Пономаренко Г.Н. Частная физиотерапия

Подождите немного. Документ загружается.

тельных структур кожи и слизистых

оболочек верхних дыхательных путей

прохладным воздухом приводит к

увеличению дыхательного объема и

альвеолярной вентиляции с последу-

ющим нарастанием Р

О2

. Отмечается

повышение ЧСС, УО левого желу-

дочка. В результате происходит уве-

личение поглощения кислорода кро-

вью и ускорение доставки ее к тка-

ням. Продолжительную аэротерапию

проводят в слабом и умеренном ре-

жимах (приложение 4), ежедневно;

курс 10—20 процедур.

Бронхолитические методы

Ингаляционная терапия бронхолитика-

ми. С целью коррекции синдромов

бронхообструкции и острой дыхате-

льной недостаточности применяют

ингаляции бронхолитиков. Такие

аэрозоли уменьшают реактивность

бронхов, расслабляют гладкую муску-

латуру бронхов, снижают медиатор-

ную активность тучных клеток, улуч-

шают мукоцилиарный клиренс, уме-

ньшают сосудистую проницаемость и

отек слизистой оболочки бронхов,

восстанавливают нормальное соотно-

шение холинергического и адренер-

гического компонентов регуляции

тонуса гладких мышц. Используют

лекарственные вещества различных

фармакологических групп:

1)бронхоспазмолитики:

а) неселективные β-адреномиме-

тики: изопротеренол (изопрена-

лин, изадрин эуспиран, изупрел,

алудрин), орципреналин (астмо-

пент, алупент). Эуспиран, алуд-

рин применяют в дозирующих

ингаляторах по 0,08—0,4 мг, 1—3

вдоха 4 раза в сутки, алупент и

астмопент — по 0,75 мг в одной

дозе. В небулайзерах применяют

по 6—12 капель 1 % раствора

изупрела, эуспирана в 3—5 мл

изотонического раствора натрия

хлорида и 0,5 мл 0,05 % раствора

алупента и астмопента в 10 мл

изотонического раствора натрия

хлорида. Ингаляции осуществ-

ляют при помощи компрессор-

ного ингалятора;

б) селективные β-адреномимети-

ки: формотерол и сальметерол.

Расслабляют гладкую мускулату-

ру бронхов, тормозят выделе-

ние гистамина, простагланди-

нов, лейкотриенов. Формотерол

12—24 мкг применяют в дозиру-

ющем ингаляторе 2 раза в сутки.

Сальметерол в дозе 50—100 мкг

распыляют в дозирующем инга-

ляторе или распылителях-диск-

халерах сухих порошков 2 раза в

сутки;

2)холинолитики: атропин,

платифиллин, метацин — блокируют

пре- и постсинаптические М-холино-

рецепторы и купируют вагусный ком-

понент в патогенезе бронхообструк-

ции. Ингаляции проводят при помо-

щи компрессорного ингалятора. Ис-

пользуют 0,25—0,5 мл 0,1 % раствора

атропина или 0,3—0,5 мл 0,2 % рас-

твора платифиллина в 5—10 мл изо-

тонического раствора натрия хлори-

да. При помощи дозирующих ингаля-

торов вводят 20 мкг ипратропиума

бромида (атровент), окситропиума

бромида (оксивент), 80 мкг тровенто-

ла и 250 мкг двухкомпонентного

бронходилататора беродуала. В небу-

лайзерах применяют 0,025 % раствор

атровента или 0,05 % раствор бероду-

ала;

3) антагонисты кальция:

нифедипин, верапамил — блокируют

потенциалзависимые кальциевые ка-

налы, уменьшают секрецию медиато-

ров из тучных клеток и сократимость

гладких мышц бронхов;

4)метилксантины ослабля-

ют тонус гладкой мускулатуры брон-

хов. Для ингаляций применяют 2—

3 мл 2,4 % раствора эуфиллина (пред-

почтительными считают неингаляци-

онные пути введения препарата);

5)мембраностабилизато-

р ы стабилизируют мембраны тучных

клеток, препятствуя тем самым их де-

грануляции и высвобождению медиа-

торов воспаления (гистамин, лейко-

триены, простагландины и др.).

