Пономаренко Г.Н. Частная физиотерапия

Подождите немного. Документ загружается.

желудка (секретокорригирующие ме-

тоды), активации вегетативной регу-

ляции (вегетокорригирующие мето-

ды) и стимуляции местного имму-

нитета (иммуностимулирующие ме-

тоды).

3.3. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ

ДИСПЕПСИЯ

Функциональная диспепсия (ФД),

или функциональное расстройство,

или дискинезия желудочно-кишеч-

ного тракта, — симптомокомплекс,

включающий ощущение болей или

дискомфорта (тяжесть, переполне-

ние, раннее насыщение), локализо-

ванное в подложечной области бли-

же к срединной линии. Когда симп-

томы диспепсии обусловлены таки-

ми заболеваниями, как язвенная

болезнь, злокачественные опухоли,

желчнокаменная болезнь, хрониче-

ский панкреатит и гастроэзофагеа-

льная рефлюксная болезнь, приня-

то говорить о синдроме органиче-

ской диспепсии. Если при обследо-

вании больного указанные заболе-

вания не выявлены — правомерен

диагноз ФД.

При ФД характерны постоянные

или повторяющиеся симптомы дис-

пепсии более 12 нед (не обязательно

последовательные) в течение послед-

них 12 мес, отсутствие органического

заболевания, синдрома раздраженно-

го кишечника. Вместе с аэрофагией и

функциональной рвотой синдром ФД

входит в группу функциональных га-

стродуоденальных расстройств.

Выделяют язвенноподобный, дис-

кинетический и неспецифический

варианты ФД. Первые два варианта

ФД предполагают наличие у больного

комплекса определенных жалоб. Так,

для язвенноподобного варианта ха-

рактерны прежде всего жалобы на

преимущественно голодные и ночные

периодические боли, локализованные

в подложечной области, проходящие

после приема антацидов. Для диски-

140

нетического варианта более характер-

ны раннее насыщение, чувство пере-

полнения в эпигастрии после еды,

тошнота, ощущение вздутия в верх-

ней половине живота и ощущение

дискомфорта, усиливающееся после

еды. Неспецифический вариант опре-

деляют тогда, когда бывает трудно

однозначно отнести жалобы больного

к одному из перечисленных вариан-

тов.

В патогенезе ФД определенное (но

не основное) значение имеют небла-

гоприятное воздействие социальных

и экономических факторов, гипер-

секреция соляной кислоты, уровень

пепсиногенов сыворотки крови, кон-

центрация соматостатина в слизистой

оболочке желудка и геликобактерная

инфекция. Последняя не является

главной причиной формирования

ФД, хотя у больных с язвенноподоб-

ным вариантом ФД может иметь

определенное значение. Эрадикация

геликобактерной инфекции приводит

к положительному результату только

у больных с язвенноподобным вари-

антом ФД и неэффективна у пациен-

тов с дискинетическим вариантом.

Значительное место в патогенезе

ФД занимает нарушение моторики

верхних отделов ЖКТ на фоне изме-

нения их миоэлектрической активно-

сти и связанной с этим задержки

опорожнения желудка, а также нару-

шением вентильного механизма при-

вратника и антрального отдела, веду-

щим к возникновению дуоденогаст-

рального рефлюкса. Некоторые ис-

следователи указывают на роль асте-

ноневротического синдрома в фор-

мировании различных диспепсиче-

ских проявлений. Больные с ФД зна-

чительно чаще склонны к депрессии,

имеют отрицательное восприятие

основных событий жизни; у них вы-

явлен высокий уровень тревожности,

невротических и ипохондрических

реакций. У больных сначала активи-

руются местные регуляторные систе-

мы, затем системные механизмы, а в

заключение включаются реакции на

уровне целостного организма.

Рис. 3.2. Фрагмент слизистой оболочки фундального отдела желудка больного с

язвенноподобным вариантом функциональной диспепсии до (а) и после (б) лече-

ния натриево-кальциево-хлоридной маломинерализованной минеральной водой.

Ув. 100 [Лещев А.Л., 2002].

Лечение больных с ФД комплекс-

ное и зависит от клинического вари-

анта диспепсии. У больных с ФД оно

включает антацидные и антисекретор-

ные препараты (Н

-блокаторы и бло-

каторы протонного насоса), эради-

кацию геликобактерной инфекции.

В лечении больных с дискинетиче-

ским вариантом ФД основное место

отводится назначению прокинети-

ков — препаратов, нормализующих

двигательную функцию ЖКТ, — ме-

токлопрамида (реглан, церукал), мо-

тилиума (домпиридон) и координакса.

