Пономаренко Г.Н. Частная физиотерапия

Подождите немного. Документ загружается.

3.5. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

3.5.1. ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Дискинезия желчевыводящих пу-

тей — нарушение двигательной

функции желчного пузыря и желч-

ных путей из-за несогласованных,

недостаточных или чрезмерных со-

кращений желчного пузыря и

сфинктеров Одди (сфинктер боль-

шого дуоденального сосочка), Лют-

кенса (сфинктер в шейке желчного

пузыря) и Мирицци (сфинктер при

слиянии правого и левого печеноч-

ных протоков). Чаше встречаются у

женщин в возрасте 20—40 лет.

Первичные дискинезии могут но-

сить конституциональный характер и

развиваются при нарушении выра-

ботки гормонов, влияющих на со-

кратительную функцию желчных пу-

тей (холецистокинин, секретин, со-

матостатин, другие нейропептиды),

и дисбаланса других гормонов (поло-

вых, гормонов щитовидной железы,

надпочечников), а также при дисто-

нии вегетативной нервной системы,

ослаблении или усилении симпати-

ческих и вагусных импульсов. Не-

сбалансированное питание способст-

вует проявлению нейрогормонально-

го дисбаланса. Частая причина дис-

кинезии — аллергические состояния,

особенно пищевая аллергия, воспа-

лительные заболевания желудоч-

но-кишечного тракта, которые ока-

зывают воздействие на желчный пу-

зырь и желчевыводящие пути. Дис-

кинезии возникают также после пе-

ренесенного острого вирусного гепа-

тита, что связывают с воздействием

вируса на нервно-мышечные струк-

туры.

Вторичные дискинезии развивают-

ся при органической патологии холе-

доходуоденопанкреатической зоны:

аномалий развития желчного пузыря

и желчевыводящих путей, желчнока-

150

менной болезни, хронического холе-

цистита, дуоденита, язвенной болез-

ни двенадцатиперстной кишки, хро-

нического панкреатита.

В период пищеварения желчный

пузырь совершает ритмические тони-

ческие сокращения. При одновре-

менном расслаблении сфинктеров

Люткенса и Одди желчь поступает в

кишечник. Расслабление пузыря со-

провождается закрытием сфинктера

Одди и прекращением желчевыделе-

ния.

Дистония вегетативной нервной

системы приводит к нарушению ба-

ланса между парасимпатическим и

симпатическим влиянием, и возника-

ет та или иная форма дискинезии

желчевыводящих путей: гиперкине-

тическая с преобладанием спастиче-

ских реакций или гипокинетическая

с преобладанием гипотонических со-

стояний. Определенную роль игра-

ют нейропептиды (холецистокинин,

панкреозимин), а также гастрин вы-

зывают сокращение желчного пузы-

ря, выделяясь во время еды. Стиму-

лируют сокращение желчного пузыря

также секретин и глюкагон. Вазоин-

тестинальный полипептид, энкефа-

лины, нейротензин, ангиотензин тор-

мозят сокращения желчного пузыря.

Дисбаланс выделения этих нейропеп-

тидов нарушает координированные

сокращения желчного пузыря и од-

новременное ослабление соответству-

ющих сфинктеров, что влияет на по-

ступление желчи, а также панкреати-

ческого сока в двенадцатиперстную

кишку.

Гиперкинетическая дискинезия

обычно возникает при преобладании

тонуса парасимпатической нервной

системы и избыточном выделении

холецистокинина, а гипокинетиче-

ская дискинезия — при преоблада-

нии тонуса симпатической нервной

системы и дефиците холецистокини-

на или избытке вазоинтестинального

пептида. Первичная дискинезия жел-

чевыводящих путей не сопровождает-

ся видимыми морфологическими из-

менениями, при вторичной дискине-

зии патоморфологическая картина

соответствует таковой при первичном

органическом заболевании.

В последнее время представление о

дискинезиях как о чисто функциона-

льных расстройствах пересматривает-

ся. Не только при гипермоторных, но

и при гипомоторных формах диски-

незии имеют место органические из-

менения на уровне гепатоцита, что

является своего рода первичным фак-

тором, нарушающим деятельность не

только внутри-, но и внепеченочных

желчных путей, включая желчный

пузырь.

Таким образом, одним из важных

звеньев патогенеза является дисхо-

лия — изменение состава желчи.

Терапия включает методы немеди-

каментозного характера (диету, иск-

лючающую продукты, обладающие

раздражающим действием в отноше-

нии желчевыводящих путей, — коп-

ченые, жирные, жареные, консер-

вированные и другие продукты).

