Пономаренко Г.Н. Частная физиотерапия

Подождите немного. Документ загружается.

Заражение гепатотропными виру-

сами чаще всего происходит через

контаминированную кровь. Помимо

диагностических и лечебных паренте-

ральных манипуляций, заражение

происходит при немедицинских ма-

нипуляциях (например, введение

наркотиков, нанесение татуировки,

прокалывание мочек ушей), путем

гомоперкутанного контакта (порезы,

ссадины, трещины кожи, кровоточи-

вость десен), а также через инфици-

рованную слюну, попавшую на по-

врежденные участки кожи.

В заражении HBV имеет значение

половой путь передачи инфекции, а

также различные медицинские па-

рентеральные вмешательства, а в за-

ражении HCV относительно велика

роль «шприцевого» пути, меньше

роль полового пути передачи. Веду-

щим путем заражения вирусом гепа-

тита D (HDV) являются парентераль-

ные вмешательства. Основной меха-

низм персистенции HBV связан со

встраиванием ДНК вируса в геном

гепатоцитов. Меньшее значение име-

ют репликация вируса в мононукле-

арных клетках и подавление секре-

ции интерферона. Репликация вируса

в гепатоцитах вызывает иммунный

ответ на вирусные антигены, пече-

ночно-специфический липопротеин

и вирусиндуцированные неоантигены

на клеточной поверхности инфици-

рованных гепатоцитов. Различие им-

мунного ответа на эти антигены

определяет разную выраженность по-

ражения печени: от бессимптомного

носительства до тяжелого заболева-

ния. Ведущую роль в патогенезе по-

вреждения печени играют реакции

клеточного иммунитета, опосредо-

ванные иммунными лимфоцитами.

Хронизация после острого гепатита В

в среднем составляет 10 %.

Вирус гепатита С содержит РНК и

не может интегрироваться в геном ге-

патоцита, поэтому механизмы «уско-

льзания» HCV из-под иммунного над-

зора иные: выживают наиболее актив-

ные штаммы с высокой скоростью му-

тации, которая превышает скорость

160

репликации, что и определяет много-

летнюю персистенцию инфекции.

Помимо этого, HCV также репли-

цируется в мононуклеарных клетках.

В отличие от HBV вирус гепатита С

оказывает прямое цитопатическое

действие, вызывающее цитолиз. HCV

стимулирует синтез пептидов, кото-

рые являются функциональными ан-

тагонистами рецепторов Т-лимфоци-

тов. Это в значительной степени бло-

кирует хелперную и цитотоксическую

активность Т-лимфоцитов и способ-

ствует хронизации инфекции. После

острого гепатита С хронизация насту-

пает у 75—80 % больных. Течение

HCV-инфекции растягивается на

многие годы. Латентная фаза при поч-

ти полном отсутствии клинических

проявлений может длиться 15—20 лет

с последующей быстрой манифеста-

цией тяжелой болезни.

Важнейшей особенностью HDV яв-

ляется его облигатная зависимость от

вируса-помощника, роль которого иг-

рает HBV. HDV может быть обнару-

жен только в ткани печени больных

гепатитом В. НБУ может оказывать

прямое цитопатическое действие и

так же, как HCV, способен иницииро-

вать аутоиммунный процесс, проявля-

ющийся внепеченочными симптома-

ми. Таким образом, микстгепатит

B—D отличается более тяжелым тече-

нием, чем хронический гепатит В.

Основными синдромами при гепати-

те являются астенический, болевой,

холестаза, желудочной диспепсии,

кишечной диспепсии, портальной ги-

пертензии, гепатоспленомегалии, пе-

ченочной недостаточности, печеноч-

но-клеточной недостаточности, ме-

зенхимально-воспалительный.

Лечение больных гепатитами вклю-

чает немедикаментозные методы

(строгая диета, исключающая продук-

ты, обладающие раздражающим дей-

ствием в отношении желчевыводящих

путей, — копченые, жирные, жаре-

ные, консервированные; ограничение

физической активности, упражнений,

приводящих к повышению внутри-

брюшного давления). Медикаментоз-

ная терапия больных вирусными гепа-

титами включает специфическую про-

тивовирусную терапию (пегилирован-

ные интерфероны, ламивудин, риба-

вирин и др.), при аутоиммунных гепа-

титах — гормонотерапию, при токси-

ческих гепатитах — элиминацию ток-

сического фактора и детоксикацион-

ную терапию. Наряду с этим приме-

няют препараты, корригирующие мо-

торику желчевыводящих путей: про-

кинетики (мотилиум, метоклопра-

мид), спазмолитики (но-шпа, дюспа-

талин), улучшающие обменные и ре-

паративные процессы в печени (гепа-

тофальк, гептрал, гепабене, эссенциа-

ле, витамины группы В) и др.

