Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

ний окислительно-восстановительных

процессов, дисбактериоза в полости

рта, дисбаланса местного иммунитета

и других причин. Все это способству-

ет изменению реактивности слизи-

стой оболочки рта к действию мест-

ных раздражителей, уменьшению со-

противления инфекции. Возникает

предрасположенность к развитию

воспаления, замедляются процессы

заживления эрозий и язв. Даже не-

значительное воздействие травмирую-

щего фактора приводит к воспалению

слизистой оболочки рта и в ряде слу-

чаев — к нарушению ее целостности с

образованием трешин, эрозий и язв.

При этом больные жалуются на боли

при приеме горячей, острой или су-

хой пищи.

Эрозии и язвы характеризуются

длительным течением вследствие

снижения регенераторных свойств

слизистой оболочки.

При сахарном диабете также часто

поражаются ткани пародонта. Внача-

ле развивается катаральный гингивит

с выраженной отечностью и кровото-

чивостью десен. Впоследствии он до-

вольно быстро трансформируется в

пародонтит, характеризующийся про-

грессирующим течением с выражен-

ными вое п ал ите л ьн о - дестру кти вн ы м и

изменениями всех тканей пародонта.

Часто возникают пародонтальные аб-

сцессы. При этом чем тяжелее тече-

ние сахарного диабета и больше его

длительность, тем сильнее выражено

поражение тканей пародонта. Для бо-

льных сахарным диабетом молодого

возраста характерны быстропрогрес-

сируюшие деструктивные процессы в

пародонте.

Грибковый стоматит, микотиче-

ская заеда. У больных сахарным диа-

бетом довольно распространенной

формой патологии полости рта явля-

ется кандидоз, развивающийся вслед-

ствие дисбактериоза в полости рта и

нарушения кислотно-основного рав-

новесия с накоплением в тканях

недоокисленных продуктов обмена

(молочной и пировиноградной кис-

лот).

Для кандидоза слизистой оболочки

рта при сахарном диабете характерно

стойкое и упорное течение. Часто

встречается микотическая заеда, при

которой в углах рта образуются тре-

щины, покрытые небольшими серо-

вато-белыми корками.

Для диагностики кандидоза важное

значение имеют наличие общих сим-

птомов сахарного диабета, данные ла-

бораторных исследований (увеличе-

ние содержания глюкозы в сыворотке

крови и моче), а также результаты

бактериоскопического исследова-

ния — соскоба с поверхности слизи-

стой оболочки рта.

Противогрибковую терапию прово-

дят по согласованию с эндокриноло-

гом, осуществляющим лечение сахар-

ного диабета.

Парестезия, нарушение вкуса.

У больных сахарным диабетом наря-

ду с сухостью и жжением слизистой

оболочки рта иногда бывает паре-

стезия. При декомпенсированной

форме сахарного диабета у некото-

рых больных фиксируют нарушение

анализаторской функции вкусового

рецепторного аппарата. Происходит

снижение вкусовой чувствительно-

сти к сладкому, соленому, кислому,

а в ряде случаев — к горькому. Ино-

гда наблюдают расстройство нер-

вной системы (неврит, невралгия

тройничного нерва).

Лечение проводят в контакте с

эндокринологом. Наряду с лечением

сахарного диабета тщательно сани-

руют полость рта и осуществляют

симптоматическую местную тера-

пию.

Профилактика сахарного диабета

заключается в своевременном выяв-

лении скрытых его форм, предупреж-

дении нарастания инсулиновой недо-

статочности, ограничении углеводов в

рационе питания и устранении стрес-

совых ситуаций.

Болезнь Иценко—Кушинга развива-

ется вследствие гиперфункции коры

надпочечников при поражении гипо-

таламо-гипофизарной системы. По-

вышенное образование стероидов

551

Рис. 11.41. Пигментация слизистой

оболочки языка при аддисоновой бо-

лезни.

корковым слоем надпочечников при-

водит к остеопорозу костной ткани, в

том числе челюстей, и вызывает пред-

расположенность к заболеваниям па-

родонта. У некоторых больных раз-

вивается макрохейлит. Часто наблю-

дают кандидоз. На слизистой оболоч-

ке языка, щек и других отделов по-

лости рта могут образовываться тро-

фические язвы. Описаны случаи

макроглоссии, а также глоссита с яв-

лениями гиперкератоза спинки

языка.