В программах медикаментозной те-

рапии выбор лекарственных мер за-

висит от формы дистонических рас-

стройств. При гипотонически-гипо-

кинетической дискинезии назначают

питание по столу № 5, включающее

продукты желчегонного действия,

растительную клетчатку. Из лекарст-

венных препаратов рекомендованы

нейротропные средства стимулирую-

щего действия: кофеин, элеутеро-

кокк, женьшень, экстракт алоэ. Ши-

роко показано назначение лечебной

физкультуры, физиотерапевтических

процедур тонизирующего типа, ми-

неральных вод высокой и средней

минерализации.

При гипертонически-гиперкинети-

ческой форме: диета № 5, 5а, ограни-

чение механических и химических

пищевых раздражителей, жиров. Ре-

комендуют средства седативного дей-

ствия (транквилизаторы, новокаин),

спазмолитики (папаверин, но-шпа),

тепловые физиотерапевтические про-

цедуры седативного действия, мине-

ральные воды с относительно низкой

минерализацией.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) —

заболевание, характеризующееся

образованием конкрементов в желч-

ном пузыре и хроническим воспа-

лительным изменением стенки

желчного пузыря. Распространена

очень широко и в половине случаев

протекает бессимптомно. Самое ча-

стое клиническое проявление —

желчная колика. Тяжелые осложне-

ния — острый холецистит, панкреа-

тит, холангит, рак желчного пузы-

ря — встречаются редко.

Основную роль в развитии ЖКБ

играет нарушение коллоидных

свойств желчи и моторики желчного

пузыря и желчевыводящих путей.

Определенное значение имеют ана-

томические особенности строения

желчного пузыря и желчевыводящих

путей, хронические воспалительные

процессы в гепатохоледоходуодено-

панкреатической зоне.

Большую роль в образовании кам-

ней играет наследственность, а также

этнические особенности (североаме-

риканские индейцы, испанцы).

Патогенетические механизмы фор-

мирования холецистита изучены не-

достаточно. В основе развития каль-

кулезного холецистита лежат наруше-

ния метаболизма холестерина и желч-

ных кислот. Инфекция при кальку-

лезном холецистите обычно присо-

единяется на более позднем этапе и

имеет вторичный характер. Около

80—90 % камней по своему составу

являются холестериновыми или сме-

шанными, 10—20 % — пигментными.

Пигментные камни могут быть чер-

ными и коричневыми. Черные состо-

ят из билирубината кальция и образу-

ются при избыточном выделении с

желчью билирубина (гемолиз, хрони-

ческий гепатит, цирроз печени). Ко-

ричневые пигментные камни, помимо

билирубината кальция, содержат жир-

ные кислоты и образуются в желчных

протоках при наличии инфекции или

выраженного стаза желчи (хрониче-

ские холангиты, паразитарные заболе-

вания, аномалии желчных путей).

151

Холестериновые камни возникают

при нарушении состава желчи (лито-

генная желчь), повышенной секре-

ции муцина слизистой оболочкой

желчного пузыря и моторной дис-

функции желчного пузыря. Устойчи-

вость нерастворимого холестерина в

водном растворе обеспечивают желч-

ные кислоты и лецитин путем обра-

зования мицелл. Следовательно, уме-

ньшение содержания желчных кислот

или увеличение содержания холесте-

рина в желчи повышает риск камне-

образования. В случае дефицита ан-

тилитогенных субстанций (апопроте-

ины А1 и А2) из насыщенной холе-

стерином желчи под действием муци-

на происходит ускоренное выпадение

кристаллов холестерина с образова-

нием агрегатов и формированием

ядер первичной кристаллизации. При

условии застоя желчи в пузыре ядра

кристаллизации становятся основой

формирования и роста камней. Пред-

посылками к возникновению холе-

стериновых камней служат повыше-

ние секреции холестерина с желчью

(гиперлипопротеинемия I типа, ожи-

рение, сахарный диабет, высококало-

рийная диета, повторные беременно-

сти, лечение клофибратом, эстроге-

нами, гормональными контрацепти-

вами), снижение секреции желчных

кислот, в том числе из-за уменьше-

ния всасывания в ходе печеночно-

кишечной циркуляции (болезнь Кро-

на, целиакия, резекция терминально-

го отдела подвздошной кишки, голо-

дание), снижение моторики желчного

пузыря (полное парентеральное пита-

ние, длительное голодание, быстрое

уменьшение массы тела, беремен-

ность, пожилой возраст, последствия

ваготомии, повреждения спинного

мозга).

