Мюллер Х.П. Пародонтология

Подождите немного. Документ загружается.

Планирование лечения

- цель

обеспечение продолжительного стабильного

результата

лечения.

Необходимо предложить

по

меньшей мере одно врачебное альтернативное, минималь-

ное

лечение:

- Пациент после разъяснения врача

преимуществах

недостатках

сам

выбирает соот-

ветствующее

решение, исходя

из

своих временных

материальных возможностей.

Примечание:

проводимое

постоянное наблюдение поражений пародонта

или

прогрессирующих кариозных дефектов

на

этапе санирования можно значительно

ограничить.

Необходимо составить план лечения

смету.

го

пз

ГО

го

Системная

фаза

Общие

сведения

e> > Перед началом санации данные анамнеза проверяют на их клиническую актуальность.

™ При планировании лечения необходимо учитывать системные заболевания:

«•>

- для защиты лечащего врача и обслуживающего персонала от инфицированных паци-

о ентов (напр, инфекционные гепатит В и гепатит С, ВИЧ-инфекция и т. п.)

w - для защиты пациентов группы высокого риска:

s • при необходимости ограничение лечения

s • влияние медикаментов

5 • противопоказания, напр, аллергические реакции.

2 - Для получения оптимального терапевтического

результата.

*£

Инфицированные

пациенты

со > Анамнез должен быть нацелен на следующее:

- специфический титр антител

- принадлежность пациента к группе риска.

> ВИЧ-серопозитивные пациенты чаще подвержены оппортунистическим инфекциям

полости рта, напр.:

- некротический язвенный гингивит/пародонтит

- вирусные инфекции (вирус простого герпеса, вирус Эпштайна-Барра, вирус папил-

ломы)

- кандидоз; линейная эритема дёсен, не поддающаяся лечению

- новообразования (саркома Капоши).

> В подобных

случаях

проводят ВИЧ-тестирование.

> Примечание: несмотря на обстоятельный сбор анамнеза, нельзя исключить, что не-

которые пациенты подвержены риску инфицирования. В связи с этим при

всех

сто-

матологических исследованиях и вмешательствах необходимо использовать перчатки,

защитную маску и защитные очки.

Повышенный

риск эндокардита

> Инфекционный эндокардит - это опасное для жизни заболевание. В

случае

эндокарди-

та, вызванного микроорганизмами полости рта, речь идёт об инфицировании гемодина-

мически особо уязвимых эндокардиальных

структур

путём транзиторной бактериемии.

> При повышенном риске эндокардита (табл. 8.1) перед исследованием пародонта не-

обходимо проведение соответствующей профилактики антибиотиками.

Примечание:

зондирование пародонта также способствует бактериемии.

> В зависимости от вирулентности возбудителя и резистентности различают следующие

формы

течения

эндокардита:

Острые

инфекционные

формы:

• септическая картина болезни с высокой температурой

• быстрое разрушение эндокарда, летальный исход менее, чем за 6 недель

• бактериальными возбудителями являются Staphylococcus aureus, Streptococcus

pneumoniae, S.

pyogenes.

Остро-подострые

промежуточные

формы,

вызываемые часто энтерококками

Подострые

формы:

• невысокая температура, ночная потливость, потеря массы тела

• при отсутствии лечения летальный исход в течение от 6 недель до 3 месяцев

го

Системная

фаза

™

Таблица

8.1

Порок

сердца

послеоперационное

состояние,

при

котором

показана

профилактика

эндокардита,

также

порок

сердца

послеоперационное

состояние

без

повышенно-

го

риска

эндокардита

§г

со

Порок

сердца

послеоперационные

состояния

» m

Высокий риск эндокардита §

• Состояние после биологической или механической замены клапана сердца ^

• Состояние после инфекционного эндокардита, также при наличии заболеваний сердца 5

Умеренная

степень риска эндокардита ^

• Врождённые и приобретённые пороки клапанов сердца ^

• Врождённые пороки сердца її

- Стеноз устья аорты Ф

- Стеноз Боталова протока Э"

- Дефект межжелудочковой перегородки (первичный тип) \О

- Под- или надклапанный стеноз аорты О

- Цианозный порок. 00

• Состояние после паллиативной операции врождённых пороков сердца

• Неполностью корригированные врождённые пороки сердца

• Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (НОСМ)

• Пролапс митрального клапана (MVP) с систолическим шумом.