Физические методы лечения на-

правлены на купирование воспале-

ния и диспепсии (противовоспалите-

льные методы), повышение метабо-

лизма (пластические методы) и функ-

ции (желчегонные методы) гепатоци-

тов, коррекцию иммунной дисфунк-

ции (иммуностимулирующие) и нара-

стающей общей слабости (антигипок-

сические методы).

Физические методы лечения больных

гепатитом

Противовоспалительные методы: инф-

ракрасная лазеротерапия, гальваниза-

ция печени, низкоинтенсивная УВЧ-

терапия, низкоинтенсивная ДМВ-тера-

пия.

Пластический метод: оксигенобароте-

рапия.

Желчегонный метод: питьевое лечение

хлоридно-сульфатной натриево-магни-

евой водой

Иммуностимулирующие методы: СМВ-

терапия умбиликарной области, высо-

кочастотная магнитотерпия тимуса,

ЛОК

, эндоназальный электрофорез

иммуномодуляторов.

Антигипоксические методы: оскигеноте-

рапия, длительная малопоточная окси-

генотерапия.

См. раздел 3.5.1.

Пластический метод

Оксигенобаротерапия. При вдыхании

воздушной смеси с повышенным

парциальным давлением кислорода

количество его увеличивается в плаз-

ме крови, изменяется кислородная

емкость крови и артериовенозная

разница. При этом система окислите-

льного фосфорилирования клеток пе-

реходит на более низкий и экономич-

ный режим функционирования. Ок-

сигенация тканей повышает мощ-

ность систем окислительного фосфо-

рилирования и микросомального

окисления токсичных продуктов ме-

таболизма в печени. Активация про-

оксидантной системы легких в усло-

виях гипероксии компенсируется на-

растанием мощности антирадикаль-

ной защиты тканей и приводит к уг-

нетению интенсивности иммунного

ответа на экзогенные и эндогенные

антигены, стимулирует цитохром

Р 450 — антитоксическую систему ге-

патоцитов, а также повышает уровень

интерферонов в печени.

Лечение проводят в барокамере

под давлением 1400 Па, в течение

30—60 мин, через день; курс 10 про-

цедур.

Иммуностимулирующие методы

Эндоназальный электрофорез иммуно-

модуляторов. Вводимые в сосудистое

русло через слизистую оболочку носа

иммуномодуляторы индуцируют раз-

витие и созревание Т-лимфоцитов и

макрофагов, их способность захваты-

вать и переваривать антигены стиму-

лирует лейкопоэз. Содержащиеся в

иммуномодуляторах пептиды при

взаимодействии с Т-лимфоцитами

повышают их функциональную ак-

тивность. Процедуры лекарственного

электрофореза с 0,01 % раствором ти-

малина (тимогена, тимактида) прово-

дят по энодоназальнои методике при

силе тока до 1—2 мА, по 10—15 мин,

ежедневно; курс 10 процедур; повтор-

ный курс через 2—3 мес (исключая

летние месяцы).

161

Антигипоксические методы

Оксигенотерапия. При вдыхании кис-

лородной смеси количество окиге-

моглобина в крови увеличивается с

13,3 до 82,5 кПа. Гипероксия устра-

няет гипоксемию и тканевую гипок-

сию, а повышение парциального дав-

ления кислорода в крови усиливает

тонус и вызывает продолжительную

вазоконстрикцию, нарастают процес-

сы анаболизма. Оксигенотерапию

проводят циклами вдыхания 15 мин

кислорода и 15 мин воздуха; общая

продолжительность ежедневно про-

водимых процедур 60—120 мин, с не-

сколькими 5-минутными перерыва-

ми; курс 10 процедур; повторный

курс через 2—4 мес.

Длительная малопоточная оксиге-

нотерапия — продолжительное вды-

хание воздушной смеси, обогащен-

ной кислородом под большим давле-

нием, в течение 10—18 ч/сут (10—

12 ч непрерывной ночной ингаляции

и 3—5 ч в течение дня при концент-

рации кислорода не выше 30—35 %

и скорости подачи — 2 л/мин).

Круглосуточная подача кислорода

более эффективна, чем 12-часовая

(ночная), и показана тем, у кого на-

блюдается гипоксемия при условии

клинической стабильности основно-

го заболевания.

При данном заболевании процеду-

ру проводят при содержании кисло-

рода до 10 %, при давлении газовой

смеси 1020 гПа; со скоростью пода-

чи смеси 0,72 м

/ч — ежедневно, курс

10 процедур; повторно курс лечения

через 3—4 мес.

Противопоказания: острый гепатит,

выраженный цирроз печени, порталь-

ная гипертензия, асцит, наличие кро-

вотечения, анемия, общие противопо-

казания.

