Пономаренко Г.Н. Частная физиотерапия

Подождите немного. Документ загружается.

25 %, ремиссией после воспалитель-

ного процесса в легких с положитель-

ной динамикой показателей ФВД и

отсутствием обострения воспалитель-

ного процесса в легких в течение

года. Ухудшение состояния характе-

ризуется появлением слабости, каш-

ля, увеличением количества мокроты

и повышением температуры тела,

клинических, рентгенологических и

лабораторных признаков активности

воспалительного процесса в легких

наряду с отрицательной динамикой

показателей ФВД — нарастанием ре-

стриктивных и обструктивных нару-

шений вентиляции.

Рекомендуют климатические ку-

рорты: Алушта, Анапа, Бахмаро, Ге-

ленджик, Зеленый Мыс, Кисловодск,

Нальчик, Новый Афон, Сочи, Фео-

досия, Чолпон-Ата, Шуша, Юматово,

Ялта.

Противопоказаниями к санаторно-

курортному лечению являются брон-

хоэктазы, хронические абсцессы лег-

ких при резком истощении больных,

сопровождающиеся обильным выде-

лением гнойной мокроты и кровохар-

каньем, спонтанный пневмоторакс,

хроническая рецидивирующая фор-

ма тромбоэмболии легочной артерии,

солитарные кисты легкого большой

величины, кистозные гипоплазии

легкого с частыми нагноениями, со-

стояния после операций на легких

при наличии трахеобронхиальных

свищей, после неэффективных опе-

раций по поводу нагноительных про-

цессов, при наличии плевральных

выпотов.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на

предупреждение обострений бронхо-

эктатической болезни, предотвраще-

ние прогрессирования процесса и

возникновения осложнений путем

улучшения дренажной функции

бронхов, уменьшение бронхиальной

обструкции, улучшение отхождения

мокроты (бронходренирующие, брон-

110

холитические, муколитические мето-

ды), уменьшение явлений воспаления

(противовоспалительные методы).

2.5. ПНЕВМОНИЯ

Пневмония — острое инфекцион-

ное заболевание, преимущественно

бактериальной этиологии, с очаго-

вым поражением респираторных

отделов легких и обязательным на-

личием внутриальвеолярной экссу-

дации, выявляемой при физикаль-

ном и/или инструментальном об-

следовании, общевоспалительными

и токсическими изменениями.

Типичными возбудителями пер-

вичных внегоспитальных пневмоний

являются Streptococcus pneumoniae,

Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus

influenzae, Chlamidia pneumoniae.

У 20—30 % пациентов установить

этиологию пневмонии не удается.

Некоторые микроорганизмы в норме

редко встречаются в составе микро-

флоры верхних дыхательных путей и

могут служить причиной развития

пневмонии у лиц старших возрастных

групп с сопутствующими тяжелыми

хроническими заболеваниями других

органов и систем.

Острые респираторные вирусные

инфекции, в первую очередь грипп,

безусловно, являются основным фак-

тором риска развития пневмонии,

однако, по мнению большинства уче-

ных, редко вызывают пневмонию у

взрослых. В то же время у детей ран-

него возраста вирусы могут быть при-

чиной пневмонии.

При вторичных (госпитальных)

пневмониях велика роль грамотрица-

тельных микроорганизмов и услов-

но-патогенной флоры: Staphylococcus

aureus, Klebsiella pneumoniae, Esche-

richia coli, Proteus vulgaris, Pseudomo-

nas aeroginosa, Legionella pneumoniae.

Для этиологии аспирационной пнев-

монии характерно участие неклост-

ридиальных анаэробов (Bacteroides

spp., Micoplasma spp., Candida spp.),

нередко в сочетании с аэробной гра-

мотрицательной микрофлорой (Hae-

mophilus influenzae, Enterobacterio-

ceae). В развитии пневмонии у лиц с

тяжелыми иммунологическими нару-

шениями участвуют цитомегалови-

русная инфекция, Pneumocystis cari-

nii, патогенные грибы, микобактерии

туберкулеза наряду с прочими микро-

организмами, встречающимися при

других пневмониях.

По мнению Европейского обще-

ства пульмонологов, в число пневмо-

ний не входят заболевания легочной

ткани неинфекционной природы;

вызываемые физическими, химиче-

скими факторами; имеющие аллерги-

ческое или сосудистое происхожде-

ние; вызываемые высококонтагиоз-

ными инфекционными агентами

(чума, корь, краснуха, брюшной тиф,

грипп; такие болезни рассматривают-

ся в рамках соответствующего инфек-

ционного заболевания); заболевания,

обусловленные вирусной инфекцией

(в первую очередь при гриппе).

