Пономаренко Г.Н. Частная физиотерапия

Подождите немного. Документ загружается.

связанной воды, боковыми группами

белков и гликолипидов плазмолем-

мы. Они активируют выброс в кровь

глюкокортикоидов, способствуя тем

самым понижению функции щито-

видной железы. Используют элект-

ромагнитные колебания частотой

460 МГц (длина волны 65 см). Воз-

действуют с мощностью до 10 Вт, по

10 мин, ежедневно или через день;

курс 10 процедур.

Противопоказанием к физиотера-

пии является тиреотоксикоз тяжелой

степени. Больным гипертиреозом

противопоказаны солнечные ванны.

Санаторно-курортное лечение

Больных диффузным токсическим зо-

бом легкой и средней тяжести (после

устранения тиреотоксикоза) направ-

ляют на климато- и бальнеолечебные

курорты. Лечение больных тиреоток-

сикозом рекомендуется проводить в

местных санаториях в любое время

года, а на курортах Южного берега

Крыма и Черноморского побережья

Кавказа — исключая июнь—сентябрь.

Наиболее показано этим больным ле-

чение на приморских курортах При-

балтики (Рижское взморье, Ленин-

градский курортный район, Выборг-

ский курортный район) и в лесистых

местностях (Вешенский, Карачарово,

Медвежьегорск, Михайловское, Обо-

лсуново, Озеро Молтаево, Отрадное,

Светлогорск, Славяногорск, Сортава-

ла, Байрам-Али, Ворзель, Ворохта,

Конча-Заспа, Паланга, Печера, Пу-

ща-Водица, Юрмала, Сигулда, Сос-

новка, Шуша, Яремча). Улучшение

состояния больных гипертиреозом

констатируют при уменьшении нерв-

ной возбудимости, потливости, дро-

жания рук, тахикардии, мышечной

слабости, увеличении массы тела,

улучшении сна, нормализации арте-

риального давления, менструального

цикла у женщин, а ухудшение — при

потере массы тела, тахикардии, нару-

шении сердечного ритма, мышечной

слабости, усилении нервной возбуди-

мости, потливости, тремора рук, бес-

260

соннице, признаках тиреогенной оф-

тальмопатии.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на

снижение уровня тиреотропного гор-

мона гипофиза, чувствительности

тканей к действию тиреоидных гор-

монов (седативные методы), а также

коррекцию нейроэндокринной дис-

функции (угнетение функции щито-

видной железы — гормонокорригиру-

ющие методы).

6.5. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ

СИНДРОМ

Метаболический синдром (синдром

X) — комплекс нарушений, основ-

ным звеном патогенеза которого

является инсулинорезистентность,

а ведущими клиническим проявле-

ниями — ожирение и артериальная

гипертензия.

Нарушение механизма биологиче-

ского действия инсулина, сопровож-

дающееся понижением потребления

глюкозы тканями, происходит, глав-

ным образом, в скелетной мускулату-

ре. При этом нарушается преимуще-

ственно неокислительный путь по-

требления глюкозы — синтез глико-

гена. Развитию инсулинорезистент-

ности способствуют как генетические

факторы (дефект инсулиновых ре-

цепторов, или пострецепторный де-

фект), так и внешние факторы, среди

которых в первую очередь следует

выделить ожирение (особенно андро-

генное) и понижение объемного кро-

вотока в капиллярах скелетной мус-

кулатуры в результате их вазоконст-

рикции, что увеличивает путь диффу-

зии глюкозы к клеткам. В свою оче-

редь данные нарушения могут быть

обусловлены гиподинамией, гиперка-

лорийным питанием, активностью

симпатической нервной системы (ча-

стые стрессы) — всем тем, что объ-

единяют в научной литературе под

понятием «западный образ жизни».

При наличии инсулинорезистент-

ности β-клетки островкового аппара-

та поджелудочной железы увеличива-

ют синтез и секрецию инсулина, что-

бы компенсировать нарушение чувст-

вительности к нему и сохранить нор-

мальную толерантность к глюкозе.

Развивается гиперинсулинемия.

Влияя на сосуды непосредственно,

инсулин вызывает вазодилатацию,

поэтому острая гиперинсулинемия,

вызванная инфузией инсулина, у здо-

ровых добровольцев сопровождается

гипотензией. Медиатором вазодила-

тации является окись азота. Однако

при инсулинорезистентности вазоди-

латирующий эффект инсулина исче-

зает. Возможно, решающую роль при

этом играет нарушение синтеза окиси

азота в результате повышения кон-

центрации свободных жирных кис-

лот, что часто имеет место при ожи-

рении.

