Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

Дифференциальная диагностика.

Сухую форму актинического хейлита

следует отличать от:

• сухой формы эксфолиативного хей-

лита;

• красной волчанки.

Экссудативную форму дифференци-

руют от:

• контактного аллергического хей-

лита;

• атопического хейлита.

Лечение. Необходимо прежде всего

по возможности избегать инсоляции,

изменить профессию, если она связа-

на с длительным пребыванием на от-

крытом воздухе. Назначают никоти-

новую кислоту, витамины группы В

(В

, В

, В|

), в некоторых случаях их

сочетают с противомалярийными

препаратами (делагил по 0,25 г 2 раза

в день в течение 2—3 нед) и неболь-

шими дозами кортикостероидов (на-

пример, преднизолон по 10 мг в

день). Местно используют мази с

кортикостероидами (0,5 % преднизо-

лоновая, «Флуцинар», «Локакортен»,

«Лоринден» и др.).

С целью профилактики актиниче-

ского хейлита используют фотоза-

щитные кремы «Луч», «Щит», «Анти-

люкс», 10 % салоловую мазь.

Прогноз благоприятный, однако

при длительном течении сухой фор-

мы может произойти озлокачествле-

ние процесса.

Метеорологический хейлит (cheili-

tis meteorologica). Представляет со-

бой воспалительное заболевание губ

неаллергической природы, причи-

ной развития которого являются

разнообразные метеорологические

факторы (повышенная или пони-

женная влажность, запыленность

воздуха, ветер, холод и др.). Важную

роль в развитии этого заболевания

играет длительность воздействия

этих факторов и конституционные

особенности кожи. Метеорологичес-

кий хейлит чаще возникает либо у

лиц с белой и нежной кожей, либо у

людей с заболеваниями кожи, со-

провождающимися повышенной ее

сухостью (себорея, себорейная экзе-

ма, диффузный нейродермит и др.).

Течение заболевания хроническое,

не зависящее от времени года; сен-

сибилизация к солнечному свету от-

сутствует.

Клиническая картина. При метео-

рологическом хейлите поражается

красная кайма губы, обычно нижней,

на всем ее протяжении. Она слегка

гиперемирована и инфильтрирована,

сухая, часто покрыта мелкими чешуй-

ками. Больных беспокоят сухость губ,

чувство стягивания, шелушение. Дли-

тельное воздействие неблагоприятных

метеорологических факторов способ-

ствует появлению эрозий или тре-

щин.

Гистопатологически в эпителии

определяются гиперплазия, местами с

небольшим ороговением, инфильтра-

ция стромы.

Дифференциальная диагностика.

Метеорологический хейлит диффе-

ренцируют от:

• сухой формы актинического хей-

лита;

• аллергического контактного хей-

лита;

• сухой формы эксфолиативного хей-

лита.

Лечение проводят по тем же прин-

ципам, что и актинического хейлита.

Прогноз благоприятный, но при

длительном течении метеорологиче-

ского хейлита на его фоне могут воз-

никнуть облигатные формы предрака

(абразивный преканцерозный хейлит

Манганотти, ограниченный гиперке-

ратоз).

11.10.4. Контактный

аллергический хейлит

Контактный аллергический хейлит

(cheilitis allergica contactilis) разви-

вается в результате сенсибилизации

красной каймы губ при контакте с

различными химическими вещест-

вами.

601

Рис. 11.60. Контактный аллергический

хейлит. Мелкие эрозии и трещины на

гиперемированной и отечной красной

кайме губ.

Контактный аллергический хейлит

встречается преимущественно у жен-

щин в возрасте старше 20 лет.

Этиология и патогенез. Контакт-

ный аллергический хейлит представ-

ляет собой клиническое проявление

аллергической реакции замедленного

типа с веществами, находящимися в

контакте с красной каймой губ. Чаще

всего причиной возникновения ал-

лергических контактных хейлитов

служат губная помада, зубная паста,

пластмасса зубных протезов. Возмож-

но развитие хейлита в результате кон-

такта с металлическими предметами

(мундштуки духовых инструментов,

ручки, карандаши и др.). В редких

случаях заболевание может иметь

профессиональный характер.