Гипербаротерапия. Лечебное при-

менение воздуха под повышенным

атмосферным давлением. В условиях

гипербарии увеличивается резистив-

ное сопротивление дыханию, связан-

ное с изменением характера газовых

потоков на всем протяжении трахео-

бронхиального дерева. Повышение

плотности газовой среды в сочетании

с гуморальным и рефлекторным дей-

ствием повышенного Р

затрудняет

выведение СО

из организма. Возни-

кающая гиперкапния стимулирует

процессы окислительного фосфори-

лирования и репаративной регенера-

ции в легких. Накапливающиеся азот

и СО

приводят к активации β

- адре-

норецепторов бронхов, что сопро-

вождается расслаблением гладких

мышц бронхов, снижением выделе-

ния эндогенных спазмогенов, уси-

лением мукоцилиарного клиренса.

Компрессия воздуха до 0,14 МПа —

5 мин, изокомпрессия — 45 мин, де-

компрессия — 10 мин, в течение

60 мин, ежедневно; курс 10—15 про-

цедур.

Пелоидоинтерференцтерапия. Соче-

танное воздействие на организм бо-

льного интерференционных токов и

лечебной грязи. Под действием ин-

терференционных токов происходит

ритмическое сокращение гладких

мышц сосудов, бронхов, что приво-

дит к усилению кровоснабжения и

лимфооттока в легких и бронхах и

стимулирует выделение секрета. Уме-

ньшается выраженность гиперреак-

тивности бронхов, увеличивается от-

хождение мокроты из перифериче-

ских отделов бронхов. При апплика-

ции грязи содержащиеся в ней лету-

чие вещества, ионы, гуминовые кис-

лоты, гормональные вещества прони-

кают в кожу через протоки сальных

желез и волосяные фолликулы. На-

капливаясь в организме, гуминовые

кислоты и стероидсодержащие фрак-

ции пелоидов ограничивают экссуда-

цию и отек легочной ткани и бронхов

и индуцируют пролиферативные про-

цессы в очаге воспаления. У больных

с ХБ выявлена различная динамика

бронхиальной проходимости в про-

цессе лечения (рис. 2.1). Температура

грязи достигает 40 °С, сила тока за-

висит от площади электродов и со-

ставляет 30 мА, частота биений

100 Гц, продолжительность процедур

20 мин, через день; курс 10—15 про-

цедур.

Антигипоксические методы

Оксигенотерапия. При дыхании 100 %

кислородом количество оксигемо-

глобина в крови возрастает с 13,3 до

82,5 кПа. Возникающая гипероксия

устраняет гипоксемию и тканевую

гипоксию. Повышенное парциальное

давление кислорода в крови снижает

возбуждение каротидных хеморецеп-

торов, в результате чего уменьшается

альвеолярная вентиляция, падает ар-

териальное давление, нарушается со-

кратительная функция сердца, умень-

шается частота сердечных сокраще-

ний, устраняется легочная артериаль-

ная гипертензия, недостаточность

правого желудочка. За счет уменьше-

ния экскреции катехоламинов надпо-

чечниками снижается метаболиче-

ский ацидоз, усиливаются активность

микросомальной антитоксической

системы печени и экскреторная фун-

кция почек. В тканях нарастает ин-

тенсивность анаболических процес-

сов. Важным лечебным эффектом ок-

сигенотерапии является профилакти-

ка и нивелирование побочных (в ча-

стности, кардиотоксических) эффек-

тов высоких доз бронхолитиков, на-

значаемых в комплексной терапии

обострений ХБ.

Определенным преимуществом об-

ладает оксигеногелиотерапия — лечеб-

ное применение газовой смеси гелия

и кислорода — гелиокса. Достоинст-

вом смеси является более низкая

плотность газа по сравнению с тако-

вой воздуха и кислорода. Вдыхание

гелиокса позволяет снизить сопро-

тивление потоку газа в дыхательных

путях, что ведет к снижению работы

дыхания и уменьшению риска разви-

тия утомления дыхательной мускула-

туры. В силу более высокой диффу-

зионной способности гелий быстрее

проникает по альвеолярным коллате-

ралям в плохо вентилируемые про-

странства легких и из-за малой рас-

Рис. 2.1. Пиковая скорость выдоха (ПСВ) у больных с хроническим бронхитом в

зависимости от реакции на интерференцпелоидотерапию [Балабан И.Э., 2003].