Лечение. Основное заболевание ле-

чит эндокринолог. Местное лечение

включает санацию полости рта. По

показаниям симптоматическая тера-

пия.

Аддисонова болезнь возникает в ре-

зультате хронической недостаточно-

сти функции коры надпочечников.

Одним из первых признаков заболе-

вания может быть пигментация кожи

и слизистых оболочек, обусловленная

избыточным отложением меланина в

соединительной ткани и клетках эпи-

телия. Пигментация на коже появля-

ется в местах, подвергающихся воз-

действию света (лицо, тыльная повер-

хность кистей рук). По мере прогрес-

сирования заболевания кожные по-

кровы приобретают светло-коричне-

вый или бронзовый цвет. На слизи-

стой оболочке рта в области щек, по

краям языка, на небе, деснах неболь-

шие (от одного до нескольких квад-

ратных миллиметров) пятна или по-

лосы серовато-черного, темно-корич-

невого или голубовато-серого цвета

без признаков воспаления (рис.

11.41). Пятна могут быть овальными

либо иметь форму полос или мелкой

зернистости. Над уровнем слизистой

оболочки они не выделяются. Субъ-

ективные ощущения при этом отсут-

ствуют. Может нарушаться обшее са-

мочувствие больного. Возможны ас-

тения, желудочно-кишечные наруше-

ния (тошнота, рвота, понос, боль в

животе), головная боль, снижение па-

мяти, похудание.

Дифференциальная диагностика.

Аддисонову болезнь дифференцируют

от:

• врожденной пигментации слизи-

стой оболочки рта, наблюдаемой у

некоторых народностей;

• интоксикации солями тяжелых ме-

таллов.

Лечение. Основное заболевание ле-

чит эндокринолог. Специального

местного лечения не требуется.

Гипотиреоз возникает вследствие

недостаточности функции щитовид-

ной железы. Отечную форму заболе-

вания называют микседемой. Болеют

преимущественно женщины. Глав-

ным симптомом микседемы является

распространенный слизистый отек

кожи и подкожной основы клетчатки.

Отек образуется вследствие наруше-

ния лимфооттока и накопления в ор-

ганах и тканях специфического сли-

зистого вещества, состоящего из гли-

козаминогликанов, задерживающих

воду и образующих отеки. В выра-

женной стадии заболевания лицо бо-

льного одутловатое, бледное, губы,

нос утолщены; верхние веки резко

отечны, почти закрывают глазную

щель. Язык значительно увеличен в

размерах (макроглоссия), на боковых

его поверхностях видны отпечатки зу-

бов. Отмечают анемичность, отеч-

ность и сухость слизистой оболочки

552

рта. Вследствие отечности слизистой

оболочки гортани и голосовых связок

снижается тембр голоса, замедляется

речь. Общее состояние больных ха-

рактеризуется слабостью, сонливо-

стью, вялостью, медлительностью,

снижением памяти и слуха.

Постоянными признаками гипоти-

реоза являются гиперхолестеринемия

и каротинемия, вследствие чего сли-

зистая оболочка рта и кожа приобре-

тают желтоватую окраску. Регистри-

руют нарушение вкуса вплоть до пол-

ной его потери.

Развитие гипотиреоза в детском

возрасте приводит к гипоплазии эма-

ли, гипосаливации, высокой интен-

сивности поражения кариесом, задер-

жке сроков прорезывания зубов.

Отек языка при микседеме диф-

ференцируют от его отечности при

других общесоматических заболева-

ниях.

Лечение. Общее лечение проводит

эндокринолог, оно заключается в за-

местительной терапии тиреоидными

препаратами. Специальное местное

лечение не показано. Обязательна са-

нация полости рта.

Тиреотоксикоз (базедова болезнь)

развивается вследствие гиперплазии

и гиперфункции щитовидной желе-

зы. Больные предъявляют жалобы

на жжение слизистой оболочки рта,

снижение вкусовой чувствительно-

сти, ухудшение общего самочувст-

вия (одышка, повышенная утомляе-

мость, раздражительность, потли-

вость и др.). При осмотре полости

рта слизистая оболочка бледная,

отечная. Иногда возможен десква-

мативный глоссит. Характерны

ускоренное прорезывание зубов,

аномалия развития эмали.

