Пономаренко Г.Н. Частная физиотерапия

Подождите немного. Документ загружается.

Г л а в а 19 ФИЗИОТЕРАПИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

И ТРАВМАХ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ

ОБЛАСТИ

19.1. КАРИОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

Кариозная болезнь — патологиче-

ский процесс, проявляющийся по-

сле прорезывания зубов, при кото-

ром происходят деминерализация и

размягчение твердых тканей зуба с

последующим образованием дефек-

та в виде полости.

Кариес зубов (кариес — костоеда)

является самой распространенной

болезнью человека, поражающей

почти все взрослое и детское населе-

ние Земли. В экономически развитых

странах 8—9 человек из 10 страдают

этой патологией.

При начальной стадии кариеса в

очаге поражения имеется выраженная

деминерализация эмали, которая обу-

словлена воздействием микрофлоры

полости рта, характером и режимом

питания, количеством и качеством

слюноотделения, сдвигами в функци-

ональном состоянии органов и сис-

тем организма, содержанием фтора в

питьевой воде, экстремальными воз-

действиями на организм (лучевое воз-

действие, влияние окружающей сре-

ды). В возникновении кариеса важная

роль принадлежит состоянию твердых

тканей зубов, полноценности структу-

ры, химическому составу, генетиче-

скому коду и др.

Условия в полости рта наиболее

изменчивы и зависят от характера

принимаемой пищи, состава питье-

вой воды, функционального состоя-

ния органов и систем организма, пе-

ренесенных и сопутствующих обще-

соматических заболеваний. Следует

рассматривать нормальное состояние

эмали как динамическое равновесие

между постоянно протекающими

процессами де- и реминерализации.

Если создаются условия, при которых

660

в зубных тканях процессы деминера-

лизации преобладают над процессами

реминерализации, то в них возникает

участок деминерализации в виде ка-

риозного пятна. Дальнейшее про-

грессирование процесса деминерали-

зации эмали и дентина приводит к

образованию кариозной полости той

или иной глубины.

В настоящее время установлено,

что основной причиной кариеса яв-

ляются микроорганизмы, которые

образуют органические кислоты, в

первую очередь молочную, и другие

продукты обмена углеводов, проду-

цируют внеклеточный полимер глю-

козы (гликан) из сахарозы, способст-

вующие фиксации и росту микроор-

ганизмов на твердых поверхностях

зуба.

Возникновение кариеса зубов мно-

гие авторы связывают с недостаточ-

ным или избыточным содержанием

некоторых минеральных компонен-

тов в пищевых продуктах. Считают,

что недостаточное поступление каль-

ция и фосфора в организм приводит

к нарушению нормальной минерали-

зации эмали и тем самым создает

благоприятные условия для последу-

ющего развития кариеса. Значитель-

ное место в возникновении кариеса

уделяется перенесенным и сопутству-

ющим заболеваниям.

В этиологии и патогенезе кариеса

зубов главную роль играют три веду-

щих фактора: кариесогенная диета с

избытком углеводов; наличие в поло-

сти рта микроорганизмов, превраща-

ющих путем ферментативных про-

цессов углеводы зубного налета в

кислоты, которые вызывают демине-

рализацию эмали, и неправильно

сформированная морфологическая

структура твердых тканей зуба или

изменения в их химическом составе,

возникающие в результате наруше-

ния физиологического равновесия в

последующие периоды жизни.

В клинической картине кариозной

болезни выделяют четыре стадии: пят-

на, поверхностного кариеса, среднего

кариеса, глубокого кариеса. Кариес

зуба характеризуется двумя главными

признаками: болью, вызванной дейст-

вием определенных химических, тер-

мических и механических факторов, и

наличем кариозной полости в зубе.

Основные синдромы: болевой, синд-

ром деминерализации, дистрофиче-

ский, дисметаболический.

Лечение больных кариозной бо-

лезнью направлено на купирование

болевого синдрома, предотвращение

прогрессирования деминерализации

и включает лечение без пломбирова-

ния (только в стадии пятна) и плом-

бирование.

Цель физиотерапии: оказать обез-

боливающее действие, предотвратить

прогрессирование деминерализации;

при системном поражении карие-

сом — улучшить обменные процессы

и витаминообразование.

Физические методы лечения на-

правлены на разрушение микроор-

ганизмов (бактерицидные методы),

купирование болевого синдрома

(анальгетические методы), снижение

повышенной чувствительности поло-

сти рта (анестезирующие методы),

устранение синдрома деминерализа-

ции — повышение минерализации

зубов (реминерализирующие мето-

ды), устранение синдрома метаболи-

ческих нарушений (методы коррек-

ции обмена веществ).