Возникновение симптоматики при

калькулезном холецистите связывают

с дискинезией желчного пузыря и

сфинктера Одди и с реактивными на-

рушениями гастродуоденальной и ки-

шечной моторики. Острые боли —

колика — обусловлены преходящей

обструкцией общего желчного прото-

152

ка камнем. Продолжительная об-

струкция этого протока приводит к

развитию острого холецистита или

других осложнений (водянки, эмпие-

мы, перфорации желчного пузыря).

Выход камней в желчные протоки —

холедохолитиаз, как правило, прояв-

ляется механической желтухой, не-

редко осложняется холангитом, панк-

реатитом. Иногда механическая жел-

туха и холангит возникают при сдав-

лении холедоха шейкой желчного пу-

зыря с вклиненным в нее камнем

(синдром Мириззи).

Хроническое раздражение стенки

желчного пузыря камнями, изменен-

ной по составу желчью или вторич-

ным инфекционным процессом спо-

собствует нарушениям моторики,

увеличивающим экспозицию указан-

ных факторов. Длительное воспале-

ние или эпизоды острого воспаления

слизистой оболочки желчного пузы-

ря, нарушения кровообращения при-

водят к фиброзу стенок его и еще бо-

льшим нарушениям функции. У не-

которых пациентов развивается обли-

терация полости органа, кальциноз

стенок.

Лечение калькулезного холецисти-

та предполагает соблюдение диеты

(стол № 5 по Певзнеру), исключаю-

щей жирные, жареные и острые блю-

да, консервы. При обострении пока-

зан короткий период голода.

С целью купирования болей и лик-

видации спазма применяют весь ар-

сенал доступных средств: холиноли-

тики (атропин, платифиллин), спаз-

молитики (дюспаталин, дротаверин,

папаверин) и ненаркотические ана-

льгетики.

В периоды обострения для подав-

ления инфекции в течение 7—10 дней

назначают антибиотики, как прави-

ло, широкого спектра действия.

Хирургический способ лечения

хронического калькулезного холеци-

стита состоит в лапароскопической

или открытой холецистэктомии. Ред-

ко предпринимаются попытки рас-

творения камней, такие как экстра-

корпоральная литотрипсия, чрескож-

ный трансгепатический холелитолиз.

Прием урсодезоксихолевой или хено-

дезоксихолевой кислоты в течение

6—12 мес показан при некрупных,

менее 2 см, необызвествленных холе-

стериновых камнях (при экскретор-

ной холецистографии выглядят как

плавающие рентгенонегативные об-

разования) после эпизода неослож-

ненной желчной колики, особенно у

больных с противопоказаниями к хо-

лецистэктомии. После двухлетнего

курса лечения камни растворяются в

25—50 % случаев. Основное побочное

действие — диарея. Высока частота

рецидивов камнеобразования.

Желчные камни можно растворить

третичным метилбутиловым эфиром,

введенным в желчный пузырь чрес-

кожно или через пузырный проток,

либо раздробить при дистанционной

ударноволновой литотрипсии (то и

другое с последующим приемом желч-

ных кислот). Опыт применения этих

методов ограничен, показания не раз-

работаны.

Хронический бескаменный холеци-

стит — заболевание, которое ха-

рактеризуется воспалительными

изменениями стенки желчного пу-

зыря, приводящими к атрофии сли-

зистой оболочки и склеротическим

изменениям стромы.

Основную роль в развитии хрони-

ческого бескаменного холецистита

играет инфекция, проникающая ге-

матогенным, лимфогенным или вос-

ходящим путем из двенадцатиперст-

ной кишки. Развитию хронического

холецистита часто предшествуют

острые и хронические инфекции: ад-

нексит, аппендицит, тяжелые токси-

коинфекции и другая патология. Ги-

покинетическая дискинезия желчно-

го пузыря и желчных путей способст-

вует инфицированию желчи, и нао-

борот, хроническое воспаление желч-

ного пузыря приводит к развитию

разных вариантов дискинезии.

Большое значение в формирова-

нии заболевания играет также али-

ментарный фактор. Нерегулярное пи-

тание с большими интервалами меж-

ду приемами пищи, обильная еда на

ночь с предпочтением мясных,

острых и жирных блюд вызывают

спазм сфинктера Одди, стаз желчи.

Избыток мучных и сладких продук-

тов, рыбы, яиц, недостаток клетчатки

вызывают снижение рН желчи и на-

рушение ее коллоидной стабильно-

сти.