При инсулинорезистентности раз-

виваются катионный дисбаланс, ги-

пертрофия гладкомышечных клеток

артериальной стенки, дисфункция эн-

дотелия и повышение синтеза эндоте-

лина — самого мощного вазоконст-

риктора в организме человека. Хрони-

ческая гиперинсулинемия вызывает

парадоксальную вазоконстрикцию и

увеличение минутного объема крово-

обращения в результате стимуляции

симпатической нервной системы, уве-

личение объема циркулирующей кро-

ви в результате увеличения реабсорб-

ции ионов натрия и воды в прокси-

мальных и дистальных канальцах

нефронов, сужение просвета артериол

за счет пролиферации их гладкомы-

шечных клеток, так как инсулин явля-

ется мощным фактором, стимулирую-

щим клеточный рост. Поскольку ин-

сулин является гормоном, регулирую-

щим ряд механизмов трансмембран-

ного ионного транспорта, увеличение

его концентрации приводит к повы-

шению внутриклеточной концентра-

ции ионов натрия и калия. Последние

повышают чувствительность гладко-

мышечных клеток артериол к прес-

сорному влиянию норадреналина и

ангиотензина. Хроническая гиперин-

сулинемия приводит к развитию арте-

риальной гипертонии.

Инсулин регулирует скорость син-

теза липопротеинов очень низкой

плотности (ЛПОНП) печенью. При

повышении концентрации инсулина

происходит интенсификация син-

теза липопротеинов. Элиминация

ЛПОНП регулируется ферментом ли-

попротеинлипазой, активность кото-

рой также находится под контролем

инсулина. При инсулинорезистент-

ности этот фермент, как и другие

ткани, оказывается устойчивым к

влиянию инсулина, поэтому элими-

нация ЛПОНП замедляется. Актива-

ция синтеза и замедление элимина-

ции приводят к повышению концен-

трации ЛПОНП (триглицеридов) в

плазме крови. Понижение активно-

сти липопротеинлипазы сопровожда-

ется понижением содержания ли-

попротеинов высокой плотности

(ЛПВП), так как они образуются в

организме в процессе гидролиза

ЛПОНП. Доказано, что гиперинсули-

немия непосредственно способствует

катаболизму ЛПВП. Таким образом,

развитие иммунорезистентности и

гиперинсулинемии сопровождается

развитием дислипидемии, характери-

зующейся повышением концентра-

ции ЛПОНП и понижением концент-

рации ЛПВП в плазме крови. Такая

дислипидемия является атерогенной.

Инсулин является «атерогенным»

гормоном не только потому, что по-

вышение его концентрации способст-

вует развитию атерогенной дислипи-

демии, но также потому, что усили-

вает пролиферацию гладкомышечных

клеток и фибробластов, увеличивает

активность рецепторов ЛПНП и син-

тез эндогенного холестерина в клет-

ках сосудистой стенки, а также кол-

лагена — одной из основных состав-

ляющих атеросклеротического по-

вреждения. Являясь фактором роста,

инсулин стимулирует образование и

других веществ с подобным действи-

ем, например инсулиноподобных

факторов роста 1-го и 2-го типов. Из-

261

вестно, что прогрессированию атеро-

склеротических поражений и особен-

но развитию их острых осложнений

(острый инфаркт миокарда) способ-

ствуют нарушения свертывания кро-

ви. Было показано, что гиперинсули-

немия вызывает гиперфибриногене-

мию и повышение активности инги-

битора тканевого активатора плазми-

ногена 1-го типа, что ведет к пониже-

нию фибринолиза. Таким образом,

гиперинсулинемия — компенсатор-

ная ответная реакция, поддерживаю-

щая нормальный транспорт глюкозы

в клетки, одновременно является па-

тологической, так как приводит к це-

лой серии метаболических наруше-

ний, конечным результатом которых

является быстрое развитие и прогрес-

сирование атеросклероза, в частности

ИБС и острого инфаркта миокарда,

которые в значительной степени и

определяют прогноз состояния здо-

ровья у данных больных.