При неспецифическом варианте ФД

назначают терапию антацидами или

симптоматическую терапию. Значи-

тельная вариабельность нарушений

регуляторных систем при заболевани-

ях гастродуоденальной зоны опреде-

ляет необходимость включения в схе-

мы лечения больных ФД как лекарст-

венных препаратов, так и физических

методов лечения, потенцирующих ба-

зисную терапию и действующих на

основные синдромы заболевания.

Лечебные физические факторы

должны быть направлены на восста-

новление секреторной (секретости-

мулирующие методы) и моторно-эва-

куаторной (вегетокорригирующие ме-

тоды) функций желудка и купирова-

ние астенодепрессивного состояния

пациентов (седативные методы), ак-

тивацию механизмов формирования

неспецифического иммунного ответа

(иммуномодулирующие методы).

Физические методы лечения больных

с функциональной диспепсией

Секретостимулирующие методы: питье-

вое лечение гидрокарбонатно-хлорид-

ными натриево-кальциевыми питьевы-

ми водами (рис. 3.2).

Вегетокорригирующие методы: транс-

краниальная электроаналгезия, элект-

росонтерапия

Седативные методы: гальванизация во-

ротниковой области, азотные и хвой-

ные ванны

Иммуномодулирующие методы: низкоча-

стотная СМВ-терапия умбиликарной

области, высокочастотная магнитотера-

пия тимуса

Противопоказания: обострение ХГ,

эрозивный гастрит с наличием кро-

вотечений, анацидный гастрит, кал-

лезные язвы желудка, доброкачест-

венные и злокачественные новообра-

зования, подозрение на прободную

язву желудка, стеноз привратника,

гастроптоз II—III степени, общие

противопоказания к физиотерапии.

См. раздел 3.1.

См. раздел 3.2.

141

Санаторно-курортное лечение

Больных с язвенноподобным и диски-

нетическим вариантами ФД направ-

ляют на лечение на бальнеолечебные

и климатобальнеолечебные курорты:

Анапа, Гагра, Сестрорецк, Лиепая,

Сухуми, Южный берег Крыма, Горя-

чий Ключ, Джермук, Железноводск,

Миргород, Моршин, Нальчик, Фео-

досия, Карлови-Вари, Виши.

Противопоказаниями к санаторно-

курортному лечению являются гипер-

пластические изменения слизистой

оболочки желудка (при невозможно-

сти исключить злокачественное пере-

рождение).

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на

предупреждение прогрессирования

заболевания путем коррекции систем

регуляции секреторной (секретокор-

ригирующие методы) и моторно-эва-

куаторной (вегетокорригирующие ме-

тоды) функций желудка.

3.4. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь (ЯБ) — хрониче-

ское, рецидивирующее заболева-

ние, склонное к прогрессирова-

нию, обусловленное либо патоло-

гическим воздействием на слизи-

стую оболочку гастродуоденальной

системы агрессивной группы фак-

торов, главными из которых явля-

ются кислотно-пептический фак-

тор и пилорический (желудочный)

геликобактер, либо той или иной

степенью снижения защитных

свойств слизистых оболочек, пери-

одически приводящее к возникно-

вению пептического дефекта.

Заболевание, как правило, прояв-

ляется болевым и диспепсическим

синдромами разной степени выра-

женности, с возможным развитием

осложнений, угрожающих жизни бо-

льного.

142

Ведущими причинами развития яз-

венной болезни являются генетиче-

ские, алиментарные и нервно-психи-

ческие факторы.

Генетические факторы способству-

ют ульцерогенезу в большинстве слу-

чаев лишь в сочетании с неблагопри-

ятными воздействиями внешней сре-

ды. Из факторов, предрасполагающих

к дуоденальному язвообразованию,

выделяют: 1) высокий уровень макси-

мальной кислотной продукции же-

лудка; 2) повышенное содержание

пепсиногена I в сыворотке крови;

3) избыточное выделение гастрина

G-клетками в антральном отделе же-

лудка в ответ на пищевую стимуля-

цию. Из других генетических факто-

ров следует отметить предрасполага-

ющую к дуоденальной язве роль

группы крови О (I), носители которой

страдают в 1,5 раза чаще, причем у

них отмечается более тяжелое тече-

ние, склонность к осложнениям. Еще

один фактор — отсутствие способно-

сти к выделению в составе желудоч-

ного сока антигенов системы АВН —

«несекреторов». У таких индивидуу-

мов показатель обнаружения дуоде-

нальной язвы в 1,5 раза выше, чем у

«секретеров».