Физические методы лечения кариозной

болезни

Бактерицидный метод: КУФ-облуче-

ние.

Анальгетические методы: диадинамо-,

амплипульстерапия.

Анестезирующие методы: электрофорез

анестетиков, амплипульс- и диадина-

мофорез анестетиков, флюктуоризация.

Реминерализирующий метод: электрофо-

рез микроэлементов.

Методы коррекции обмена веществ (ви-

таминокорригирующие, ионокорригирую-

щие): СУФ-облучение в субэритемных

дозах.

Бактерицидные методы

КУФ-облучение зубов и десен. При по-

глощении лучистой энергии клетка-

ми микробов происходят денатурация

и фотолиз нуклеиновых кислот и

белков микроорганизмов за счет из-

быточного поглощения энергии его

квантов молекулами ДНК и РНК, что

ведет к инактивации и разрушению

структуры микроорганизмов, к их ги-

бели. Облучение начинают с 1 биодо-

зы, затем увеличивают на 1 биодозу

каждое последующее облучение до

4 биодоз; курс 4—6 процедур.

Анальгетические методы

Диадинамотерапия токами ДН, КП,

ДП. Диадинамические токи ритмиче-

ски возбуждают нервные проводники

соматосенсорной системы, подавляют

импульсацию в волокнах болевой чув-

ствительности. Возникает дисбаланс

афферентных потоков, который огра-

ничивает афферентную импульсацию

из болевого очага. Болевая доминанта

подавляется доминантой ритмическо-

го раздражителя, что приводит к раз-

рыву порочного круга между очагом

боли и ЦНС, купирует болевую доми-

нанту в коре головного мозга, вызыва-

ет уменьшение и исчезновение боли

при кариозной болезни. Диадинами-

ческие токи способны нормализовать

корковую нейродинамику при лице-

вых болях. Это осуществляется реф-

лекторным действием на перифериче-

ский и проводниковый отделы боле-

вого анализатора. Применяют ДН —

30 с — 1

мин,

КП — 2—3 мин (со сме-

ной полярности), ДП — 1—2 мин,

ежедневно; курс 5—7 процедур.

Амплипульстерапия вызывает рит-

мически упорядоченный поток аффе-

661

рентных импульсов в ЦНС, подавля-

ющий электрические импульсы из

болевого очага.

Анальгетическое действие синусо-

идальных модулированных токов ре-

ализуется теми же путями, что и

диадинамических. Для проведения

процедуры используют переменный

режим, IV РР, частота модуляции

100 Гц, глубина модуляции — 75 %,

посылка — пауза 2—3 с, длитель-

ность процедуры 5—8 мин; курс 5—

7 процедур.

Анестезирующие методы

Электрофорез анестетиков (0,25—5 %

раствор новокаина гидрохлорида,

0,5—1 % раствор дикаина, 0,5—2 %

раствор тримекаина — с анода). Вво-

димые с помощью электрического

тока анестетики понижают или пол-

ностью подавляют возбудимость чув-

ствительных проводников и тормозят

проведение по ним импульсов.

Сочетанное воздействие электри-

ческого тока и местных анестетиков

уменьшает импульсный поток из ка-

риозной полости и вызывает гипалге-

зию. При проведении электрофореза

с целью компенсации утечки тока из

кариозной полости зуб необходимо

тщательно изолировать от слюны и

высушить. Сила тока до 2 мА, про-

должительность воздействия 10—

15 мин, ежедневно; курс 7—10 про-

цедур.

Диадинамофорез, амплипульсфорез

анестетиков. Анестезирующее дейст-

вие лекарственных веществ (0,25—

5 % раствор новокаина гидрохлорида,

0,5—1 % раствор дикаина, 0,5—2 %

раствор тримекаина — с анода) до-

полняется анальгетическим действи-

ем диадинамических и синусоидаль-

ных модулированных токов. При вве-

дении лекарственных веществ данны-

ми видами токов при амплипульсте-

рапии используется выпрямленный

режим, а при диадинамофорезе про-

цедура проводится без смены поляр-

ности. При диадинамофорезе при-

меняют ДН — 30 с, КП — 2—3 мин,

662

ДП — 1—2 мин, ежедневно; курс

5—7 процедур. При амплипульсфоре-

зе применяют выпрямленный режим,

IV РР, частота модуляции 100 Гц,

глубина модуляции — 75 %, посыл-

ка — пауза 2—3 с, длительность про-

цедуры 5—8 мин; курс 5—7 процедур.