Развитие гиперинсулинемии со-

провождается рядом патологических

нарушений, замыкающих «патологи-

ческие круги». Например, гиперинсу-

линемия вызывает активизацию сим-

патической нервной системы, кото-

рая последовательно влечет за собой

патологическую вазоконстрикцию,

уменьшение объемного кровотока в

капиллярах скелетной мускулатуры,

что является причиной прогрессиро-

вания инсулинорезистентности и да-

льнейшего роста гиперинсулинемии,

поэтому инсулинорезистентность

имеет тенденцию к прогрессирова-

нию. Гиперинсулинемия нарастает по

мере развития инсулинорезистентно-

сти. Этот процесс продолжается до

тех пор, пока поджелудочная железа

сохраняет способность к увеличению

секреции инсулина. Начиная с опре-

деленного момента больной проходит

верхнюю точку «старлинговской кри-

вой поджелудочной железы» и секре-

ция инсулина оказывается уже недо-

статочной для поддержания нормаль-

ной толерантности тканей к глюкозе.

Развивается нарушение толерантно-

сти к глюкозе, декомпенсация функ-

262

ции поджелудочной железы нараста-

ет, соответственно концентрация ин-

сулина в плазме крови начинает па-

дать уже натощак. Развивается сахар-

ный диабет.

Проблема метаболического синдро-

ма X особенно остро стоит в кардио-

логии. При метаболическом синдроме

в 3—4 раза повышается риск смерти

от ИБС, в 2—3 раза — от мозгового

инсульта, в 10—30 раз — от окклюзи-

онных поражений периферических

артерий. Кроме того, такие группы

препаратов, как β-блокаторы и тиази-

довые диуретики, широко применяе-

мые для лечения артериальной гипер-

тонии, вызывают прогрессирование

инсулинорезистентности тканей, по-

этому, положительно влияя на один

из компонентов синдрома, они вызы-

вают его прогрессирование в целом.

Еще один вариант дисметаболиче-

ского синдрома, развивающийся как

следствие дефицита эстрогенов, на-

блюдается у женщин в постменопау-

зе. Генетически обусловленное сни-

жение выработки яичниками жен-

ских половых гормонов инициирует

развитие взаимоотягощающих нару-

шений обмена веществ: липидного.

углеводного, пуринового, кальцие-

во-фосфорного, а также повышение

гемостатического потенциала крови.

Анализ липидного профиля крови

в различные периоды постменопаузы

установил достоверно более низкие

значения ЛПВП и повышение содер-

жания ТГ у женщин во втором пяти-

летии по сравнению с пациентками

с длительностью постменопаузы до

5 лет. У пациенток с ИНСД и гипер-

урикемией отмечались достоверно

более высокие значения ТГ и низкие

показатели ЛПВП, чем в среднем по

группе и у пациенток с остеопорозом.

При этом во всех группах наблюда-

лись высокие показатели индекса

атерогенности. Установлено преобла-

дание в первом пятилетии На типа,

во втором — IIb и IV типов гиперли-

пидемии, характеризующихся повы-

шенным уровнем ТГ. Число женщин

с данными типами нарушений в

позднем периоде постменопаузы пре-

вышает 60 %. Важно отметить, что с

увеличением времени после наступ-

ления менопаузы практически в 3 ра-

за увеличивается частота изолирован-

ной гипоальфахолестеринемии.

Таким образом, существование ме-

таболического синдрома X, или синд-

рома инсулинорезистентности, пред-

ставляется вполне доказанным. Это в

свою очередь ставит задачу выработ-

ки адекватных клинических диагнос-

тических подходов и биохимических

критериев. В соответствии с реко-

мендациями Американской ассоциа-

ции клинических эндокринологов

(ААСЕ, 2002), метаболический синд-

ром X диагностируют при наличии у

больного двух основных и одного до-

полнительного критерия. К основ-

ным критериям относят инсулиноре-

зистентность или центральное ожи-

рение (окружность туловища у муж-

чин > 102 см, у женщин > 88 см),

дислипидемия (ЛПВП: у женщин

< 45 мг/л, у мужчин < 35 мг/л,

ТГ > 150 мг/л), артериальную гипер-

тонию (АД более 130/85 мм рт.ст.),

нарушение толерантности к глюко-

зе, гиперурикемию. Дополнительные

критерии: гиперкоагуляция, полики-

стоз яичников, дисфункция эндоте-

лия, микроальбуминурия, ИБС.

Основные синдромы: дисметаболи-

ческий, гипертензивный, астенонев-

ротический, колоногипокинетиче-

ский.

Лечение больных с метаболическим

синдромом X направлено как на

основное патогенетическое звено, так

и на нарушения, которые осложняют

его течение. Основой терапии метабо-

лического синдрома является коррек-

ция каждого из нарушенных видов об-

мена веществ и клинических проявле-

ний с учетом отягощающего взаимо-

влияния. Программа лечения включа-

ет диетические ограничения для кор-

рекции избыточной массы тела, нару-

шенного углеводного и липидного об-

менов, артериальной гипертензии,

умеренные физические нагрузки, ме-

дикаментозные препараты, корриги-

рующие углеводный обмен и/или ин-

сулинорезистентность, медикаментоз-

ные средства, корригирующие артери-

альную гипертензию, гиполипидеми-

ческие препараты, средства, влияю-

щие на другие виды обмена веществ.