Хронический холецистит — рас-

пространенное заболевание, им стра-

дают от 10 до 15 % взрослого населе-

ния, чаще женщины. Развитие болез-

ни в подавляющем большинстве слу-

чаев обусловлено желчными камня-

ми. Лишь у незначительной части бо-

льных выявляют бескаменный (нека-

лькулезный) холецистит. В основе

развития калькулезного холецистита

лежат нарушения метаболизма холе-

стерина и желчных кислот, некальку-

лезный холецистит чаще вызывается

микроорганизмами, которые избрали

местом своего обитания слизистую

оболочку желчного пузыря. Инфек-

ция при калькулезном холецистите

обычно присоединяется на более

позднем этапе и имеет вторичный ха-

рактер. Микробы высеваются из

стенки желчного пузыря у 20—40 %

больных холециститом, чаще всего

это кишечная палочка или ее ассоци-

ация с другими микроорганизмами,

реже встречаются энтерококки,

стрептококки, клебсиелла, бактерои-

ды или клостридии. Иногда причи-

ной развития холецистита являются

паразиты (печеночная двуустка, лям-

блии).

Патогенетические механизмы фор-

мирования холецистита изучены не-

достаточно. Хроническое раздраже-

ние стенки желчного пузыря камня-

ми, измененной по составу желчью

или инфекционным процессом спо-

собствует нарушениям моторики,

увеличивающим экспозицию указан-

ных факторов. Длительное воспале-

ние или эпизоды острого воспаления

слизистой оболочки желчного пузы-

ря, нарушения кровообращения при-

водят к фиброзу его стенок и еще бо-

153

льшим нарушениям функции. У не-

которых пациентов развивается обли-

терация полости органа, кальциноз

стенок.

Холецистит развивается посте-

пенно. Функциональные нарушения

нервно-мышечного аппарата приво-

дят к гипо- или атонии желчного пу-

зыря. Внедрение микробной флоры

способствует развитию и прогресси-

рованию воспаления слизистой обо-

лочки желчного пузыря. При даль-

нейшем прогрессировании патологи-

ческого процесса происходит рас-

пространение воспаления на подсли-

зистый и мышечный слои стенки,

где развиваются инфильтраты и со-

единительнотканные разрастания.

Помимо катарального воспаления,

может возникнуть флегмонозный и

даже гангренозный процесс.

Несмотря на различия патогенеза

и клинической картины болезни,

основными синдромами являются:

болевой, астенический, холестаза,

желудочной диспепсии, кишечной

диспепсии, дискинезии желчного

пузыря и желчевыводящих путей,

нарушений пигментного обмена, на-

личия конкрементов в желчном пу-

зыре у больных желчнокаменной бо-

лезнью.

Лечение больного с хроническим

неосложненным холециститом в фазе

обострения проводится в терапевти-

ческом стационаре, осложненных

форм и калькулезного холецистита —

в хирургическом отделении.

Лечение предполагает соблюдение

диеты, исключающей жирные, жаре-

ные и острые блюда, консервы —

стол № 5 по Певзнеру. В периоды

обострения для подавления инфек-

ции в течение 7—10 дней назначают

антибиотики, как правило, широкого

спектра действия (ампициллин, мак-

ролиды, фторхинолоны, тетрацикли-

ны, левомицетин). Антибактериаль-

ную терапию назначают в тех случа-

ях, когда имеются клинико-лабора-

торные данные, подтверждающие ак-

тивность воспалительного процесса в

желчном пузыре. Выбор препарата

154

зависит от вида возбудителя, выяв-

ленного при посеве желчи, его чувст-

вительности к антибактериальному

препарату, а также способности анти-

бактериального препарата проникать

в желчь и накапливаться в ней. Анти-

бактериальные препараты желательно

сочетать с желчегонными, оказываю-

щими и противовоспалительное дей-

ствие: цикловалон (циквалон), нико-

дин. Для купирования болей и лик-

видации спазма применяют холино-

литики (атропин, платифиллин),

спазмолитики (дюспаталин, дротаве-

рин, папаверин) и анальгетики. У па-

циентов, страдающих бескаменным

холециститом, помимо диетических

мероприятий, широко используются

желчегонные средства: растительные

(бессмертник, шиповник, кукурузные

рыльца, мята перечная), препараты

желчных кислот (аллохол, холензим),

комбинированные препараты (хола-

гол, олиметин). При наличии желч-

ных камней опасно использование

холекинетиков и тюбажей.