Флюктуоризация. Под действием

хаотически изменяющихся импульсов

уменьшается и исчезает боль в кари-

озном очаге и блокируются болевые

импульсы в кору головного мозга.

Оказывает обезболивающее действие,

способствует обратному развитию

воспалительного инфильтрата. При-

меняют ток частотой 100—2000 Гц,

невыпрямленный, симметричный,

плотностью 1—2 мА/см

, в течение 10

мин, ежедневно; курс 5 процедур.

Реминерализирующие методы

Электрофорез микроэлементов (2—5 %

раствор кальция хлорида с анода, 2 %

раствор натрия фторида с катода,

2—5 % раствор натрия фосфата с ка-

тода на область кариозного пораже-

ния). Метод позволяет вводить необ-

ходимые лекарственные вещества в

области, малодоступные для других

способов введения: в частности, про-

водить электрофорез в ткани эмали,

дентина, восполнять дефицит микро-

элементов в тканях зуба, развиваю-

щийся при кариозной болезни. Для

поддержания достаточно высокой

концентрации вводимого микроэле-

мента в кариозном пятне рекоменду-

ется электрофорез проводить каждый

день в течение 10—20 дней. Сила

тока до 2 мА, продолжительность

воздействия 10—15 мин, ежедневно;

курс 15—20 процедур.

Методы коррекции обмена веществ

Средневолновое ультрафиолетовое об-

лучение (субэритемные дозы). Под вли-

янием СУФ-излучения происходит

образование витамина D, который ре-

гулирует кальциево-фосфорный об-

мен в организме, способствует повы-

шению обшей резистентности орга-

низма, предотвращает вымывание ка-

льция из зубов. СУФ-облучение спо-

собствует образованию и усвоению

витаминов D и С. Используют основ-

ную или ускоренную схему СУФ-об-

лучения; курс 15—20 процедур.

Местное УФ-облучение десны при-

водит к активизации микроциркуля-

ции, ферментативных процессов, ме-

таболизма в клетках слизистой обо-

лочки полости рта. Проводят с помо-

щью специальных тубусов. Воздейст-

вие начинают с 1/2 биодозы, увеличи-

вая дозу каждое последующее облуче-

ние на 1/2 биодозы до 2 биодоз, через

день; курс 4 процедуры.

Противопоказания: нарушение це-

лостности слизистой оболочки поло-

сти рта, непереносимость вводимых

лекарственных веществ, общие про-

тивопоказания к физическим мето-

дам лечения.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на

предотвращение образования кариеса

и развитие кариозной болезни, огра-

ничение распространения кариозного

процесса, уменьшение проявлений

заболевания путем коррекции обмена

веществ (витаминокорригирующие

методы), уменьшение явлений деми-

нерализации (реминерализирующие

методы), разрушающее воздействие

на микроорганизмы (бактерицидные

методы), уменьшение болевых ощу-

щений (анальгетические, анестезиру-

ющие методы).

19.2. ПУЛЬПИТ

Пульпит — воспалительный про-

цесс в пульпе. В возникновении,

развитии и течении воспаления пу-

льпы существенная роль принадле-

жит общей иммунной реактивности

организма. При ее снижении раз-

дражители, даже физиологического

порядка, могут привести к деструк-

тивным и воспалительным измене-

ниям.

В возникновении пульпита имеют

большое значение также сила и дли-

тельность действия раздражителя.

Эти факторы в основном и обуслов-

ливают характер течения воспалите-

льного процесса. Причиной возник-

новения пульпита чаще всего явля-

ются микробы и их токсины, которые

попадают в пульпу из кариозной по-

лости зуба через дентинные трубочки

или перфорационное отверстие, из

пародонтального кармана или с кро-

вотоком и лимфотоком при острых

инфекционных заболеваниях и вос-

палительных процессах в окружаю-

щих зуб тканях через отверстие вер-

хушки корня. Основными возбудите-

лями являются гемолитические и не-

гемолитические стрептококки, а так-

же стафилококки, грамположитель-

ные палочки, грибы. Начало воспале-

ния связано с инфицированием по-

верхностных участков пульпы, кото-

рые прилегают к кариозной полости,

а затем микробы попадают и в корне-

вую пульпу.

К воспалению пульпы может при-

вести травма — механическая, физи-

ческая, химическая. Механическая

травма возникает в результате удара;

интенсивное стирание режущего края

или жевательной поверхности корон-

ки зуба может сопровождаться

вскрытием его полости. Термическое

поражение возможно при неосторож-

ном препарировании кариозной по-

лости. К химическим факторам, вы-

зывающим воспалительный процесс

в пульпе, относятся воздействия не-

которыми лекарственными вещества-

ми (спирт, эфир и др.), которыми

врач-стоматолог обрабатывает кари-

озную полость.