Лечение. Общее лечение проводит

эндокринолог, местное — рекоменду-

ется при наличии показаний.

Ювенильный (юношеский) гингивит

встречается у юношей и девушек в

период полового созревания. Измене-

ние слизистой оболочки рта наступа-

ет в результате действия гонадотроп-

ных гормонов гипофиза. Развитию

ювенильного гингивита способствуют

местные факторы: неудовлетворите-

льная гигиена полости рта, аномалии

прикуса. Слизистая оболочка десны

отечная, гиперемированная, легко

кровоточит. Развивается гипертрофия

десневых сосочков, маргинального

края десны, преимущественно в обла-

сти фронтальных зубов нижней че-

люсти.

Лечение. Необходимы систематиче-

ские гигиенические процедуры, уда-

ление зубного камня, санация поло-

сти рта. По показаниям проводится

ортодонтическое лечение. Медика-

ментозное лечение гипертрофическо-

го гингивита осуществляют по обще-

принятой методике, описанной в гла-

ве 10.

Гингивит беременных развивается в

связи с беременностью или его тече-

ние обостряется во время беременно-

сти. Он проявляется гипертрофией

межзубных сосочков, а иногда и мар-

гинального края десны. Образуются

«ложные» карманы, возникает крово-

точивость десен. Иногда гипертрофи-

рованные сосочки достигают режуще-

го края коронок зубов или их жевате-

льной поверхности, что вызывает бо-

лезненность и кровоточивость при

приеме пищи. Симптомы гингивита,

существовавшего до беременности, в

большинстве случаев усугубляются.

После родов десна чаще трансформи-

руется в прежнее (нормальное состоя-

ние), но иногда (при плохой гигиене

полости рта, наличии зубного камня,

некачественных протезах, аномалиях

прикуса и других местных травмиру-

ющих факторах) явления гипертро-

фии десны сохраняются.

Лечение. При гингивите беремен-

ных требуется прежде всего тщатель-

ный систематический уход за поло-

стью рта, использование противовос-

палительных паст для чистки зубов

(«Лесная», «Ромашковая», «Зодиак»,

«Пародонтол» и др.). Если после ро-

дов явления гипертрофического гин-

гивита сохраняются, проводят тради-

ционное лечение по общепринятой

методике.

553

11.7.4. Изменения слизистой

оболочки рта при диффузных

болезнях соединительной ткани

В эту группу входят заболевания, об-

щим признаком которых является

диффузное воспалительное пораже-

ние соединительной ткани, характе-

ризующееся фибринозной дегенера-

цией и склерозом. Употребляемый

ранее термин для обозначения этой

группы заболеваний «коллагенозы» в

современной международной класси-

фикации болезней не применяется,

поскольку не отражает сущности их

патогенеза. Установлено, что при

этих заболеваниях поражается не то-

лько коллаген, но и другие компо-

ненты соединительной ткани.

К болезням соединительной ткани

относят системную красную волчан-

ку, системную склеродермию, дерма-

томиозит, болезнь Шегрена, ревмато-

идный артрит. Главной их клиниче-

ской особенностью является поли-

синдромность, т.е. наличие измене-

ний почти во всех органах и системах

(коже, слизистой оболочке, мышцах,

суставах, внутренних органах), обу-

словленных единым патогенезом —

диффузным поражением соедините-

льной ткани.

Изменение слизистой оболочки рта

при болезнях соединительной ткани,

гак же как и при других заболеваниях

внутренних органов, представляет со-

бой местное проявление общей пато-

логии.

Десквамативный глоссит — доволь-

но часто встречающееся поражение

слизистой оболочки языка у больных

с заболеваниями соединительной тка-

ни (системная красная волчанка, сис-

темная склеродермия, ревматоидный

артрит).

Ксеростомия имеет неодинаковую

степень выраженности при различ-

ных болезнях соединительной ткани.

В наибольшей степени саливация

снижена при синдроме Шегрена.

Иногда она достигает значительной

степени, что снижает резистентность

слизистой оболочки рта к воздейст-

вию травматических и инфекционных

факторов, а также вызывает затрудне-

ния при приеме пищи, разговоре.