Санаторно-курортное лечение

Больных хроническим персистирую-

щим гепатитом различной этиологии

при общем удовлетворительном со-

162

стоянии, незначительных отклонени-

ях функциональных проб печени, в

неактивной фазе и с остаточными яв-

лениями токсико-химического пора-

жения печени, а также в состоянии

после перенесенного вирусного гепа-

тита при остаточных явлениях на-

правляют на бальнеолечебные и кли-

матобальнеолечебные курорты.

Состояние пациентов после пере-

несенного вирусного гепатита при

остаточных явлениях улучшается:

уменьшаются боли в правом подребе-

рье, метеоризм, возрастает переноси-

мость физических нагрузок, умень-

шается степень общеневротических и

вегетативных нарушений, размеры

печени, активность ГПТ, ГЩТ, ЩФ

(при исходном повышении), снижа-

ется диспротеинемия, нарастают аль-

бумины, снижаются γ-глобулины.

О стойком улучшении свидетельству-

ет исчезновение болей, чувства тяже-

сти в правом подреберье, диспепси-

ческих явлений, значительное умень-

шение размеров увеличенной печени,

нормализация функциональных проб

печени и хорошее самочувствие.

Ухудшение самочувствия, появление

отеков, асцита, нарастание активно-

сти ГПТ, ГЩТ в крови, снижение

протромбинового индекса свидетель-

ствуют об ухудшении состояния па-

циентов после санаторно-курортного

лечения.

Противопоказаниями к санатор-

но-курортному лечению являются

циррозы печени, хронический ак-

тивный (агрессивный) гепатит, все

формы желтухи и остаточные явле-

ния после перенесенного вирусного

гепатита с признаками активности

процесса, патологическими отклоне-

ниями функциональных проб пече-

ни, в том числе уровня АСТ и АЛТ,

постгепатитной гипербилирубине-

мией (свыше 21 мкмоль/л), выра-

женной гепатомегалией (нижний

край печени выступает на 3 см и бо-

лее из-под реберной дуги по правой

срединно-ключичной линии), воспа-

лением желчного пузыря и желчных

путей.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика проводится с

целью предупреждения обострения

заболевания, дальнейшего прогресси-

рования дегенеративно-дистрофиче -

ских процессов в печени и наруше-

ния ее функции путем аккумуляции

репаративно-регенеративных процес-

сов в печени (противовоспалитель-

ные методы, улучшение метаболиче-

ских процессов в печени (пластиче-

ские методы) и функционального со-

стояния гепатоцитов (желчегонные

методы); повышение иммунитета

(иммуностимулирующие методы).

3.6. ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит — хрони-

ческое воспалительно-дистрофиче-

ское заболевание поджелудочной

железы, характеризующееся про-

грессирующим течением с замеще-

нием ее экзокринной и эндокрин-

ной ткани фиброзной тканью с по-

степенным развитием внешнесек-

реторной и инкреторной недоста-

точности.

Хронический панкреатит является

полиэтиологическим заболеванием.

В настоящее время выделяют две

основные причины хронического

панкреатита: злоупотребление алко-

голем (50—80 % всех хронических

панкреатитов), приводящее к разви-

тию первичного кальцифицирующего

хронического панкреатита, и холели-

тиаз, при котором возникает вторич-

ный обструктивный панкреатит.

Хронический обструктивный панк-

реатит возникает при стенозе большо-

го дуоденального сосочка — стено-

зирующий дуоденальный папиллит,

который развивается не только при

желчнокаменной болезни, но и при

патологии двенадцатиперстной киш-

ки (дуоденит, язвенная болезнь, пара-

фатеральный дивертикул). Описан

также первичный стенозирующий па-

пиллит неизвестной этиологии. Ко-

шачья или сибирская двуустка, пара-

зитирующая в желчных путях, желч-

ном пузыре и протоках поджелудоч-

ной железы, может вызвать обструк-

тивный хронический панкреатит.

