Пономаренко Г.Н. Частная физиотерапия

Подождите немного. Документ загружается.

Микозы кожи, вызываемые грибом

Candida albicans, подразделяют на

кандидоз слизистых оболочек, канди-

доз углов рта, интертригинозный

кандидоз (дрожжевая опрелость),

кандидозные паронихии и онихии.

Микоз, вызванный дрожжеподобным

грибом Malassezia furfur, — отрубе-

видный (разноцветный) лишай — ха-

рактеризуется поражением только

верхнего, рогового слоя эпидермиса.

Плесневый гриб Scopulariopsis brevi-

caulis вызывает поражения волос —

черную пьедру и поражения ладоней

и подошв — черный лишай.

Мицелий грибов прорастает в ро-

говый слой эпидермиса, дерму и ги-

подерму, питается преимущественно

белком кератином и, выделяя про-

дукты метаболизма, вызывает воспа-

ление. Развитие заболевания зависит

от вирулентности возбудителя, состо-

яния неспецифической резистентно-

сти и иммунитета организма, условий

внешней среды.

Основные синдромы грибковых забо-

леваний кожи: воспаление, гиперке-

ратоз, дисгидроз (особенно при ми-

козе стоп), ониходистрофия.

Общая терапия дерматомикозов

включает применение веществ раз-

личных химических классов: поли-

ены (амфотерицин В, нистатин), азо-

лы (низорал, орунгал), аллиламины

(ламизил), а также противогрибко-

вый антибиотик гризеофульвин. Для

местного лечения дерматомикозов

используют лекарственные формы с

веществами, применяющимися и для

общей пероральной терапии, а также

морфолины (лоцерил), йодид калия;

пропиленгликоль используют только

наружно.

Хирургическое лечение показано

при онихомикозах, его проводят в со-

четании с общей и местной терапией.

Физические методы лечения дер-

матомикозов играют вспомогатель-

ную роль по отношению к этиотроп-

ной фармакотерапии и направлены

на подавление роста грибов (мико-

цидные методы), снижение выражен-

ности воспаления (противовоспали-

400

тельные методы), шелушения (кера-

толитические методы), мокнутия (ги-

погидратические методы) и местной

дистрофии тканей.

Физические методы лечения дерматоми-

козов

Микоцидный метод: КУФ-облучение.

Противовоспалительный метод: УФ

УВЧ нетепловой интенсивности облас-

ти воспаления.

Гипогидратические методы: СУФ-облу-

чение

, ультрафонофорез противогриб-

ковых кремов и мазей, цинк-электро-

форез.

Кератолитические методы: щелочные

ванны

, электрофорез гидроксида на-

трия.

Микоцидные методы

КУФ-облучение эффективно при по-

верхностном росте мицелия — кера-

томикозе, лечении отрубевидного ли-

шая. Применяют локальное облуче-

ние пораженных участков кожи в

эритемных дозах (λ = 180—280 нм),

начиная с 2 биодоз, прибавляя по

0,5 биодозы, через день до достиже-

ния 5 биодоз.

Гипогидратические методы

Ультрафонофорез противогрибковых

мазей и кремов способствует лучше-

му проникновению этиотропного

препарата в кожу, активирует ткане-

вой метаболизм и оптимизирует ле-

чебное действие применяемых

средств. Используют лабильную ме-

тодику фонофореза низорала или ла-

мизила 1 % концентрации, интенсив-

ность ультразвука 0,4—0,6 Вт/см

, в

течение 5—8 мин; курс 10—12 проце-

дур.

Электрофорез цинка. Атом цинка —

ключевой лиганд фермента карбоан-

См. раздел 12.2.

гидразы. Повышение концентрации

карбоангидразы снижает осмоляр-

ность внеклеточной жидкости за счет

уменьшения содержания бикарбо-

ната.

Уменьшение осмотического давле-

ния в интерстициальной жидкости

обусловливает перемещение воды в

клетки и сопровождается уменьшени-

ем мокнутия в очаге поражения.

Электрофорез 2 % раствора хлори-

да цинка на пораженный участок

(анод), плотность тока 0,1 мА/см

в течение 10—12 мин; курс 5—6 про-

цедур.

Кератолитические методы

Электрофорез гидроксида натрия спо-

собствует набуханию и легкому от-

торжению рогового слоя при ми-

козах стоп. Проводят электрофорез

0,5 % раствора NaOH на поражен-

ный участок (катод), плотность тока

0,1 мА/см

, в течение 15 мин, еже-

дневно; курс 5 процедур.

Противопоказания: общие и обо-

стрения воспалительного процесса.

Санаторно-курортное лечение

Санаторно-курортное лечение при

грибковых заболеваниях не показано.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на

предупреждение развития иммуноде-

фицитных состояний (иммуностиму-

лирующие методы).