Атрофический стоматит, глоссит,

гингивит являются частым симпто-

мом склеродермии. При этом заболе-

вании слизистая оболочка рта блед-

ная, атрофичная, истонченная, вслед-

ствие чего отчетливо просматривается

ее сосудистый рисунок. Нередко по-

являются телеангиэктазии. Красная

кайма губ также атрофична, истонче-

на. Выражена атрофия сосочков язы-

ка, он приобретает вид лакированно-

го, при поражении мышц языка он

может уменьшаться в размерах. Сли-

зистая оболочка десен уплотненная,

анемичная, нередко атрофия марги-

нальной части десны. Вследствие вы-

раженности атрофических процессов

снижается резистентность слизистой

оболочки рта. Она становится легко

травмируемой, появляются длительно

не эпителизирующиеся эрозии или

язвы.

Генерализованные кожные пораже-

ния типичны для склеродермии. Их

характер определяется клинической

формой склеродермии. Так, при бля-

шечной форме поражения на коже

имеют вид пятен или полос синюш-

но-розового цвета, несколько возвы-

шающихся над уровнем кожи.

Их центральная часть постепенно

склерозируется, приобретая цвет сло-

новой кости, а по краям сохраняется

фиолетовое кольцо, свидетельствую-

щее о дальнейшем прогрессировании

процесса. При поверхностной форме

склеродермии поражения кожи име-

ют вид множественных белых пятен,

при разрешении которых остаются

очаги атрофии. Кожа холодная на

ощупь. На лице кожа также истон-

чена, анемична, с множественными

телеангиэктазиями. Иногда боли в

височно-нижнечелюстном суставе,

вследствие чего может быть ограниче-

но открывание рта. Поражение кожи

и слизистой оболочки рта проходит

стадии отека, уплотнения и атрофии.

Поражения локализуются преимуще-

ственно в области лица (маскообраз-

554

ность) и кистей (склеродактилия).

Кожа приобретает желтоватый отте-

нок, уплотняется, возникают телеан-

гиэктазии.

Лечение. Больных с поражениями

соединительной ткани лечат ревмато-

логи, терапевты и др. Стоматологиче-

ская помощь заключается прежде все-

го в тщательной санации полости рта.

Очень важно обучить больных рацио-

нальной гигиене полости рта, учиты-

вая сниженную сопротивляемость

слизистой оболочки рта к воздейст-

вию микрофлоры. Иногда вследствие

ограничения открывания рта выпол-

нение ряда стоматологических мани-

пуляций может быть затруднено. Сле-

дует также учитывать протекающие

склеротические процессы в слизистой

оболочке рта при этих заболеваниях в

связи с инъекционным введением

анестетиков или других лекарствен-

ных препаратов. Для предупреждения

травмы и отслоения надкостницы

препараты следует вводить медленно

и в небольшом количестве. Учитывая

патогенез болезней соединительной

ткани, необходимо обследование бо-

льных для выявления и ликвидации

очагов одонтогенной инфекции.

//. 7.5. Изменения слизистой

оболочки рта при заболеваниях

кроветворной системы

Болезни крови и органов кроветворе-

ния часто сопровождаются изменени-

ями слизистой оболочки рта, которые

в ряде случаев появляются раньше,

чем клинические признаки основного

заболевания. Это заставляет больных

вначале обращаться за помощью к

стоматологу. Стоматолог нередко

первый сталкивается с такими боль-

ными, поэтому он должен хорошо

ориентироваться в проявлениях пато-

логии кроветворной системы в поло-

сти рта. Это позволит своевременно

поставить диагноз и назначить прави-

льное лечение. Кроме того, неумение

распознать заболевание может значи-

тельно ухудшить состояние больного.

Стоматолог должен знать объем необ-

ходимых и допустимых вмешательств

при заболеваниях системы кроветво-

рения. Необоснованное стоматологи-

ческое вмешательство может способ-

ствовать профузному кровотечению

из лунки удаленного зуба или при

кюретаже, а также прогрессированию

некротических процессов в полости

рта и даже летальному исходу.