Отсутствие повышенного риска эндокардита

• Дефект межпредсердной перегородки

• Состояние после успешного закрытия дефекта предсердной перегородки (первичный тип)

или дефекта межжелудочковой перегородки (6 месяцев) без остаточных явлений

• Состояние после операции наложения коронарного шунта

• Пролапс митрального клапана (MVP) без систолического шума

• Физиологические, функциональные или безвредные сердечные шумы

• Перенесённая болезнь Кавасаки без дисфункции клапанов

• Перенесённая ревматическая лихорадка без дисфункции клапанов

• Состояние после имплантации кардиостимулятора

• Состояние после операции стеноза устья аорты

Хронические

формы:

•

симптомы

аналогичные

подострому

эндокардиту

•

летальный

исход

через

3 месяца

Примечание:

подострые

хронические

эндокардиты

обычно

вызывают

зеленящие

стрептококки.

> При

врождённых

приобретённых

пороках

сердца

существует

достаточно

высокий

риск инфекционного

эндокардита.

Максимальный риск возникновения

эндокардита

име-

ется

у пациентов с

искусственными

клапанами

или при

перенесённом

эндокардите.

- Причины

этого

заключаются

в:

•

аномальных

условиях

кровотока

•

врождённых

или

ревматических

повреждениях

клапанов

сердца.

- На изменённых

поверхностях

клапанов

образуются

фиброзные и

тромботические

отложения:

небактериальный

тромботический

эндокардит.

- Колонизация аппозиционных

тромбов

во

время

транзиторной бактериемии.

> Поражения на

высокотурбулентных

участках

особенно

быстро

инфицируются

бакте-

риями:

Атриальная

поверхность

митрального

клапана

Вентрикулярная

поверхность

клапана

аорты.

Сходство

с первичным

безбактериальным

тромбом:

- Зеленящие стрептококки, энтерококки, S.

aureus,

epidermidis

Pseudomonas

Системная

фаза

•

500

мг

(или

15мг/кг

МТ)

Clarithromycin

Ї Таблица

8.2

Профилактика

эндокардита

при

вмешательствах

ротоглотке

(по

American

Heart

Association,

Dajani

al., 1997)

Непереносимость

пенициллина

Переносимость

пенициллина

(У

• 2 г

Amoxicillin

перорально

•

600 мг

Clindamycin

(или

20мг/кг

массы

тела)

О За

час до

вмешательства

За

час до

вмешательства

или

Ь£

• 2 г

(или

50мг/кг

МТ) Cefalexin или

Cefadroxil

или

aeruginosa прикрепляются успешнее,

чем

Escherichia coli,

Klebsiella

pneuniae

и А.

v actinomycetemcomitans.

Прикрепляемость стрептококков полости

рта S.

mutans,

bovis,

mitis

и S.

sanguis

О зависит

от

продукции экстрацеллюлярного полисахарида декстрана.

оо

Наряду

с A.

actinomycetemcomitans

за

инфекционные эндокардиты отвечают

следу-

ющие грамотрицательные бактерии полости

рта и

верхних дыхательных путей:

Hae-

mophilus spp., Cardiobacterium spp., Eikenella corrodens,

Kingella

spp.,

Capnocytophaga

spp., Neisseria

spp.

> Примечание: при

всех стоматологических мероприятиях, сопровождающихся крово-

точивостью, необходимо учитывать развитие бактериемии:

экстракция

зуба

резекция верхушки корня

снятие швов

удаление зубного камня

инфильтрационная, проводниковая, интралигаментарная анестезия

Зондирование пародонтальных карманов.

Значительное упрощение схемы дозирования (табл.

8.2):

рекомендуемое

до

насто-

ящего времени назначение половины дозы

часов спустя после вмешательства

уже

неактуально.

Примечание: сроки посещений

следует

планировать таким образом, чтобы назначать ми-

нимальные

дозы антибиотиков. Интервал

между

посещениями составляет

10-14

дней.