Физические методы лечения вклю-

чают коррекцию нейрогуморальной

дизрегуляции деятельности эндок-

ринной системы (вегетокорригирую-

щие методы), коррекцию углеводного

и жирового обмена (энзимостимули-

рующие методы), купирование асте-

ноневротического состояния (седа-

тивные методы), артериальной гипер-

тензии (гипотензивные методы).

Программу комплексного лечения

составляют также методы коррекции

центральных механизмов адипостаза

(гормонокорригирующие методы),

усиливающие контрактильный тер-

могенез, ускоряющие моторную фун-

кцию кишечника (колонокинетиче-

ские методы), активирующие обмен

адипоцитов или корригирующие ади-

постаз жировой ткани (липокорриги-

рующие методы).

Физические методы лечения больных

с метаболическим синдромом

Гипотензивные методы: трансцеребра-

льная амплипульстерапия, теплые пре-

сные, хлоридно-натриевые ванны.

Седативные методы: электросонтера-

пия, лекарственный электрофорез седа-

тивных препаратов, продолжительная

аэротерапия

Вегетокорригирующие методы: транс-

краниальная электроаналгезия, гальва-

низация головного мозга и сегментар-

ных зон, трансцеребральная УВЧ-тера-

пия, гелиотерапия

Энзимостимулирующие методы: кисло-

родные, озоновые ванны, вибровакуум-

терапия, воздушные, контрастные ван-

ны, талассотерапия

Гормонокорригирующие методы: угле-

кислые, радоновые ванны

См. раздел 6.1.

См. раздел 6.2.

263

Методы, усиливающие контрактильный

термогенез: электромиостимуляция,

шотландский душ, вакуум-градиентный

массаж, бани, влажные укутывания

Колонокинетические методы: колоно-

гидротерапия, клизмы, минеральные

воды

Липокорригирующие методы: виброваку-

ум-терапия

, эндермотерапия, сегмен-

тарная баротерапия

Гипотензивные методы

Гипотензивным действием обладают

преимущественно седативные мето-

ды, ограничивающие поток афферен-

тной импульсации в ствол головного

мозга и тормозящие деятельность со-

судодвигательного центра. Также не-

которые методы оказывают непосред-

ственное воздействие и на сосуды,

уменьшая их сопротивление кровото-

ку, снижая системное артериальное

давление и расширяя перифериче-

ские сосуды.

Трансцеребральная амплипульстера-

пия оказывает непосредственное воз-

действие на сосудодвигательные цент-

ры ствола головного мозга и цереб-

ральные сосуды. Результатом является

нормализация показателей мозговой и

почечной гемодинамики, что приво-

дит к снижению артериальной гипер-

тензии. Процедуры проводят по глаз-

нично-ретромастоидальной или лоб-

ной методикам.

При глазничной методике исполь-

зуют III РР, ЧМ 100 Гц, при лобной

методике — 30 Гц, ГМ 75 %, режим

переменный; продолжительность 10—

15 мин, ежедневно или через день;

курс 10—15 процедур.

Теплые пресные ванны у больных с

метаболическим синдромом активи-

руют серотонинергические нейроны

стволовых структур, усиливают тор-

мозные процессы в коре головного

мозга, стимулируют усиление суточ-

См. раздел 6.1.

См. раздел 6.2.

264

ного диуреза. Проводят общие ванны

при температуре воды 37—40 °С, по

12—15 мин, ежедневно или с переры-

вами на 3—5-й день; курс 12—15 про-

цедур.

Хлоридно-натриевые ванны за счет

увеличения теплового потока внутрь

организма пациенты расширяют по-

верхностные сосуды кожи, снижая

общее периферическое сопротивле-

ние сосудов (ОПСС). Степень увели-

чения кровотока и снижения ОПСС

при приеме хлоридно-натриевых

ванн выше, чем при приеме пресных

ванн. Наблюдается уменьшение кон-

центрации натрия в плазме крови и

снижение ОЦК; реабсорбция натрия

из первичной мочи уменьшается, что

увеличивает диурез. Для снижения

АД назначают ванны с небольшой

концентрацией хлорида натрия (20—

30 г/л) при температуре 35—36 °С,

по 10—20 мин, через день или с пе-

рерывом на 3-й день; курс 10—

12 ванн.