Очень важны психологические и

деонтологические аспекты первого

контакта стоматолога с гематологиче-

ским больным. Нужно уметь осто-

рожно и убедительно объяснить боль-

ному необходимость проведения не-

которых специальных методов обсле-

дования или консультации гематолога

в связи с выявленными особенностя-

ми поражения слизистой оболочки

рта. При общении с больным очень

важно не испугать его и не нанести

психологической травмы, поскольку

страх перед злокачественным новооб-

разованием (острым и хроническим

лейкозом) — естественное состояние

большинства людей.

Лечение больных с заболеваниями

кроветворной системы, проводимое

специальными средствами и метода-

ми, как правило, осуществляется в

специализированных гематологиче-

ских учреждениях. Объем лечебных

манипуляций определяется тяжестью

и стадией клинического течения

основного заболевания и нередко его

стоматолог проводит в условиях сто-

матологического или специализиро-

ванного гематологического отделе-

ния.

Острый лейкоз характеризуется

увеличением количества бластных,

«молодых» клеток в костном мозге,

селезенке, лимфатических узлах и

других органах и тканях. В зависимо-

сти от морфологических и цитохими-

ческих особенностей бластных клеток

выделяют несколько форм острого

лейкоза: миелобластный, лимфобла-

стный, плазмобластный и др. Пора-

жение слизистой оболочки рта на-

блюдают у 90,9 % больных острым

лейкозом. Диагностируют его преи-

555

мушественно в молодом возрасте (до

30 лет).

В диагностике острого лейкоза

важная роль принадлежит общим

симптомам (слабость, недомогание,

быстрая утомляемость, бледность

кожных покровов). Температура тела

может быть высокая с большими пе-

репадами, но иногда бывает и суб-

фебрильной. Пациент производит

впечатление тяжелобольного. Вслед-

ствие резкого снижения защитных

сил организма у больных лейкозом

иногда развивается кандидоз, прояв-

ляется герпетическая инфекция в по-

лости рта. В крови присутствуют бла-

стные клетки, количество тромбоци-

тов и эритроцитов часто уменьшено.

Большое значение в распознавании

острого лейкоза имеют симптомы в

полости рта, очень характерные и

легко обнаруживаемые. При осмотре

отмечают бледность кожных покро-

вов, пастозность, бледность, легкую

ранимость и кровоточивость слизи-

стой оболочки рта, кровоизлияния на

деснах, щеках (особенно по линии

смыкания зубов), небе, языке. Гема-

томы и геморрагии могут наблюдать-

ся как на слизистой оболочке, так и

на коже.

Геморрагический синдром выявля-

ют у 50—60

больных и в основе его

лежит резко выраженная тромбоцито-

пения, развивающаяся в результате

угнетения нормального кроветворе-

ния вследствие лейкозной гиперпла-

зии и инфильтрации костного мозга.

Клинические проявления геморра-

гического синдрома могут быть раз-

личными: от мелкоточечных геморра-

гии на слизистой оболочке рта и коже

до обширных гематом и профузных

кровотечений.

Кровоточивость десен очень часто

является первым клиническим при-

знаком острого лейкоза. Десны при

этом становятся рыхлыми, кровото-

чат, изъязвляются. Кровоточивость

возникает при малейшем дотрагива-

нии, а иногда и спонтанно. Возможна

кровоточивость не только из десен,

но и из языка, щек по линии смыка-

ния зубов и других участков слизи-

стой оболочки рта. Иногда обнаружи-

вают обширные геморрагии и гемато-

мы слизистой оболочки рта.

Дифференцировать геморрагиче-

ский синдром при остром лейкозе

следует от гиповитаминоза С, травма-

тических повреждений (особенно на

слизистой оболочке щек по линии

смыкания зубов). Окончательный

диагноз устанавливают на основании

клинической картины заболевания,

общего анализа крови и исследования

пунктата костного мозга.

Гиперплазия десны — частый симп-

том острого лейкоза, особенно при

тяжелом его течении, и гематологи

оценивают его как неблагоприятный

прогностический признак. Гиперпла-

зия и инфильтрация десен лейкозны-

ми клетками бывают столь значитель-

ными, что коронки зубов почти пол-

ностью закрываются рыхлым, крово-

точащим, местами изъязвленным ва-

лом, мешающим больному есть и раз-

говаривать. Характерно, что в боль-

шинстве случаев уже в самом начале

заболевания гиперплазия более выра-

жена на внутренней (небной или

язычной) поверхности, чем на щеч-

ной. Этот клинический симптом ино-

гда помогает дифференцировать ги-

перплазию десен при лейкозе от ба-

нального гипертрофического гинги-

вита.