«Спонтанная» бактериемия при воспалении дёсен

ненадлежащей гигиене полости

рта

создают повышенный риск

подверженных лиц:

Здоровые ткани пародонта

- это

лучшая профилактика эндокардита.

Предоперационное полоскание полости

рта

хлоргексидинглюконатом (0,2%)

или

аппликация

хлоргексидина

на

осушенную слизистую оболочку уменьшает бактери-

альную нагрузку.

целью сокращения этапа лечения заболевания пародонта пациент вместо зубной

пасты должен пользоваться хлоргексидиновым гелем

(1%).

Другие

показания

для

профилактики

антибиотиками

> Пациенты

после

трансплантации:

Иммуносупрессивные лекарственные средства, напр,

Cyclosporin

А (в

частности

комбинации

кортикостероидами), преимущественно

для

подавления функций

Т-

лимфоцитов:

•

консультация лечащего врача-специалиста

по

внутренним болезням, который

дол-

жен предложить соответствующий антибиотик

•

напр,

при

всех вмешательствах

прогнозируемой бактериемией

долгосрочная

ІЛ

Системная фаза

™

профилактика

применением

1500 мг/г

амоксициллин

день

до и 2 дня

после

вмешательства)

•

при

непереносимости пенициллина:

за

день

до

вмешательства

200 мг

доксицикли-

на,

затем профилактика по

100

мг/г; альтернативно эритромицин

(1000

мг/г).

Примечание:

во

время терапии циклоспорином

А у

25-30%

пациентов наблюдается

гипертрофия дёсен, подлежащая хирургическому лечению.

Лучевая

терапия

челюстно-лицевой

области:

Поражение сосудов, приводящее

гиповаскуляризации, дегенерации костного мозга

со значительной гибелью остеобластов

остеокластов;

угроза

остеорадионекроза:

•

первичное заживление раны напр, после экстракции, профилактика антибиоти-

ками:

1,5 г/д

амоксициллина

или 600 мг/д

клиндамицина

день

до и 2 дня

после

вмешательства

•

большие

по

объёму

вмешательства проводятся, как правило,

стационаре.

Санирование пародонта

по

возможности проводят перед облучением. Примечание:

оо

вероятность остеорадионекроза после спонтанного обострения хронического паро-

донтита.

Профилактика

антибиотиками

согласно рекомендациям лечащего врача

случае:

Проведения диализа

Гемофилии

Нейтропении, нарушений функций полиморфноядерных гранулоцитов

Лечение заболеваний ревматической формы проводят, как правило, кортикостерои-

дами: консультация врача-интерна

по

профилактике антибиотиками

Спорным остаётся вопрос

том, проводить

ли и

каким образом профилактику анти-

биотиками

пациентов

искусственными суставами, напр.

2 г

цефалолексина

1 час

до вмешательства

и 1 г

спустя

часа (эритромицин

или

клиндамицин

пациентов

аллергией

на

беталактамовые антибиотики).

Геморрагические диатезы, лечение антикоагулянтами

Лечение заболеваний пародонта

пациентов

с врождённой гемофилией или

(чаще)

при

назначении антикоагулянтов

(напр, дериваты кумарина

или

гепарин после

ин-

фаркта миокарда, апоплексии,

для

профилактики тромбоза) проводят исключительно

после

консультации

лечащим

врачом-терапевтом:

угрожающие жизни вторичные кровотечения возможны при

всех

стоматологических

хирургических вмешательствах: экстракции

зуба,

лоскутной операции, гингивэкто-

мии,

также удалении зубного камня.

при величине Квика

30% стоматологические хирургические вмешательства безпроб

лемны

при величине Квика

между

15 и 25

% лечение необходимо проводить

условиях

ста-

ционара

обширное санирование

во

время посещений

небольшими интервалами.

Необходимо обратить внимание

на

фармакологическое

взаимодействие

антикоа-

гулянтами:

усиление антикоагулянтного эффекта, напр, вследствие применения тетрациклина,

нестероидных противовоспалительных средств, сульфонамидов.