Выделяют пять основных путей

проникновения возбудителей пнев-

монии в бронхиальное дерево и аль-

веолярные отделы легких: аэрозоль-

ный (инфицированный воздух); ас-

пирационный (секрет ротоглотки);

гематогенный (распространение мик-

роорганизмов из внелегочного очага

инфекции по сосудистому руслу,

встречается при сепсисе, септиче-

ском эндокардите, некоторых инфек-

ционных заболеваниях); лимфоген-

ный (распространение микроорга-

низмов из внелегочного очага инфек-

ции по лимфатической системе); не-

посредственное распространение ин-

фекции из соседних пораженных тка-

ней (абсцесс легких, опухоли, ране-

ния грудной клетки).

В норме защитные механизмы

(кашлевой рефлекс, мукоцилиарный

клиренс, антибактериальная актив-

ность альвеолярных макрофагов и

секреторных иммуноглобулинов)

обеспечивают элиминацию инфици-

рованного секрета из нижних дыхате-

льных путей. При ослаблении общей

и локальной резистентности организ-

ма после проникновения бактерий в

нижние дыхательные пути происхо-

дят их адгезия на поверхности эпите-

лиальных клеток, проникновение в

цитоплазму и размножение. Фактора-

ми адгезии бактериальных агентов

служат фибронектин, сиаловые кис-

лоты и др. Повреждение эпителиаль-

ных и эндотелиальных клеток, акти-

вация альвеолярных макрофагов,

миграция в очаг воспаления поли-

морфно-ядерных лейкоцитов и моно-

цитов приводят к формированию

комплементарного каскада, что в

свою очередь усиливает миграцию в

очаг воспаления полиморфно-ядер-

ных лейкоцитов и эритроцитов, спо-

собствует транссудации иммуногло-

булинов, альбумина и других сыворо-

точных факторов. Это сопровождает-

ся повышенной выработкой провос-

палительных цитокинов, энзимов,

прокоагулянтов, усилением экссуда-

ции жидкой части плазмы в альвеолы

и заканчивается формированием оча-

га воспаления.

Основные синдромы: уплотнение ле-

гочной ткани, бронхит, общевоспа-

лительный, интоксикационный, асте-

нический, бронхиальной дискринии,

бронхообструктивный, дыхательной

недостаточности.

Принципы терапии. Режим и диета:

лечение пневмонии среднетяжелого и

тяжелого течения осуществляют в

стационаре. Назначают легкоусваива-

емую, высококалорийную диету с бо-

льшим содержанием белков и вита-

минов. Предпочтителен палатный ре-

жим.

Антибактериальную терапию про-

водят с учетом результатов микроско-

пических исследований. Если посев и

микроскопия не выполнены или не-

показательны, то антибактериальная

терапия подбирается на основании

возраста пациента, эпидемиологиче-

ских факторов и тяжести заболева-

ния. Лечение пневмоний должно осу-

ществляться в соответствии с кон-

цепцией «ступенчатой терапии», при

которой предполагается двухэтапное

111

применение антибактериальных пре-

паратов: осуществляется переход с

парентерального на непарентераль-

ный путь (как правило, пероральный)

введения антибиотиков в возможно

более короткие сроки (при условии

нормальной температуры, положите-

льной клинической, лабораторной и

рентгенологической динамики).

При вирусной пневмонии (вирусы

гриппа А, В) препаратами выбора

являются занамивир, оселтамивир

(начинать терапию следует не позд-

нее 48 ч от начала симптомати-

ки). Альтернативные препараты при

гриппе А — ремантадин или аманта-

дин. Для внебольничной пневмонии

препаратом выбора является азитро-

мицин (кларитромицин). Фторхино-

лоны (левофлоксацин, офлокса-

цин, ципрофлоксацин) применяют

внутрь. Альтернативные препара-

ты — цефалоспорины второго поко-

ления или «защищенные» пеницил-

лины (амоксициллина клавуланат

или доксициклин). Наконец, для

внебольничной госпитализируемой

пневмонии препаратами выбора яв-

ляются фторхинолоны (левофлокса-

цин, офлоксацин, ципрофлоксацин),

которые вводят парентерально.

Цефалоспорины третьего поколе-

ния (цефтриаксон, цефоперазон)

вводят внутривенно, в особо тяжелых

случаях показано парентеральное ис-

пользование карбапенемов (меронем)

или цефалоспоринов четвертого по-

коления (цефепим).