Некоторые авторы указывают на

возможность развития хронического

лекарственного панкреатита, а также

токсического поражения поджелу-

дочной железы, например, органиче-

скими растворителями. Среди многих

лекарств, прием которых может вы-

звать панкреатит, следует назвать

глюкокортикоиды, эстрогены и эст-

рогенсодержащие контрацептивы,

антибиотики, особенно группы тет-

рациклина, мочегонные (тиазидовой

группы и фуросемид), нестероидные

противовоспалительные средства, су-

льфаниламиды, иммунодепрессанты

(6-меркаптопурин, азатиоприн), кло-

фелин, циметидин, другие медика-

менты. Обсуждается роль вирусов в

этиологии болезни, в частности Кок-

саки В. Возможны сосудистые при-

чины развития хронического панкре-

атита (атеросклероз, системные вас-

кулиты). Хронический панкреатит

входит составной частью в такие сис-

темные заболевания, как муковисци-

доз и гемохроматоз. Возникновению

хронического панкреатита способст-

вует гиперлипидемия, и его развитие

типично для гиперхолестеринемии

V типа (сочетание гиперхолестерине-

мии, гиперпребеталипопротеинемии

и гипертриглицеридемии). Хрониче-

ское недоедание (потребление белка

и жира соответственно менее 50 и

30 г в сутки) — основная причина так

называемого трофического панкреа-

тита в слаборазвитых странах. Изве-

стны семейные формы хронического

кальцифицирующего панкреатита с

аутосомно-доминантным и аутосом-

но-рецессивным типами наследова-

ния. Эти формы заболевания обычно

сопровождаются различными фер-

ментопатиями и дефектами развития.

Хронический кальцифицирующий

панкреатит возникает также при на-

рушении обмена кальция, в частно-

сти при гиперпаратиреозе.

163

Хронический панкреатит считается

самостоятельным заболеванием, при

котором в отличие от острого панк-

реатита нет значительной деструкции

железы и преобладают отек железы и

ее катаральное воспаление. В основе

повреждения железы лежат процессы

аутолиза, «самопереваривания» желе-

зы ее собственными ферментами, ко-

торые находятся в этом органе в виде

проферментов и активируются лишь

в просвете двенадцатиперстной киш-

ки, но при патологии активация про-

теолитических ферментов (трипсина,

химотрипсина, эластазы) происходит

внутри железы. Помимо протеолити-

ческих ферментов, в повреждении

ткани железы важную роль играют

различные липазы панкреатического

сока, в частности активированные

трипсином фосфолипазы, которые

разрушают фосфолипидный слой

клеточной мембраны. Причины, при-

водящие к аутолизу, различны при

алкогольном и обструктивном панк-

реатите.

Развитие алкогольного панкреати-

та зависит от количества и длитель-

ности приема алкоголя. Под влияни-

ем алкоголя происходит изменение

химического состава панкреатическо-

го сока, который в обычных условиях

перенасыщен кальцием и бикарбона-

том и для препятствия кристаллиза-

ции и образования камней содержит

ингибитор роста кристаллов — гли-

копротеин (литостатин). Алкоголь

влияет на синтез литостатина, а так-

же изменяет концентрацию бикарбо-

ната и воды в панкреатическом соке.

В условиях дефицита литостатина он

не может предотвратить рост крис-

таллов карбоната и формирование

камней, из которых выделяется белок

панкреатических камней. Ионы каль-

ция активируют трипсиноген и панк-

реатическую липазу и влияют на вы-

деление бикарбонатов. Образование

кальцификатов в ткани поджелудоч-

ной железы и камней в ее мелких

протоках приводит к повышению

протокового давления, повреждению

ткани железы, активации аутолиза.

164

Алкоголь оказывает также непосред-

ственное токсическое действие на

ткань железы.

Вторичный билиарнозависимый

хронический панкреатит имеет другой

генез и возникает при наличии желч-

ных камней, особенно мелких камней

общего желчного протока, что приво-

дит к нарушению оттока панкреатиче-

ского сока через общую ампулу, за-

бросу желчи и содержимого двенадца-

типерстной кишки в панкреатический

проток. Билиарнопанкреатический и

дуоденопанкреатический рефлюксы

обусловливают внутриорганную акти-

вацию желчью и энтерокиназой фер-

ментов поджелудочной железы с ее

аутолизом. Образование кальцифика-

тов и камней для этой формы хрони-

ческого панкреатита не характерно,

так как нет первичного нарушения

химизма панкреатического сока.

Основные синдромы при панкреати-

те: болевой, мальдигестии, мальаб-

сорбции, желудочной диспепсии, ки-

шечной диспепсии, астенический,

воспалительных изменений поджелу-

дочной железы и нарушений внешне-

и внутрисекреторной функции под-

желудочной железы.

Исходя из патогенеза хронического

панкреатита, лечение таких больных

должно быть направлено на умень-

шение панкреатической секреции,

купирование болевого синдрома,

проведение заместительной фермент-

ной терапии и предупреждение

осложнений. Снижение панкреатиче-

ской секреции достигается специаль-

ной диетой (уменьшение жиров, мо-

лочных продуктов, продуктов, бога-

тых кальцием, алкоголя, острой

пищи) и приемом лекарственных

средств (препараты, уменьшающие

желудочную секрецию, средства, по-

давляющие активность ферментов

поджелудочной железы, миотропные

спазмолитики для снижения давле-

ния в протоковой системе).