Согласно гистологическим дан-

ным, гиперплазия десен вызывается

инфильтрацией соединительноткан-

ного слоя слизистой оболочки миело-

идными клетками, что приводит к на-

рушению трофики с последующим

некрозом тканей и образованием язв.

Язвенно-некротические поражения

слизитой оболочки рта часто развива-

ются при остром лейкозе. Характер-

но, что некрозу подвергается верхуш-

ка десневого сосочка. Вокруг очага

некроза десна имеет синюшный цвет,

в то время как вся слизистая оболоч-

ка бледная, анемичная (рис. 11.42).

Некроз быстро распространяется и

вскоре вокруг зуба образуется язва с

грязно-серым зловонным налетом.

556

Рис. 11.42. Острый лейкоз. Язвенно-не-

кротический гингивит с гиперплазией и

кровоточивостью десен.

Нередко некроз выявляют на минда-

линах, в ретромолярной области и

других отделах полости рта. Особен-

ностью некротического процесса при

остром лейкозе является его склон-

ность к распространению на соседние

участки слизистой оболочки. В резу-

льтате могут возникать обширные

язвы с неправильными контурами,

покрытые серым некротическим на-

летом. Реактивные изменения вокруг

язвы отсутствуют или выражены сла-

бо. При некротических изменениях в

полости рта больные жалуются на

резкую болезненность при приеме

пищи, затрудненность глотания, гни-

лостный зловонный запах изо рта, об-

щую слабость, головокружение, го-

ловную боль. В начале развития яз-

венно-некротических изменений воз-

можна гиперсаливация, а затем коли-

чество слюны уменьшается, что свя-

зывают с дистрофическими процесса-

ми в слюнных железах.

Причины появления некротиче-

ских процессов на слизистой оболоч-

ке рта при остром лейкозе окончате-

льно не выяснены. Считают, что не-

кроз может возникать в результате

распада лейкемических инфильтра-

тов, а также вследствие нервно-тро-

фических расстройств в тканях и на-

рушения защитных сил организма.

Важным моментом, обусловливаю-

щим развитие некроза, является дей-

ствие внешних факторов, особенно

микроорганизмов.

Лимфатические узлы при остром

лейкозе увеличиваются незначитель-

но — до 0,5—1 см, они мягкие, безбо-

лезненные. В некоторых случаях

острый лейкоз может протекать с об-

разованием выраженных специфиче-

ских лейкемических инфильтратов на

коже и слизистой оболочке рта. В ре-

зультате образования инфильтратов

в деснах происходит резкая дефор-

мация десневого края. Такое состоя-

ние нередко диагностируют как ги-

пертрофический гингивит. Лейкеми-

ческие инфильтраты могут изъязвля-

ться, что нередко приводит к крово-

течениям.

Дифференциальная диагностика.

Дифференцировать проявления ост-

рого лейкоза на слизистой оболочке

следует от:

• гипертрофического гингивита;

• язвенно-некротического стоматита

Венсана;

• гиповитаминоза С;

• интоксикации солями тяжелых ме-

таллов.

Решающими в диагностике лейкозов

являются результаты исследования

крови.

Лечение. Задачей стоматолога явля-

ется правильное и своевременное

распознавание острого лейкоза по

клинической симптоматике в полости

рта и другим проявлениям, а также по

анализу периферической крови. Лече-

ние острого лейкоза проводят в усло-

виях специализированного гематоло-

гического отделения; местное — по

согласованию с гематологом. Очень

важно соблюдать гигиену полости

рта. Лечение и удаление зубов, снятие

зубного камня осуществляют под на-

блюдением гематолога в условиях

стационара. При язвенно-некротиче-

ских поражениях слизистой оболочки

рта ее обезболивают, обрабатывают

растворами антисептиков (перекись

водорода, хлорамин, этоний, ромазу-

557

лан, фурацилин и др.), протеолити-

ческими ферментами и средства-

ми, стимулирующими эпителизацию

(масло шиповника, облепихи, препа-

раты прополиса, масляный раствор

витаминов А, Е и др.). При выявле-

нии грибковых или герпетических по-

ражений слизистой оболочки рта по-

казана противогрибковая или проти-

вовирусная терапия.