В развитии пульпита, по мнению

некоторых авторов, принимают учас-

тие аллергические факторы (медика-

ментозные и микробные аллергены).

В возникновении, развитии и тече-

нии воспаления пульпы существен-

ная роль принадлежит общей иммун-

ной реактивности организма, при ее

снижении некоторые раздражители,

даже физиологические, могут вы-

663

зывать деструктивные изменения,

включая воспаление.

Острое воспаление пульпы харак-

теризуется как реакция гиперергиче-

ского типа. Пусковым механизмом

являются повреждения компонентов

пульпы: клеток, мини-клеточного

вещества, волокон, сосудов. Нару-

шается проницаемость соединитель-

ных структур, что приводит к обра-

зованию экссудата. Вначале экссудат

имеет серозный характер. Макроско-

пически определяется полнокровная,

отечная пульпа. Серозный экссудат

может рассосаться, но это происхо-

дит редко. Чаще серозный характер

воспаления переходит в гнойный.

Происходит интенсивная миграция

из сосудов лейкоцитов с очаговым

скоплением их. Накопление экссуда-

та приводит к гипоксии, которая

еще больше нарушает обмен веществ

в пульпе, усиливая анаэробный гли-

колиз. Следствием этого является

ацидоз, способствующий угнетению

фагоцитарной активности клеток пу-

льпы. В этом очаге наблюдается рас-

пад пульпы, т.е. образуется абсцесс

пульпы; по окружности абсцесса —

серозное воспаление пульпы, кото-

рое постепенно стихает к перифе-

рии. Если отток экссудата из поло-

сти зуба будет достаточным, то дав-

ление в полости зуба падает, трофи-

ка тканей улучшается. Если абсцесс

вскрывается в кариозную полость, то

процесс переходит в стадию хрони-

ческого воспаления. При хрониче-

ском фиброзном пульпите можно

выделить две стадии. В первой ста-

дии часть коронковой пульпы, обыч-

но по окружности абсцесса, превра-

щается в грануляционную ткань с

обильными лимфомакрофагальными

инфильтратами. Во вторую стадию

ткань пульпы подвергается фиброз-

ному перерождению, в ней резко

увеличивается число волокнистых

элементов.

Прорыв гнойного экссудата в ка-

риозную полость через разрушенный

дентин в стадии острого диффузного

пульпита создает условие для перехо-

664

да процесса в хронический, который

в данной стадии характеризуется зна-

чительным некрозом ткани. При по-

падании в эту зону гнилостных мик-

роорганизмов формируется хрониче-

ский гангренозный пульпит, характе-

ризующийся морфологическим раз-

растанием грануляционной ткани с

некротической полоской на ее по-

верхности. Исходом хронического

гангренозного пульпита может быть

гангрена пульпы, которая клиниче-

ски проявляется в виде периодонти-

та, а также обострения хронического

пульпита. Хронический гипертрофи-

ческий пульпит характеризуется зна-

чительным разрастанием грануляци-

онной ткани.

Пульпа зуба у большинства боль-

ных в возрасте до 30—40 лет облада-

ет хорошей регенерационной спо-

собностью (широкие корневые кана-

лы, обильное кровоснабжение). Обо-

стрение хронического пульпита на-

блюдается при закрытии пути оттока

экссудата (дренажа), что ведет к на-

коплению продуктов воспаления в

полости зуба, повышению давления

в ней, нарушению трофики тканей и

развитию новых абсцессов. К обо-

стрению процесса могут приводить

факторы, способствующие сниже-

нию резистентности организма,

острые респираторные заболевания и

др. При хронических формах пуль-

пита доминируют продуктивные из-

менения в пульпе. При фиброзном

пульпите исчезает воспалительный

отек и начинается усиленное разрас-

тание волокнистых элементов с од-

новременным уменьшением количе-

ства клеток, в том числе и одонто-

бластов.

Для острых форм пульпита харак-

терны самопроизвольная боль, воз-

никшая без воздействия внешних

раздражителей. Возникновение этих

болей объясняется многими причи-

нами: нарушением кровоснабжения,

раздражением нервных окончаний

бактериальными токсинами и про-

дуктами распада органической суб-

станции дентина и пульпы, измене-

нием рН в очаге воспаления; дейст-

вие механических, химических и

температурных раздражителей при-

водит к продолжительному болевому

приступу, усилению болей ночью.