а — 1-й вариант (55 % от общего числа больных); б — 2-й вариант (35 %); в — 3-й вариант

(10 %).

творимости в крови остается в них,

препятствуя развитию ателектазов.

Кроме того, он улучшает транспорт

кислорода к альвеолокапиллярной

мембране.

Оксигенотерапия показана при ар-

териальной гипоксемии (Р

О2

< 60—

65 мм рт.ст.) и у больных с БА

(< 92 %). Лечение осуществляют с по-

мощью системы, состоящей из бал-

лона с медицинским кислородом

(примесь азота не более 1 %), редук-

тора, дыхательного мешка, трубки

вдоха. Ингаляции кислорода лучше

осуществлять через носовые канюли,

так как масочная методика хуже пе-

реносится больными. Обычно ис-

пользуются небольшие дозы кислоро-

да (2—4 л/мин). Гелиоксом дышат с

помощью маски с расходным меш-

ком. После 30-минутного дыхания

медицинским кислородом больной

дышит атмосферным воздухом, а за-

тем вновь кислородом. Циклы перио-

дического дыхания различными газа-

ми повторяются. Общая продолжи-

тельность процедур оксигенотерапии

составляет от 30 мин до несколь-

ких часов. Критерием эффективно-

сти кислородотерапии является стой-

кое повышение Р

> 60—65 мм рт.ст.

и SaО

> 90-92 %.

Длительная малопоточная оксиге-

нотерапия — продолжительное вды-

хание воздушной смеси, обогащен-

ной кислородом, под небольшим

давлением. При вдыхании смесей с

повышенным содержанием кислоро-

да увеличиваются Р

и количество

оксигемоглобина в артериальной

крови. При дыхательной недостаточ-

ности, характеризующейся сочетани-

ем гипоксемии с гиперкапнией, не-

большое добавление кислорода к

вдыхаемому воздуху значительно по-

вышает насыщение им артериальной

крови без существенного повышения

уровня углекислоты в крови. Следует

помнить, однако, что высокое Р

может усугубить гиперкапнию. По-

казания для длительной малопоточ-

ной оксигенотерапии особенно вы-

ражены у больных с быстрым разви-

тием легочного сердца, расстройст-

вами дыхания во время сна, при

ожирении, отеках, цианозе («синие

отеки»). Следует также учитывать

степень избыточности бронхиальной

секреции, наличие эмфиземы, выра-

женность и обратимость бронхиаль-

ной обструкции, рефрактерность к

терапии показателей Р

и Р

CO2

. Ра-

циональный путь при проведении

процедур — обеспечение минималь-

ной концентрации кислорода, обес-

печивающей нижний предел кисло-

родных параметров, а не избыточ-

ный.

Показанием к систематической

оксигенотерапии у больных с ХОБЛ

является снижение Р

в крови до

60 мм рт.ст., снижение SaО

< 85 %

при стандартной пробе с 6-минутной

ходьбой и < 88 % в покое.

Длительную малопоточную оксиге-

нотерапию осуществляют через носо-

вые канюли со скоростью 2—5 л/мин

в течение 15—18 ч. Режим терапии —

12 ч при непрерывной ночной инга-

ляции и 3—6 ч в течение дня.

Миостимулирующие методы

Чрескожная электростимуляция диа-

фрагмы — лечебное воздействие им-

пульсными токами на дыхательную

мускулатуру. Наиболее эффективно

возбуждение диафрагмальных нервов

происходит при совпадении частот-

ного диапазона электростимуляции с

оптимальной частотой следования

импульсов по мышечным волок-

нам — при электрическом раздраже-

нии с частотой 10—30 имп/с. В резу-

льтате возникает пассивное сокраще-

ние иннервируемых ими мышц диа-

фрагмы. Происходящие при электро-

стимуляции сокращения и расслабле-

ния мышечных волокон препятству-

ют атрофии и дегенерации мышц.

В саркоплазме нарастает содержание

макроэргических соединений, усили-

вается их энзиматическая актив-

ность, повышается скорость утилиза-

ции кислорода и уменьшаются энер-

готраты на стимулируемое сокраще-

ние по сравнению с произвольным.