Физические методы лечения боль-

ных с заболеваниями желчевыводя-

щих путей должны быть направлены

на купирование воспаления (проти-

вовоспалительные и репаративно-ре-

генеративные методы), болевого син-

дрома (анальгетические методы), вос-

становление оттока желчи (холекине-

тические методы), спазма желчевыво-

дящих путей (спазмолитические ме-

тоды), коррекцию астеноневротиче-

ского состояния (седативные ме-

тоды).

Физические методы лечения больных

с заболеваниями желчевыводящих путей

Противовоспалительные методы: низко-

интенсивная УВЧ-терапия, низкоин-

тенсивная ДМВ-терапия.

Репаративно-регенеративные методы:

инфракрасная лазеротерапия, гальва-

низация печени, пелоидотерапия.

Анальгетические методы: диадинамоте-

рапия, транскраниальная электроанал-

гезия.

Холекинетические методы: питьевое ле-

чение минеральными водами, амплипу-

льстерапия.

Спазмолитические методы: лекарствен-

ный электрофорез спазмолитиков, вы-

сокочастотная магнитотерапия, пара-

финоозокеритотерапия, инфракрасное

облучение.

Седативные методы: электросонтера-

пия, электрофорез по эндоназальной

(трансцеребральной) методике.

Противовоспалительные методы

Низкоинтенсивная УВЧ-терапия. Под

действием электромагнитного поля

УВЧ происходит преобразование по-

глощенной энергии в тепловую. Пе-

реход осцилляторного компонента

при увеличении выходной мощности

в тепловую энергию вызывает стой-

кую, длительную и глубокую гипере-

мию тканей в зоне воздействия. Осо-

бенно сильно расширяются капилля-

ры, диаметр которых увеличивается в

10 раз. Усиливается регионарный

кровоток и отток лимфы из поражен-

ных тканей, увеличивается проницае-

мость микроциркуляторного русла и

плазмолеммы клеток тканей интер-

полярной зоны, что приводит к про-

цессу дегидратации и рассасыванию

воспалительного очага, а также уме-

ньшению периневрального отека

проводников болевой чувствительно-

сти, что в свою очередь улучшает

проводимость и снижает болевую

чувствительность.

Воздействие электрическим полем

УВЧ на область правого подреберья,

доза I (мощность 20—30 Вт), по 5—10

мин, ежедневно; курс 5—6 процедур.

Низкоинтенсивная ДМВ-терапия.

Энергия дециметровых радиоволн из-

бирательно поглощается диапольны-

ми молекулами связанной воды, что

вызывает дегидратацию клеток жел-

чевыводящих путей и уменьшает их

воспаление в подострую фазу заболе-

вания. Противопоказана при острых

воспалительных процессах, желудоч-

ном кровотечении, стенозе приврат-

ника, каллезных язвах желудка, ново-

образованиях, гастроптозе II и III

степени, выраженном циррозе пече-

ни, эмпиеме желчного пузыря, обту-

рации желчных протоков, желчнока-

менной болезни с наличием рентге-

ноконтрастных образований. Воздей-

ствуют колебаниями частотой 460 Гц

низкой интенсивности на область

правого подреберья, доза II (для по-

лучения теплового эффекта плот-

ность потока энергии должна быть

менее 0,01 Вт/см

), выходная мощ-

ность не должна превышать 30 Вт, по

5—15 мин, ежедневно или через день;

курс 10 процедур.

Репаративно-регенеративные методы

Инфракрасная лазеротерапия. Этот

метод применяется в подострую и

хроническую фазы заболевания. Ин-

фракрасное излучение избирательно

поглощается молекулами нуклеино-

вых кислот и кислорода, индуцирует

репаративную регенерацию тканей

(рис. 3.3) и усиливает их метаболизм.

Используют излучение (λ = 0,93 мкм)

на область проекции желчного пузы-

ря (или область правого подреберья),

выходная мощность (на торце облу-

чателя) 4—5 мВт, при непрерывном

режиме (или импульсном 1000 Гц),

методика стабильная (в точке Кера)

или лабильная, время процедуры 4—

5 мин, ежедневно; курс 10—15 проце-

дур.

Гальванизация области печени. Ак-

тивизирует микроциркуляцию в резу-

льтате повышения содержания биоло-

гически активных веществ (брадики-

нин, калликреин, простагландины) и

вазоактивных медиаторов (ацетилхо-

лин, гистамин). Гальванический ток

усиливает синтез макроэргов в клет-

ках, стимулирует обменно-трофиче-

ские и репаративные процессы. На

область печени размещают анод,

плотность силы тока 0,03—0,05

мА/см

, время процедуры 15—20 мин,

ежедневно; курс 10—15 процедур.