Противопоказания: ИБС III—IV

ФК, ГБ III стадии, миомы, эндомет-

риоз, тяжелые формы сахарного диа-

бета, осложненного энцефалопатией,

ретинопатией, нефроангиосклерозом

с почечной недостаточностью или

истощением, макроангиопатиями с

развитием выраженных трофических

нарушений, декомпенсированный са-

харный диабет, сопровождающийся

выраженной гипергликемией (выше

9 ммоль/л), кетоацидозом и сниже-

нием массы тела, лабильная форма

сахарного диабета с наклонностью к

кетоацидозу и гипогликемическим

состояниям.

Физиотерапевтическое лечение

должно проводиться по щадящим ме-

тодикам. Противопоказаны воздейст-

вия токами и полями высокой часто-

ты на область поясницы, так как они

могут вызвать нежелательную стиму-

ляцию коры надпочечников. Проти-

вопоказаны интенсивные тепловые и

световые процедуры. Количество фи-

зиотерапевтических процедур должно

быть ограничено во избежание пере-

грузки больного.

Санаторно-курортное лечение

Больных с метаболическим синдромом

X направляют на бальнеолечебные ку-

рорты (только в санатории со специа-

лизированными отделениями), где на-

ряду с питьевыми водами и другими

природными лечебными факторами

им назначают лечебное питание, а при

необходимости — инсулинокорригиру-

ющие препараты. Больных с метаболи-

ческим синдромом направляют на ба-

льнеолечебные курорты: Березовские

Минеральные Воды, Боржоми, Горя-

чий Ключ, Ессентуки, Железноводск,

Карачи, Старая Русса, Трускавец, Фе-

одосия, Миргород, а также в местные

санатории для больных с нарушения-

ми обмена веществ, желудочно-ки-

шечными заболеваниями.

Противопоказания к санаторно-ку-

рортному лечению аналогичны при-

веденным для физиотерапевтическо-

го лечения больных с метаболиче-

ским синдромом.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика больных с мета-

болическим синдромом X направлена

на коррекцию нейрогуморальной

дизрегуляции деятельности эндок-

ринной системы (вегетокорригирую-

щие методы), коррекцию углеводного

и жирового обмена (энзимостимули-

рующие методы).

Список литературы

Ефимов А. С, Ткач С.Н., Скробонская

Н.А. Санаторно-курортное лечение

больных сахарным диабетом. — Киев,

2001. -224 с.

Клиническая эндокринология//Под ред.

В.А.Яковлева, В.М.Трофимова. —

СПб., 1999. - 566 с.

Немедикаментозное лечение в клинике

внутренних болезней/Под ред.

Л.А. Серебряной, Н.Н. Середюка,

Л.Е. Михно. - Киев, 1995. - 528 с.

Ожирение/Поп ред. Н.А. Белякова и

В.И. Мазурова — СПб., 2003.— 520 с.

Пономаренко Т.Н. Физические методы

лечения. — СПб., 2002. - 299 с.

Пономаренко Г.Н. Физиотерапия в кос-

метологии. — СПб., 2002. — 356 с.

Тесты

1. При сахарном диабете показаны:

а) хвойные ванны;

б) жемчужные ванны;

в) шалфейные ванны;

г) углекислые, радоновые, суль-

фидные, кислородные ванны.

2. При кетоацидозе у больных сахар-

ным диабетом применять щелочную

минеральную воду:

а) можно, в больших дозах;

б) можно, в большей, чем обычно,

дозе;

в) нельзя.

3. При сахарном диабете питьевые

минеральные воды применяют:

а) за 60 мин до приема пищи неза-

висимо от кислотности желудоч-

ного сока;

б) через 60 мин после приема

пищи;

в) вне зависимости от приема

пищи;

г) до приема пищи в зависимости

от состояния секреторной и кис-

лотообразующей функций желуд-

ка.

4. Выраженное терапевтическое дей-

ствие при сахарном диабете оказы-

вает:

а) СМТ;

б) УВЧ-терапия;

в) ДМВ-терапия.

5. При сахарном диабете применять

индукторы, электрическое поле УВЧ,

ДМВ-терапию на область поясницы:

а) можно, по общепринятым мето-

дикам;

б) нельзя;

в) можно, по специальным мето-

дикам.

6. Прием солнечных ванн больными

сахарным диабетом следует немед-

ленно прекратить при:

а) появлении признаков наруше-

ния компенсации диабета и осо-

бенно кетоацидоза;

б) латентном диабете;

265

в) диабете легкой степени;

г) компенсированном диабете

средней степени тяжести.