Клиническая картина. Процесс

обычно локализуется на красной кай-

ме губ, иногда он немного захватыва-

ет кожу. Реже встречается сочетанное

поражение красной каймы губ и сли-

зистой оболочки рта. На месте кон-

такта с аллергеном развивается раз-

личной интенсивности эритема крас-

ной каймы губ. На фоне воспалитель-

ных явлений появляются мелкие пу-

зырьки, быстро вскрывающиеся и об-

разующие эрозии, трещины (рис.

11.60). Больные жалуются на сильный

зуд, жжение, отечность губ. Контакт-

ный аллергический хейлит может

протекать и без значительной воспа-

лительной реакции. В этих случаях на

красной кайме губ имеются лишь

ограниченная эритема и небольшое

шелушение. При длительном течении

заболевания красная кайма губ стано-

вится сухой, на ней появляются мел-

кие бороздки и трещины.

Диагностика. Заболевание диагно-

стируют на основании данных ана-

мнеза (контакт с химическим вещест-

вом) и клинических проявлений. При

необходимости диагноз подтверждают

кожными пробами с предполагаемы-

ми аллергенами.

Дифференциальная диагностика.

Заболевание следует дифференциро-

вать от:

• эксфолиативного хейлита;

• сухой формы актинического хейли-

та;

• атопического хейлита.

Лечение. При лечении аллергиче-

ского контактного хейлита прежде

всего необходимо выявить и устра-

нить факторы, вызвавшие заболева-

ние. Для местного лечения использу-

ют мази, содержащие кортикостерои-

ды (0,5 % преднизолоновая, «Флуци-

нар», «Лоринден»), которые необхо-

димо наносить на поверхность крас-

ной каймы губ 5—6 раз в день. Внутрь

назначают десенсибилизирующие

препараты (супрастин, тавегил, фен-

карол и др.).

Профилактика. Предупреждение

рецидивов контактного аллергическо-

го хейлита заключается в исключении

контакта с аллергеном.

11.10.5. Атонический хейлит

Атопический хейлит (cheilitis atopi-

calis) является одним из симптомов

атопического дерматита или нейро-

дермита, но нередко бывает единст-

венным их проявлением.

Заболевание чаще встречается у де-

тей и подростков обоего пола в возра-

сте от 7 до 17 лет.

602

Этиология. В этиологии атопиче-

ского хейлита важная роль принадле-

жит генетическим факторам, которые

обусло вл и ва ют предрас положе н н ость

к так называемой атонической аллер-

гии. Аллергенами могут быть лекарст-

ва, пищевые продукты, цветочная и

бытовая пыль, микроорганизмы, кос-

метические средства и др.

Клиническая картина. При атопи-

ческом хейлите поражается красная

кайма губ с вовлечением в патологи-

ческий процесс прилегающих участ-

ков кожи, причем в области углов рта

поражение наиболее интенсивное.

Поражение губ начинается с зуда и

появления эритемы с четкими грани-

цами. Возникает слабовыраженная

отечность красной каймы и кожи губ,

а впоследствии их лихенизация.

Красная кайма губ инфильтрируется,

шелушится мелкими чешуйками (рис.

11.61). Инфильтрация и сухость губ

со временем приводит к образованию

трещин и борозд. Процесс никогда не

переходит на слизистую оболочку рта.

Изменения губ часто сочетаются с су-

хостью, шелушением кожи лица.

Больные атопическим хейлитом

предъявляют жалобы на зуд, жжение,

шелушение красной каймы губ.

Атопический хейлит протекает дли-

тельно, обострения возникают преиму-

щественно в осенне-зимний период,

летом обычно наступает ремиссия.

Дифференциальная диагностика.

При проведении дифференциальной

диагностики атопического хейлита

следует учитывать имеющиеся в боль-

шинстве случаев сопутствующие кож-

ные поражения. Типичные высыпа-

ния обнаруживаются на коже лица,

локтевых сгибов, подколенных впа-

дин, реже на коже туловища.