В период обострения панкреатита

основной задачей является уменьше-

ние интенсивности воспаления, вы-

званного внутриорганной активацией

панкреатических ферментов, и сни-

жение внутрипротокового давления.

Для этого железе обеспечивают «сек-

реторный покой» как за счет дие-

тических мероприятий (голод первые

2 дня, затем диета № 5 по Певзнеру),

так и путем подавления кислой сек-

реции желудка, стимулирующей вы-

работку панкреатического сока через

выделение секретина. Купирование

болевого синдрома достигается при-

менением спазмолитиков, анальгети-

ков, ферментных препаратов, проки-

нетиков, ненаркотических анальгети-

ков (в случае его сохранения после

снижения панкреатической секре-

ции). Заместительная терапия экзо-

кринной функции поджелудочной

железы показана при стеаторее с по-

терей жира более 15 г/сут, сочетаю-

щейся с поносом и уменьшением

массы тела. Проводят профилактику

и лечение осложнений (антибиотики,

хирургическое лечение).

В качестве антисекреторных

средств применяют Н

-гистаминобло-

каторы (ранитидин, фамотидин) или

ингибиторы протонной помпы (оме-

празол, рабепразол). Весьма эффек-

тивно и частое дробное введение ан-

тацидов (маалокс, альфогель). Иногда

прибегают к подавлению секреции

железы (аналог соматостатина — ок-

треотид) или активности ее фермен-

тов (антиферментные препараты —

контрикал, гордокс).

Купирование болей достигается

введением холинолитиков (атропин,

метацин, платифиллин), спазмолити-

ков (дротаверин, но-шпа, папаве-

рин), ненаркотических анальгетиков

(метамизол натрий — анальгин, пара-

цетамол, кеторолак) или их комбина-

ции (баралгин). В некоторых случаях

приходится использовать опиоидные

анальгетики (трамадол, промедол,

меперидин). Препараты ферментов

поджелудочной железы (креон, пан-

цитрат) не только уменьшают прояв-

ления диспепсии и секреторной не-

достаточности, но также снимают

боли за счет подавления панкреати-

ческой секреции по механизму обрат-

ной связи (через ингибирование вы-

деления панкреозимина). Моторные

нарушения ликвидируют с помощью

прокинетиков (мотилиум, цизаприд).

Физические методы назначают для

купирования болевого синдрома

(анальгетические методы), спазма ки-

шечника (спазмолитические методы),

снижения воспаления железистой

ткани (противовоспалительные мето-

ды), усиления эндокринной функции

поджелудочной железы (инсулинсти-

мулирующие методы), усиливающие

катаболические процессы (антиги-

поксические методы) и купирующие

астеноневротическое состояние (се-

дативные методы).

Физические методы лечения больных

панкреатитом

Анальгетические методы: местная крио-

терапия, СУФ-облучение в эритемных

дозах, транскраниальная электроанал-

гезия

Противовоспалительные методы: низко-

интенсивная УВЧ-терапия, инфракрас-

ная лазеротерапия

Инсулинстимулирующие методы: питье-

вое лечение хлоридно-сульфатной нат-

риево-кальциево-магаиевой водой, га-

льванизация).

Антигипоксические методы: оксигеноте-

рапия, длительная малопоточная окси-

генотерапия

Седативные методы: азотные ванны,

электросонтерапия

Инсулинстимулирующие методы

Хлоридно-сульфатные натриево-калъ-

циево-магниевые питьевые воды. При

приеме воды растяжение стенок ЖКТ

и раздражение заложенных здесь ме-

ханорецепторов приводит к стимуля-

ции выделения сока, повышению

секреции гастрина, хлористоводород-

См. раздел 3.3.

См. раздел 3.2.

165

ной кислоты и гистогормонов. Вслед-

ствие тесных функциональных взаи-

мосвязей гистогормонов желудка с

инсулином в рамках единой гастро-

энтеропанкреатической системы ак-

тивируются преимущественно ранняя

фаза секреции инсулина, стимулиру-

ющего ферментативную утилизацию

глюкозы в гепатоцитах, и восстанав-

ливается углеводный обмен. Эти про-

цессы усиливаются ионами магния.

Ионы хлора, в желудке соединяясь с

водородом, образуют хлористоводо-

родную кислоту, стимулируют желче-

гонную функцию печени, повышают

интенсивность гликолиза и липолиза

в клетках печени.