Алиментарные факторы, нер-

вно-психические факторы, роль раз-

личных лекарств, вредные привычки

в развитии ЯБ оказывают пермиссив-

ное действие. Ведущая роль среди эк-

зогенных факторов принадлежит

Н.ру1оп, однако этот возбудитель не

является прямой причиной развития

язвы. Скорее всего, антральный гаст-

рит такой этиологии развивается у ге-

нетически предрасположенных лю-

дей.

Язвообразование, как правило, от-

ражает нарушение равновесия между

состоянием защитных (протектив-

ных) факторов, оберегающих целост-

ность гастродуоденальных тканей, и

агрессивных (повреждающих), глав-

ный из которых — избыточное кис-

лотно-пептическое воздействие, до-

полненное в равной мере инвазией

желудочного геликобактера (своего

рода «агрессивный тандем») и гастро-

дуоденальной дисмоторикой.

Внутренняя поверхность желудка

покрыта защитной слизью — гелем,

тесно соприкасающимся с подлежа-

щими эпителиальными клетками.

Способность противостоять кислот-

но-пептическому воздействию у геля

выше, чем у самих эпителиальных

клеток, что определяет его важное

физиологическое значение. Гель со-

здает барьер против проникновения

соляной кислоты (точнее, ионов Н) и

пепсина внутрь, в толщу слизистой

оболочки желудка и двенадцатипер-

стной кишки. Той же задаче отвечает

удержание под слоем слизи секрети-

руемых покровно-эпителиальными

клетками щелочных бикарбонатов,

медленно диффундирующих сквозь

толщу геля по направлению к просве-

ту желудка. Нарушение слизисто-би-

карбонатного барьера приводит к

прорыву в слизистую оболочку ионов

Н и возникновению активной обрат-

ной их диффузии. В просвете желуд-

ка концентрация ионов Н в 1 млн раз

выше, чем в крови. Столь мощный

«десант» существенно повреждает га-

стродуоденальные ткани. При этом

тучными клетками высвобождаются

биологически активные вещества,

вызывающие микроциркуляторные

расстройства, создаются очаги ише-

мии с последующим возможным яз-

вообразованием. Недавно у больных

язвой двенадцатиперстной кишки

была доказана врожденная недоста-

точность развития капиллярной сети

(русла), приводящая к локальной

ишемии, объясняющей локальность

язвенного дефекта. Среди защитных

механизмов важное значение имеет

деятельность антродуоденального

кислотного тормоза. В норме при

снижении уровня рН до 2,5—2,0 и

ниже включается целый каскад меха-

низмов, ингибирующих последую-

щую выработку соляной кислоты и

противодействующих ее сбросу в лу-

ковицу двенадцатиперстной кишки.

У больных с язвенной болезнью та-

кое торможение эндогенной продук-

ции соляной кислоты происходит то-

лько при значительно более высокой

степени ацидификации интрагастра-

льной среды. Такой сбой важного

физиологического механизма защиты

от неконтролируемого кислотообра-

зования может быть обусловлен

100 % развитием у таких больных ан-

трального гастрита типа В, ассоци-

ированного с желудочным геликобак-

тером. Антральный, геликобактерный

гастрит относится к центральным

звеньям в патогенезе дуоденальной и

медиогастральной язв. Строго зако-

номерная локализация язвенного де-

фекта в желудке объясняется тем, что

в этих зонах стыка здоровой и гаст-

ритически измененной слизистой

оболочки реализует свое агрессивное

действие активный желудочный сок,

воздействующий на участки дезадап-

тированной слизистой оболочки, с

малым регенераторным потенциалом

и уменьшенным выделением защит-

ных факторов. Предполагают, что

формированию дуоденальной язвы

предшествует дуоденит (пилородуо-

денит), который во многих случаях

связан с инвазией желудочного гели-

кобактера.

Как уже отмечалось, формирова-

нию хронической желудочной язвы

способствуют дезадаптация к кислот-

но-пептическому воздействию по-

страдавшей слизистой оболочки же-

лудка; сохраненный, а иногда неско-

лько усиленный уровень кислот-

но-пептической агрессии; некоторое

возрастное снижение регенераторной

способности желудочного эпителия

(по статистическим данным, возраст

страдающих медиогастральными яз-

вами на 10—15 лет выше, чем болею-

щих дуоденальными); геликобактер-

ная инвазия, преимущественно захва-

тывающая антральный отдел, но спо-

собная распространяться и на тело

желудка.

В настоящее время существует ряд

теорий патогенеза язвенной болезни

(сосудистая, воспалительно-гастрити-

ческая, нейрогенная и кортико-вис-

церальная), которые не могут полно-

143

стью объяснить ее происхождение,

однако содержат рациональные мо-

менты, составляющие общую схему

развития заболевания. Сосудистая те-

ория Вирхова (1852) сводит патогенез

болезни к нарушению кровообраще-

ния в стенке желудка и двенадцати-

перстной кишки на почве артериоло-

склероза, тромбоза или эмболии со-

судов. Это приводит к некрозу слизи-

стой оболочки с последующим пере-

вариванием данного участка желу-

дочным соком.