Хронический лейкоз. В зависимости

от характера поражения кроветвор-

ных органов различают миелопроли-

феративную (миелолейкоз) и лим-

фопролиферативную (лимфолейкоз)

формы хронического лейкоза. Хрони-

ческий миелолейкоз проходит две

стадии: доброкачественную, продол-

жающуюся несколько лет, и злокаче-

ственную (терминальную), которая

длится 3—6 мес. Первая стадия чаше

начинается без выраженных клиниче-

ских симптомов, затем появляется

нейтрофильный лейкоцитоз со сдви-

гом до промиелоцитов и единичных

бластных клеток. Во второй стадии,

как и в первой во время бластных

кризов, в крови много бластных форм

(миелобласты, гемоцитобласты), бы-

стрый рост количества лейкоцитов

в крови. По мере прогрсссирова-

ния лейкоза развиваются анемия,

тромбоцитопения, сопровождающая-

ся геморрагиями.

Хронический миелолейкоз длитель-

ное время протекает бессимптомно и

может быть случайно диагностирован

при клиническом анализе крови.

Картина крови характеризуется вы-

соким лейкоцитозом (50—60-10

/л).

В мазке крови обнаруживают различ-

ные промежуточные формы миелоид-

ного ряда: миелобласты, промиелоци-

ты, миелоциты.

Геморрагические проявления харак-

терны для хронического миелолейко-

за, хотя их интенсивность гораздо ме-

ньше, чем при остром лейкозе. Кро-

воточивость десен возникает не спон-

танно, а при травмировании. Слизи-

стая оболочка рта бледная. Десны

отечные, синюшные, кровоточат при

малейшем дотрагивании, воспаление

отсутствует. Отсутствие воспаления и

выраженная кровоточивость — харак-

терные симптомы для лейкоза.

Эрозивно-язвенные поражения сли-

зистой оболочки рта, по данным

В.М. Уварова (1975), наблюдают у /

больных миелолейкозом. Появление

тяжелых некротических поражений

рассматривают как неблагоприят-

ный признак, указывающий на обо-

стрение процесса. В тяжелую ста-

дию заболевания нередко развивает-

ся кандидоз.

Хронический лимфолейкоз возника-

ет обычно у лиц среднего и пожилого

возраста, характеризуется длительным

доброкачественным течением и зна-

чительным увеличением количества

лейкоцитов в крови (среди них пре-

обладают лимфоциты). Число лейко-

цитов может достигать 500-10

/л.

Начальный период хронического

лимфолейкоза часто протекает неза-

метно для больного. Единственной

жалобой может быть увеличение лим-

фатических узлов (при пальпации

они не очень плотные, подвижные,

безболезненные). Лейкозные лимфо-

цитарные инфильтраты или опухоле-

видные узлы образуются в полости

рта при хроническом лимфолейкозе.

Они чаще всего расположены на сли-

зистой оболочке десен, щек, языке,

небных дужках, миндалинах. Образу-

ющиеся инфильтраты (узлы или узел-

ки) мягкой (тестообразной) конси-

стенции, синюшной окраски, по-

движны, возвышаются над уровнем

слизистой оболочки. Изъязвление на-

блюдают редко. Кровоточивость воз-

никает при незначительном травми-

ровании. Лейкозные лимфоцитарные

инфильтраты также локализуются в

костном мозге, лимфатических узлах,

селезенке, печени.

Лечение. Общее и местное лечение

проводят так же, как при остром лей-

козе.