Сульфатные ионы снижают желу-

дочную секрецию, практически не

всасываясь в кишечнике, стимулиру-

ют его двигательную функцию, тонус

мышц желчного пузыря и расслабля-

ют сфинктеры желчных путей (Лют-

кенса и Одди), что приводит к уско-

рению направленного движения жел-

чи в печени в двенадцатиперстную

кишку, увеличению в ее составе би-

лирубина. В сочетании с ионами ка-

льция они активируют микросомаль-

ную энзимную систему печени,

уплотняют сосудистую стенку, умень-

шают содержание внутриклеточной

воды и слизи при воспалении стенок

желудочно-кишечного тракта.

Для усиления продукции инсулина

применяют минеральные воды: бор-

жом, славяновская, смирновская,

екатерингофская, ессентуки № 4, 17,

московская, обуховская. Минераль-

ную воду пьют до еды в зависимости

от кислотообразующей функции же-

лудка: при гипацидном состоянии —

за 15—20 мин, при нормацидном —

за 30—45 мин, а при гиперацидном —

за 60—90 мин. При температуре воды

36—45 °С, в количестве начиная со

100 мл и постепенно увеличивая при-

ем до 200—250 мл; прием воды 3—

4 раза в день (в зависимости от режи-

ма питания) мелкими глотками, мед-

ленно; курс 21—24 дня на курорте и

28—40 дней в амбулаторных услови-

ях; повторный курс через 4—6 мес.

166

Гальванизация поджелудочной желе-

зы. В постоянном электрическом

поле в проекции катода развивается

деполяризация секреторных клеток

железы и активируются механизмы

медленной инсулинзависимой акти-

вации Na/К-АТФазы на плазмолемме

β-клеток островков Лангерганса. Ме-

тодика поперечная, катод в области

проекции железы, анод на противо-

положной стороне, плотность тока

0,1 мА/см

, в течение 30 мин, еже-

дневно; курс 15 процедур.

Противопоказания: острые панкреа-

титы, сахарный диабет суб- и деком-

пенсированный, новообразования.

Санаторно-курортное лечение

Больных хроническим панкреатитом

при отсутствии склонности к выра-

женным и частым обострениям на-

правляют на бальнеолечебные курор-

ты (Ессентуки, Пятигорск, Моршин,

Трускавец, Ужум, Звенигород, Сол-

нечногорск) .

Улучшение состояния пациентов с

хроническим панкреатитом при от-

сутствии склонности к выраженным

и частым обострениям происходит

при ликвидации или значительном

уменьшении болей, а также ощуще-

нии тяжести в левом подреберье,

нормализации стула и снижении

уровня (или ликвидация) стеатореи и

креатореи по данным копрограммы,

уровня амилазы в крови (при исход-

ном повышении) с возможностью

расширения диетического режима,

отказа от лекарств. При исчезнове-

нии болевых ощущений и диспепси-

ческих явлений, болезненности при

пальпации в эпигастрии, нормализа-

ции функциональных проб и хоро-

шем самочувствии констатируют

стойкое улучшение, а сохранение или

усиление болей, появление послабле-

ний, стеатореи с повышением уровня

амилазы и сахара в крови свидетель-

ствуют об ухудшении состояния па-

циентов.

Противопоказаниями к санаторно-

курортному лечению являются тяже-

лые формы хронических панкреати-

тов в течение 2 мес после обостре-

ния, а также осложненные воспа-

лительными кистами или свищами,

значительным снижением внешне-

секреторной функции железы с выра-

женным нарушением пищеварения и

общего состояния.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на

предупреждение обострения панкреа-

тита и поддержание нормального

функционального состояния подже-

лудочной железы путем усиления эн-

докринной функции поджелудочной

железы (инсулинстимулирующие ме-

тоды); активации процессов метабо-

лизма (антигипоксические методы);

активации торможения в централь-

ной нервной системе (седативные ме-

тоды).

3.7. СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО

КИШЕЧНИКА

Синдром раздраженного кишечника

(СРК) — это симптомокомплекс,

при котором отмечаются функцио-

нальные нарушения кишечника и

абдоминальный дискомфорт при

отсутствии органических заболева-

ний.

В процессе развития этих критери-

ев стало принятым считать, что у бо-

льных с СРК должны иметь место не-

прерывные или рецидивирующие

симптомы в течение 3—6 мес, вклю-

чая абдоминальную боль, облегчаю-

щуюся после дефекации или сопро-

вождающуюся изменениями в часто-

те или консистенции стула, наруше-

ние дефекации в течение по крайней

мере 25 % времени, состоящее из

2 отклонений от нормы и более, на-

рушение частоты дефекации (более

3 раз в день или менее 3 раз в неде-

лю), консистенции стула (фрагмента -

рованный, жидкий, водянистый), ак-

та дефекации (ургентность позыва,

напряжение, ощущение неполного

опорожнения), выделение слизи, ме-

теоризм.