Применяют сегментарную методику.

Длительность импульсов 0,5—10 мс,

амплитуда 20—40 В, частота — 18—

20 имп/мин. Продолжительность

проводимых ежедневно процедур за-

висит от характера и степени дыхате-

льной недостаточности и не превы-

шает 30 мин; курс 10—12 процедур.

Иммуностимулирующие методы

Гелиотерапия — лечебное воздействие

солнечного излучения на полностью

или частично обнаженное тело боль-

ного. Вызываемое длинноволновым

ультрафиолетовым излучением усиле-

ние процессов синтеза меланина и

миграция клеток Лангерганса в дерму

приводят к компенсаторной актива-

ции клеточного и гуморального имму-

нитета. Дозирование солнечных ванн

осуществляют по плотности потока

энергии суммарного излучения. В за-

висимости от географической широ-

ты, времени года и суток ее достигают

при различной продолжительности

процедур с учетом РЭЭТ. Гелиотера-

пию проводят по слабому, умеренно-

му, интенсивному режимам (прило-

жение 4); курс 12—24 процедуры.

Противопоказания к физиотерапии:

ХБ, сопровождающиеся легочно-

сердечной недостаточностью выше

II стадии, острые гнойные воспали-

тельные заболевания легких, бронхи-

альная астма с часто повторяющими-

ся и тяжелыми приступами, спонтан-

ный пневмоторакс, тромбоэмболия

легочной артерии, солитарные кисты

большой величины, хронический аб-

сцесс легких, общие противопоказа-

ния к назначению физических мето-

дов лечения.

Противопоказаниями для универ-

сальных симпатомиметиков являются:

гипертензия, атеросклероз, миокар-

дит, бессонница; для неселективных

β-адреномиметиков: хроническая не-

достаточность кровообращения, арит-

мии; платифиллин противопоказан

при глаукоме.

Санаторно-курортное лечение

Больные с хроническим бронхитом в

фазе стойкой или нестойкой ремис-

сии без выраженных нарушений вен-

тиляционной функции, без бронхо-

эктазов, сопровождающихся выделе-

нием обильной мокроты, при дыхате-

льной недостаточности не выше

I стадии направляются на лечение в

местные санатории и климатолечеб-

ные курорты (Ялта, Кисловодск,

Чолпон-Ата, Нальчик, Боровое,

Одесса, Сочи, Феодосия, Шуша,

Шиванда, Коста-Бланка, Бад-Зоден,

Натанья, Бад-Киссинген, Аликанте,

Тиверия, Албена), а при дыхательной

недостаточности не выше II стадии —

в местные.

Противопоказаниями к санаторно-

курортному лечению являются хро-

нические диффузные бронхиты,

пневмония в стадии обострения,

пневмосклероз, эмфизема легких,

пневмокониозы, сопровождающиеся

легочно-сердечной недостаточностью

выше II стадии, а также в стадии обо-

стрения.

Улучшение состояния больных

хроническим обструктивным брон-

хитом в фазе ремиссии, с дыхатель-

ной недостаточностью не выше

I стадии констатируют при отсутст-

вии или уменьшении жалоб, клини-

ческих, рентгенологических и лабо-

раторных признаков ремиссии вос-

палительного процесса в легких, уве-

личении двигательной активно-

сти, физической работоспособности,

улучшении объемных и скоростных

показателей ФВД. Стойкое улучше-

ние сопровождается отсутствием жа-

лоб, клиническими, рентгенологиче-

скими и лабораторными признаками

ремиссии воспалительного процесса

в легких (нормальное процентное

соотношение лейкоцитов, отсутствие

признаков пневмонии, инфильтра-

ции в легких). Напротив, нарастание

слабости, изменение характера каш-

ля, жалобы на одышку, повышение

температуры тела, увеличение коли-

чества отделяемой мокроты, призна-

ки активности воспалительного про-

цесса в легких: прогрессирующее та-

хипноэ, аускультативные признаки

пневмонии, очаговая инфильтрация

легочной ткани, лейкоцитоз, нейтро-

фильный сдвиг, повышенная СОЭ,

острофазовые белки в плазме — сви-

детельствуют об ухудшении состоя-

ния пациентов.