Воспалительно-гастритическая те-

ория Крювелье (1829—1835) и Роки-

танского (1842—1846) объединяет в

патогенетический процесс функцио-

нальное расстройство желудка, хро-

нический гастродуоденит, бульбит,

предшествующие развитию язвенной

болезни. Согласно данной теории, в

основе язвенной болезни лежит раз-

личной выраженности воспаление

слизистой оболочки желудка и две-

надцатиперстной кишки.

Нейрогенная теория Бергмана

(1913) и Кушинга (1932) объясняет

ульцерогенез дисгармоническими

влияниями симпатического и пара-

симпатического отделов вегетативной

нервной системы. Основным звеном

патогенеза язвенной болезни, соглас-

но нейрогенной теории, является на-

рушение нервной регуляции трофики

тканей за счет раздражения передне-

го отдела гипоталамуса, которые пе-

редаются на ядра блуждающего нер-

ва. За счет этого возникает ишемия

отдельных участков слизистой обо-

лочки, что уменьшает ее сопротивля-

емость к повреждающему действию

желудочного сока.

Кортико-висцеральная теория

предполагает, что под влиянием трав-

мирующих ЦНС факторов (нер-

вно-психические воздействия, инток-

сикации, импульсация с внутренних

органов) происходит изменение дея-

тельности коры головного мозга. При

перенапряжении и истощении мозго-

вых клеток подкорковые центры

освобождаются от кортикальных вли-

янияй, в результате чего возникает

144

хаотическая деятельность подкорко-

вых структур. В таламо-гипоталами-

ческой области формируется очаг за-

стойного возбуждения. Повышенная

возбудимость подкорковых структур

приводит к длительному спазму глад-

кой мускулатуры внутренних органов

и кровеносных сосудов, усилению

секреторной активности желудка.

В механизмах ульцерогенеза имеет

значение поражение функциональ-

ных структур, обеспечивающих тро-

фические процессы в слизистой обо-

лочке гастродуоденальной зоны (сис-

темы гипоталамус — гипофиз — над-

почечники, гипоталамус — гипо-

физ — гонады, гипоталамус — гипо-

физ — щитовидная железа). Измене-

ния функционального состояния вы-

шеуказанных структур нередко со-

провождаются эндокринными и ме-

таболическими нарушениями, повы-

шением роли липидов в энергообес-

печении и избыточным образованием

перекисных соединений, что ведет к

универсальному повреждению кле-

точных мембран, глубоким расстрой-

ствам клеточного метаболизма в сли-

зистой оболочке гастродуоденальной

зоны (синдром хронического адапта-

ционного перенапряжения). Все вы-

шесказанное приводит к снижению

защитных свойств слизистой оболоч-

ки, ее повреждению желудочным со-

ком с образованием язвенного де-

фекта.

Кислотно-пептическая теория

объясняет образование язв повыше-

нием кислото- и пепсинообразую-

щей функций желудка на фоне сни-

жения выработки и выделения би-

карбонатов. Одна из причин желу-

дочной гиперсекреции — ослабление

тормозного влияния на желудок со

стороны ЦНС и органов пищеваре-

ния морфологическими изменения-

ми слизистой оболочки желудка

(увеличение массы обкладочных кле-

ток). Повреждению кислотно-пепти-

ческим фактором подвергается не-

кротизированная ткань желудка или

двенадцатиперстной кишки с обра-

зованием язвы.

Аллергическая теория рассматри-

вает ульцерогенез с позиций сенси-

билизации организма к циркулирую-

щим в крови олигопептидам (нерас-

щепленным или частично расщеп-

ленным белкам), экзогормонам, ток-

синам, метаболитам и развития цито-

токсических реакций и иммунного

воспаления (по типу феномена Артю-

са) в слизистой оболочке гастродуо-

денальной зоны. Олигопептиды эли-

минируются через гастродуоденаль-

ную слизистую оболочку, поэтому

высокоаффинные антитела классов А

и С, присоединяя 3-й компонент

комплемента, образуют с ними им-

мунные комплексы. Последние, об-

ладая цитотоксичностью, приводят к

повреждению эндотелиоцитов капил-

ляров, вызывая расстройство микро-

циркуляции, и выходу олигопептидов

и иммунных комплексов за пределы

сосудистого русла в собственно сли-

зистую оболочку. Данный факт при-

водит к активации тканевых макро-

фагов и процессов фагоцитоза в сли-

зистой оболочке, в процессе которого

формируется воспалительная реакция

по типу феномена Артюса.