антикоагуляционный эффект вследствие применения барбитуратов

глюкокортико-

идов

увеличением риска тромбоза.

Примечание: у

пациентов

гемофилией повышенный риск гепатита

ВИЧ.

Системная фаза

Атеросклероз, сердечно-сосудистые

заболевания

в»

Повышенный риск стоматологических хирургических вмешательств

при инфаркте

ми-

та

окарда, стенокардии, сердечной недостаточности, апоплексии, тромбозе сосудов:

Консультации

терапевтом

объяснение действия назначенных медикаментов

- Не

следует

проводить стоматологического лечения в первые 6 месяцев после инфар-

б кта миокарда

- Возможна премедикация диазепамом; иметь наготове нитроглицерин.

s - Нет противопоказаний для местных анестетиков с добавлением адреналина до 1:100

000. X^

- Планировать короткие посещения.

- У пациентов с кардиостимулятором противопоказаны чистка зубов с помощью уль-

*Э

тразвуковых устройств, электрохирургические мероприятия и электрическое тести-

рование жизнеспособности зубов.

Примечание:

у пациентов с риском инфаркта миокарда или апоплексии преимуще-

ственно проводят антикоагуляционную терапию.

- Во время стоматологического лечения не прерывать приём гипотензивных средств.

Антагонисты

кальция (нифедипин, Diltiazem,

Verapamil

и т.п.), назначаемые часто

при

коронарной недостаточности, в 20% случаев вызывают гипертрофию дёсен, тре-

бующую

хирургической коррекции.

Взаимозависимость между

маргинальным

пародонтитом

и сердечно-сосудистыми заболеваниями

Сердечно-сосудистые заболевания, особенно коронарная болезнь сердца и апоплек-

сия,

вероятно имеют определённую связь с

хроническими

инфекциями:

- Helicobacter pylori: гастрит, язвенная болезнь желудка

- Chlamydia pneumoniae: респираторные заболевания

- Вирус цитомегалии

- Ассоциация с маргинальным пародонтитом:

• В результате исследований поперечных срезов и с учётом

других

факторов риска

относительный риск коронарной болезни сердца составляет прибл.

1,2-2.

• В атероматозной бляшке обнаружены ДНК таких патогенов пародонта как A. acti-

nomycetemcomitans, P.

gingivalis

и Р. intermedia.

Хронические инфекции повышают риск развития атером и тромбоэмболических явле-

ний

(рис. 8.1). Возможна зависимость

между

атеросклерозом и пародонтитом и

гипе-

рактивным

фенотипом

макрофагов:

- Избыточное высвобождение провоспалительных цитокинов и медиаторов

(IL-Iβ,

TNF-α,

PGE

)

при контакте с LPS грамотрицательных бактерий.

- Под генетическим, окружающей среды и поведенческим контролем находятся:

• генетически детерминированный иммунный и воспалительный ответ хозяина

• питание: LDL (low-density lipoproteins), Trigliceride; диета с высоким содержанием

жиров усиливает секрецию провоспалительных и катаболических цитокинов

• стресс.

Сахарный

диабет (Diabetes

mellitus)

> Сахарный диабет относится к

гетерогенной

группе

заболеваний,

для которой харак-

терно следующее:

Системная

фаза

™

ГО

r>)

Рис.

8.1.

основе

модели

взаимозависимости

между

сосудистыми

заболеваниями

и маргинальным

пародонтитом

лежит

гипотетическое

до

настоящего

времени

существование

гиперактивного

фено-

типа

макрофагов,

находящегося под

генетическим,

окружающей

среды

поведенческим

контро-

лем.

При

предрасположеннности

атеросклеротическим

поражениям

внутренних

стенок

сосудов

как

следствия

хронических

инфекций

(в

частности

пародонтита)

при

хронической,

системной

готов-

ности

бактерий

и/или

липополисахаридов

чрезмерному

высвобождению

медиаторов

воспаления

могут

развиться

атеросклеротические

поражения

(по

Beck

et al.,

1996).