У пациентов с «атипичной» (в том

числе вызванной Legionella pneumo-

nia) пневмонией показано использо-

вание антибиотиков группы макроли-

дов. Для лечения пневмонии, вы-

званной Pseudomonas aeroginosa, ис-

пользуется комбинированная анти-

бактериальная терапия («защищен-

ные» пенициллины, тазоцим и гента-

мицин, фторхинолон и карбапенем

или цефалоспорин четвертого поко-

ления с антибиотиком из другой

группы, к которому чувствительна

Pseudomonas aeroginosa). Улучшения

элиминации секрета из нижних дыха-

112

тельных путей добиваются с помо-

щью физиотерапевтических процедур

и путем назначения муколитических

препаратов. Производные карбоци-

стеина нормализуют реологические

свойства секрета, его вязкость и элас-

тичность, секреторную функцию же-

лезистых клеток дыхательных путей,

соотношение сиаломуцинов и фуко-

муцинов, ускоряют мукоцилиарный

транспорт. Производные бромгекси-

на улучшают дренажную функцию

легких, увеличивают секрецию гли-

копротеидов (мукокинетическое дей-

ствие), повышают двигательную ак-

тивность ресничек мерцательного

эпителия, стимулируют синтез сур-

фактанта и предотвращают его рас-

пад. Дезинтоксикационная терапия:

обильное теплое питье, при необхо-

димости — внутривенное введение

жидкости (поляризующего раствора,

гемодеза). Симптоматическая тера-

пия: жаропонижающие препараты;

средства, подавляющие ирритантный

кашель (противокашлевые), бронхо-

литические, антигистаминные препа-

раты; средства, модулирующие об-

щий и локальный иммунитет, вита-

мины группы В, аскорбиновая кисло-

та, анальгетики при болях.

При лечении тяжелых или ослож-

ненных случаев производят коррек-

цию микроциркуляторных нарушений

и диспротеинемии, кислородотера-

пию, глюкокортикоидную, антиокси-

дантную терапию и т.д. в зависимости

от клинического течения заболевания.

Лечение предусматривает воздей-

ствие на возбудителя, устранение ин-

токсикации, отхаркивающие средст-

ва, бронхолитики, витамины, ЛФК,

физиотерапию. При развитии сердеч-

ной недостаточности назначают сер-

дечные гликозиды, а при сосудистой

недостаточности — аналептики.

Цель физиотерапии — уменьшение

воспаления и восстановление нару-

шенных перфузионно-вентиляцион-

ных взаимоотношений в легких. За-

дачи физиотерапии состоят в уско-

рении рассасывания воспалительного

инфильтрата (противовоспалительные

и репаративно-регенеративные мето-

ды), уменьшении бронхиальной об-

струкции (бронхолитические методы),

снижении проявлений гипер- и диск-

ринии (муколитические методы) и

активации альвеолярно-капиллярного

транспорта (методы усиления альвео-

лярно-капиллярного транспорта), по-

вышении уровня неспецифической

резистентности организма (иммуно-

стимулирующие методы).

Физические методы лечения больных

с пневмонией

Противовоспалительные методы: низко-

интенсивная УВЧ-терапия, СУФ-облу-

чение в эритемных дозах, внутрилегоч-

ный электрофорез антибиотиков; инга-

ляционная терапия кортикостероида-

ми, высокоинтенсивная УВЧ-терапия,

высокоинтенсивная ДМВ-терапия, ин-

фракрасная лазеротерапия, инфракрас-

ное облучение, ультразвуковая терапия,

лекарственный электрофорез, средне-

интенсивная высокочастотная магнито-

терапия.

Бронхолитические методы: ингаляцион-

ная терапия бронхолитиками, оксиге-

ногелиотерапия, вентиляция с непре-

рывным положительным давлением.

Муколитический метод: ингаляторная

терапия муколитиками.

Методы, усиливающие алъвеолярно-ка-

пиллярный транспорт: ингаляционная

терапия сурфактантами, вентиляция с

положительным давлением к концу вы-

доха

Иммуностимулирующие методы: гелио-

терапия, ЛОК, ингаляционная терапия

иммуномодуляторами, лекарственный

электрофорез иммуномодуляторов, вы-

сокочастотная магнитотерапия тимуса.

Противовоспалительные методы

Внутрилегочный электрофорез анти-

биотиков. Парентерально или внут-

рибронхиально во время лечебной

бронхоскопии больному вводят ле-

карственное вещество, затем прово-

дят электрофорез с использованием

электродов, установленных над оча-

гом поражения в легких. Поступаю-

щие в легкие антибактериальные ле-

карственные вещества накапливают-

ся локально, что позволяет создать

максимальную концентрацию препа-

рата непосредственно в очаге пора-

жения легочной ткани. Используют

разовую дозу антибиотика. Сила тока

до 10 мА, время воздействия 20 мин;

курс 5—7 процедур.

Высокоинтенсивная УВЧ-терапия.