12.5. АЛОПЕЦИЯ

Алопеция (син.: облысение; от греч.

лисица) — патологическое выпаде-

ние волос на волосистой части го-

ловы, лице, реже — на туловище и

конечностях, возникающее в ре-

зультате повреждения волосяных

фолликулов.

В современной трихологии разли-

чают нерубцовые и рубцовые алопе-

ции. Нерубцовые алопеции характери-

зуются отсутствием рубца в очаге об-

лысения. Наиболее частые нозологи-

ческие формы: андрогенетическая,

себорейная, диффузная и очаговая.

Рубцовая алопеция — это общий

термин, используемый для определе-

ния процесса, сопровождающего по-

терю волос и разрушение фоллику-

лов, причем патологический процесс

первично не всегда поражает непо-

средственно фолликулы. Наиболее

часто рубцовая алопеция встречается

при диссеминированной красной

волчанке, бляшечной склеродермии

и синдроме Литтла — Лассюэра.

Иногда даже самыми современными

дополнительными методами исследо-

вания не удается выявить конкрет-

ный дерматоз, приведший к рубцовой

алопеции. В таком случае ставят диа-

гноз «псевдопелада Брока».

Синдром Литтла—Лассюэра харак-

теризуется триадой симптомов: про-

грессирующей рубцовой алопецией

волосистой части головы, а также по-

терей волос в подмышечной области

и на лобке без явных клинических

признаков развития рубцов, быстрым

развитием фолликулярного кератоза

и высыпаниями по типу красного

плоского лишая, чаше в области про-

межности. Некоторые специалисты

рассматривают данный синдром как

возможное проявление lichen spinulo-

sus, но большинство из них считают

этот синдром атипичной формой

красного плоского лишая. Большин-

ство врачей полагают, что гистологи-

ческая картина синдрома Литтла—

Лассюэра тождественна таковой при

основной и перифолликулярной кли-

нических формах красного плоского

лишая, а совокупность клинических

симптомов у конкретного больного

весьма непостоянна как по времени

проявления и существования, так и

по очередности.

Среди изменений цвета волос раз-

личают гетерохромию, характеризую-

щуюся разной окраской волос, ги-

401

перхромию — усиленную пигмента-

цию и гипохромию — слабую окраску

или обесцвечивание волос. Гетеро-

хромия проявляется неодинаковой

окраской волос на различных участ-

ках кожи (волосистая часть головы,

брови, усы, борода, подмышечные

ямки, лобок и др.). Такая гетерохро-

мия не считается патологией. К при-

меру, брови и ресницы одного глаза

могут резко отличаться по цвету от

бровей и ресниц другого. Бывают

островки рыжих или светлых волос

среди черных волос головы. Выделя-

ют приобретенную и врожденную ги-

похромию (поседение волос). Встре-

чается сплошное поседение или не-

равномерное, когда белые волосы

расположены пучками среди нор-

мально окрашенных.

Ключевым звеном андрогенетиче-

ской алопеции являются эндокрин-

ные дисфункции (гипо- или гипер-

функция гипофиза, гипотиреоидизм,

гипертиреоидизм, гипопаратиреоз,

заболевания надпочечников, синдром

склерокистоза яичников), приводя-

щие к избыточному содержанию в

тканях организма андрогенов, повы-

шенной чувствительности к ним анд-

рогенных рецепторов, локальным на-

рушениям метаболизма андрогенов.

Андрогены при воздействии на воло-

сяные фолликулы в области волоси-

стой части головы вызывают умень-

шение продолжительности фазы ана-

гена, уменьшение диаметра волося-

ного фолликула и волоса, снижение

скорости роста волос, а также соот-

ношения анаген/телоген. Эти эффек-

ты усиливаются прямо пропорцио-

нально содержанию андрогенов в

крови, при этом у мужчин ведущее

значение имеет повышение концент-

рации тестостерона (ТСТ), а у жен-

щин — андростендиона, дегидроэпи-

андростерона (ДГЭА) и свободного

тестостерона. В волосяных фоллику-

лах из тестостерона благодаря дейст-

вию ряда изоэнзимов, в частности 5-

а-редуктазы I типа, образуется ди-

гидротестостерон (ДГТ), который

воздействует на рецепторы к андроге-

402

нам, экспрессированные эпидермо-

цитами внутреннего и наружного

корневых влагалищ, а также клетка-

ми дермального сосочка волосяного

фолликула, что приводит к развитию

клинической картины заболевания.