Пелоидотерапия печени. Пелоиды

повышают вязкость плазмолеммы

155

Рис. 3.3. Электронограмма гепатоцита после инфракрасного лазерного облучения.

Ув. 10 000 [Золотарева Т.А., 2000].

М — митохондрии; ЗЭС — зернистая эндоплазматическая сеть; Я — ядро; ГЭС — грануляр-

ная эндоплазматическая сеть.

клеток, уменьшают ее проницае-

мость, усиливают рассасывание про-

дуктов аутолиза и отток интерстициа-

льной жидкости. Увеличивая актив-

ность антиоксидантной системы, они

тормозят перекисное окисление ли-

пидов и восстанавливают повышен-

ные при воспалении процессы глико-

лиза и липолиза. Пелоиды разрушают

протеогликановые комплексы скле-

розированной рубцовой ткани, вызы-

вают дезагрегацию гликозоаминогли-

канов и усиливают дифференцировку

и созревание фибробластов с после-

дующим угнетением синтеза соеди-

нительной ткани и регрессии склеро-

тических очагов. Используют аппли-

кации грязи при температуре 38 °С,

время аппликации 15—20 мин, еже-

дневно или через день; курс 10 про-

цедур. Повторный курс через 5—6

мес применяется в хроническую ста-

дию заболевания, при подостром

процессе — ограниченно. При этом

156

температура грязи должна быть

34—36 °С (либо 20 °С — холодная пе-

лоидотерапия), время 10—15 мин,

ежедневно; курс 8—10 процедур.

Холекинетические методы

Употребление хлоридно-сульфидных,

натриево-магниевых питьевых вод.

Ионы хлора стимулируют желчегон-

ную функцию печени, повышают ин-

тенсивность гликолиза и липолиза,

снижают проницаемость плазмолем-

мы эритроцитов. Сульфатные ионы

стимулируют тонус мышц желчного

пузыря и расслабляют сфинктеры

желчных путей (Люткенса и Одди),

что ускоряет движение желчи и пече-

ни в двенадцатиперстную кишку.

Ионы кальция и магния (в сочетании

с сульфидными ионами) активируют

микросомальную энзимную систему

печени, уплотняют сосудистую стен-

ку, уменьшают содержание внутри-

клеточной воды и слизи при сопутст-

вующем воспалении стенок желчного

пузыря, желчевыводящих протоков и

двенадцатиперстной кишки. Кроме

того, нафтены, гумины, битумы и фе-

номы, содержащиеся в минеральной

воде, стимулируют реакции биотран-

сформации токсинов в гепатоците.

Нагревание минеральной воды уси-

ливает физиологическое действие

ионов и, оказывая спазмолитическое

действие, повышает желчепродукцию

и желчеотделение. Используют мине-

ральные воды: ессентуки № 4, 17,

екатерингофскую, боржом, смирнов-

скую, угличскую, московскую, ижев-

скую, батаминскую и др. Минераль-

ную воду пьют до еды в зависимости

от кислотообразующей функции же-

лудка: при гипацидном состоянии —

за 15—20 мин, при нормацидном —

за 30—45 мин, а при гиперацидном —

за 60—90 мин при температуре воды

36—45 °С, в количестве, начиная со

100 мл и постепенно увеличивая при-

ем до 200—250 мл, 3—4 раза в день

(в зависимости от режима питания)

мелкими глотками, медленно; курс

21—24 дня на курорте и 28—40 дней в

амбулаторных условиях; повторный

курс через 4—6 мес.

Амплипульстерапия. Воздействие на

область проекции желчного пузыря

вызывает ритмическое сокращение

гладких мышц желчевыводящих пу-

тей, оказывая холекинетическое дей-

ствие. Амплипульстерапия проводит-

ся при режиме II, током ПП (II РР),

частота модуляции 10 Гц, глубина

модуляции 50—75 %, сила тока — до

легкой вибрации, по 10 мин, еже-

дневно; курс 10 процедур; повторный

курс через 1 мес.

Спазмолитические методы

Высокочастотная магнитотерапия.

Высокочастотные магнитные поля

снижают проводимость соматических

и висцеральных афферентных про-

водников с последующим уменьше-

нием возбудимости центральных и

периферических отделов нервной си-

стемы, снижают тонус гладкомышеч-

ных волокон и их двигательную ак-

тивность. Частота магнитного поля

13,56 мГц при слаботепловом (доза I;

1—3-е положения переключателя

мощности) и тепловом (доза II; 4—

5-е положения переключателя мощ-

ности) эффекте, время 15 мин, еже-

дневно или через день; курс 10 про-

цедур.