При нарастании интенсивности УВЧ-

колебаний происходит преобразова-

ние электромагнитной энергии в теп-

ловую. Максимальное количество

тепла образуется в участках легочной

ткани, бедных водой. Выделяемое

тепло вызывает стойкую, глубокую,

длительную гиперемию альвеолярной

ткани с увеличением диаметра капил-

ляров легких в 3—10 раз. Повышение

проницаемости альвеолярного барье-

ра, усиление регионарного кровотока

и лимфотока в легких, увеличение

числа лейкоцитов, нарастание их фа-

гоцитарной активности приводят к

дегидратации и рассасыванию воспа-

лительного очага, уменьшению боле-

вых ощущений, вызванных перинев-

ральным отеком. Мощность 50 Вт,

время воздействия 5—10 мин, еже-

дневно; курс 5 процедур.

Высокоинтенсивная ДМВ-терапия.

Под действием ДМВ происходит из-

бирательное поглощение энергии

СВЧ-излучения дипольными молеку-

лами связанной воды. При увеличе-

нии плотности потока СВЧ-коле-

баний происходит преобразование

энергии электромагнитных колеба-

ний в тепловую. Наибольшее выделе-

ние тепла происходит в органах и

тканях, богатых водой (легочная па-

ренхима, кровь, лимфа). Нагревание

легочной ткани под действием деци-

метровых волн высокой интенсивно-

сти приводит к расширению капил-

ляров и усилению регионарного кро-

вотока, повышению проницаемости

сосудов микроциркуляторного русла

и дегидратации воспалительного оча-

га в легких. Происходит рассасыва-

113

ние инфильтратов в легких, улучше-

ние функции внешнего дыхания.

Мощность 20 Вт, время 10—15 мин,

ежедневно; курс 10—12 процедур.

Инфракрасная лазеротерапия. В об-

лученных инфракрасным лазерным

излучением альвеолах происходят из-

менения локального кровотока. Уве-

личивается проницаемость альвеоло-

капиллярной мембраны, что способ-

ствует разрешению инфильтративно-

экссудативных процессов в альвео-

лах. При облучении здоровых тканей,

пограничных с очагом воспаления,

происходит стимуляция макрофагов

и нейроэндокринных телец Фрелиха.

Образующиеся при этом продукты

обмена белков, аминокислот, пиг-

ментов действуют как эндогенные

индукторы репаративных и регенера-

тивных процессов в легких и бронхах.

Облучение по зонам: середина груди-

ны, зоны Кернига, межлопаточная

область паравертебрально и на зону

проекции воспалительного очага. Ис-

пользуют инфракрасное лазерное из-

лучение (длина волны 0,89—1,2 мкм):

при непрерывном излучении мощ-

ность 40—60 мВт, в импульсе мощ-

ность 3—5 Вт с частотой 80 Гц, по 1—

2 мин на одну зону, до 12—15 мин,

ежедневно; курс 10 процедур.

Инфракрасное облучение. Излучение

поглощается легкими с образованием

тепла. Локально повышается темпера-

тура на 1—2 °С. В результате сущест-

венно ускоряются метаболические

процессы в легких, активируется миг-

рация полиморфно-ядерных лейкоци-

тов и лимфоцитов в очаг воспаления.

Происходит усиление дифференци-

ровки фибробластов и дегрануляция

моноцитов, что приводит к активации

пролиферации в очаге воспаления.

В результате развития нейрорефлек-

торных реакций в легких, метамерно

связанных с облученным участком ко-

жи, происходит расширение альвео-

лярных капилляров, усиление транс-

порта кислорода и диоксида углерода

через альвеолокапиллярную мембра-

ну. Время воздействия 15—20 мин,

ежедневно; курс 10—15 процедур.

114

Ультразвуковая терапия. Под дей-

ствием ультразвуковых колебаний

происходит повышение энзиматиче-

ской активности лизосомальных фер-

ментов альвеолоцитов, что приводит

к очищению воспалительного очага в

легких от клеточного детрита, про-

дуктов деструкции, сгустков фибри-

на. Ультразвук устраняет спазм глад-

комышечных элементов бронхов и

легких, препятствует образованию

плевральных спаек. Воздействуют

сегментарно паравертебрально и над

очагом поражения вдоль межребер-

ных промежутков, интенсивность

0,2—0,4 Вт/см

, режим импульсный

6—10 мс, метод лабильный, по 10—12

мин; курс 8 процедур.