Кроме того, при андрогенетиче-

ской алопеции в коже лобной и ви-

сочных областей количество рецепто-

ров к андрогенам и уровень 5-а-ре-

дуктазы I типа существенно выше, а

уровень цитохром-Р

450

-ароматазы

(фермента — антагониста 5-а-редук-

тазы) существенно ниже, чем в заты-

лочной области у обоих полов. При

этом у женщин во фронтальной обла-

сти на 40 % меньше андрогенных ре-

цепторов, в 3 раза меньше 5-α-редук-

тазы I типа и в 6 раз больше цито-

хром-Р

450

-ароматазы, чем у мужчин.

Таким образом, существенные разли-

чия плотности андрогенных рецепто-

ров и концентрации стероидконвер-

тирующих энзимов в разных областях

кожи волосистой части головы у

мужчин и женщин, а также ингиби-

рующее действие прогестерона на

5-α-редуктазу объясняют различную

клиническую картину андрогенетиче-

ской алопеции, несмотря на тождест-

венность патогенеза у обоих полов.

Важную роль в патогенезе андроге-

нетической алопеции играют наруше-

ния вегетативной нервной системы

(синдром вегетативной дистонии,

синдром гипоталамической дисфунк-

ции, извращенная вегетативная реак-

тивность), а также эмоциональ-

но-личностные факторы (выражен-

ная эффективность напряжения, вы-

сокая степень тревожно-депрессив-

ных расстройств с затруднением меж-

личностных контактов, склонность к

гетероагрессии и аутичности), утяже-

ляющие эндокринные расстройства

по механизму обратной связи в сис-

теме гипоталамус — гипофиз — над-

почечники — гонады более чем у

90 % больных.

Ключевым звеном патогенеза себо-

рейной алопеции является повышение

секреции сальных желез в результате

дисбаланса соотношения андрогены

+ прогестерон/эстрогены и повы-

шенной чувствительности цитоплаз-

матического андрогенсвязывающего

рецептора на фоне выраженного

функционального изменения щито-

видной железы, значительных нару-

шений жирового обмена, а также по-

вышения тонуса парасимпатического

отдела вегетативной нервной систе-

мы. Однако даже патологически из-

мененное кожное сало, в котором на-

блюдается значительное снижение

концентрации линолевой кисло-

ты, обладающей дезинфицирующими

свойствами, не влияет на клетки мат-

рикса непосредственно. Качествен-

ное и количественное изменение сек-

рета сальных желез последовательно

приводит к внедрению в волосяной

фолликул и размножению Propioni-

bacterium acnes, нарушению фоллику-

лярной кератинизации в инфундибу-

лярной части, кератиноциты которой

обладают повышенной активностью

5-α-редуктазы I типа, выделению ме-

диаторов воспаления в фолликуляр-

ном эпителии и окружающей дерме.

Интерлейкин-1 (ИЛ-1) ускоряет оро-

говение, а трансформирующий фак-

тор роста а (TGFα) — пролиферацию

и дезорганизацию инфундибулярных

кератиноцитов. В кератиноцитах

снижается уровень церамида-1-лино-

леата, что вызыват нарушение барь-

ерной функции кожи. Вышеописан-

ные процессы приводят к выражен-

ным морфофункциональным измене-

ниям сально-волосяного аппарата, в

результате которых развивается ало-

пеция.

Выделяют две формы диффузной

алопеции: телогенную (острый и хро-

нический типы) и анагенную. Основ-

ным звеном патогенеза диффузной

алопеции является симптоматическое

поражение фолликулярного эпите-

лия, проявляющееся в двух вариан-

тах: резком угнетении митотической

активности в быстроделящихся гер-

минативных клетках матрикса или

преждевременном синхронизирован-

ном переходе волосяных фолликулов

из фазы анагена в фазу катагена и,

следовательно, телогена. При иссле-

довании патологических изменений,

происходящих в фолликулярном эпи-

телии в разные фазы цикла развития

волоса, выделено пять функциональ-

ных типов увеличения количества

выпадающих волос: немедленное

прекращение анагена, отсроченное

прекращение анагена, синдром ко-

роткого анагена, немедленное пре-

кращение телогена, отсроченное пре-

кращение телогена. Описанные изме-

нения могут происходить в результате

воздействия множества разнообраз-

ных факторов: выраженного стресса,

лихорадки, тяжелых соматических за-

болеваний, травм, длительного али-

ментарного голодания, приема раз-

личных лекарственных средств, бере-

менности, оперативных вмеша-

тельств, различных эндокринопатий,

отравлений химическими веществами

и др. Нередко наблюдается комплекс

этих факторов у одного пациента.