ограниченная переносимость глюкозы

нарушение жирового и углеводного обмена веществ

> Различают 2 формы сахарного диабета:

Тип I: Разрушение инсулиновыделяющих р-клеток поджелудочной железы (аутоим-

мунное заболевание, вирусная этиология):

•

склонность к кетоацидозу

•

начинается у детей и подростков

•

необходима заместительная терапия инсулином

•

нормальная или пониженная масса тела пациентов

Тип II: Изменение инсулиновых рецепторов, инсулиновая резистентность тканей:

•

чётко выраженное генетическое предрасположение

•

преимущественно адекватная продукция инсулина

•

резистентность к кетоацидозу

•

преимущественно у взрослых; рост частоты заболеваний у подрастающего поко-

ления

•

часто повышенная масса тела; характерное покраснение лица: Rubeosis diabetica

•

нарушение обмена липидов (триглицеридемия)

•

контроль посредством: (1) диеты и снижения массы тела или (2) диеты плюс ораль-

ных антидиабетических средств или (3) сочетания диеты, оральных антидиабети-

ческих средств и инсулина.

> Кроме этого, в отношении сахарного диабета возможны следующие состояния:

ограниченная переносимость глюкозы

Системная

фаза

§2

повышенная концентрация глюкозы

крови натощак

- диабет беременных

•г

диабет как следствие заболеваний поджелудочной железы, применения медикамен-

тов, эндокринных нарушений, инфекций

генетических синдромов.

о*

Превалирование

сахарного диабета

высокоразвитых индустриальных странах

со-

ставляет около

населения:

почти половина

случаев

не

диагностируется

д-

85-90%

сахарный диабет типа II

Около

5-10%-

сахарный диабет типа

Начиная

с 7-й

декады жизни увеличение частоты

на

18-20%.

Классические симптомы как следствие

гипергликемии:

триада: полиурия, полидипсия, полифагия

- зуд,

слабость, переутомление

оо

подверженность инфекции.

> Гипергликемия вызывает:

- осмотический диурез

ухудшение

снабжения тканей кислородом

перфузии

- нарушение хемотаксиса, фагоцитоза

адгезии нейтрофильных гранулоцитов.

> Влияние

на

обмен

коллагена:

- Концентрация глюкозы

тканях оказывает значительное влияние

на

синтез, созрева-

ние

гомеостаз

коллагена

больных сахарным диабетом

десневом экссудате обнаружена повышенная кол-

лагенолитическая активность

Другие патогенетические механизмы:

- Гипергликемия вызывает обратимую гликолизацию липидов

протеинов

• прототипом является гликолизированный гемоглобин НВА

1с

• маркер диабетического контроля.

- Необратимое, неэнзиматическое образование

AGE

(Advanced

Glycated Endpro-

ducts).

- AGE изменяют форму

функцию многочисленных компонентов внеклеточного

ма-

трикса, включая коллаген.

- Реакции AGE

со

специальными рецепторами (RAGE)

на

диабетических клетках-ми-

шенях:

• эндотелии

мезенхимальные клетки

• нервные клетки

• моноциты/макрофаги.

- Как следствие:

• васкулярная дисфункция: фокальные тромбозы

сужение

сосудов

•

ухудшение

заживления

ран

• гиперактивация моноцитов

избыточным высвобождением провоспалительных

медиаторов,

также секреции фактора увеличения инсулина (Insulin-like Growth

factor-IGF).

> Примечание: зависимые

от

AGE процессы, играют

главную

роль

патогенезе диабети-

ческих

осложнений

(рис.

8.2):

- ретинопатия

- нефропатия

как следствие ренальная гипертензия

- нейропатия

- макроангиопатия (атеросклероз

сердечно-сосудистыми, церебро-васкулярными

Системная

фаза

™

Рис. 8.2. Возможная взаимозависимость между маргинальным пародонтитом

сахарным диабетом.

Последствием хронического инфицирования грамотрицательными бактериями зубной бляшки

при

сахарном диабете является увеличение резистентное™ тканей

инсулину

гипергликемии. Поэтому

происходит

накопление необратимо поражённых протеинов

(AGE -

advanced glycated endproducts),

которые соединяются

рецепторами макрофагов

(RAGE)

вызывают избыточную реакцию этих кле-

ток,

сопровождающуюся высвобождением большого количества провоспалительных цитокинов,

окончательное катаболическое состояние (по Grossi

Genco, 1998).