Эти симптомы объясняются преоб-

ладанием в ночное время деятельно-

сти парасимпатической нервной сис-

темы: приступообразный характер

болей с безболевыми промежутками.

Это чередование связано, вероятно,

с адаптационной способностью орга-

низма к восприятию длительной

боли, переутомляемостью нервной

системы, периодическим сдавлением

нервных рецепторов в результате

отека пульпы. Иногда в промежутках

между приступами боли, отмечается

гиперестезия определенных участков

кожи лица и шеи, соответствующих

пораженным зубам. Нередко боль

иррадиирует по ходу ветвей трой-

ничного нерва.

Основные синдромы: болевой и вос-

палительный.

Лечение больных пульпитом на-

правлено на ликвидацию очага вос-

паления, устранение боли, стимуля-

цию процесса заживления, преду-

преждение развития периодонтита,

восстановление формы и функции

зуба и включает в себя методы сохра-

нения жизнеспособности пульпы и

хирургические методы лечения. Хи-

рургические методы лечения пульпи-

та: удаление пульпы и сохранение

жизнеспособности пульпы. Удаление

пульпы может быть частичным (деви-

тальное) и полным (экстирпация).

Сохранение жизнеспособности пуль-

пы может быть полным (биологиче-

ский метод) и частичным (витальная

ампутация).

Физические методы лечения на-

правлены на купирование болевого

синдрома (анальгетические методы),

невропатического синдрома (анесте-

зирующие методы), воспалительного

синдрома (противовоспалительные

методы), некротизацию пульпы (коа-

гулирующие методы), разрушение

микроорганизмов (бактерицидные

методы).

Физические методы лечения пульпита

Анальгетические методы: диадинамо-,

амплипульстерапия

Анестезирующие методы: электрофорез

анестетиков, ДДТ-, СМТ-форез анесте-

тиков

Противовоспалительные методы: ульт-

равысокочастотная терапия, инфра-

красная лазеротерапия.

Коагулирующий метод: диатермокоагу-

ляция.

Бактерицидный метод: трансканальный

электрофорез йода.

Противовоспалительные методы

Ультравысокочастотная терапия. ЭП

УВЧ тормозит дегрануляцию лизосом

базофилов пульпы и препятствует

выходу из них кислых фосфатаз, ко-

торые усиливают деструктивное дей-

ствие микроорганизмов. Под воздей-

ствием ЭП УВЧ происходит сниже-

ние повышенной проницаемости ка-

пилляров микроциркуляторного рус-

ла пульпы. Усиление регионарного

крово- и лимфооттока в пораженной

пульпе, изменение проницаемости

микроциркуляторного русла, увели-

чение числа лейкоцитов и нарастание

их фагоцитарной активности приво-

дит к дегидратации и рассасыванию

воспалительного очага в пульпе, а

также уменьшению вызванных оте-

ком болевых ощущений. Применяют

частоту 40,68 и 27,12 МГц, мощность

20 Вт, в течение 7—10 мин, ежеднев-

но; курс 5 процедур.

Инфракрасная лазеротерапия. Инф-

ракрасное излучение усиливает мета-

болизм тканей пульпы, индуцирует

репаративную регенерацию ее ткани.

При облучении тканей, пограничных

с очагом воспаления, в пульпе проис-

ходит стимуляция фибробластов. При

поглощении энергии лазерного излу-

чения образуются продукты денату-

См. раздел 19.1.

665

рации белков аминокислот, пигмен-

тов и соединительной ткани. Они

действуют как эндогенные индукторы

репаративных и трофических процес-

сов. Применяют лазерное излучение

с длиной волны 0,89—1,2 мкм. Воз-

действие осуществляют на 1—2 поля

чрескожно или в корневой канал (ин-

тенсивность 3—5 мВт/см

), продол-

жительность воздействия от 30 с до

1—2 мин на поле, ежедневно; курс

3—5 процедур, в корневой канал —

2—3 процедуры.

Коагулирующие методы

Диатермокоагуляция. Образующееся в

канале тепло разрушает микроорга-

низмы, предотвращая инфицирова-

ние периодонта. Применяют для не-

кротизации пульпы после раскрытия

полости зуба. Оптимальная плот-

ность тока 6—10 мА/мм

, продолжи-

тельность коагуляции в одном канале

2—4 с, однократно.

Бактерицидные методы

Трансканальный электрофорез йода.