Атопический хейлит нужно диффе-

ренцировать от клинически сходных с

ним:

• актинического хейлита,

• аллергического хейлита,

• эксфолиативного хейлита,

• стрептококковой заеды,

• красной волчанки губ.

Рис. 11.61. Атопический хейлит. На ин-

фильтрированной красной кайме губ

мелкие чешуйки и трещины.

Лечение. В лечении атопического

хейлита важное место принадлежит

проведению десенсибилизирующей

терапии. Внутрь назначают антигис-

таминные препараты (супрастин, диа-

золин, кларитин, фенкарол). При

длительном упорном течении заболе-

вания внутрь можно использовать

кортикостероидные препараты сро-

ком на 2—3 нед (преднизолон детям

8—14 лет по 10—15 мг/сут, взрослым

по 15—20 мг/сут или дексаметазон).

Применяют также внутривенные вли-

вания 30 % раствора тиосульфата на-

трия (по 5—10 мл ежедневно, на курс

до 10 инъекций). У некоторых боль-

ных хорошие результаты получены от

лечения гистаглобулином, который

назначают курсами по 6—8 инъекций;

препарат вводят подкожно 2 раза в

неделю в возрастающих дозах, начи-

ная с 0,2 мл до 1 мл. Внутрь назнача-

ют также витамины группы В (В

, В

В,

). Местно применяют кортикосте-

роидные мази (0,5 % преднизолоно-

вую, «Лоринден», «Флуцинар» и др.),

которые необходимо наносить на по-

раженную поверхность 4—5 раз в

день. При низком эффекте от консер-

вативной терапии и упорном течении

заболевания используют пограничные

лучи Букки. Из пищевого рациона

следует исключить вещества, способ-

ные вызвать сенсибилизацию орга-

603

низма (икру, шоколад, кофе, клубни-

ку, цитрусовые и др.), острую, соле-

ную, пряную пищу, алкоголь; резко

ограничить потребление углеводов.

11.10.6. Экзематозный хейлит

Экзематозный хейлит (cheilitis ecze-

matosa) также относится к симпто-

матическим заболеваниям губ, по-

скольку он проявляется как симп-

том общего экзематозного процес-

са, в основе которого лежит воспа-

ление поверхностных слоев кожи

нейроаллергической природы.

Аллергенами при этом могут быть

различные факторы: микроорганиз-

мы, пищевые вещества, лекарства,

материалы для изготовления проте-

зов, металлы типа никеля и хрома,

амальгама, пломбировочные материа-

лы и пр.

Клиническая картина. Экзематоз-

ный хейлит, так же как и любая экзе-

ма, может протекать остро, подостро

или хронически. Поражение красной

каймы губ может сочетаться с пора-

жением кожи лица или быть изолиро-

ванным.

Острая стадия заболевания харак-

теризуется полиморфизмом: везику-

лы, мокнутия, корочки, чешуйки.

Процесс сопровождается значитель-

ным отеком губ. В этой стадии забо-

левания пациенты жалуются на зуд,

жжение в губах, отек и гиперемию.

Весьма характерно распространение

процесса на кожу, прилежащую к

красной кайме.

Переход заболевания в хрониче-

скую форму характеризуется умень-

шением воспалительных явлений

(отек, гиперемия). Красная кайма губ

и участки пораженной кожи вокруг

рта уплотняются за счет воспалитель-

ной инфильтрации, появляются узел-

ки, чешуйки. Высыпания везикул

прекращаются, и возникает шелуше-

ние. В таком состоянии процесс мо-

жет продолжаться длительное время.

Все описанные клинические симпто-

мы экзематозного хейлита развивают-

ся на неизмененных губах.

Иногда возникновению экзематоз-

ного процесса предшествуют длитель-

но существующие микробные заеды,

трещины. В этих случаях развиваю-

щуюся экзему губ принято рассмат-

ривать как микробную сенсибилиза-

цию красной каймы губ или кожи.

Клинические проявления микробной

экземы на красной кайме губ полно-

стью идентичны описанной клиниче-

ской картине экзематозного хейлита.

Особенностью микробной заеды губ

является в большей степени выра-

женная экзематозная реакция вблизи

микробного очага.

Дифференциальная диагностика.