Седативные методы

Электросонтерапия. Импульсные то-

ки угнетают импульсную активность

аминергических нейронов голубого

пятна и ретикулярной формации, ак-

тивируют серотонинергические ней-

роны дорсального ядра шва. Накоп-

ление серотонина в подкорковых

структурах головного мозга приводит

к снижению условнорефлекторной

деятельности и эмоциональной ак-

тивности, уменьшению восходящих

активирующих влияний и усилению

торможения в коре головного мозга.

Этому также способствует синхрони-

зация частоты следования импульсов

тока (с медленными ритмами био-

электрической активности головного

мозга). Электросонтерапию проводят

по глазоретромастоидальной методи-

ке, частота импульсов 5—10 Гц, дли-

тельность импульса 0,2 мс, сила им-

пульсного тока не более 8 мА (по

ощущению легкой вибрации), время

процедуры 20—40 мин, ежедневно

или через день; курс 10—15 процедур;

повторный курс через 2 мес.

Лекарственный электрофорез. При-

меняют седативные (1—2 % раствор

брома с катода) и транквилизирую-

щие (0,5 % раствор седуксена; 0,5 %

раствор фенибута) лекарственные

препараты по эндоназальной методи-

ке. При резорбции препаратов через

слизистые оболочки, альвеолярно-ка-

пиллярное русло и гематоэнцефали-

ческий барьер усиливаются процессы

торможения в коре головного мозга,

блокируются активизирующие влия-

ния ретикулярной формации ствола

на кору головного мозга, усиливают-

157

ся процессы торможения в коре го-

ловного мозга. Лекарственный элект-

рофорез 0,5 % раствора седуксена

или 1 % раствора брома по эндоназа-

льной методике проводят при силе

тока до 1—2 мА (по ощущению лег-

кого покалывания), время процедуры

15 мин, ежедневно или через день;

курс 10 процедур; повторный курс

через 1 мес.

Противопоказания: острые воспали-

тельные процессы внутренних орга-

нов и желчевыводящих путей, желч-

нокаменная болезнь, острая дистро-

фия печени, выраженный цирроз пе-

чени, портальная гипертензия, асцит,

желудочные кровотечения, пилоро-

стеноз II—III степени, гастроптоз II—

III степени, новообразования, сахар-

ный диабет в стадии субкомпенсации

и декомпенсации.

Санаторно-курортное лечение

Больных хроническим холециститом,

ангиохолитами различной этиологии

при отсутствии склонности к частым

обострениям, без явлений желтухи и

при нормальной СОЭ с дискинезией

желчных путей и желчного пузыря,

желчнокаменной болезнью, за иск-

лючением форм, требующих хирурги-

ческого вмешательства (множествен-

ные или крупные одиночные конкре-

менты, обтурация желчных путей),

после операции на желчных путях

при окрепшем послеоперационном

рубце направляют на бальнеолечеб-

ные, климатобальнеолечебные и гря-

зелечебные курорты: Боржоми, Горя-

чий Ключ, Джемрук, Ессентуки, Же-

лезноводск, Рогашка). На курортах

применяют гидрокабонатно-сульфат-

но-хлоридные минеральные воды

средней минерализации (екатерин-

гофская, ессентуки № 4, 17, боржом,

смирновская, славяновская, москов-

ская и др.).

Противопоказаниями к санаторно-

курортному лечению являются желч-

нокаменная болезнь при частых и

длительных тяжелых приступах, про-

текающих с нарушением желчеоттока

158

или признаками активной инфекции,

эмпиемы желчного пузыря.

Улучшение состояния у больных

хроническим холециститом, ангио-

холитом и дискинезией желчевыво-

дящих путей констатируют при ис-

чезновении или уменьшении чувства

тяжести или болей в правом под-

реберье, диспепсии, болезненности

при пальпации, нормализации тем-

пературы, снижении активности

ферментов (АЛТ, АСТ, ЩФ) и уров-

ня холестерина в крови (при исход-

но измененных показателях). У та-

ких больных снижены литогенные

свойства желчи: выравнивание хола-

тохолестеринового коэффициента и

белково-липоидного комплекса (не

обязательный для всех пациентов),

уменьшается толщина стенки желч-

ного пузыря, степень негомогенно-

сти его содержимого по данным уль-

тразвукового исследования (этот

критерий может быть введен в по-

следующем — после оснащения уль-

тразвуковой установкой).