У больных с ХБ в фазе стойкой

ремиссии, легочным сердцем и ле-

гочно-сердечной недостаточностью

II стадии, диффузным пневмоскле-

розом об улучшении состояния после

санаторно-курортного лечения судят

по уменьшению одышки, исчезнове-

нию приступов удушья, уменьшению

количества отделяемой мокроты, по

клиническим, рентгенологическим и

лабораторным признакам ремиссии

воспалительного процесса, нормали-

зации или значительному улучше-

нию ФВД, уменьшению перегрузки

правого желудочка сердца, нормали-

зации систолических интервалов,

положительной динамики АД в ле-

гочной артерии.

О стойком улучшении свидетельст-

вуют отсутствие обострений основно-

го заболевания в течение 6 мес, уме-

ньшение числа дней нетрудоспособ-

ности не менее чем на 50 %, стабили-

зация достигнутого улучшения венти-

ляционной функции легких.

Ухудшение состояния больных ве-

рифицируют при нарастании одыш-

ки экспираторного характера, появ-

лении или увеличении количества

приступов удушья, отделяемой мок-

роты, нарастании кашля, изменении

характера кашля и мокроты, повы-

шении температуры тела, нараста-

нии количества сухих и появлении

влажных хрипов, снижении показа-

телей вентиляции, прогрессировании

обструктивного синдрома, нараста-

нии признаков эмфиземы легких,

при анализе вентиляционной функ-

ции легких — более тяжелая степень

нарушений ФВД, а также нараста-

нии признаков перегрузки правого

желудочка сердца, увеличении давле-

ния в легочной артерии (нарастание

периода напряжения, уменьшение

периода изгнания, возрастание отно-

шения периода напряжения к перио-

ду изгнания).

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на

предупреждение обострений и умень-

шение их выраженности путем умень-

шения воспалительных проявле-

ний (противовоспалительные мето-

ды), бронхообструкции (бронхолити-

ческие методы), улучшения отделения

мокроты из трахеобронхиального де-

рева (муколитические методы), сни-

жения явлений гипоксии (антигипок-

сические методы) и восстановления

иммунной дисфункции (иммуности-

мулирующие методы).

2.3. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма — заболевание

преимущественно воспалительной

этиологии, развивающееся на фоне

наследственной предрасположен-

ности к аллергическим заболевани-

ям, при наличии внелегочных при-

знаков аллергии, эозинофилии

крови и/или эозинофилов в мокро-

те, сопровождающееся изменением

чувствительности и реактивности

бронхов, проявляющееся приступа-

ми удушья, астматическим стату-

сом или дыхательным дискомфор-

том (приступообразный кашель,

дистантные хрипы и одышка) с об-

ратимой бронхиальной обструк-

цией.

Основными этиологическими фак-

торами являются внутренние и/или

внешние инфекционные и аллергиче-

ские агенты. Семейный анамнез по-

казывает, что кровные родственники

половины общего числа больных с

бронхиальной астмой больны различ-

ными аллергическими заболевания-

ми, в том числе и БА. Наследуемыми

заболеваниями, сопровождающимися

БА, являются: повышенная продук-

ция IgE (атопическая бронхиальная

астма, часто сочетающаяся с аллерги-

ческим ринитом и конъюнктивитом),

«аспириновая триада», гипербради-

кининемия, гиперчувствительность

дыхательных путей. Врожденная

предрасположенность обусловливает

внутренние причины болезни — ге-

нетические дефекты, которые могут

формироваться даже во время бере-

менности и родов.

Основным биологическим дефек-

том, который определяет развитие

бронхиальной астмы, является изме-

ненная, чаще повышенная, реакция

бронхов на бронхоконстрикторные

воздействия. Кроме измененной ре-

активности бронхов, имеются в раз-

ных сочетаниях изменения иммун-

ной, эндокринной и нервной систем.

Биологические дефекты, не реализо-

ванные до клинической манифеста-

ции, после декомпенсации и появле-

ния клинически выраженной патоло-

гии становятся механизмами патоге-

неза бронхиальной астмы. Клиниче-

ская манифестация биологических

дефектов осуществляется под воздей-

ствием аллергенов, инфекционных

агентов, профессиональных вредно-

стей, поллютантов, неблагоприятных

метеорологических условий, нер-

вно-психического стресса. Наиболь-

шее значение имеют аллергены: бы-

товые, пыльцевые, лекарственные,

пищевые, инсектные, профессиона-

льные.