Экзематозный хейлит дифференциру-

ют от:

• атопического хейлита;

• аллергического контактного хейли-

та;

• экссудативной формы актиниче-

ского хейлита.

Лечение. Комплексная терапия эк-

зематозного хейлита основывается на

характере его клинических проявле-

ний (стадия, острота, распространен-

ность процесса), механизмах разви-

тия аллергической реакции и особен-

ностях патологии внутренних орга-

нов.

Назначают гипосенсибилизирую-

щую терапию (супрастин, диазолин,

тавегил, фенкарол и др.), препараты

кальция, натрия (10 % раствор каль-

ция хлорида или 30 % раствор натрия

тиосульфата вводят внутривенно по

2—10 мл, на курс 20 инъекций).

При острой стадии заболевания и

значительной распространенности

поражения используют кортикостеро-

идиые препараты в невысоких дозах

(пресоцил).

Из седативных средств применяют

препараты брома, валерианы, пустыр-

ника, транквилизаторы и нейролеп-

тики (элениум, седуксен, тазепам,

амизил, оксилидин и др.).

По показаниям и с учетом перено-

симости назначают витаминотерапию

604

(А, В„ В

, В

, В,

, Е, К, С, фолие-

вую, никотиновую и оротовую кисло-

ты, пангамат и пантотенат кальция).

Местное лечение заключается в на-

значении мазей, содержащих корти-

костероиды, а при наличии мокнутий

используют аэрозоли с кортикостеро-

идами. При микробной экземе назна-

чают мази и аэрозоли, содержащие

кортикостероиды и противомикроб-

ные препараты («Лоринден С», «Си-

налар-Н», аэрозоли «Дексон», «Дек-

сокорт», «Локакортен», 0,5 % предни-

золоновая мазь и др.).

11.10.7. Макрохейлит

Макрохейлит (macrocheilitis) является

ведущим симптомом заболевания,

впервые описанного в 1901 г.

Г.И.Россолимо; затем шведский врач

Melkersson тоже описал заболевание,

характеризующееся односторонним

параличом лицевого нерва и отеком

губ. Позже в 1931 г. в описании забо-

левания Rosental к этим двум призна-

кам присоединил еще симптом склад-

чатого языка. С тех пор заболевание,

проявляющееся указанной триадой

симптомов, получило название синд-

рома Мелькерсона— Розенталя.

Этиология. В этиологии этого за-

болевания ряд авторов отводят важ-

ную роль конституциональным и на-

следственным особенностям челове-

ка. Другие склонны рассматривать

синдром Мелькерсона—Розенталя

как ангионевроз. Имеет сторонников

и инфекционно-аллергическая теория

возникновения заболевания.

Клиническая картина. Синдром

Мелькерсона—Розенталя характери-

зуется тремя симптомами: макрохей-

лит, складчатый язык и паралич ли-

цевого нерва. Несколько чаще это за-

болевание встречается у женщин.

Болезнь обычно начинается вне-

запно. Как правило, отек одной или

обеих губ является первым симпто-

мом заболевания. Иногда первым

признаком могут быть лицевые боли

по типу невралгии, за которыми часто

следует паралич лицевого нерва. За

несколько часов появляется отек од-

ной или обеих губ. Больные отмечают

зуд губы, увеличение ее размеров,

иногда появление отеков других отде-

лов лица. Отмечается бесформенное

вздутие губы, она лоснится, ее цвет

не изменен, в некоторых случаях губа

приобретает синюшный оттенок (рис.

11.62). Край губы часто выворачива-

ется в виде хоботка и несколько от-

стоит от зубов («морда тапира»). Ино-

гда отек так велик, что губы утолща-

ются в 3—4 раза по сравнению с нор-

мальными размерами. Утолщение губ

неравномерное, одна сторона губы

обычно более отечна, чем другая. При

пальпации ощущается равномерно

мягкая или плотноэластическая кон-

систенция ткани губ. Вдавления по-

сле пальпации не остается. Такие оте-

ки у ряда больных существуют посто-

янно, временами то нарастая, то

ослабевая. У некоторых пациентов

отеки спонтанно исчезают, но в даль-

нейшем рецидивируют с различной

частотой, а затем становятся постоян-

ными. Интенсивность отека может

меняться в течение дня. Отек локали-

зуется чаще на губах, щеке, веках и

других отделах лица.