Инфекционная теория предполага-

ет, что Helicobacter pylori (НР) созда-

ет условия для повреждающего дейст-

вия факторов агрессии (прежде всего

кислотно-пептического) и нарушения

реакций местного иммунного ответа

в слизистой оболочке гастродуодена-

льной зоны. Сами микробы вызыва-

ют достаточно скромные поврежде-

ния эпителия и не нарушают целост-

ность слизистой оболочки. Ведущими

факторами являются обусловленное

Н.ру1оп изменение сигнальных сис-

тем (прежде всего интерлейкина-8),

стимуляция апоптоза за счет аммиака

(аммиак образуется при расщеплении

мочевины уреазой H.pylory) и актива-

ция Fas- и FasL-рецепторов эпителия

(«рецепторы смерти»), блокада эпи-

дермальных факторов роста (ЭФР) и

экспрессия ЭФР-рецепторов, сниже-

ние синтеза простагландина GE

слизистой оболочке (стимулирует ан-

гиогенез и клеточную пролифера-

цию). Таким образом, Н.ру1оп тормо-

зит в первую очередь репаративные

процессы в слизистой оболочке, со-

здавая все условия для воздействия

факторов агрессии и формирования

язвы.

Патогенез дуоденальной язвы от-

личается от такового при желудочной

локализации язвы. Следует подчерк-

нуть, что ее возникновение предо-

пределяется генетическими, наслед-

ственно-конституциональными пред-

посылками, среди которых особая

роль принадлежит чрезмерно разви-

тому, гиперреактивному железистому

аппарату желудка, в избытке проду-

цирующему соляную кислоту и пеп-

син. Это имеет место только у поло-

вины больных. По-видимому, кис-

лотно-пептический фактор участвует

в язвообразовании не столь прямоли-

нейно, возможно, лишь в комплексе

с другими патогенетическими факто-

рами. Так или иначе, желудочная ги-

персекреция приводит к повышению

функции привратникового тонуса и

координированного с ним ретропуль-

сивного перемещения. Постепенно

все же развивается закисление дуоде-

нальной среды. Регулярный кислый

«сброс» приводит к развитию своего

рода компенсаторной метаплазии ду-

оденального эпителия, замене его на

пилорический или кишечный. Имен-

но к такому эпителию тропен желу-

дочный геликобактер.

До сего времени нет общеприня-

той стройной, научно доказанной те-

ории генеза язвенной болезни, но все

же большинство гастроэнтерологов

выделяют два ведущих фактора уль-

церогенеза: кислотно-пептический и

инфекционный, которые взаимно

усиливают действие друг друга. Не-

смотря на общепризнанную роль же-

лудочного геликобактера в патогенезе

язвенной болезни, наблюдается оче-

видное несоответствие между степе-

нью его распространения в разных

регионах (40—60 % в популяции) и

частотой развития язвенной болезни.

Многие отмечают полиморфизм

микроба и существование особых

145

ульцерогенных штаммов. Эти штам-

мы имеют особые генетические при-

знаки, особую способность «прили-

пания» к поверхности эпителиальных

клеток. Среди генетических призна-

ков отмечают некоторое отличие в

строении ДНК, а кроме того, в обра-

зовании цитотоксинсвязанного гена

А белковой природы (CAgA). Биохи-

мическая агрессивность таких штам-

мов проявляется токсическим воз-

действием уреазы и особенно высво-

бождаемого ею аммиака, протеазами,

разрушающими слизь и повреждаю-

щими эпителиоциты, а также фосфо-

липидами А и С, влияющими на мем-

браны клеток и оказывающими липо-

литическое действие на клетки сли-

зистой оболочки. Уменьшается вяз-

кость слизи, что заметно усиливает

повреждающую активность соляной

кислоты и пепсина. Вакуолизирую-

щий цитотоксин способен образовы-

вать вакуоли внутри цитоплазмы кле-

ток, способствуя тем самым их разру-

шению.

Описываются также вырабатывае-

мые патогенными штаммами микро-

ба низкомолекулярные вещества бел-

ковой природы, обладающие способ-

ностью «привлекать» к себе нейтро-

филы и моноциты, участвующие в

синтезе лейкотриенов, которые под-

держивают в гастродуоденальной зо-

не гастрит и дуоденит. Преимущест-

венное значение все же придают ад-

гезивной способности ульцерогенных

штаммов Н.ру1оп, которые дают воз-

можность реализовываться другим

патогенным свойствам. В весьма убе-

дительных опытах доказано, что под

влиянием Н.ру1оп нарушается рост

других клеток, происходит задержка

синтеза ДНК, активация апоптоза.