Патогенез бронхиальной астмы

чрезвычайно сложен и связан с раз-

витием воспаления, которое может

быть аллергическим, инфекционным

и, возможно, нейрогенным с после-

дующим формированием гиперреак-

тивности и обструкции бронхов.

В формировании иммунного (ал-

лергического) воспаления бронхов

участвуют иммунные реакции I, III и

IV типов. Все типы иммунологиче-

ских реакций имеют три стадии: им-

мунологическую, патохимическую и

патофизиологическую. В иммуноло-

гической стадии осуществляются

процессы, присущие каждому типу

иммунологического реагирования.

Патохимическая стадия состоит в об-

разовании и высвобождении из акти-

вированных клеток цитокинов, кото-

рые приводят к развитию воспаления

и гиперреактивности бронхов. Пато-

физиологическая стадия состоит в

действии нарушенного баланса цито-

кинов, формируя бронхоспазм, обту-

рацию бронхов за счет гиперсекре-

ции, дискринии, отека слизистой

оболочки бронхов, нарушения муко-

цилиарного клиренса, склерозирова-

ния бронхов и утомления диафрагмы

и других дыхательных мышц.

Гиперреактивные бронхи реагиру-

ют на воздействие провоцирующих

факторов спазмом гладкой мускула-

туры, гиперсекрецией слизи, отеком

и воспалительной клеточной инфиль-

трацией слизистой оболочки дыхате-

льных путей, приводящими к разви-

тию обструктивного синдрома. Раз-

личают раннюю и позднюю астмати-

ческие реакции. Ранняя реакция опо-

средуется гистамином, простагланди-

нами, лейкотриенами и проявляет-

ся спазмом, отеком, гиперсекрецией.

В формировании поздней реакции

основную роль играет миграция кле-

ток — лимфоцитов, нейтрофилов и

эозинофилов под влиянием лимфо-

кинов и других гуморальных факто-

ров. Медиаторы, выделяемые этими

клетками, способны повреждать эпи-

телий дыхательных путей, поддержи-

вать или активировать процесс вос-

паления, стимулировать афферент-

ные нервные окончания.

В патогенезе бронхиальной астмы

принимают участие эндокринные на-

рушения. Недостаточность глюкокор-

тикоидных гормонов играет сущест-

венную роль в развитии воспаления и

гиперреактивности бронхов. Возмож-

ны развитие надпочечниковой и вне-

надпочечниковой глюкокортикоид-

ной недостаточности, нарушения си-

стемы гипоталамус — гипофиз —

надпочечники. Определенную роль в

развитии бронхоспазма играют ги-

перэстрогения, нарушение равнове-

сия эстрогены — прогестерон, гипер-

трийодтиронинемия.

Участие нарушений функциониро-

вания нервной системы в патогенезе

бронхиальной астмы связано с абсо-

лютным или относительным преобла-

данием парасимпатических влияний

над симпатическими и недостаточно-

стью влияния неадренергических нер-

вов, основным нейтротрансмиттером

которых является вазоактивный инте-

стинальный пептид. Преобладающее

влияние ацетилхолина, субстанции Р,

нейрокинина А, нейрокинина В

сопровождается бронхоконстрикцией,

повышением микроциркуляторной

проницаемости и гиперсекреции.

Центральное место в патогенезе

бронхиальной астмы занимают нару-

шения мембранорецепторных комп-

лексов клеток бронхов и легких, фор-

мирующих адренергический дисба-

ланс, к которому могут приводить

следующие факторы: генетическая

детерминированность дефектов адре-

нореактивности; респираторная ви-

русная и бактериальная инфекция;

снижение функции надпочечников;

аллергическая альтерация; чрезмер-

ное употребление адреномимети-

ков; гипоксия; изменения кислотно-

основного равновесия.

