тагонисты ренин-ангиотензиновой
системы, антиоксиданты, антигипок-
санты и актопротекторы.
Известно, что спазм коронарных со-
судов и стимуляция работы сердца мо-
гут быть вызваны возбуждением обоих
отделов вегетативной нервной систе-
мы, так как в составе интрамуральных
эфферентных ганглиев, к которым
подходят аксоны от ядра блуждающе-
го нерва, имеют не только холинерги-
ческие, но и адренергические нейро-
ны. Эффект вагусных влияний на сер-
дце и его сосуды зависит не только от
силы раздражения, но и от степени
кровенаполнения сердца и коронар-
ных сосудов. Однако в развитии ише-
мии в результате повышения тонуса
коронарных артерий преобладают
функции симпатической нервной сис-
темы. Адренергическая вазоконстрик-
ция коронарных артерий (наряду с ор-
ганическими изменениями) имеет ве-
дущее значение в ишемии миокарда
при физической нагрузке преимуще-
ственно у больных ИБС начальных
функциональных классов, а у больных
с более высокими классами основная
роль принадлежит органическим из-
менениям сосудов и не связана с адре-
нергическим воздействием. Физиче-
ские факторы могут влиять на вегета-
тивную регуляцию и ишемию как пу-
тем прямого воздействия на надсег-