Форетируемые молекулы йода угнета-

ют микрофлору корневого канала и

стимулируют ткани пульпы и перио-

донта. Это позволяет в последующем

избежать осложнений, наиболее час-

тым из которых является острый вер-

хушечный периодонтит. Применяют в

многокорневых зубах с плохо прохо-

димыми каналами с целью угнетения

жизнедеятельности микроорганизмов.

Если в канале имеется гнойное отде-

ляемое, применяют 1 % раствор трип-

сина, который гидролизует продукты

белкового распада и способствует бы-

строму удалению и разжижению экс-

судата, оказывает противовоспали-

тельное действие, разрушает бактери-

альные токсины и активирует фагоци-

тарную реакцию в тканях пульпы и

периодонта. Используют 1—3 % рас-

твор йода, который вводят с катода,

сила тока до 1 мА, продолжительность

воздействия 10—20 мин, ежедневно;

курс 3—5 процедур.

666

Противопоказания: абсцесс пульпы

без оттока экссудата, непереноси-

мость лекарственных веществ, общие

противопоказания к назначению фи-

зических методов лечения.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика пульпита на-

правлена на предупреждение разви-

тия заболевания и уменьшение выра-

женности проявлений заболевания

путем повышения иммунной рези-

стентности организма (иммуностиму-

лирующие методы), уменьшения бо-

левых проявлений (анальгетические и

анестезирующие методы), воспаления

(противовоспалительные методы), де-

структивного воздействия на микро-

организмы (бактерицидные методы).

19.3. ПЕРИОДОНТИТ

Периодонтит — воспаление перио-

донта — сложного анатомического

образования соединительнотканно-

го происхождения, расположенного

между компактной пластинкой зуб-

ной ячейки и цементом корня зуба.

Различают периодонтит инфекци-

онный, травматический, медикамен-

тозный. Причинные факторы: инфи-

цирование, сенсибилизация тканей

периодонта, нарушение трофики,

травма сильнодействующими препа-

ратами.

Основную роль в развитии инфек-

ционного периодонтита играют мик-

робы, преимущественно стрептокок-

ки. Кокковая флора высевается вмес-

те с другими микроорганизмами —

лактобактериями, дрожжеподобными

грибами. Проникновение токсинов

микроорганизмов и продуктов распа-

да пульпы происходит через корневой

канал и десневой карман. Это интра-

дентальный (внутризубной) способ

проникновения бактерий. Экстраден-

тальный путь развивается в результате

перехода воспалительного процесса из

окружающих тканей (остеомиелит,

остит, гайморит). Возможны, но зна-

чительно реже, гематогенный и лим-

фогенный пути возникновения ин-

фекционного периодонтита (грипп,

тиф и другие инфекции). Травматиче-

ский периодонтит возникает в резуль-

тате воздействия на периодонт одно-

кратной травмы или неоднократно

повторяющейся микротравмы. При

острой травме (ушиб, удар или попа-

дание на зуб твердого предмета в виде

косточки, камешка) периодонтит раз-

вивается быстро с острыми явлениями

кровоизлияния. При хронической

травме [неоднократно повторяющиеся

микротравмы в результате неправиль-

но (высоко) наложенной пломбы,

прямого прикуса и др.] изменения в

периодонте нарастают постепенно.

Медикаментозный периодонтит раз-

вивается в результате попадания в пе-

риодонт сильнодействующих химиче-

ских или лекарственных средств, та-

ких как мышьяковистая паста, форма-

лин и др.; введения в периодонт при

лечении пульпита фосфат-цемен-

та, резорцин-формалиновой пасты,

штифтов и других пломбировочных

материалов; проявление аллергии при

применении препаратов, способных

вызвать местную иммунологическую

реакцию (антибиотики и др.).

Вначале периодонт приспосабли-

вается к нагрузке, а затем, при ослаб-

лении механизмов адаптации перио-

донта, постоянная травма вызывает

хронически протекающий воспалите-

льный процесс. При травматической

нагрузке может наблюдаться лакунар-

ная резорбция компактной пластин-

ки альвеолы в области верхушки кор-

ня. Воспаление периодонта чаще все-

го обусловлено поступлением инфек-

ционно-токсического содержимого

корневых каналов через верхушечное

отверстие.

Попадание эндотоксина в перио-

донт ведет к образованию биологиче-

ски активных продуктов, усиливаю-

щих проницаемость сосудов. В резу-

льтате резко увеличивается количест-

во мононуклеарных лимфоцитов и

макрофагов, лизосомальные фермен-

ты которых активизируют деятель-

ность остеокластов. Это ведет к дест-

рукции периодонта. По клиническо-

му течению выделяют острый и хро-

нический периодонтит. Острый пери-

одонтит в зависимости от характера

экссудата бывает острым серозным

или острым гнойным, хроническим в

зависимости от характера и течения

повреждения периодонтальных тка-

ней — хроническим фиброзным, хро-

ническим гранулирующим и хрони-

ческим гранулематозным (или грану-

лема).