В России приняты новые стандар-

ты основных гастроэнтерологиче-

ских заболеваний, где под СРК сле-

дует понимать расстройства мотор-

ной и секреторной функций кишеч-

ника, преимущественно толстой

кишки, без структурных ее измене-

ний. При этом подтверждается трех-

месячная длительность существова-

ния симптомов, предложенных в

«Римских критериях». Понятие СРК

шире, чем более привычный для

врачей термин «дискинезия кишеч-

ника», так как объясняет не только

моторные, но и секреторные нару-

шения этого отдела пищеваритель-

ной системы.

К факторам, вызывающим раздра-

жение рецепторов кишечника с раз-

витием его функциональных рас-

стройств, относят лактозу и другие

сахара, жирные кислоты с короткой

цепью, пищевые аллергены, инфек-

ционные агенты в связи с избыточ-

ным бактериальным ростом и дис-

бактериозом. Специальные электро-

физиологические исследования пока-

зали, что у больных СРК резко нару-

шена моторика кишечника, имеют

место двигательная дискоординация

в работе толстой и тонкой кишки.

Точные патогенетические механиз-

мы развития этого синдрома остают-

ся пока еще недостаточно ясными.

Преимущественно функциональная

его природа весомо подтверждается

высокой частотой сочетания с откло-

нениями в психоэмоциональной сфе-

ре больных (у 70—80 %), причем у

многих изменения достигают степени

скрытой и явной депрессии. По об-

щему мнению, среди отклонений в

психоэмоциональной сфере преобла-

дают астеноипохондрические и де-

прессивные состояния. СРК с извест-

ным постоянством сочетается с нев-

розом, чрезмерной мнительностью,

канцерофобией, глубоким погруже-

нием, «уходом» в себя. Принято счи-

тать, что пусковой механизм СРК

167

связан прежде всего с хроническими

стрессорными расстройствами, при-

водящими к «срыву» в двигательной

активности кишечника.

В последние годы постоянно об-

суждается значение оси «головной

мозг — кишечник» как важного фак-

тора в развитии СРК. С одной сторо-

ны, повторяющиеся стрессы сопро-

вождаются моторными расстройства-

ми кишечника, с другой — на фоне

повышенной рецепторной реакции в

кишечнике вырабатываются аффе-

рентные стимулы, достигающие цен-

тральных (корковых) отделов ЦНС, в

свою очередь изменяющие их функ-

циональную деятельность. При этом

СРК рассматривается как дизрегуля-

торный синдром, включающий нару-

шения моторики, сенсорные рас-

стройства кишечника и кортикаль-

ные сдвиги, обусловленные патоло-

гическими афферентно-эфферентны-

ми связями. Установлено, что нару-

шения моторики часто имеют разно-

направленный характер и даже по-

лярную направленность в разных

участках кишечника. Иными слова-

ми, имеют место дисмоторные, дис-

кинетические нарушения как тонкой,

так и толстой кишки.

Установлено, что у таких больных

развивается бродильная диспепсия,

связанная с дискоординацией в рабо-

те тонкой и толстой кишки. На фоне

ускоренного пассажа пищевого химу-

са тонкой кишки часть углеводов не

расщепляется. Поступая в просвет

толстой кишки, они подвергаются

микробному сбраживанию. Прини-

мающие в этом участие микроорга-

низмы приобретают более высокую

активность и возможность к размно-

жению. Развивается дисбиоз (дисбак-

териоз). Одновременно в результате

бродильной диспепсии создается

чрезмерная концентрация органиче-

ских кислот и других осмотически

активных веществ, что влечет за со-

бой транссудацию, а затем и экссуда-

цию жидкости вследствие развиваю-

щегося воспаления слизистой обо-

лочки кишки. Возникающие в связи

168

с этим разжижение и увеличение

объема содержимого приводит к рас-

тяжению и возбуждению перисталь-

тики толстой кишки. Этому способ-

ствуют и органические кислоты. Из-

вестно, что у больных СРК чувстви-

тельность к растяжению стенок тол-

стой кишки любыми стимулами рез-

ко повышена. Возникает диарея, в

части случаев чередующаяся с запо-

рами, вызванными опустошением ки-

шечника, для нового заполнения ко-

торого каловыми массами нужно ка-

кое-то время. Так или иначе, в цент-

ре патологического процесса нахо-

дятся дисфункционально-дизрегуля-

торные нарушения, которые включа-

ют корковые центры, вегетативную

нервную систему, периферический

нервно-рецепторный аппарат кишеч-

ника с системой нейротрансмитте-

ров. В каждом из этих звеньев проис-

ходят патологические, подчас разно-

направленные сдвиги, разрушающие

тонкоорганизованную и стройную

систему координации многокомпо-

нентной двигательной активности

кишечника в целом.