Непосредственное отрицательное

влияние на мембранорецепторные

комплексы клеток бронхов и легких

оказывают биохимические наруше-

ния, которые приводят к воспалению

бронхов. Эти процессы могут быть

обобщены следующим образом: нару-

шение функционирования системы

протеолиз — антипротеолиз с преоб-

ладанием протеолитических и недо-

статочностью антипротеолитических

механизмов; нарушение оксидант-

но-антиоксидантной системы с пре-

обладанием оксидантных поврежде-

ний и недостаточностью антиокси-

дантной защиты; нарушение метабо-

лизма арахидоновой кислоты с преи-

мущественным образованием провос-

палительных и бронхоконстриктор-

ных цитокинов.

Механизмы закрепления патологи-

ческих реакций бронхов и прогресси-

рования заболевания включают такие

морфологические нарушения, как

выраженная воспалительная инфиль-

трация всех компонентов бронхиаль-

ной стенки эозинофилами, тучными

клетками и лимфоцитами, гипертро-

фия гладкой мускулатуры бронхиаль-

ной стенки и гиперплазия желез под-

слизистой оболочки, полная обтура-

ция бронхов, преимущественно сред-

него и мелкого калибра вследствие

большого количества вязкой густой

слизи и десквамированных клеток

бронхиального эпителия в просвете,

повышенная воздушность или острое

вздутие легочной ткани, фиброзно-

гиперпластические изменения стенок

бронхов. Именно морфологические

изменения способствуют формирова-

нию легочных (пневмоторакс, ателек-

таз, легочная недостаточность и др.)

и внелегочных (легочное сердце, сер-

дечная недостаточность и др.) ослож-

нений БА.

Основными патогенетическими ва-

риантами БА являются атопиче-

ский, инфекционно-зависимый, ау-

тоиммунный, дисгормональный, фи-

зического усилия, выраженный адре-

нергический дисбаланс, холинергиче-

ский, нервно-психический, аспири-

новый.

Основные синдромы БА: бронхоспа-

стический, бронхиальной дискринии,

воспалительный, дыхательной недо-

статочности, надпочечниковой недо-

статочности, легочного сердца, эмфи-

земы, синдром слабости дыхательной

мускулатуры, астенический, локаль-

ной и общей иммунной дисфункции.

Цель лечения БА — в максимально

короткие сроки (от нескольких дней

до 1 нед) купировать обострение за-

болевания с последующим проведе-

нием эффективной профилактики

обострений, обеспечивающей высо-

кие показатели качества жизни.

У пациентов с легким и среднетя-

желым течением заболевания целью

лечения является достижение конт-

роля астмы: минимальное число хро-

нических симптомов астмы, включая

ночные симптомы; минимальная по-

требность в β

-агонистах, применяю-

щихся по требованию; отсутствие

ограничения активности, включая

физическую нагрузку; нормальное

(близкое к норме) значение пиковой

скорости выдоха (ПСВ), суточные

колебания которой должны быть ме-

нее 20 %. У пациентов с тяжелым те-

чением БА целью лечения является

достижение наилучших возможных

результатов: наименьшее число симп-

томов и ограничение активности;

наименьшая потребность в β

-агони-

стах, применяющихся по требова-

нию; наилучшие значения ПСВ; наи-

меньшие суточные колебания ПСВ;

наименьшее число побочных эффек-

тов медикаментозной терапии

(основная задача — снижение по-

требности в системных глюкокорти-

костероидах).

У пациентов с атопическим вари-

антом БА эффективны физические

методы, которые позволяют снизить

аллергенную нагрузку и уменьшить

бронхиальную гиперреактивность

(бронхолитические методы). Боль-

ным с аспириновой стероидозависи-

мой астмой рекомендуется интрана-

зальное введение глюкокортикоидов.

При сформировавшейся гормоноза-

висимости и для ее профилактики

используют гормоностимулирующие

методы. При доминировании в кли-

нической картине стероидной миопа-

тии и слабости дыхательной мускула-

туры показано назначение чрескож-

ной электростимуляции диафрагмы.

У пациентов с БА пищевого генеза

наряду с лечебным голоданием (раз-

грузочно-диетическая терапия) с по-

следующим подбором диеты эффек-

тивны модулирующие методы коло-

ногидротерапии. С учетом доминиро-

вания в генезе обструктивного синд-

рома экссудативного и отечного ком-

понентов показано применение мето-

дов физиотерапии, направленных на

активацию дренажной функции

бронхов с последующим ингаляцион-

ным введением кортикостероидов

(бронхолитические методы). При ин-

фекционно-зависимой БА

в сочета-

нии с очаговой инфекцией особое

Существование зависимости БА от

бактериальных аллергенов признается не

всеми, и в Международной классифика-

ции болезней этот термин отсутствует.