Первая фаза интоксикации перио-

донта наблюдается в самом начале

воспаления. Для нее характерно воз-

никновение длительных беспрерыв-

ных болей ноющего характера. На

деснах в области зуба никаких изме-

нений воспалительного характера не

отмечается.

В результате воздействия на перио-

донт микробных, физических, хими-

ческих и других факторов происходит

нарушение клеточного метаболизма.

Это сопровождается накоплением мо-

лочной кислоты в тканях и приводит

к развитию ацидоза, отеку соедините-

льной ткани и увеличению проницае-

мости сосудистой стенки, способствуя

выходу лейкоцитов. Окружающая со-

суды ткань пропитывается серозной

жидкостью с образованием перива-

скулярного воспалительного отека.

Следующая фаза (выраженный

экссудативный процесс) характеризу-

ется непрерывными болевыми ощу-

щениями. Десна в области больного

зуба нередко гиперемирована и отеч-

на, пальпация переходной складки

болезненна. В ряде случаев отмечает-

ся значительный коллатеральный

отек околочелюстных тканей. Пере-

ходная складка сглажена в результате

образования воспалительного инфи-

льтрата или абсцесса. Ближайшие

участки периодонта, кости челюстей,

десна, мягкие ткани щеки находятся

в состоянии реактивного воспаления

(гиперемия, отек). Надкостница

утолщена, иногда отслоена гноем.

Одновременно отмечается резорбция

667

кости лунки с последующим замеще-

нием отдельных ее участков волокни-

стой тканью.

Основные синдромы: болевой, вос-

палительный и синдром лимфостаза.

Лечение периодонтита направлено

на купирование отека, боли, воспа-

лительных явлений и включает при-

менение антибиотиков широкого

спектра действия, глюкокортикоидов,

препаратов нитрофуранового ряда

(растворы фурацилина, фурагина и

др.), йодинола, раствора хлоргекси-

дина, стерильных лиофилизирован-

ных препаратов трипсина и химо-

трипсина.

Физические методы лечения на-

правлены на купирование болевого

синдрома (анальгетические методы),

невропатического синдрома (нейро-

стимулирующие, анестезирующие

методы), воспалительного синдрома

(противовоспалительные методы),

отечного синдрома (противоотечные

методы), разрушение микроорганиз-

мов (бактерицидные методы).

Физические методы лечения больных

периодонтитом

Анальгетические методы: диадинамо-,

амплипульстерапия

Анестезирующий метод: флюктуориза-

ция

Метод, раздражающий свободные нерв-

ные окончания: местная дарсонвализа-

ция.

Противовоспалительные методы: инф-

ракрасная лазеротерапия

, низкоинтен-

сивная УВЧ-терапия, высокоинтенсив-

ная УВЧ-терапия, СВЧ-терапия, крас-

ная лазеротерапия, ультразвуковая те-

рапия.

Противоотечный метод: низкочастот-

ная магнитотерапия

Бактерицидный метод, трансканальный

электрофорез йода

См раздел 19.1.

См раздел 19.2.

668

Методы, раздражающие свободные

нервные окончания

Местная дарсонвализация десны в об-

ласти пораженного зуба. Искровой

разряд раздражает свободные нерв-

ные волокна периодонта, что приво-

дит к блокаде их проводимости и

ограничению потока афферентной

импульсации из болевого очага пери-

одонта. Модулированные низкочас-

тотными импульсами токи средней

частоты вызывают раздражение сво-

бодных чувствительных нервных

окончаний периодонта. Это приводит

к изменению их возбудимости и ак-

тивации микроциркуляции. Исполь-

зуют колоколообразные импульсы

переменного тока с несущей частотой

ПО кГц длительностью 100 мкс, сле-

дующими с частотой 50 имп/с, тихий

разряд (контактно), мощность сред-

няя, методика лабильная, в течение

5—10 мин (по 3—5 мин с оральной и

вестибулярной сторон), ежедневно;

курс 7—10 процедур.

Противовоспалительные методы

Низкоинтенсивная УВЧ-терапия.