7. При сахарном диабете средней сте-

пени тяжести можно назначить элек-

тромагнитное поле СВЧ на все облас-

ти, кроме:

а) эпигастральной;

б) голеней;

в) коленных суставов;

г) кистей;

д) поясницы.

8. При тиреотоксикозе противопока-

зана:

а) аэротерапия;

б) талассотерапия;

в) гелиотерапия.

9. При тиреотоксикозе показан:

а) теплый и сухой климат;

б) климат среднегорья и высокого-

рья;

в) теплый и влажный климат.

10. Укажите физический метод, ока-

зывающий гормонокорригирующее

действие при тиреотоксикозе:

а) ДМВ-терапия;

б) импульсная магнитотерапия;

в) франклинизация.

11. Укажите физический метод лече-

ния больных гипотиреозом, оказыва-

ющий тиреостимулирующее дейст-

вие:

а) йодобромные ванны, низкоин-

тенсивная СМВ-терапия щито-

видной железы;

б) местная дарсонвализация;

в) высокочастотная магнитотера-

пия.

12. При гипотиреозе легкой и сред-

ней степени тяжести являются проти-

вопоказанием:

а) общие влажные укутывания до

потогонного эффекта;

б) ультрафиолетовое облучение

по ускоренной схеме;

в) электрофорез фосфора на во-

ротниковую область;

г) радоновые ванны.

266

13. Физиопрофилактика при ожире-

нии направлена на:

а) снижение массы тела (липо-

корригирующие методы), коррек-

цию синдрома метаболических

нарушений (энзимостимулирую-

щие методы);

б) предупреждение астеноневро-

тического синдрома (седативные

методы);

в) усиление экскреторной функ-

ции поджелудочной железы (ин-

сулиностимулирующие методы).

14. Укажите физические методы ле-

чения при ожирении, оказывающие

выраженное липокорригирующее

действие:

а) вибровакуум-терапия, эндермо-

терапия, сегментарная баротера-

пия;

б) электромиостимуляция, конт-

растные ванны, воздушные ванны

и морские купания, шотландский

душ, вакуум-градиентный массаж,

бани, влажные укутывания;

в) кислородные ванны, озоновые

ванны, оксигенобаротерапия.

15. При ожирении I—II степени и

миокардиодистрофии противопоказа-

ны:

а) углекислые ванны;

б) сероводородные ванны;

в) хлоридно-натриевые ванны;

г) радоновые ванны;

д) хвойные ванны.

16. Физиопрофилактика при метабо-

лическом синдроме X направлена на:

а) коррекцию нейрогуморальной

дизрегуляции деятельности эн-

докринной системы (вегетокорри-

гирующие методы), коррекцию

углеводного и жирового обмена

(энзимостимулируюшие методы);

б) предупреждение астеноневро-

тического синдрома (седативные

методы);

в) усиление экскреторной функ-

ции поджелудочной железы (ин-

сулиностимулирующие методы).

Глава 7 ФИЗИОТЕРАПИЯ ПРИ НЕРВНЫХ

И ПСИХИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ

7.1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО

МОЗГА

7.1.1. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ГОЛОВНОГО МОЗГА

7.1.1.1. Острые нарушения

мозгового кровообращения

и их последствия

Нарушения мозгового кровообраще-

ния (apoplexia) — различные виды

острого нарушения мозгового кро-

вообращения, сопровождающиеся

преходящей или стойкой невроло-

гической симптоматикой.

Этиологическими факторами, на

почве которых возникает острая не-

достаточность мозгового кровообра-

щения, являются гипертоническая

болезнь, атеросклероз сосудов голов-

ного мозга, инфекционно-аллергиче-

ские васкулиты, а сопутствующими

факторами — ожирение, сахарный

диабет, тиреотоксикоз, заболевания

крови (анемии, геморрагический диа-

тез, гемофилия, лейкозы), скрытые

анатомические дефекты (аневризмы

головного мозга), функциональное

заболевание нервной системы, пред-

шествующие травмы центральной

нервной системы, интоксикации (ал-

коголизм, токсикомания). Этиологи-

ческие факторы приводят к наруше-

нию церебральной нормальной гемо-

динамики, реологических свойств

крови, церебральной гипоксии, це-

ребрального метаболизма с преобла-

данием катаболических процессов, к

развитию функциональных и органи-

ческих признаков заболевания. В па-

тогенезе инсульта имеют значение

изменение реактивности сосудов со

склонностью к дистоническим реак-

циям (ангиоспазм, ангиопарез, стаз,

венозный застой), морфологические

изменения сосудов (атероматоз, ате-

росклероз, аневризмы), биохимиче-

ские изменения крови (повышение

свертываемости, увеличение вязко-

сти, эритроцитемия, тромбинемия) и

другие гемодинамические факторы

(резкие колебания артериального

давления — повышение и пониже-

ние, замедление тока крови).