значение имеет воздействие на очаги

локализованной инфекции в гаймо-

ровых и фронтальных пазухах, на

хронический тонзиллит, отит, а так-

же санация полости рта (см. главы

18, 19). У лиц с нервно-психической

БА следует включать методы, воздей-

ствующие на психоэмоциональную

сферу (см. главу 7). Применение лю-

бых немедикаментозных методов ле-

чения у таких пациентов может сыг-

рать решающую роль в индукции

стойкой ремиссии БА. У больных с

гипервентиляционными расстройст-

вами (гипервентиляционный синд-

ром, симптоматическая гипервенти-

ляция, синдром дыхательного дис-

комфорта), гиперчувствительностью

бронхов к психогенному воздействию

(эмоциональные триггеры приступа)

и физическому усилию необходимо

использовать, помимо анксиолити-

ков, психорелаксирующие и седатив-

ные методы. У больных с вариантом

БА физического усилия, помимо

профилактического приема β

-агони-

стов и гормонов, рекомендуют мето-

ды респираторной физиотерапии.

При гипер- и дискринии подход к

назначению физических методов ле-

чения должен быть дифференциро-

ванным, а при необходимости —

комплексным. При отсутствии кли-

нических признаков дискринии («су-

хая БА») применение физических ме-

тодов, направленных на активацию

дренажной функции бронхов, неце-

лесообразно и даже опасно из-за ве-

роятности бронхоспастических реак-

ций.

В большинстве случаев наблюдает-

ся сочетание перечисленных клини-

ческих форм и особенностей течения

БА. Выделение ведущих клинических

вариантов течения у больного БА

имеет решающее значение в выборе

наиболее эффективного в данном

случае комплекса физических мето-

дов лечения.

Основой лечения БА является на-

значение противовоспалительных

препаратов — преимущественно ин-

галяционных глюкокортикостероидов

Рис. 2.2. Механизм лечебного действия галоаэрозольтерапии при бронхиальной

астме [Червинская А.В., 1998].

(так называемая базисная терапия

БА, назначаемая ступенчато в соот-

ветствии с тяжестью заболевания).

Бронхоспазм наиболее эффективно

купируется ингаляционными β

-адре-

ноагонистами, которые применяются

по требованию. Физические методы

лечения необходимо назначать толь-

ко в сочетании со средствами базис-

ной терапии с учетом фазы заболева-

ния (обострения, ремиссии) и вари-

анта течения. Они должны быть на-

правлены на уменьшение гипер- и

дискринии (муколитические методы),

снижение воспаления слизистой обо-

лочки бронхов (противовоспалитель-

ные методы), купирование бронхо-

спазма (бронхолитические методы),

уменьшение острой дыхательной не-

достаточности и гипоксии (антиги-

поксические методы) и надпочечни-

ковой недостаточности (гормоности-

мулирующие методы), стероидной

миопатии и слабости дыхательной

мускулатуры, гипервентиляционных

расстройств (миостимулирующие ме-

тоды), снижение аллергенной нагруз-

ки и гиперреактивности бронхов (ги-

посенсибилизирующие и колономо-

дулирующие методы), а также купи-

рование эмоциональных триггеров

приступов БА (психорелаксирующие

и седативные методы), легочно-сер-

дечной недостаточности (кардиото-

нические методы). Следует учиты-

вать, что многие из перечисленных

физических методов лечения облада-

ют многофакторным воздействием на

различные патогенетические меха-

низмы БА. В то же время селектив-

ность влияния на патогенетические

механизмы обычно ассоциируется с

большей эффективностью лечебного

фактора.

Физические методы лечения больных

бронхиальной астмой

Муколитические методы: ингаляцион-

ная терапия муколитиков и мукокине-

тиков, галоаэрозольная терапия (рис.

2.2), продолжительная аэротерапия,

массаж, вакуумный массаж, вибраци-

онный массаж, осцилляторная модуля-

ция дыхания.

Противовоспалительный метод: ингаля-

ции глюкокортикостероидов.