Второй симптом заболевания — па-

ралич лицевого нерва. Он заключает-

Рис. 11.62. Макрохейлит при синдроме

Мелькерсона—Розенталя. Нижняя губа

отечна, увеличена в размерах, цвет ее

не изменен.

605

ся в односторонней вазомоторной ри-

нопатии, неприятных ощущениях во

рту, изменениях выделения слюны.

Вследствие потери тонуса поражен-

ной половины лица происходят опу-

щение углов рта, расширение глазной

щели. Чаще возникает неполный па-

ралич с частичным сохранением чув-

ствительной, вегетативной и мотор-

ной функций.

Третьим симптомом заболевания

является складчатый язык, который

наблюдается у 60 % больных и, оче-

видно, является не симптомом, а ано-

малией развития. Клинически отме-

чается отечность языка, приводящая

к неравномерному его увеличению.

Далеко не всегда у больных с синд-

ромом Мелькерсона—Розенталя на-

блюдается сочетание всех трех симп-

томов, иногда заболевание может

клинически проявляться только мак-

рохейлитом.

Клиническое течение синдрома

Мелькерсона—Розенталя хрониче-

ское. В начале заболевания рецидивы

возникают достаточно редко и сменя-

ются длительными периодами ремис-

сии, во время которых все симптомы

болезни исчезают. По мере увеличе-

ния продолжительности заболевания

макрохейлит и паралич лицевого нер-

ва приобретают стойкий характер.

Обострение болезни может возник-

нуть после перенесенной вирусной

инфекции, стрессовых ситуаций.

Диагностика. При наличии всех

трех симптомов заболевания диагнос-

тика синдрома Мелькерсона—Розен-

таля сложностей не представляет.

Трудности возникают только при од-

ном симптоме — макрохейлите. В

этом случае проводят дифференциа-

льную диагностику с:

• отеком Квинке;

А рожистым воспалением;

• лимфангиомой;

• гемангиомой.

Лечение является довольно сложной

задачей. Каждый больной должен быть

тщательно обследован с целью выявле-

ния у него патологии, способствующей

возникновению этого заболевания.

Особое внимание обращают на очаги

хронической инфекции, в том числе и

челюстно-лицевой области.

Назначают кортикостероидные пре-

параты (20—30 мг преднизолона или

2—3 мг дексазона в сутки) вместе с ан-

тибиотиками широкого спектра дейст-

вия (олететрин 750 000-1 000 000 ЕД в

день) и синтетическими противомаля-

рийными препаратами (делагил по

0,25 г 2 раза в день, на курс 20—25 г).

Применяют также антигистаминные

средства, витамины С и группы В. Со-

четание лекарственных препаратов, ис-

пользуемых для лечения, определяется

общим состоянием, возрастом пациен-

та, клиническими симптомами, ста-

дией заболевания. Указанный курс ле-

чения проводят в течение 30—40 дней.

Хорошие результаты дает комбини-

рованное лечение с использованием

фузидин-натрия по 0,5 г 3 раза в день

в течение 15 дней и подкожное введе-

ние стафилококкового анатоксина

(по 0,5 мг через 3 мес, 6 мес и 1 год

после первой инъекции). Если коли-

чество Т-лимфоцитов снижено, на-

значают декарис по 150 мг 2 дня по-

дряд с 5-дневными интервалами в те-

чение 2 мес.

При выявлении у больного ми-

кробной аллергии проводят специфи-

ческую гипосенсибилизирующую те-

рапию.

Лечение стойких, упорно текущих

форм заболевания, в период ремис-

сии проводят пирогенными препара-

тами (пирогенал, продигиозан и др.).

Для лечения макрохейлита исполь-

зуют электрофорез гепарина и димек-

сида на пораженные отечные участки.

В случае отсутствия эффекта от кон-

сервативного лечения применяют хи-

рургические методы. С косметической

целью иссекают часть ткани губы. Од-

нако хирургическое лечение не предот-

вращает рецидивов заболевания.