Лекарственный электрофорез. На

этапе рассасывания воспалительных

изменений и для снятия бронхоспаз-

ма, улучшения отхождения мокроты,

снятия болей используют электрофо-

рез лекарственных веществ. 2—5 %

раствора кальция хлорида (с анода),

2—5 % раствора магния сульфата

(с анода), жидкого экстракта алоэ 1:3

(с катода или анода), натриевой соли

гепарина 5000—10 000 ЕД (с катода),

2—5 % раствора аскорбиновой кисло-

ты (с катода), 2—5 % раствора калия

йодида или натрия йодида (с катода),

лидазы 64 ЕД в буферном растворе

рН 5,2 (с анода). Одну прокладку с ле-

карственным веществом накладывают

на межлопаточную область, вторую —

на переднюю или боковые поверхно-

сти грудной клетки (в зависимости от

локализации патологического процес-

са). Плотность тока 0,03—0,05 мА/см

Сила тока 10—15 мА, время 15—

20 мин, ежедневно; курс 10—12 про-

цедур.

Высокочастотная магнитотерапия.

В результате преобразования энергии

электромагнитного поля с выделени-

ем значительного количества тепла

происходит нагревание тканей на 2—

4 °С на глубину до 8—12 см — тепло-

вое действие высокочастотного маг-

нитного поля. Повышение темпера-

туры тканей в бронхах, альвеолах вы-

зывает выраженное расширение ка-

Рис. 2.4. Распределение в лег-

ких радиоизотопов аэрозоля.

пилляров, артериол и венул,

увеличение числа функцио-

нирующих сосудов альвео-

лярно-капиллярного русла.

Повышается проницаемость

эндотелия капилляров, ак-

тивизируется метаболизм

легочной ткани, увеличива-

ется скорость лимфоперфу-

зии. В области патологиче-

ского очага в легких умень-

шается отек, увеличивается

фагоцитарная активность

лейкоцитов. Результат — де-

гидратация и рассасывание

воспалительного очага. По-

нижение тонуса гладкомы-

шечных волокон купирует спазм

бронхов, восстанавливает мукоци-

лиарный транспорт. Магнитные поля

высокой частоты активируют фиб-

робласты и макрофаги, что приводит

к стимуляции репаративной регене-

рации легочной ткани. В подострой

стадии болезни процедуры назначают

в слаботепловых дозировках в тече-

ние 10—15 мин, ежедневно; курс

10—12 процедур.

Методы, усиливающие альвеолярно-

капиллярный транспорт

Ингаляционная терапия сурфактанта-

ми. Применяют различные сурфак-

танты: экзосурф (2 % раствор), сур-

вант. Используют в основном высо-

кодисперсные аэрозоли с диаметром

частиц 0,5—5 мкм, точкой приложе-

ния которых являются преимущест-

венно стенки альвеол и бронхиол

(рис. 2.4). В местах осаждения аэро-

золей в альвеолах повышается прони-

цаемость альвеолярно-капиллярной

мембраны. Снижение вязкости мок-

роты приводит к уменьшению тол-

щины сурфактантного слоя и альвео-

лярно-капиллярного барьера. При

этом возрастают газообмен и ско-

рость транспорта лекарственных ве-

ществ в малый круг кровообращения.

Для получения аэрозолей применяют

ультразвуковые ингаляторы. Продол-

жительность процедуры 5—10 мин,

ежедневно; курс 7— 10 процедур.

Вентиляция с положительным давле-

нием к концу выдоха (ПДКВ) — метод

лечебного воздействия на дыхатель-

ные пути воздушной смесью под по-

вышенным давлением. При незначи-

тельном повышении давления воздуха

возрастает градиент давлений между

воздухом дыхательных путей и альве-

ол. Снижается сопротивление воздуха

в коллатеральных путях вентиляции

(межальвеолярные поры Кона, брон-

хоальвеолярные каналы Ламберта), и

они открываются для проведения воз-

духа в обход обструктивных и ателек-

тазных участков легких. Положитель-

ное давление в дыхательных путях

уменьшает содержание воды в легоч-

ном интерстиции. В результате умень-

шается толщина альвеолярно-капил-

лярной мембраны, повышается газо-

перенос и восстанавливаются нару-

шенные вентиляционно-перфузион-

ные соотношения в легких. Для повы-

шения давления в эспираторную фазу

дыхательного цикла используют «во-

дяной затвор» — вдох производят из

аэрозольного ингалятора с теплым

115

изотоническим раствором натрия хло-

рида (35 °С), а выдох — через трубку,

опущенную в емкость с водой. Это со-

здает давление в дыхательных путях

5—8 мм вод.ст. Продолжительность

процедуры 1—15 мин; курс 10 про-

цедур.

Иммуностимулирующие методы

Гелиотерапия. Вызываемое длинно-

волновым ультрафиолетовым излуче-

нием усиление процессов синтеза ме-

ланина и миграция клеток Лангер-

ганса в дерму приводят к компенса-

торной активации клеточного и гумо-

рального иммунитета. Под действием

средневолнового ультрафиолетового

излучения в коже образуются актив-

ные формы кислорода. Это приводит

к формированию ограниченной гипе-

ремии кожи — эритемы. В процессе

формирования эритемы образуются

биологически активные вещества, ко-

торые, поступая в кровоток, стимули-

руют клеточное дыхание и репаратив-

ную регенерацию легочной ткани.