В патогенезе очаговой алопеции

важную роль играют наследствен-

ность, предрасполагающая к разви-

тию этого дерматоза, и множество

триггерных факторов, ответственных

за клиническое проявление заболева-

ния. Наследование очаговой алопе-

ции происходит по аутосомно-доми-

нантному типу с различной пенет-

рантностью гена, причем в ряде слу-

чаев наблюдается дискордантность в

возникновении этого заболевания у

однояйцевых близнецов, что подчер-

кивает значение средовых триггерных

факторов. При очаговой алопеции

отмечается генетический полимор-

физм, проявляющийся в разнообра-

зии клинических форм заболевания и

зависящий в определенной степени

от этнической принадлежности паци-

ента. Установлено сочетание гнезд-

ной алопеции с некоторыми лейко-

цитарными антигенами человека

(HLA) I и II классов. В то же время

некоторые аллели играют превентив-

ную роль, обусловливая генетически

детерминированную устойчивость

макроорганизма к гнездной алопе-

ции. Некоторые исследователи пред-

403

полагают, что ген, кодирующий

предрасположенность к заболеванию,

находится на 2-й паре хромосом и ас-

социирован с геном, кодирующим

Kml детерминаты к-типа легких це-

пей иммуноглобулинов и находя-

щимся на этой же паре хромосом.

Патогенетическую вариабельность

очаговой алопеции подчеркивает

принятое многими авторами разделе-

ние дерматоза на 4 типа: обычный,

атонический, прегипертензивный и

смешанный, которые различаются не

только временем начала и длительно-

стью анамнеза заболевания, частотой

развития тотальной алопеции, но и

экспрессией разных антигенов HLA

II класса.

Среди триггерных факторов наи-

большее значение имеют психоген-

ные и нейрогенные, эндокринные,

микроциркуляторные, гематологиче-

ские, гемостатические и иммуноло-

гические нарушения.

Несмотря на то что спектр заболе-

ваний, приводящих к рубцовой алопе-

ции, весьма разнообразен и они отли-

чаются по этиопатогенезу, механизм

развития алопеции одинаков: образо-

вание рубцов, атрофия кожи, по-

вреждение и гибель волосяных фол-

ликулов. Описаны некоторые патоге-

нетические особенности рубцовых

алопеций: возможный аутосомно-до-

минантный характер наследования

псевдопелады Брока; наличие цирку-

лирующих антинуклеарных аутоанти-

тел и врожденный дефицит глюко-

зо-6-фосфатдегидрогеназы в эпидер-

мисе при синдроме Литтла — Лассю-

эра; повышенная экспрессия антиге-

нов HLA-В8, циркулирующие анти-

нуклеарные аутоантитела класса IgO,

уменьшение популяции кератиноци-

тов ствола волоса, уменьшение экс-

прессии протеогликанов в соедини-

тельной ткани около корневых влага-

лищ, уменьшение количества проме-

жуточных кератиновых микрофила-

ментов в кератиноцитах наружного

корневого влагалища — при диссеми-

нированной красной волчанке; повы-

шение уровня эндотелина-1 (мощно-

404

го вазоконстриктора) в сыворотке,

повреждение эндотелиальных клеток

тромбоцитами, увеличение уровней

циркулирующих молекул эндотелиа-

льной адгезии и молекул межклеточ-

ной адгезии-1 (cICAM-1), коррелиру-

ющее с наличием циркулирующих

антигистоновых (анти-Н1 и НЗ) ауто-

антител класса IgM, повышение

уровней циркулирующих аутоантител

классов IgM и IgG, связывающих ги-

стамин, серотонин и простагландин

, значительное усиление митоген-

ного ответа фибробластов на транс-

формирующий фактор роста β

(TGF-

) и экспрессии фибробластами

α-рецепторов тромбоцитарного фак-

тора роста (PDGF-α-рецепторов), по-

вышенная выработка фибробластами

кожи фактора роста соединительной

ткани (CTFP) — при ограниченной

склеродермии.

С учетом особенностей патогене-

за большинства заболеваний волос

можно выделить следующие основные

синдромы и точки приложения лечеб-

ных физических факторов. Первую

группу составляют синдромы цент-

рального генеза, обусловленные на-

рушением регуляции эндокринной

системы (синдром эндокринной дис-

функции), вегетативной нервной си-

стемы (синдром вегетативной дисто-

нии, синдром гипоталамической

дисфункции, извращенной вегета-

тивной реактивности), девиации

эмоционально-личностных факторов

(синдром выраженной эффективно-

сти напряжения, тревожно-депрес-

сивных расстройств с затруднением

межличностных контактов и склон-

ностью к гетероагрессии и аутично-

сти), утяжеляющие эндокринные

расстройства в системе гипотала-

мус — гипофиз — надпочечники —

гонады. Значительную роль в разви-

тии и прогрессировании заболеваний

играют иммунные нарушения (синд-

ром иммунных дисфункций). Еще

одним, чаще сопутствующим, явля-

ется синдром метаболических нару-

шений (дисметаболический синд-

ром).