При лечении синдрома Мелькерсо-

на—Розенталя лучшие результаты по-

лучены на ранних стадиях заболева-

ния. Указанные курсы лечения целе-

сообразно повторять через 2—3 мес.

606

11.11. Предраковые заболевания

слизистой оболочки рта и красной

каймы губ

Своевременная диагностика предра-

ковых заболеваний слизистой оболоч-

ки рта и красной каймы губ является

основным звеном профилактики

рака. Рак красной каймы губ и слизи-

стой оболочки рта встречается дово-

льно часто, на его долю приходится

около 5 % всех злокачественных опу-

холей.

Наиболее часто поражается крас-

ная кайма нижней губы (в боковом

отделе), в полости рта — язык (боко-

вая поверхность) и дно полости рта.

Среди больных раком красной кай-

мы губ и слизистой оболочки рта пре-

обладают мужчины в возрасте старше

40 лет.

В большинстве случаев раку предше-

ствуют те или иные заболевания слизи-

стой оболочки рта и красной каймы

губ, которые называют предраковыми.

Их возникновению способствуют в

первую очередь травмы, особенно хро-

нические, в том числе курение и жева-

ние табака, бетеля, употребление наса,

алкоголя. Травмы рассматривают как

внешние факторы канцерогенеза. Раку

нередко предшествуют пролифератив-

ные процессы, доброкачественные опу-

холи, хронические воспалительные за-

болевания, сопровождающиеся эрозия-

ми и язвами. Предраковое заболевание

существует длительное время (от не-

скольких месяцев до десятков лет), за-

тем может перейти (но необязательно)

в рак. Своевременное выявление и ле-

чение предраковых заболеваний устра-

няют угрозу появления рака или позво-

ляет провести своевременное, более

эффективное лечение.

В зависимости от вероятности

озлокачествления различают облигат-

ные и факультативные предраковые

заболевания слизистой оболочки рта

и красной каймы губ. Облигатные

предраки имеют высокую вероятность

озлокачествления; без своевременно-

го лечения они, как правило, транс-

формируются в рак. Многие из них

уже с начала своего развития пред-

ставляют cancer in situ. Факультатив-

ные предраки не всегда приводят к

развитию рака. В 1970 г. была приня-

та и впоследствии (в 1976 г.) утверж-

дена классификация предраковых со-

стояний слизистой оболочки рта и

красной каймы губ, предложенная

А.Л.Машкиллейсоном.

11.11.1. Классификация

предопухолевых процессов

слизистой оболочки рта

и красной каймы губ

Классификация предопухолевых

процессов слизистой оболочки рта

I. С высокой частотой озлокачествления

(облигатные):

• болезнь Боуэна.

II. С малой частотой озлокачествления

(факультативные):

• лейкоплакия веррукозная и эрозив-

ная;

• папилломатоз;

• эрозивно-язвенная и гиперкератоти-

ческая формы красной волчанки;

• эрозивно-язвенная и гиперкератоти-

ческая формы красного плоского ли-

шая;

• постлучевой стоматит.

Классификация предопухолевых

процессов красной каймы губ

I. С высокой частотой озлокачествления

(облигатные):

• бородавчатый предрак;

• ограниченный предраковый гиперке-

ратоз;

• абразивный преканцерозный хейлит

Манганотти.

II. С малой частотой озлокачествления

(факультативные):

• лейкоплакия;

• кератоакантома;

• кожный рог;

• папиллома с ороговением;

• эрозивно-язвенная и гиперкератоти-

ческая формы красной волчанки;

• эрозивно-язвенная и гиперкератоти-

ческая формы красного плоского ли-

шая;

• постлучевой хейлит.

607

Далее изложены сведения об обли-

гатных и некоторых факультативных

предопухолевых состояниях слизистой

оболочки и красной каймы губ. Описа-

ние всех остальных факультативных

предопухолевых состояний дано в со-

ответствующих разделах учебника.

11.11.2. Болезнь Боуэна

Болезнь Боуэна (morbus Bowen)

впервые описал Bowen в 1912 г. В

большинстве случаев заболевание

представляет собой cancer in situ.