Гелиотерапию проводят по слабому и

умеренному режимам (приложение

4); курс 12—24 процедуры.

Лазерное облучение крови (ЛОК).

Под воздействием лазерного излуче-

ния активизируются иммуногенез

кожи, процессы метаболизма, проис-

ходит усиление бактерицидной ак-

тивности сыворотки крови и систе-

мы комплемента, увеличение содер-

жания иммуноглобулинов в сыворот-

ке крови, снижение уровня С-реак-

тивного белка. ЛОК способствует

улучшению микроциркуляции, что

благотворно влияет на антимикроб-

ную резистентность организма. Уве-

личивается кислородная емкость

крови вследствие активизации фер-

ментных систем эритроцитов. Сни-

жается скорость агрегации эритро-

цитов и содержание фибриногена,

нарастают уровень свободного гепа-

рина, фибринолитическая актив-

ность сыворотки крови. И как ре-

зультат этого — замедление тромбо-

образования. Воздействие осуществ-

116

ляют на область проекции кубиталь-

ной вены. Используют оптическое

излучение инфракрасного диапазо-

на. Методика стабильная, мощность

импульса 4—10 Вт, частота 50 Гц,

продолжительность воздействия 8—

12 мин, ежедневно или через день;

курс 8—12 процедур.

Ингаляционная терапия иммуномо-

дуляторами. При введении в дыхате-

льные пути иммуномодуляторы вос-

станавливают местную иммунобиоло-

гическую реактивность, способству-

ют регенерации эпителия дыхатель-

ных путей. Для ингаляций использу-

ют настойки женьшеня, элеутерокок-

ка, экстракта алоэ, 0,5 % раствор ли-

зоцима, 0,01 % раствор левамизола

(3—4 ингаляции с интервалом в

10-14 дней), 0,02-0,04 % раствор

продигиозана. Курс 5—7 процедур.

Электрофорез иммуномодуляторов.

Иммуномодуляторы индуцируют раз-

витие и созревание Т-лимфоцитов

(с анода). Применяют 0,01 % раствор

тималина (тимотена) в объеме 1 мл на

процедуру. Используют эндоназаль-

ную методику. Сила тока до 1—2 мА, в

течение 5—10 мин, ежедневно или че-

рез день; курс 10 процедур.

Высокочастотная магнитотерапия

тимуса. Под действием высокочас-

тотной магнитотерапии происхо-

дит активация иммунобиологических

процессов, Т-клеточного иммуните-

та, угнетение деятельности микроор-

ганизмов, стимуляция репаративных

процессов в легочной ткани. Воздей-

ствие осуществляется на область ти-

муса. Частота 40,68 и 13,76 МГц,

доза — слаботепловая, по 5—7 мин,

ежедневно или через день; курс

5 процедур.

Противопоказания: острые гнойные

заболевания легких, спонтанный

пневмоторакс, бронхиальная астма с

часто повторяющимися и тяжелыми

приступами, хронические абсцессы

легких при резком истощении боль-

ных, сопровождающиеся обильным

выделением гнойной мокроты и кро-

вохарканьем, выраженные пневмо-

склероз и эмфизема легких.

Санаторно-курортное лечение

Больные после перенесенной пнев-

монии с обширной областью воспа-

лительного процесса при тяжелом

или осложненном течении, а также

после перенесенной пневмонии за-

тяжного течения (более 8 нед) с асте-

низацией, клиническими и рентгено-

логическими признаками остаточных

воспалительных изменений в легких

при дыхательной недостаточности не

выше I стадии направляются на кли-

матолечебные курорты [Анапа, Бах-

маро, Боровое, Гагра, Кисловодск,

Нальчик, Одесса (Аркадия), Махинд-

жаури, Сочи, Сурами, Шуша, Ши-

ванда, Нантали, Бад-Грунд, Бад-Зо-

ден] и в местные санатории.

Санаторно-курортное лечение про-

тивопоказано больным пневмонией в

стадии обострения, при пневмоскле-

розе, сопровождающихся легочно-

сердечной недостаточностью выше II

стадии.