Лечение заболеваний волос и осо-

бенно алопеции длительное время

граничило с шарлатанством и уто-

пией его популяризаторов, использо-

вавших желание, доверчивость и не-

осведомленность пациентов. В по-

следнее десятилетие прошлого столе-

тия были созданы средства, замедля-

ющие выпадение волос и восстанав-

ливающие их рост (миноксидил).

Стали более совершенными и опера-

ции по трансплантации волос, в том

числе с помощью лазеров. Сегодня

физические методы лечения приме-

няют в комплексной патогенетиче-

ской терапии пациентов с заболева-

ниями волос. Их назначение должно

быть обосновано этиопатогенетиче-

ски, при этом необходимо также учи-

тывать основной синдром заболева-

ния.

Сочетание различных компонентов

синдромов проявляется местно неко-

торыми новыми синдромами. Так,

для себорейной алопеции ведущим

признаком дисбаланса соотношения

андрогены + прогестерон/эстрогены

является повышение секреции саль-

ных желез (гиперсекреторный синд-

ром) с увеличением вероятности ин-

фицирования волосяных фолликулов.

Симптоматическое поражение фол-

ликулярного эпителия, проявляюще-

еся угнетением или ускорением ми-

тотической активности герментатив-

ных клеток матрикса или преждевре-

менным синхронизированным пере-

ходом волосяных фолликулов из

фазы анагена в фазу катагена и тело-

гена. Патогенез алопеции характери-

зуется выраженными гемореологиче-

скими и гемостатическими измене-

ниями, приводящими к нарушению

трофики тканей и местной иннерва-

ции пораженных участков кожи.

В связи с тем что одним из основ-

ных звеньев патогенеза очаговой ало-

пеции являются функциональные на-

рушения некоторых эндокринных

желез симпатико-адреналовой систе-

мы, обмена веществ и иммунной сис-

темы, используют гормоностимули-

рующие, иммуностимулирующие и

метаболические методы лечения. При

вегетоневрозе и повышенной раздра-

жительности, легкой возбудимости,

беспокойстве, бессоннице целесооб-

разно использовать седативные сред-

ства. Местно при лечении очаговой

алопеции используют УФ-облучение

очагов облысения в эритемных дозах,

ВЧ-магнитотерапию шейных симпа-

тических узлов, для усиления крово-

тока в коже — дарсонвализацию и

массаж головы, электрофорез 1 %

раствора никотиновой кислоты.

Себорейная алопеция. Для восста-

новления нормального соотношения

андроген/эстроген у больных себо-

рейной алопецией применяют гормо-

ностимулирующие методы. Местно

используют также бактерицидные

средства. В комплексной терапии

диффузной алопеции применяют

преимущественно общие методы:

гормоностимулирующие, иммуномо-

дулирующие и седативные.

При рубцовой алопеции показано

применение дефиброзирующих мето-

дов лечения: местной дарсонвализа-

ции и СУФ-облучения в эритемных

дозах.

Методы лечения алопеции

Гормонокорригирующие методы: транс-

церебральная УВЧ-терапия, ВЧ-магни-

тотерапия на область надпочечников

трансцеребральная электроаналгезия.

Седативные методы: электросонтера-

пия, франклинизация

, электрофорез

кальция на воротниковую зону, биоуп-

равляемая аэроионотерапия, сегмен-

тарно-рефлекторная дарсонвализация.

Метаболический метод: оксигенобаро-

терапия.

Иммунокорригирующие методы: СУФ-

облучение в субэритемных дозах ЛОК,

ДУФ-облучение (гелиотерапия), КВЧ-

терапия

, галотерапия.

Бактерицидные методы: КУФ-облуче-

ние, местная дарсонвализация (искро-

вой разряд)

См. раздел 12.1.

405

Трофостимулирующие методы: массаж

головы, вибровакуумтерапия, инфрак-

расная лазеротерапия, местная дарсон-

вализация (тихий разряд)

, лазеротера-

пия шейных симпатических узлов, диа-

динамотерапия шейных симпатических

узлов, СУФ-облучение воротниковой

области в эритемных дозах.

Дефиброзирующие методы: лекарствен-

ный электрофорез, красная лазеротера-

пия

Сосудорасширяющие методы: УВЧ-тера-

пия на симпатические узлы, СУФ-об-

лучение в эритемных дозах, парафино-

вые (озокеритовые) аппликации

, ульт-

ратонотерапия, согревающий компресс,

криотерапия, гальванизация, электро-

форез никотиновой кислоты.

Гормоностимулирующие методы

Трансцеребральная электроаналгезия.