Частота трансформации болезни

Боуэна в инвазивный плоскоклеточ-

ный рак, по данным разных авторов,

колеблется от 11 до 80 %.

Клиническая картина. На слизи-

стой оболочке рта чаще обнаружива-

ют один, реже — два и более очага

поражения. Заболевание проявляется

пятнисто-узелковым поражением.

Вначале на слизистой оболочке обра-

зуется ярко гиперемированное пятно

с гладкой или бархатистой, вследст-

вие сосочковых разрастаний, поверх-

ностью. При длительном существова-

нии заболевания происходит незна-

чительная атрофия слизистой оболоч-

ки, в результате чего очаг поражения

Рис. 11.63. Болезнь Боуэна. Участок ги-

перкератоза с мелкобугристой поверх-

ностью на слизистой оболочке языка.

несколько западает по сравнению с

окружающими участками, местами на

нем образуются легко кровоточащие

эрозии. Центральная часть очага по-

ражения напоминает лейкоплакию с

мелкобугристой поверхностью на ги-

перемированном фоне (рис. 11.63).

При слиянии нескольких очагов об-

разуются бляшки неправильных очер-

таний. Диаметр очага поражения мо-

жет быть от 1—2 мм до 5—6 см, очер-

тания его четкие, неровные, уплотне-

ния в основании не определяется.

Наиболее частой локализацией болез-

ни Боуэна на слизистой оболочке рта

являются мягкое небо, язычок, ретро-

молярная область, язык. При локали-

зации элементов на языке в месте по-

ражения исчезают сосочки. Регионар-

ные лимфатические узлы обычно не

пальпируются. Субъективные ощуще-

ния, как правило, отсутствуют, лишь

при эрозиях может быть выражена

болезненность.

Не во всех случаях болезни Боуэна

бывает типичная клиническая карти-

на. Заболевание может характеризо-

ваться лишь небольшим участком ги-

перемии или иметь сходство с лей-

коплакией без выраженного воспале-

ния. Иногда возникает четкий серо-

вато-белый рисунок, напоминающий

картину красного плоского лишая.

Заболевание продолжается неопре-

деленное время, в некоторых случаях

быстро наступает инвазивный рост,

причем травмирование ускоряет этот

процесс. У других больных заболева-

ние годами остается в стадии cancer

in situ.

Гистологически при болезни Боуэна

обнаруживают полиморфизм клеток

шиповатого слоя, увеличение числа и

неправильность митозов. В шиповатом

слое встречаются гигантские клетки,

иногда с множественными ядрами. От-

мечают слабовы раже иные гипер- и па-

ракератоз, всегда имеется акантоз, ба-

зальная мембрана и базальный слой со-

хранены. В верхней части стромы есть

небольшой инфильтрат, состоящий в

основном из лимфоцитов и плазмати-

ческих клеток.

608

Дифференциальную диагностику

проводят с:

• лейкоплакией;

• красным плоским лишаем;

• хроническими травматическими

поражениями.

Лечение хирургическое — удале-

ние участка поражения в пределах

здоровых тканей путем криодест-

рукции, хирургически или углекис-

лотным лазером.

11.11.3. Бородавчатый предрак

Бородавчатый предрак (ргаесапсег

verrucosus) — облигатное предрако-

вое заболевание.

Бородавчатый предрак проявляется

в виде узелка полушаровидной фор-

мы с бугристой поверхностью, возвы-

шающейся над уровнем слизистой

оболочки, диаметром до 1 см (рис.

11.64). Узелок располагается, как пра-

вило, на неизмененной поверхности,

преимущественно нижней губы, при

пальпации он безболезненный. Окра-

ска узелка может варьировать от нор-

мального цвета красной каймы до за-

стойно-красного. Цвет узелка может

быть серовато-красным, в случае если

его поверхность покрыта слоем труд-

но удаляемых, плотно сидящих серых

чешуек.