У пациентов после перенесенной

пневмонии с обширной областью

воспаления при тяжелом или ослож-

ненном течении улучшение состоя-

ния после санаторно-курортного ле-

чения регистрируют при отсутствии

или уменьшении жалоб, клинических

и лабораторных признаках ремиссии

воспалительного процесса в легких и

значительном уменьшении количест-

ва отделяемой мокроты и нарушений

вентиляции. Значительное улучше-

ние — при сохранении ремиссии вос-

палительного процесса в легких по

рентгенологическим и лабораторным

данным, со стойким улучшением

ФВД в течение года. Ухудшение со-

стояния проявляется увеличением

слабости, потливости, кашля, коли-

чества отделяемой мокроты и ее

гнойного характера, возрастанием ча-

стоты приступов удушья, экспиратор-

ной одышки, появлением клиниче-

ских, рентгенологических и лабора-

торных признаков активности воспа-

лительного процесса в легких, увели-

чением тяжести обструктивных нару-

шений вентиляции при исследовании

ОФВ

, ОФВ

/ДЖЕЛ, индекса брон-

хиальной проходимости.

У пациентов после перенесенной

пневмонии затяжного течения (более

8 нед) с дыхательной недостаточно-

стью не выше I стадии исчезновение

клинических, рентгенологических и

лабораторных признаков пневмонии,

улучшение вентиляционной функции

легких, уменьшение или исчезнове-

ние обструкции бронхов свидетельст-

вуют об улучшении состояния паци-

ента; отсутствие в течение года кли-

нических, рентгенологических и ла-

бораторных признаков с восстановле-

нием вентиляционной функции лег-

ких и иммунного статуса — о стой-

ком улучшении состояния. Напротив,

нарастание клинических и лабора-

торных признаков, обструктивные

нарушения вентиляции преимущест-

венно по бронхам малого и среднего

калибров (снижение объемной ско-

рости выдоха в интервале 25—75 и

75—85 % ФЖЕЛ) свидетельствуют об

ухудшении состояния пациентов с

пневмонией.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на

предупреждение развития заболева-

ния, купирование основных проявле-

ний начавшегося заболевания путем

повышения иммунитета (иммуности-

мулирующие методы), уменьшения

воспалительных проявлений (проти-

вовоспалительные методы), улучше-

ния бронхиальной проходимости

(бронхолитические методы), улучше-

ния отхождения мокроты (муколити-

ческие методы).

2.6. ПЛЕВРИТ

Плеврит — острое или хроническое

воспаление плевры, преимущест-

венно инфекционной этиологии, с

образованием на поверхности плев-

ральных листков фибринозных на-

ложений и/или накоплением в

плевральной полости экссудата.

117

Основные этиологические факто-

ры: инфекционные заболевания с

первичным поражением легочной па-

ренхимы (бактериальные, вирусные,

грибковые инфекции, туберкулез, па-

разитозы); диффузные заболевания

соединительной ткани и ревматизм;

опухоли (мезотелиома плевры, лей-

козы, синдром Мейгса) и метастазы

опухолей (лимфомы, рак легких);

тромбоэмболии и тромбозы ветвей

легочной артерии; постинфарктный

синдром Дресслера; острые воспали-

тельные заболевания пищеваритель-

ного тракта (панкреатит, абсцесс пе-

чени, поддиафрагмальный абсцесс,

перфорация пищевода, эзофагиты и

грыжи пищеводного отверстия диа-

фрагмы); механическая травма, элек-

троожоги; редкие заболевания и при-

чины (лекарственная аллергия, луче-

вая терапия, асбестоз).

Воспаление плевры практически

всегда, за исключением первичного

опухолевого поражения (мезотелиома

плевры) и травматического плеврита,

является вторичным, т.е. симптомом

различных болезней.

В патогенезе плевритов ведущее

значение имеют два взаимосвязанных

фактора: воздействие на ткани мик-

роорганизмов или продуктов их жиз-

недеятельности и сенсибилизация

организма с гиперергической реак-

цией со стороны плевры. В одних

случаях, например при гнойных

плевритах, преобладает непосредст-

венное воздействие болезнетворных

возбудителей на плевру, в других, на-

пример при системных заболеваниях

соединительной ткани, выпот являет-

ся следствием иммунного воспаления

плевры. При туберкулезном плеврите

иммунный механизм патогенеза

встречается чаще, чем обсеменение

плевры микобактериями. В патогене-

зе гнойных плевритов имеют значе-

ние очаги хронической инфекции

(преимущественно с гнойным про-

цессом), активация очаговой инфек-

ции после операций на органах груд-

ной клетки, гемоторакс, пневмото-

ракс, изменения общей реактивности

118

организма. При воспалительном или

опухолевом процессах существенную

роль в накоплении выпота играют

блокада лимфооттока и нарушение

резорбции жидкости.

Экссудативный плеврит может

быть начальным проявлением воспа-

лительного поражения плевры или

этапом, следующим за сухим (фибри-

нозным) плевритом. При накоплении

значительного объема жидкого экс-

судата развивается компрессионный

ателектаз легкого, средостение сме-

щается в здоровую сторону, нару-

шается венозный приток к сердцу

вследствие сдавления и перегиба по-

лых вен, развивается дыхательная и

сердечная недостаточность, возмож-

ны сосудистые реакции.