При расстройствах мозгового кро-

вообращения выявляют общемозго-

вые симптомы (головная боль, голо-

вокружение, рвота, шум в ушах, сни-

жение слуха, зрения, нарушения со-

знания) и очаговые симптомы (двига-

тельные и чувствительные наруше-

ния), нарушение координации дви-

жений, экстрапирамидные расстрой-

ства, корковые дисфункции.

В клинической картине инсульта

выделяют 4 периода: период предве-

стников, острый период (от 10—

15 дней до 4 нед в зависимости от тя-

жести), восстановительный период

(от 4—6 нед до 12 мес) и резидуаль-

ный, характеризующийся наличием

стойких остаточных явлений.

Для больных с расстройствами

мозгового кровообращения характер-

ны следующие синдромы: энцефало-

патический, двигательных наруше-

ний, чувствительных нарушений, на-

рушений координации движений ги-

перкинетический синдром и синдром

корковых дисфункций (психоэмоци-

ональных нарушений), гипертензи-

онно-гидроцефальный и артериаль-

ной гипертензии, нарушений цереб-

ральной ангиогемодинамики и мета-

болизма.

Лечение больных с расстройства-

ми мозгового кровообращения вклю-

чает диетотерапию, соблюдение

определенного двигательного режи-

ма и медикаментозной терапии (ги-

потензивные, сердечно-сосудистые,

дегидратационные средства, ноотро-

267

пы, медиаторы, витамины группы В

и др.).

Целью физиотерапии являются

полное (или частичное) восстановле-

ние нарушенных функций централь-

ной нервной системы и возвращение

больного к активному труду и по-

вседневной жизни.

Физические методы лечения испо-

льзуют для восстановления ликворо-

динамики (противоотечные методы),

реологических свойств крови (гипо-

коагулирующие методы), метаболиз-

ма нервной ткани (энзимостимулиру-

ющие методы), корковых функций

(психостимулирующие методы), био-

электрогенеза головного мозга (тро-

фостимулирующие методы), преду-

преждения прогрессирования двига-

тельных нарушений (нейростимули-

рующие методы).

Физические методы лечения больных

с нарушениями мозгового кровообращения

Психостимулирующие методы: продол-

жительная аэротерапия, кислородные

ванны, неселективная хромотерапия.

Тонизирующий метод: лечебный массаж.

Трофостимулирующие методы: диадина-

мотерапия, амплипульстерапия, элект-

ростимуляция, местная дарсонвализа-

ция.

Нейростимулирующий метод: нейро-

электростимуляция.

Энзимостимулирующие методы: инф-

ракрасная лазеротерапия, трансцереб-

ральная УВЧ-терапия.

Гипокоагулирующий метод: низкочас-

тотная магнитотерапия.

Психостимулирующие методы

Круглосуточная аэротерапия. Возбуж-

дение механорецепторов и термочув-

ствительных структур кожи и слизи-

стых оболочек верхних дыхательных

путей прохладным воздухом приво-

дит к увеличению дыхательного объе-

ма и альвеолярной вентиляции с по-

268

следующим нарастанием парциально-

го давления кислорода в альвеолах,

увеличению скорости его переноса в

кровь и доставки тканям головного

мозга, его оксигенации, активации

метаболизма, процессов возбуждения

в коре головного мозга, а совершен-

ствование компенсаторных механиз-

мов сердечно-сосудистой системы

приводит к увеличению толерантно-

сти больных к физической нагрузке и

восстановлению мозговой гемодина-

мики. Длительное пребывание на от-

крытой местности с живописным

ландшафтом способствует формиро-

ванию положительных психоэмоцио-

нальных реакций («ландшафтный

рефлекс»), эффективно восстанавли-

вает нарушенное равновесие тормоз-

но-возбудительных процессов в коре

головного мозга. Процедуры прово-

дят в климатопавильоне или на ве-

ранде при температуре воздуха не

ниже 15 °С (дневной отдых), время

2—3 ч (режим I, см. приложение 4),

ежедневно; курс 20 процедур.

Кислородные ванны увеличивают

кислородное насыщение крови и го-

ловного мозга. Усиление процессов

утилизации кислорода миокардом и

головным мозгом наряду с увеличе-

нием объемного кровотока приводит

к активации процессов возбуждения

коры головного мозга. Процедуры

проводят поступающим кислородом

под давлением 100—300 кПа, при

температуре воды 35—36 °С, по 10—

15 мин, ежедневно; курс 10 процедур.