Прямоугольные импульсы вызывают

деполяризацию нейросекреторных

клеток гипоталамуса и повышают

секрецию ими рилизинг-факторов,

прежде всего кортиколиберина. Кор-

тиколиберин стимулирует выделение

гипофизом АКТГ, который обуслов-

ливает усиленный синтез собствен-

ных глюко- и минералокортикоидов

корковым веществом надпочечни-

ков. Используют режим перемен-

ной скважности с частотой следова-

ния импульсов продолжительностью

0,2 мс от 150 до 2000 Гц. Амплитуда

импульсов — до ощущения легкой

вибрации. Продолжительность еже-

дневно проводимых процедур —

30 мин; курс 12—14 процедур.

Седативные методы

Электрофорез 5 % раствора кальция

хлорида на воротниковую область.

Двухвалентные ионы кальция, попа-

дая во внеклеточную жидкость, по-

тенцируют противоотечный эффект

анода (см. раздел 12.1). Кроме того,

См. раздел 12.1.

См. раздел 12.3.

406

локальное повышение концентрации

внеклеточного кальция в области па-

равертебральных ганглиев усиливает

фоновую импульсную активность

нейронов и активирует трофическую

функцию вегетативной нервной сис-

темы в соответствующих проекцион-

ным зонам сегментах кожи. В начале

процедуры ток 6 мА, а продолжитель-

ность воздействия 6 мин, затем после

каждой процедуры силу тока увели-

чивают на 2 мА, а продолжитель-

ность — на 2 мин и доводят их соот-

ветственно до 16 мА и 16 мин. Курс

лечения 12—16 процедур.

Сегментарно-рефлекторная дарсон-

вализация. Для активации спиналь-

ных центров иннервации затылочной

части головы ушной электрод распо-

лагают над поверхностью тела в обла-

сти паравертебральных точек на

уровне С

III

—С

. Затем включают ап-

парат и увеличивают его выходную

мощность, поворачивая ручку потен-

циометра выходной мощности аппа-

рата вправо до возникновения искро-

вого разряда. На каждую паравертеб-

ральную точку воздействуют по 1—

2 мин. Продолжительность проводи-

мых ежедневно процедур 8—10 мин;

курс 10—12 процедур.

Биоуправляемая аэроионотерапия.

Микродозы отрицательных аэро-

ионов при попадании на кожу и сли-

зистые оболочки дыхательных путей

повышают активность моноаминок-

сидазы (МАО) и эндогенных антиок-

сидантных систем, прежде всего СОД

и глутатиона. МАО реализует седа-

тивный эффект через окисление се-

ротонина и снижение его концентра-

ции в серотонинергических синапсах,

а глутатион стабилизирует мембраны

нейронов, в том числе корковых

структур, снижая их фоновую импу-

льсную активность. Перед процеду-

рой соединяют кабелем блок пациен-

та и электрод и закрепляют послед-

ний на руке пациента. Затем устанав-

ливают поглощаемую дозу для паци-

ента (10

—10

элементарных заря-

дов-аэроионов) и включают аппарат.

Процедура заканчивается автомати-

чески после поглощения больным за-

данной дозы, при этом включается

прерывистый звуковой сигнал. Про-

цедуры проводят ежедневно; курс

10—12 процедур.

Оксигенобаротерапия способствует

увеличению частоты оборота гемо-

глобина из восстановленной формы

в окисленную, повышая активность

кислородзависимых метаболических

процессов, прежде всего в активно

пролиферирующей лимфоидной тка-

ни. Давление кислорода 1,5 МПа.

Продолжительность воздействия

30 мин. Процедуры проводят еже-

дневно. Курс 10 процедур.

Иммунокорригирующие методы

Галотерапия. Аэрозольные частицы

кристаллов натрия хлорида, попадая в

дыхательные пути, быстро раство-

ряются во внеклеточной жидкости.

Повышая осмолярность интерстиция,

растворившийся аэрозоль натрия хло-

рида уменьшает клеточное набуха-

ние, восстанавливает функциональ-

ную полноценность и иммунные

свойства эпителия бронхов. Процеду-

ры проводят в специальных помеще-

ниях — галокамерах, рассчитанных на

лечение 4—10 больных. Аэродисперс-

ная среда формируется при помощи

галогенератора АСА-01.3. В зависимо-

сти от степени нарушения иммунного

статуса пациента используют режимы

галотерапии с концентрацией аэрозо-

ля соответственно 0,5—1, 1—3, 3—5 и

7—9 мг/м

. Продолжительность про-

цедуры 30—60 мин; курс 12—25 про-

цедур.

Трофостимулирующие методы

Массаж волосистой части головы.

Массаж способствует активации тро-

фики тканей как за счет усиления ка-

пиллярного кровотока, так и за счет

стимуляции собственно клеточного

метаболизма вследствие гель-золевых

фазовых переходов коллоидного со-

стояния цитоплазмы (тиксотропии).