По современным представлениям,

этот механизм рассматривается как

универсальный прогностический

фактор для любого морфологическо-

го процесса. Активность апоптоза

кардинально изменялась на фоне

успешной эрадикации H.pylori.

Основные синдромы: болевой, желу-

дочной диспепсии, кишечной дис-

146

пепсии, астенический, синдром

нарушений секреторной функции и

локальных воспалительных измене-

ний.

Терапия включает немедикамен-

тозные методы (строгая механически

и химически щадящая диета при обо-

стрении, режим и ритм питания,

прием пищи без строгих диетических

ограничений в ее составе, но благо-

приятно переносимой пациентом в

период ремиссии).

Медикаментозная терапия преду-

сматривает: 1) эрадикацию H.pylori —

тройная терапия (как правило, вклю-

чающая 1 или 2 антибиотика, произ-

водные имидазола, блокатор протон-

ной помпы) или квадротерапия (до-

полнительно включающая пленкооб-

разующий препарат), 2) снижение

факторов агрессии с помощью анта-

цидов (маалокс, алмагель, фосфалю-

гель и др.) и антисекреторных препа-

ратов (ранитидин, фамотидин), бло-

каторов протонной помпы (омепра-

зол, эзомепразол) и холинолитиков

(метацин, атропин), 3) повышение

факторов защиты слизистой оболоч-

ки с помощью пленкообразующих

(де-нол, сукральфат и др.), некото-

рых антисекреторных (ранитидин,

фамотидин) препаратов и синтети-

ческих аналогов простагландина Е),

4) нормализацию моторики. При

рефлюксах — прокинетики (мотили-

ум, метоклопрамид), при усиленной

перистальтике — спазмолитики (но-

шпа, дюспаталин), 5) улучшение об-

менных и репаративных процессов в

слизистой оболочке (солкосерил,

трентал), 6) нормализацию нейрове-

гетативного статуса (седативные,

транквилизаторы).

Физические методы лечения боль-

ных с ЯБ назначают с целью умень-

шения болей (анальгетические и

спазмолитические методы), купиро-

вания воспаления слизистой оболоч-

ки желудка (противовоспалительные

методы) и восстановления его струк-

туры (репаративно-регенеративные

методы), коррекции нарушенной сек-

реторной функции (секретокорриги-

рующие методы), активации нейрогу-

моральной регуляции секреторной и

моторной функций желудка (вегето-

корригирующие методы) и местного

иммунитета (иммуномодулирующие

методы). Определяющим вариантом

терапии является уровень базальной

секреции желудка и расстройства

психоэмоциональной сферы (седа-

тивные методы).

Физические методы лечения больных

с язвенной болезнью

Анальгетические методы: локальная

криотерапия

, диадинамотерапия, амп-

липульстерапия, транскраниальная

электроаналгезия, СУФ-облучение в

эритемных дозах.

Секретокорригирующие методы: секре-

тостимулирующие (гидрокарбонатно-

хлоридные натриево-кальциевые питье-

вые воды, высокоинтенсивная высоко-

частотная магнитотерапия); секретоли-

тические (сульфатно-натриево-магние-

вые питьевые воды)

Спазмолитические методы: гальваниза-

ция желудка, внутри органный электро-

форез спазмолитиков

, парафинотера-

пия

, акупунктура.

Противовоспалительный метод: низко-

интенсивная УВЧ-терапия

• Репаративно-регенеративные методы:

инфракрасная лазеротерапия, низкоин-

тенсивная ДМВ-терапия, ультразвуко-

вая терапия, пелоидотерапия

, КВЧ-те-

рапия.

Вегетокорригирующие методы: продол-

жительная аэротерапия, гальваниза-

ция

, электросонтерапия, трансцереб-

ральная УВЧ-терапия.

Иммуномодулирующие методы: низкоча-

стотная СМВ-терапия умбиликарной

области, ЛОК

Седативные методы: гальванизация во-

ротниковой области, азотные и хвой-

ные ванны

См. раздел 3.1.

См. раздел 3.2.

Анальгетические методы

Диадинамотерапия. Анальгетический

эффект диадинамических токов реа-

лизуется за счет воздействия на

структуры головного мозга с форми-

рованием в коре головного мозга де-

терминанты и усиления выделения

структурами ствола мозга энкефали-

нов и блокады проведения импульса-

ции из ульцерогенного очага. Диади-

намические токи возбуждают α- и

β-волокна, вследствие чего повышают

импульсную активность в спинотала-

мическом тракте и блокируют прове-

дение афферентной импульсации от

болевых рецепторов. Диадинамиче-

ские токи в ЦНС формируют доми-

нанту ритмического раздражения и

разрушают болевую доминанту при

обострении язвенной болезни. При-

меняют токи ДН (по 1—2 мин), КП

(по 5—8 мин) и ДП со сменой поляр-

ности на середине процедуры, до

10—15 мин, 1—2 раза в день; курс 6—

10 процедур.