периферическо-васкулярными

заболеваниями)

осложнение

процессов

заживления

ран

поражение

пародонта.

Примечание:

профилактикой осложнений

является

гликемический контроль.

Сахарный

диабет

пародонтит:

- Поражения

пародонта

(рис.

8.3) при

недостаточно

контролируемом

или не

диагно-

стируемом

сахарном

диабете:

• гипертрофия

дёсен,

усиленная

кровоточивость

• склонность

пролиферации

• склонность

абсцессам

пародонта

•

прогрессирующая

деструкция

тканей

пародонта.

- Риск

пародонтита

больных

сахарным

диабетом

почти

в три

раза

выше,

чем у

здоро-

вых лиц.

Рис. 8.3. Клинический случай пациентки, больной

диабетом типа

II и

пародонтитом.

Геморрагия,

гипертрофия, кровоточивость дёсен

со

склонностью

образованию абсцесса.

Системная фаза

га

го

Таблица 8.3 Диагностика сахарного диабета

Недиагностированный

пациент (при

подозрении)

Диагностированный диабетик

• Симптомы сахарного диабета: полиурия, полидипсия,

полифагия,

необъяснимое снижение массы тела и

• Глюкоза в плазме > 200 мг/дл (не натощак)

• Сахар в крови (натощак)

- при диабете: > 126 мг/дл

- нормальный: 70-110 мг/дл

- повышенный: 110-126 мг/дл

• Непереносимость глюкозы: глюкоза в плазме 2 часа

после

приёма эквивалента 75 г безводной глюкозы в

виде

водного раствора

- при диабете: > 200 мг/дл

- нормальная переносимость

глюкозы:

<140 мг/дл

- ограниченная переносимость: 140-200 мг/дл

Примечание:

принципиальное подтверждение в следу-

ющие

дни одним из трёх методов

Гликолизированный

гемоглобин:

отражает

среднюю

величину сахара в крови в течение

последних

4-6 недель

• нормальный уровень: НЬА1: 5,5 8,4%

НЬА1с: 4,4-6,7%

• НЬА1с<8%: компенсированный установ-

ленный (цель: <7%)

• НЬА1с 8-10%: средне компенсированный

• НЬА1с>10%: плохо компенсированный

- Повышенный риск прогрессирующего пародонтита у лиц с низким уровнем лечения

сахарного диабета: относительный риск > 10.

- Взаимозависимость:

• хронические инфекции нарушают метаболический контроль: возрастающая рези-

стентность тканей к инсулину

• санация пародонта оказывает положительное влияние на метаболический кон-

троль. При необходимости поддержка систематическим назначением неметабо-

лизирующего в почках доксициклина (вероятность нефропатии), ингибирующего

коллагеназу ткани.

> При подозрении на сахарный диабет необходимо назначить целевое исследование

(табл. 8.3). Для быстрой и доступной экспресс-диагностики в стоматологической

практике применяют глюкометры, позволяющие:

- подтвердить предполагаемый диагноз

- проверить уровень

сахара

в крови диагностируемого лица.

- Большое внимание

следует

уделять

контролю качества.

Беременность

> Тяжёлые заболевания пародонта у

будущих

матерей повышают риск

недостаточной

массы

тела

новорожденного

(менее

2500

г):

- относительный риск (с

учётом

других

факторов риска), составляет около 7

ввиду

недостаточного количества исследований, неясно, уменьшается ли риск после

санации

пародонта.

> В течение беременности

могут

наблюдаться различные поражения пародонта, вынуж-

дающие пациенток чаще обычного обращаться к стоматологу-пародонтологу:

- интенсивно выраженный гингивит беременных

- пиогенная гранулёма (Granuloma pyogenicum):

опухоль

беременных (рис. 8.4)

ухудшение

состояния пародонта при уже имеющемся пародонтите

- повышение подвижности

зубов

к концу беременности.

> Инфекции пародонта необходимо контролировать с самого начала беременности:

- санация открытых кариозных поражений