Об устойчивом улучшении свиде-

тельствуют отсутствие обострения,

рецидива на протяжении года, отсут-

ствие ультрасонографических при-

знаков прогрессирования холецис-

тита, нормализация температуры,

СОЭ, содержания лейкоцитов, дуо-

денального содержимого, нормаль-

ный стул, хорошее самочувствие.

Напротив, усиление болей в правом

подреберье, приступы желчной ко-

лики, выраженные желчно-пузырные

симптомы, повышение температуры,

возрастание активности ГТП, ГЩТ,

ЩФ, билирубина крови, желч-

ных пигментов в моче свидетельст-

вуют об ухудшении состояния паци-

ентов.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на

предупреждение дальнейшего разви-

тия патологического процесса в жел-

чевыводящей системе и купирование

основных появлений заболевания

путем восстановления оттока желчи

(холекинетические методы), спазмо-

литического состояния желчевыво-

дящих путей (спазмолитические ме-

тоды) и нормализация функции

ЦНС, процессов торможения в коре

головного мозга (седативные ме-

тоды).

3.5.2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Хронические воспалительные пора-

жения печени по своей природе раз-

нородны. При многих заболеваниях

печени развивается персистирующее

воспаление с преимущественной ре-

акцией мезенхимальной ткани. Эти

вторичные реактивные гепатиты

чаще всего встречаются при хрониче-

ских заболеваниях желудка, кишеч-

ника, желчевыводяших путей и ряда

других органов. К вторичным хрони-

ческим гепатитам относятся также

гранулематозные поражения печени

при некоторых инфекциях и инвази-

ях (туберкулез, бруцеллез, сифилис,

различные микозы, аскаридоз, лямб-

лиоз, риккетсиозы и др.) и ряде сис-

темных заболеваний (саркоидоз, сис-

темные васкулиты и др.). Реактив-

ные и очаговые гепатиты являются

несамостоятельными заболеваниями,

не определяют клиническую картину

болезни, и их динамика зависит

от течения основного заболевания.

В этом разделе рассматриваются диф-

фузные воспалительные заболевания

печени с изменением ее паренхимы,

которые протекают как самостоятель-

ные болезни. В соответствии с реко-

мендациями ВОЗ (1980), Всемирного

конгресса гастроэнтерологов (1994),

хроническим гепатитом следует на-

зывать диффузный воспалительный

процесс в печени длительностью бо-

лее 6 мес.

Основная причина развития хро-

нических гепатитов — воздействие

гепатотропных вирусов В, C, D. Ско-

рее всего, этот ряд гепатотропных ви-

русов, вызывающих хронические ге-

патиты, в ближайшее время будет

продолжен. Вирусные гепатиты со-

ставляют 70—80 % всех хронических

гепатитов.

Среди причин хронических гепати-

тов наибольшее значение имеют зло-

употребление алкоголем, употребле-

ние лекарственных препаратов с ге-

патотропным действием, а также сис-

тематическое применение наркоти-

ков. Хронические гепатиты могут

быть вызваны гепатотропами и раз-

личными ксенобиотиками.

Особый вариант хронического ге-

патита — аутоиммунный гепатит,

имеющий генетическую предраспо-

ложенность и возникающий чаще у

детей и молодых женщин в возрасте

10—30 лет, реже у женщин в менопа-

узе. В последнее время участились

случаи заболевания у мужчин. Среди

причин хронических гепатитов выде-

ляют различные нарушения метабо-

лизма («метаболические» гепатиты):

нарушение обмена меди (болезнь Ви-

льсона—Коновалова), недостаточ-

ность ингибитора протеаз.

Используется этиологическая клас-

сификация гепатитов: вирусный (В,

С, В), алкогольный, лекарственный,

токсический, аутоиммунный, метабо-

лический (болезнь Вильсона—Коно-

валова, дефицит ингибитора проте-

аз). В международной классифика-

ции 1994 г. выделены также хрониче-

ский вирусный гепатит, вызванный

неидентифицированными вирусами,

хронический гепатит неизвестной

этиологии (криптогенный).

Активность воспаления следует

оценивать по гистологическим крите-

риям, поскольку клиническая симп-

томатика часто не коррелирует с мор-

фологическим процессом.

Хронический гепатит — деструк-

тивное воспалительное заболевание

печени, продолжающееся не менее

6 мес и характеризующееся дистро-

фией и некрозом гепатоцитов, ин-

фильтрацией портальных трактов,

адекватной регенерацией печеноч-

ных клеток с сохранением долько-

вой структуры печени.

159