Пальцы рук массажиста располагают-

ся как можно ближе к корням волос.

Массаж проводят с учетом анато-

мо-физиологических особенностей

покрова головы, ритмично, в медлен-

ном темпе. Он включает в себя по-

глаживание, растирание, разминание,

вибрацию. Перед началом массажа

освобождают шею пациента от одеж-

ды. Массажист стоит позади кресла, в

котором находится пациент. Продол-

жительность процедуры 15—20 мин;

курс 10 процедур.

Вибровакуумтерапия волосистой ча-

сти головы. Периодическое измене-

ние давления воздуха над поверхно-

стью кожи активирует объемный кро-

воток через нутритивные капилляры

сосочкового слоя дермы, вследствие

чего реализуется трофостимулирую-

шая функция процедуры. Воздейству-

ют вакуумным аппликатором с виб-

ратором, колеблющимся с частотой

40—60 имп/с, разрежение 4 кПа, в

течение цикла 3—5 с. Каждая после-

дующая аппликация перекрывает

предыдущую на треть. Вначале воз-

действуют на участок облучения, за-

тем на пограничные участки.

Лазеротерапия области проекции

шейных симпатических узлов при ало-

пеции активирует клеточное дыхание

вегетативных нейронов, усиливая

трофическую функцию вегетативной

нервной системы. Значительный

успех изучения роли симпатического

отдела вегетативной нервной систе-

мы в патогенез заболеваний волос

позволил использовать лазерное из-

лучение на область проекции шейных

симпатических узлов. Инфракрасное

излучение направляют перпендику-

лярно поверхности кожи в области

шейных симпатических узлов. Мето-

дика контактная, стабильная. Про-

должительность облучения 3—4 мин

на каждое поле. Мощность излучения

80 мВт. Общая продолжительность

ежедневно или через день проводи-

мых процедур 10—12 мин; курс 10—

15 процедур.

Диадинамотерапия области шейных

симпатических узлов. Импульсные

токи обусловливают возбуждение

407

нейронов вегетативных ганглиев,

стимулируя трофическую функцию

вегетативной нервной системы в уча-

стках кожи, соответствующих проек-

циям симпатических узлов. Воздейст-

вуют током ДН в течение 1 мин, за-

тем током КП — 4 мин (с изменени-

ем полярности в середине процеду-

ры) и током ДП — 4 мин (также с из-

менением полярности в середине

процедуры), ежедневно; курс 10—12

процедур.

СУФ-облучение воротниковой облас-

ти в эритемных дозах повышает ак-

тивность трофической функции сим-

патических ганглиев пограничного

симпатического ствола. Облучают 3

поля в один день. Доза первого облу-

чения — 3 биодозы на кожу I и II по-

лей. Третье поле — шея и верхняя

часть спины до середины лопаток —

облучают в положении больного лежа

на животе. Под грудную клетку под-

кладывают подушку, лбом больной

упирается на сложенные кисти. Доза

первого облучения III поля 4 био-

дозы. Процедуры повторяют через

2 дня, увеличивая дозу воздействия

на 1/2 биодозы или 1 биодозу; курс 4—

5 облучений.

Дефиброзирующие методы

Электрофорез ферментов на область

рубцов волосистой части головы и

лица. Коллагеназа краба гидролизи-

рует пептидные связи рубцового кол-

лагена, проявляя минимальную ак-

тивность по отношению к нерубцово-

му «физиологическому» коллагену.

Максимальная каталитическая актив-

ность коллагеназы находится в облас-

ти слабокислой рН, вдали от изоэ-

лектрической точки. Коллагеназу

растворяют в ацетатном буферном

растворе с рН 5,0—5,2. Более про-

стым способом является растворение

0,1 г фермента в 30 мл дистиллиро-

ванной воды с добавлением 5—8 ка-

пель 0,1 н. НС1. Волосы в области

рубца и вокруг него выстригают. На

отверстие в клеенке по форме рубца

и его конфигурации накладывают

408

2—3 листка фильтровальной бума-

ги, смоченной свежеприготовленным

раствором препарата. Поверх поме-

шают электрод и соединяют его с

анодом. Индифферентный электрод

(большей площади) располагают на

задней поверхности шеи или в меж-

лопаточной области и соединяют с

отрицательным полюсом аппарата.

Сила тока от 2—6 до 10—15 мА

(с учетом площади активного элект-

рода). Процедуры длительностью

20—30 мин проводят ежедневно; курс

15—20 процедур.

Электрофорез ферментов на об-

ласть рубцов на голове (волосистой

части и лица) рекомендуется прово-

дить через день, чередуя с парафино-

озокеритовой аппликацией. Следует

проводить 2—3 курса лечения различ-

ными ферментами (трипсин, колла-

лизин) в год с интервалами 1—2 мес.