Основные синдромы: дискинетиче-

ский (при диарее), спастический

(при запорах), болевой, астениче-

ский.

Выбор программы лечения опре-

деляется взаимодействием несколь-

ких факторов и зависит от ведущего

симптома (боль, метеоризм, диарея,

запор), его тяжести и влияния на ка-

чество жизни больного, а также от

характера поведения пациента и его

психического состояния. Назначают

диету с исключением некоторых

продуктов (молоко, газированные

напитки, бобовые, капуста, алко-

голь). Лекарственная терапия зави-

сит от типа функциональных рас-

стройств. При гипертонусе толстой

кишки назначают М-холиноблокато-

ры, спазмолитики; при гипотонусе

толстой кишки — прокинетики, при

повышенной моторике толстой киш-

ки (диарее) — лоперамид, при пони-

женной моторике толстой кишки

(запорах) — лактулозу, при избыточ-

ном бактериальном росте — эубио-

тики, а также психотерапию в соче-

тании с антидепрессантами или

транквилизаторами.

Лечение больных с СРК включает

психотерапию, диету, анксиолитики

(альпразолам, ксанакс, кассадан,

альзолам), транквилизаторы бензо-

диазепинового ряда (сибазон, фена-

зепам, элениум, рудотель), фитопре-

параты валерианы, пустырника пя-

тилопастного и боярышника крова-

во-красного, новопассит, а также ан-

тидепрессанты (амитриптилин, док-

сепин, мелипрамин) с преимущест-

венным действием на серотониновые

рецепторы — флуоксетин (фрамекс),

флувоксамин (феварин), циталопрам

(ципрамил), сертралин (золофт), ко-

аксил.

Физические методы лечения на-

правлены на купирование нарушен-

ной моторной функции кишечника

(колономодулирующие методы), сни-

жение тонуса его гладкой мускулату-

ры (миорелаксирующие методы), ку-

пирование астенодепрессивных со-

стояний (психорелаксирующие и се-

дативные методы).

Физические методы лечения больных

с синдромом раздраженного кишечника

Колономодулирующие методы: коло-

ностимулирующие (гидрокарбонатно-

сульфатные натриево-магниевые питье-

вые воды, колоногидротерапия, клиз-

мы); колонорелаксирующие (гидрокар-

бонатно-хлоридные натриево-кальцие-

вые питьевые воды).

Миорелаксирующие методы: вибротера-

пия, теплые пресные ванны.

Психорелаксирующие методы: аудиови-

зуальная релаксация, селективная хро-

мотерапия.

Седативные методы: элекгросонтера-

пия, гальванизация головного мозга и

сегментарных зон, хвойные и азотные

ванны, лечебный массаж

См. раздел 3.2.

Колоностимулирующие методы

Гидрокарбонатно-сульфатные натрие-

во-магниевые питьевые воды. При при-

еме внутрь гидрокарбонатные ионы

тормозят ЦАМФ-зависимое фосфо-

рилирование гликолитических и ли-

политических ферментов. В результа-

те снижается секреция хлористоводо-

родной кислоты. Дефицит протонов

тормозит образование пепсинов, гаст-

рина и секретина и усиливает пери-

стальтику кишечника. Сульфатные

ионы в кишечнике практически не

всасываются, а повышают его двига-

тельную функцию, оказывая послаб-

ляющее действие. Ионы кальция и

магния усиливают сократительную

функцию гладкомышечных элементов

стенок кишечника и восстанавливают

его моторную активность. Нафтены,

гумины, битумы и феномы быстро

всасываются в кровь в желудке и в

верхних отделах тонкой кишки, акти-

вируют микрофлору кишечника и

способствуют выработке антибактери-

альных и биологически активных

компонентов. Используют минераль-

ные воды: ессентуки № 17, баталин-

скую, мысогорскую, ижевскую, екате-

рингофскую, кармадон, липецкую и

др. Минеральную воду с температурой

20—22 °С пьют натощак за 40 мин до

еды, медленно, небольшими глотками

3—4 раза в день, начиная со 100 мл и

постепенно увеличивая количество

воды до 250 мл на прием.

Колоногидротерапия. Введенная в

толстую кишку жидкость проникает

до илеоцекальной заслонки. Раздра-

жение механорецепторов подслизи-

стого слоя кишки приводит к форми-

рованию афферентных импульсных

токов, которые возбуждают центр де-

фекации, моторную функцию кишеч-

ника и ослабляют тонус наружного

анального сфинктера, в результате

чего наступает дефекация. Пресную

воду с лекарственным веществом или

минеральную вводят в толстую кишку

под давлением 12—15 кПа, увеличи-

вая ее объем с 0,5 мл до 1,5 л. Общий

объем вводимой воды 10—15 л, тем-

169