Основными синдромами при плеври-

те являются скопление жидкости в

полости плевры, воспалительный, ас-

тенический, интоксикационный, ды-

хательной, сердечной, сосудистой не-

достаточности.

Принципы терапии больных с

плевритом включают лечение пер-

вичного заболевания, вызвавшего

воспаление плевры, и купирование

болевого синдрома: анальгетики, на-

ложение специальных эластических

бинтов, ацетаминофен, лечебную и

диагностическую плевральную пунк-

цию (при экссудативном плеврите),

обеспечение дренажа при эмпиеме

плевры, противокашлевые препараты

(кодеин, либексин), санацию бронхи-

ального дерева (противобактериаль-

ные, противовирусные, противогриб-

ковые, противотуберкулезные препа-

раты при наличии доказанного воз-

будителя инфекционного воспале-

ния), противовоспалительные средст-

ва (при системных заболеваниях сое-

динительной ткани), обеспечение

адекватного дренажа трахеобронхи-

ального дерева для предотвращения

возникновения пневмонии (муколи-

тики, средства, способствующие от-

хождению мокроты, бронхолитики),

дезинтоксикационную терапию, кор-

рекцию сердечно-сосудистой дея-

тельности, общеукрепляющую тера-

пию (витамины, микроэлементы).

Профилактика обострений: санация

очагов хронической инфекции, про-

тивовирусная иммунизация.

Цель физиотерапии — уменьшить

проявления воспалительного процес-

са и предупредить образование плев-

ральных сращений. Физические мето-

ды лечения применяют для купирова-

ния воспаления и рассасывания плев-

ральных экссудатов (противовоспали-

тельные методы), усиления перифери-

ческого кровотока в плевре (сосудо-

расширяющие методы), рассасывания

плевральных спаек (дефиброзирую-

щие методы), увеличения подвижнос-

ти грудной клетки.

Физические методы лечения больных

плевритом

Противовоспалительные методы: низко-

интенсивная УВЧ-терапия, СУФ-облу-

чение в эритемных дозах, высокоин-

тенсивная высокочастотная магнитоте-

рапия, высокоинтенсивная СВЧ-тера-

пия

Сосудорасширяющие методы: инфрак-

расное облучение

, массаж грудной

клетки

Дефиброзирующие методы: лекарствен-

ный электрофорез дефиброзирующих

препаратов, ультрафонофорез лекарст-

венных препаратов.

Методы, увеличивающие подвижность

грудной клетки: продолжительная аэро-

терапия, осцилляторная модуляция ды-

хания

Дефиброзирующие методы

Электрофорез дефиброзирующих пре-

паратов. Вводимые лекарственные

вещества проникают в эпидермис,

накапливаются в верхних слоях дер-

мы, из которой диффундируют в ин-

терстиций, фенестрированный эндо-

телий сосудов микроциркуляторного

См. раздел 2.5.

См. раздел 2.2.

русла и лимфатические сосуды. Вво-

димые лекарственные вещества рас-

сасывают рубцы соединительной тка-

ни, плевральные спайки, вызывают

деполимеризацию основного вещест-

ва соединительной ткани. Для расса-

сывания Рубцовых образований,

плевральных спаек используют 2—

3 % раствор йодида калия, лидазу

(64 ЕД), разведенную в специальном

буферном растворе (рН 5,2). Воздей-

ствие осуществляют на область спаек

поперечно или продольно. Сила тока

10 мА, время воздействия 15—20 мин,

ежедневно; курс 8—10 процедур.

Ультрафонофорез лекарственных

препаратов. В ультразвуковом поле

молекулы лекарственных веществ

приобретают большую подвижность и

проникают в глубь тканей. Ультра-

звук создает благоприятные условия

для проникновения молекул в ткани,

повышая проницаемость кожи и гис-

тогематических барьеров. Происходят

разрушение протеогликановых комп-

лексов склерозированных спаек, дез-

агрегация гликозаминогликанов, уг-

нетение продукции волокон соедини-

тельной ткани, регрессия спаек. Для

рассасывания спаек и рубцовых обра-

зований применяют 2 % спиртовой

раствор йода, лидазу (64 ЕД), кото-

рую растворяют в 1 мл 1 % раствора

новокаина, наносят на зону воздейст-

вия, покрывают вазелиновым маслом

и подвергают озвучиванию. Интен-

сивность 0,2—0,6 Вт/см

, метод лаби-

льный, режим импульсный по 10 мс,

затем непрерывный, время воздейст-

вия 10 мин (на одно поле до 5 мин),

ежедневно или через день; курс 7—10

процедур.