Для усиления действия диадинамо-

фореза применяют внутрь 50—100 мл

0,25 % раствора новокаина (внутри-

органный электрофорез).

Амплипулъстерапия. Синусоидаль-

ные модулированные токи формиру-

ют аналгезию по механизмам, сход-

ным с диадинамическими токами.

Применяют токи НЧ (1—2 мин),

ПН (100-150 Гц); ПП (80-100 Гц).

Режим — переменный, длительность

посылок немодулированных и моду-

лированных колебаний по 1—1,5 с;

время проведения процедуры то-

ками: НЧ — 1—2 мин, ПН и ПП —

по 3—5 мин. Продолжительность

процедуры 10—12 мин. Глубину мо-

дуляции с 25 % постепенно увели-

чивают до 50, 75, 100 %, ежеднев-

но; курс 6—10 процедур. При прове-

дении процедур необходимо по-

мнить, что анод, расположенный

на эпигастральной области, вызыва-

ет уменьшение секреции желудочно-

го сока (секретолитическое дейст-

вие), при нормацидном состоянии

желудка полярность на эпигастраль-

147

ную область меняется через проце-

дуру.

Транскраниальная электроаналгезия.

Селективное возбуждение импульс-

ными токами низкой частоты эндо-

генной опиоидной системы ствола

головного мозга приводит к блокаде

восходящей импульсации из области

язвы в кору головного мозга. Снижа-

ется также и амплитуда медлен-

ных волн, присутствующих в спект-

ре ЭЭГ, при болевом синдроме. Воз-

действуют импульсными токами про-

должительностью до 7 мс, частотой

100 имп/с, напряжением до 8—10 В,

следующих пачками по 20—50 имп

(аналгезия увеличивается при вклю-

чении дополнительной постоян-

ной составляющей воздействующего

электрического тока в соотношении

5:1; 2:1), до 20 мин (при острых боле-

вых синдромах до 30—40 мин); через

день; курс 10—15 процедур.

Средневолновое УФ-облучение. Ульт-

рафиолетовое излучение средневол-

нового диапозона изменяет функцио-

нальные свойства механосенсорных

проводников с последующим разви-

тием кожно-висцеральных рефлек-

сов, реализуемых на сегментарном и

корково-подкорковом уровнях. Воз-

никающие блокады проводников бо-

левой чувствительности ослабляют

центральное внутреннее торможение

и делокализуют болевую доминанту,

рефлекторные реакции стимулируют

деятельность практически всех сис-

тем организма. Активация продукта-

ми фотодеструкции огромного меха-

носенсорного поля кожи вызывает

интенсивный поток импульсации в

центральную нервную систему, кото-

рый вызывает растормаживание диф-

ференцировок корковых процессов.

Центральный механизм анальгетиче-

ского действия средневолновых ульт-

рафиолетовых лучей дополняется пе-

риферическими процессами тормо-

жения проводимости нервных ко-

решков позвонковых сегментов. Под

воздействием возникающей эритемы

прерывается поток болевых импуль-

сов из очага воспаления по принципу

148

«воротного блока» на уровне Т

—

VII

. Вместе с тем возникает стимуля-

ция желудочной секреции (кожно-

висцеральный рефлекс). СУФ-облу-

чение проводят полями (площадь не

более 600 см

): на эпигастральную

область и сегментарную зоны на спи-

не (Т

—Т

) от 2 до 4 биодоз с увели-

чением на

биодозы через два дня

на третий; курс 3—5 процедур.

Метод противопоказан при хрони-

ческом гастрите с гиперсекрецией,

желудочном кровотечении, полипозе

желудка, злокачественных новообра-

зованих, циррозе печени.