Необходимо периодически назначать

курс электрофореза йода через день и

грязевые аппликации (гальваногрязь)

через день.

Компрессы на волосистую часть го-

ловы с сероводородной водой («серово-

дородная шапочка»). Сероводород

благодаря восстановительным свой-

ствам серы со степенью окисления —

2 стимулирует синтез аминокислот

цистеина и метионина, что позволяет

повысить клеточный метаболизм in

situ.

Для приготовления 1 л искусствен-

ной сероводородной воды с концент-

рацией общего сероводорода 150 мг/л

в пресной воде температуры 38 °С

последовательно растворяют: 4 г на-

трия хлорида (NaCl), 0,1 г натрия

гидрокарбоната (NaHCO

), 0,6 г на-

трия сульфида (Na

S), 0,75 г калия

гидросульфита (KHSO

). Растворение

ингредиентов проводят в комнате с

хорошей вытяжной вентиляцией, по-

мешивая состав в течение нескольких

минут стеклянной палочкой. После

этого смачивают волосы сероводо-

родной водой, поверх надевают влаж-

ную (смоченную этой же водой) ша-

почку из 15 слоев марли. Поверх на-

кладывают клеенку и повязывают на

голову косынку. Процедуры продол-

жительностью 10—15 мин проводят

через день, приготовляя каждый раз

свежий раствор сероводородной

воды; курс 12—15 процедур.

Улыпратонотерапия волосистой ча-

сти головы. Тихий разряд обусловли-

вает «стекание» со стеклянного элек-

трода на кожу токов проводимости

весьма неоднородной плотности. В

проекции микроучастков с высокой

плотностью токов происходят дегра-

нуляция лаброцитов, выброс медиа-

торов воспаления и локальное рас-

ширение сосудов кожи, обеспечиваю-

щих усиление трофики клеток воло-

сяных фолликулов в области воздей-

ствия. Кроме того, расширению сосу-

дов способствует ощущение легкого

тепла при контакте с электродом.

Методика контактная. Гребешковый

электрод вставляют в электрододер-

жатель и медленно, плавно переме-

щают по волосистой части головы от

лба к затылку, а при коротких воло-

сах можно перемещать и в обратном

направлении. Мощность воздействия

малая — до 3 Вт (4-е деление шкалы);

курс 15—20 процедур, проводимых

ежедневно или через день.

Криотерапия очагов алопеции жид-

ким азотом. Локальное и кратковре-

менное воздействие на кожу холодом

приводит к кратковременному спазму

сосудов, сопровождающемуся впо-

следствии длительным расширением

сосудов вследствие накопления азота

(NO) в охлажденном эндотелии мик-

роциркуляторного русла и усилением

трофики за счет активации капилляр-

ного кровотока.

Проводят замораживание жидким

азотом с помощью аппликатора,

представляющего собой деревянную

палочку длиной 30—35 см. К ее за-

остренному концу плотно фиксируют

ватный тампон, размер которого дол-

жен быть несколько больше очага об-

лысения. В течение 1—2 мин преры-

вистыми вращательными движения-

ми обрабатывают только очаг алопе-

ции до появления быстро исчезающе-

го побеления кожи и ощущения чув-

ства холода и жжения. Процедуру по-

вторяют через 2—3 дня; курс 15—

20 воздействий. После месячного пе-

рерыва курс лечения повторяют. Все-

го проводят 2—3 курса. Методика ле-

чения жидким азотом проста и до-

ступна. Терапевтический эффект вы-

сокий, келоидные рубцы не образу-

ются.

При лечении алопеции следует

учитывать общие противопоказания к

применению физиотерапии.

Санаторно-курортное лечение

Больных с очаговой и тотальной пле-

шивостью, себорейным облысением в

хронической стадии без признаков

активности процесса направляют на

бальнеолечебные курорты с серово-

дородными и радоновыми водами.

Рекомендованы курорты Аргман, Го-

рячий Ключ, Сергиевские Минераль-

ные Воды, Хилово, Белокуриха, Пя-

тигорск, Цхалтубо, Нафталан.

Противопоказаниями к санатор-

но-курортному лечению являются

грибковые заболевания волосистой

части головы.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на

повышение неспецифической рези-

стентности организма (иммуностиму-

лирующие методы).

12.6. ВИТИЛИГО

Витилиго (vitiligo, пегая кожа) —

наследственное заболевание, про-

являющееся отсутствием пигмента-

ции на открытых участках тела.

Причины заболевания окончатель-

но не установлены, но имеется

взаимосвязь с дисгормональными и

вегетативными расстройствами.

Заболевание манифестирует в пу-

бертатном периоде небольшим белым

пятном преимущественно на откры-

тых поверхностях тела, около естест-

409