Неселективная хромотерапия — ле-

чебное применение видимого излуче-

ния. На его долю приходится до 15 %

излучения искусственных источни-

ков. Видимое излучение представляет

гамму различных цветовых оттенков,

которые избирательно возбуждают

корковые и подкорковые нервные

центры и модулируют психоэмоцио-

нальные процессы в организме. Бе-

лый цвет необходим для нормальной

жизнедеятельности и работоспособ-

ности человека. Продолжительность

от 30 мин до 2 ч, ежедневно; курс

10—12 процедур.

Тонизирующий метод

Лечебный массаж при дозированном

механическом раздражении поверх-

ностных и глубоколежащих тканей

организма (кожа, мышцы, связки,

надкостница, внутренние органы)

приводит рефлекторно к активации

соматосенсорной зоны коры. Форми-

рование нового очага возбуждения

приводит к блокаде восходящего аф-

ферентного потока от пораженных

органов и тканей, а также активирует

центральные механизмы, регулирую-

щие деятельность внутренних орга-

нов. Это существенно улучшает фун-

кциональные возможности, способ-

ствует уменьшению утомления и по-

вышению работоспособности. Воз-

действие на симпатические нерв-

ные волокна приводит к активации

адаптационно-трофической функции

симпатического отдела вегетативной

нервной системы, адренергических

структур, гипофизарно-надпочечни-

ковой системы, что в свою очередь

повышает иммуногенез и резистент-

ность организма. Дозирование проце-

дур происходит по площади воздей-

ствия на ткани, их локализации, ко-

личеству массажных манипуляций и

продолжительности процедуры. За

одну условную массажную единицу

принято брать 10 мин (минимальное

время продолжительности процедуры

на одну зону). Лечебный массаж во-

ротниковой зоны — 15 мин (1,5 ед.),

ежедневно; количество процедур —

10; повторный курс через 1 мес. Мас-

саж воротниковой области необходи-

мо чередовать с массажем спины

(20 мин, т.е. 2 ед.), в этом случае курс

лечения увеличивают до 20 процедур.

Трофостимулирующие методы

Транскутанная электронейростимуля-

ция — ритмическое воздействие им-

пульсов электрического тока, длите-

льность и частота которых соизмери-

мы с продолжительностью нервных

импульсов и частотой их следования

в вегетативных эфферентных провод-

никах (В-волокна), приводит к уве-

личению афферентного потока в них

и регулирует метаболизм иннервиру-

емых тканей. При этом усиление ло-

кального кровотока активирует кле-

точное дыхание и защитные свойства

тканей. Применяют воздействие на

сегментарно-рефлексогенные зоны

моно- и биополярными импульсами

тока, прямоугольной и треугольной

формы, амплитудой до 50 мА, дли-

тельностью 0,1—0,2 мс, следующими

с частотой 2—40 имп/с, ежедневно

или через день; курс 8—10 процедур.

Диадинамотерапия. Из-за совпаде-

ния частоты модуляций с частотой

следования потенциалов действия по

нервным волокнам В-типа ток рит-

мически возбуждает их и активирует

трофические влияния симпатиче-

ской нервной системы, местные за-

щитные гуморальные механизмы.

Производят лечебное воздействие на

сегментарно-рефлексогенные зоны

однополупериодным волновым то-

ком — посылками однополупериод-

ного непрерывного тока с частотой

50 Гц, продолжительностью 4—8 с, с

постепенным нарастанием и убыва-

нием амплитуды, с паузами длитель-

ностью 2—4 с, ежедневно; курс 8—

10 процедур.

Местная дарсонвализация вызывает

сильное раздражение немиелинизи-

рованных нервных волокон кожи

(С-волокон), что приводит к «блока-

де» потока афферентной импульса-

ции из болевого очага, уменьшает по-

вышенный тонус артериол не только

кожи, но и глубоколежащих тканей,

усиливая кровоток, микроциркуля-

цию и метаболизм в тканях, а образу-

ющиеся очаги микронекроза в коже

стимулируют фагоцитоз и выделение

биологически активных веществ (ге-

парин, простагландины, цитокины и

гистамин), а также их ингибиторов в

подлежащих тканях. По сегментар-

но-рефлекторной методике стимули-

руют периферический отдел симпа-

тической нервной системы, что при-

водит к активации симпатико-адре-

наловой системы организма, центра-

269