Репаративно-регенеративные методы

КВЧ-терапия. Миллиметровыми ра-

диоволнами воздействуют на рефлек-

согенные зоны и биологически актив-

ные точки, что приводит к сбаланси-

рованию работы симпатических и па-

расимпатических отделов вегетатив-

ной нервной системы, а это способст-

вует улучшению трофики гастродуо-

денальной слизистой оболочки, уси-

лению антиоксидантной системы ор-

ганизма, приводит к угнетению пере-

менного окисления, одного из основ-

ных звеньев патогенеза заболевания

ЖКТ. Применяют электромагнит-

ные колебания частотой 57—65 ГГц

(X = 4—8 мм), чаще используют фик-

сированные частоты 53,534+0,01 ГГц

(λ = 5,6 мм) и 42,194±0,01 ГГц (λ =

= 7,1 мм); плотность потока энергии

(ППЭ) не превышает 10 мВт/см

. Ча-

стотная модуляция КВЧ-излучения

достигает 100 МГц. Воздействуют на

эпигастральную область и биологиче-

ски активные точки. Длина волны 5,6

или 7,1 мм. Смена частоты (длины

волны) через день или через два дня

на третий. Время до 10 мин на об-

ласть (до 5 мин на точку), ежедневно;

курс 10—15 процедур.

Вегетокорригирующие методы

Трансцеребральная УВЧ-терапия. УВЧ-

поле стимулирует выделение рили-

зинг-факторов гипоталамуса и троп-

ных гормонов гипофиза, активирует

центральные звенья нейроэндокрин-

ной и вегетативной регуляции функ-

ций желудка и двенадцатиперстной

кишки. Происходит стимуляция сим-

патико-адреналовой системы и тро-

фики тканей организма.

Применяют электрическое поле

УВЧ частотой 27,12 МГц, мощностью

20 Вт, по 5—8 мин, ежедневно или

через день; курс 6—8 процедур.

Санаторно-курортное лечение

Больных с язвенной болезнью желуд-

ка и двенадцатиперстной кишки в

фазе ремиссии или затухающего обо-

стрения без нарушения моторной

функции желудка, при склонности к

кровотечению, пенетрации и малиг-

низации, а также с болезнями опери-

рованного желудка по поводу язвен-

ной болезни с наличием общих нару-

шений легкой, средней тяжести, ас-

теническим синдромом направляют

на бальнеолечебные и климатобаль-

неолечебные курорты: Аргаман, Бор-

жоми, Дарасун, Ессентуки, Железно-

водск, Ижевские Минеральные Во-

ды, Краина, Моршин, Поляна, Пяр-

ну, Пятигорск, Трускавец, Баден-Ба-

ден.

Противопоказаниями к санаторно-

курортному лечению являются язвен-

ная болезнь желудка и двенадцатипер-

стной кишки, осложненная стенозом

привратника, повторными кровотече-

ниями, пенетрацией язвы, имевшими

место в предыдущие 8—10 мес, подо-

зрение на малигнизацию язвы, бо-

лезнь Золлингера—Эллисона, ослож-

нения после операций на желудке

(незаживающий послеоперационный

рубец, свищи, синдром приводящей

петли, послеоперационный панкреа-

тит, демпинг-синдром тяжелой степе-

ни, атония культи желудка, обостре-

ние послеоперационного гастрита, хо-

лецистита, гепатита, тяжелая форма

постваготомической диареи).

Улучшение состояния больных яз-

венной болезнью в фазе затухающего

обострения констатируют при купи-

ровании болей и диспепсии, отсутст-

вии болезненности при пальпации,

улучшении самочувствия, отказе от

медикаментов, расширении диетиче-

ского режима, восстановлении мотор-

ной функции желудка и улучшении

вегетативной регуляции функций

внутренних органов по данным орто-

и клиностатической проб. Эндоско-

пически оно верифицируется умень-

шением воспалительной реакции сли-

зистой оболочки вокруг язвы, очище-

нием дна язвы, тенденцией к рубцева-

нию. Стойкое улучшение определяют

по изменению типа течения (ритма

обострений): отсутствие рецидива в

течение года при ранее частом реци-

дивировании, формирование рубца и

ликвидация воспаления в его зоне по

данным эндоскопии или исчезнове-

ние «ниши», подтвержденное рентге-

нологически. Ухудшение самочувст-

вия: усиление болей, диспепсии с не-

обходимостью медикаментозной те-

рапии.

Об улучшении состояния больных

язвенной болезнью в фазе ремиссии

свидетельствуют улучшение общего

состояния, уменьшение выраженно-

сти невротических расстройств, воз-

можность дальнейшего расширения

диетического режима, улучшение ве-

гетативной регуляции функций внут-

ренних органов по данным орто- и

клиностатической проб, а изменение

ритма рецидивирования с отсутстви-

ем рецидива на протяжении года — о

стойком улучшении. Напротив, появ-

ление болей, изжоги, рецидивы язв

или эрозий по данным эндоскопиче-

ского или рентгенологического ис-

следования подтверждают ухудшение

состояния пациентов.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на

предупреждение спазма (спазмолити-

ческие методы), восстановление секре-

торной функции желудка (секретокор-

ригирующие методы) и местного им-

мунитета слизистой оболочки желудка

(иммуностимулирующие методы).

149