Гистологически выявляется резко

выраженная ограниченная пролифе-

рация эпителия за счет расширения

шиповатого слоя. Отмечают акантоз,

гиперкератоз, перемежающийся с зо-

нами паракератоза, полиморфизм

клеток шиповатого слоя разной сте-

пени выраженности, вплоть до резко-

го. Базальная мембрана сохранена.

Течение бородавчатого предрака

довольно быстрое. Переход в инва-

зивную форму рака может произой-

ти уже через 1—2 мес после начала

заболевания.

Дифференциальная диагностика.

Бородавчатый предрак следует диф-

ференцировать от:

Рис. 11.64. Бородавчатый предрак. Узе-

лок, покрытый серыми чешуйками, на

красной кайме нижней губы.

• папилломы,

• бородавки обыкновенной,

• кератоакантомы,

• пиогенной гранулемы.

Окончательно диагноз подтвержда-

ется результатами гистологического

исследования.

Лечение. Иссечение образования

в пределах здоровых тканей с после-

дующим гистологическим исследо-

ванием.

11.11.4. Ограниченный

предраковый гиперкератоз

красной каймы губ

Ограниченный предраковый гипер-

кератоз красной каймы губ (hyperke-

ratosis precancerosa circumscripta)

является облигатным предраком.

Это поражение имеет вид ограни-

ченного участка от 0,2 до 1 см в

диаметре, поверхность его ровная,

покрыта тонкими, плотно сидящи-

ми чешуйками, имеет серовато-бе-

лый цвет (рис. 11.65). При поскаб-

ливании удалить их не удается. Очаг

поражения у большинства больных

слегка западает по отношению к по-

верхности губы, но иногда может

39 Зак. 5491. К). М. Максимовский

609

Рис. 11.65. Ограниченный предраковый

гиперкератоз. Очаг гиперкератоза ниже

уровня красной каймы нижней губы,

покрыт тонкими чешуйками.

несколько возвышаться над ней.

При пальпации уплотнение не опре-

деляется.

При гистологическом исследова-

нии выявляется ограниченная проли-

ферация эпителия вглубь тканей, час-

то сопровождающаяся дискомплекса-

цией шиповатых клеток с гиперкера-

тозом на поверхности. В соедините-

льной ткани под очагом пролифера-

ции имеется полиморфно-клеточная

инфильтрация с большим количест-

вом плазматических и тучных клеток,

которые местами разрушают базаль-

ную мембрану.

Рис. 11.66. Хейлит Манганотти. Эрозия

красного цвета с гладкой поверхностью

на неизмененной красной кайме ниж-

ней губы.

Дифференциальная диагностика.

Заболевание отличают от:

• лейкоплакии,

• красной волчанки,

• красного плоского лишая,

• эксфолиативным хейлитом.

Озлокачествление наступает спустя

6 мес после начала заболевания.

Лечение хирургическое — удаление

очага поражения в пределах здоровых

тканей с гистологическим исследова-

нием.

11.11.5. Абразивный

преканцерозный хейлит

Манганотти

Абразивный преканцерозный хейлит

Манганотти (cheilitis abrasiva prae-

cancerosa Manganotti) — облигатное

предраковое состояние нижней

губы. Встречается обычно у пожи-

лых мужчин. В развитии этого забо-

левания важную роль играют раз-

личные травмирующие факторы

(механические, химические, физи-

ческие).

Клиническая картина. Заболевание

характеризуется появлением на крас-

ной кайме нижней губы одной, реже

нескольких эрозий. Обычно эрозия

располагается на боковых участках

губы, реже в центре или у угла рта.

Эрозия имеет овальную или неправи-

льную форму с гладкой, как бы поли-

рованной поверхностью, насыщенно

красного цвета (рис. 11.66). Она рас-

полагается поверхностно, иногда по-

крыта плотно сидящей кровянистой

или серозной коркой, удаляющейся с

трудом, при этом возникает неболь-

шая кровоточивость. Эрозии, не по-

крытые корками, склонности к кро-

воточивости не имеют. Уплотнения

тканей в основании и вокруг эрозии

обычно нет. Эрозии при хейлите

Манганотти обычно безболезненны

или слабоболезненны. Иногда они

возникают на фоне небольшого вос-

паления, отличающегося нестойко-

610