Применяют в альтеративно-экссуда-

тивную фазу воспаления. Воздейст-

вие осуществляют на область пора-

женного зуба. ЭП УВЧ тормозит де-

грануляцию лизосом базофилов пе-

риодонта и препятствует выходу из

них кислых фосфатаз, которые уси-

ливают деструктивное действие мик-

роорганизмов. Под воздействием ЭП

УВЧ происходит снижение повышен-

ной проницаемости капилляров мик-

роциркуляторного русла периодонта,

наблюдается торможение выхода из

них базофилов, уменьшение активно-

сти медиаторов воспаления. Активи-

зируются метаболические реакции в

клетках, усиливается фагоцитарная

активность лейкоцитов. Применяют

частоту 40,68 или 27,12 МГц, мощ-

ность 15—20 Вт, продолжительность

воздействия 7—10 мин, ежедневно;

курс 5 процедур.

Высокоинтенсивная УВЧ-терапия.

Этот метод применяют в пролифера-

тивную фазу воспаления. При нарас-

тании интенсивности электрическо-

го поля УВЧ увеличивается частота

избирательного поглощения тканями

электромагнитной энергии с после-

дующим ее преобразованием в теп-

ловую. В результате происходят уси-

ление выхода в воспалительный очаг

периодонта макрофагов и лимфоци-

тов и нагревание облучаемых тканей

периодонта на 1 °С. Усиливается ре-

гионарный крово- и лимфоотток в

пораженных тканях периодонта, из-

меняется проницаемость микроцир-

куляторного русла, увеличивается

количество лейкоцитов и нарастает

их фагоцитарная активность. Проис-

ходят дегидратация и рассасывание

воспалительного очага в периодонте,

а также уменьшение болевых ощу-

щений, вызванных отеком. Исполь-

зуют ЭПУ ВЧ частотой 40, 68 и

27,12 МГц, мощностью 30—40 Вт, по

7—10 мин, ежедневно; курс 5 про-

цедур.

СВЧ-терапия. Под действием

СВЧ-поля (СМВ-терапия) расширя-

ются капилляры микроциркулятор-

ного русла периодонта и повышается

их проницаемость, усиливается реги-

онарный кровоток и происходит де-

гидратация воспалительного очага.

Используются сантиметровые микро-

волны частотой 2460 МГц, мощно-

стью 2—4 Вт, в течение 5—6 мин,

ежедневно; курс 3—5 процедур.

Красная лазеротерапия. При изби-

рательном поглощении красного ла-

зерного излучения происходит акти-

вация фотобиологических процессов,

что вызывает расширение сосудов

микроциркуляторного русла перио-

донта, нормализует локальный кро-

воток и приводит к дегидратации

воспалительного очага. Красное ла-

зерное излучение вызывает актива-

цию клеточного дыхания и антиокси-

дантной системы перекисного окис-

ления липидов и, следовательно, су-

щественное уменьшение токсичных

метаболитов кислорода и свободных

радикалов, находящихся в воспалите-

льном очаге периодонта в избытке.

Плотность потока энергии 100—200

мВт/см

, продолжительность воздей-

ствия 2—4 мин, на 1—2 поля, еже-

дневно; курс 5 процедур.

Ультразвуковая терапия. Под дей-

ствием ультразвуковых колебаний

происходит повышение энзиматиче-

ской активности лизосомальных фер-

ментов клеток, что приводит к очи-

щению воспалительного очага в пе-

риодонте от клеточного детрита и па-

тогенной микрофлоры. Усиление ме-

таболизма клеток стимулирует реге-

нерацию тканей периодонта. Под

действием ультразвуковых колебаний

происходят местное расширение со-

судов микроциркуляторного русла —

увеличение общего кровотока в пери-

одонте, повышение степени их окси-

генации и интенсивности метаболиз-

ма, что приводит к ускорению репа-

ративной регенерации в очаге воспа-

ления. Применяют импульсный ре-

жим, интенсивность 0,05—0,2 Вт/см

метод лабильный, в течение 5 мин,

ежедневно или через день; курс 3—

5 процедур.

Противоотечные методы

Низкочастотная магнитотерапия.

Под действием НЧ-магнитного поля

происходят повышение тонуса ве-

нул, стимуляция лимфодренажа,

ускорение микроциркуляции, сни-

жение тканевой проницаемости,

уменьшение отека пораженного пе-

риодонта. Для купирования отека

воздействие осуществляют на об-

ласть пораженного зуба. Применяют

магнитное поле частотой 50 Гц, маг-

нитная индукция 15—25 мТл, в тече-

ние 7—10 мин, ежедневно; курс 7—

10 процедур.

Противопоказания: острый гной-

ный периодонтит с выраженными

симптомами интоксикации, наличие

в области переходной складки осум-

кованного гнойного процесса без от-

тока гнойного содержимого.

669