Агранулоцитоз — клинико-гемато-

логический синдром, характеризую-

щийся уменьшением количества или

исчезновением из периферической

крови гранулоцитов (зернистых лей-

558

коцитов). По механизму возникнове-

ния различают миелотоксический и

иммунный агранулоцитоз. Причиной

возникновения миелотоксического

агранулоцитоза является нарушение

образования гранулоцитов в костном

мозге в результате воздействия на ор-

ганизм ионизирующего излучения,

цитотоксических препаратов, паров

бензола и др. Иммунный агранулоци-

тоз наблюдают при разрушении гра-

нулоцитов в крови иммунными комп-

лексами, образующимися у людей с

повышенной чувствительностью к не-

которым лекарственным препаратам

(амидопирину, бутадиону, анальгину,

фенацетину, сульфаниламидам, неко-

торым антибиотикам и др.).

Агранулоцитоз часто начинается с

изменений в полости рта, что застав-

ляет больных обращаться сначала к

стоматологу. На фоне ухудшения об-

щего состояния больных (повышение

температуры тела, вялость, головная

боль, бледность кожных покровов)

появляются боль при глотании, не-

приятный запах изо рта. В полости

рта вначале возникает обильная сали-

вация, язык покрывается грязно-се-

рым налетом. Слизистая оболочка

мягкого неба, передних небных ду-

жек, зева гиперемирована и отечна.

Впоследствии на гиперемированном

фоне появляется мелкоточечный,

рыхлый белый, трудноснимающийся

налет, имеющий сходство с молочни-

цей. Через сутки он приобретает се-

ро-зеленый цвет, характерный для

некротизированной ткани. Десны

становятся цианотичными, появля-

ются гнилостный запах изо рта, яз-

венно-некротические процессы, име-

ющие тенденцию к быстрому распро-

странению. Иногда возможен некроз

корня языка. Разрушение слизистой

оболочки рта протекает без выражен-

ной лейкоцитарной реакции окружа-

ющих тканей и характеризуется не-

значительной болезненностью. Разви-

ваются легко кровоточащие зловон-

ные язвы. Иногда в язвенно-некроти-

ческий процесс вовлекается и кост-

ная ткань челюсти. Чаще поражаются

десна, губы, язык, щеки, миндалины.

При поражения миндалин возникает

боль при глотании. У некоторых бо-

льных появляются язвы по ходу пи-

щеварительного тракта. Лимфатиче-

ские узлы увеличены. Количество

лимфоцитов в крови значительно

уменьшено (от 1 до 310

/л, а иногда и

меньше 1-10

/л). В лейкоцитарной

формуле резко снижено число грану-

лоцитов или они отсутствуют, обна-

руживают только лимфоциты и моно-

циты.

Диагностика основывается на ана-

мнезе, клинической картине, резуль-

татах исследования периферической

крови и пунктата костного мозга.

Дифференциальная диагностика.

Агранулоцитоз следует дифференци-

ровать от язвенно-некротического

стоматита Венсана и других болезней

крови.

Лечение. Общее лечение проводят

под наблюдением терапевта и гемато-

лога, в первую очередь предусматри-

вают переливание крови, устранение

этиологического фактора.

Местное лечение включает обезбо-

ливающие средства, аппликации про-

теолитических ферментов на некро-

тизированные участки слизистой обо-

лочки рта, антисептическую обработ-

ку и препараты, стимулирующие эпи-

телизацию.

Обычно при лечении на 6—7-й

день некротизированная ткань оттор-

гается, и через 2—3 нед язвы зарубцо-

вываются.

Тромбоцитопеническая пурпура —

синдром, характеризующийся повы-

шенной кровоточивостью вследствие

уменьшения в крови количества

тромбоцитов. Тромбоцитопеническая

пурпура — болезнь Верльгофа — мо-

жет быть самостоятельным заболева-

нием (идиопатическая форма) либо

явиться следствием злокачественных

новообразований, лучевой болезни,

гепатита, инфекционных болез-

ней, медикаментозных интоксикаций

(симптоматическая форма.)

Идиопатическая тромбоцитопени-

ческая пурпура, или болезнь Верльго-

559

фа, характеризуется длительным ре-

цидивирующим течением с хрониче-

скими кровотечениями. Заболевание

чаще всего имеет наследственный ха-

рактер.

Основными клиническими симпто-

мами заболевания являются кровоиз-

лияния в кожу, слизистые оболочки,

а также кровотечения из носа, десен,

возникающие спонтанно или под

влиянием незначительной травмы.

Кровотечения нередко появляются в

местах инъекций. Опасные кровоте-

чения могут быть связаны с оператив-

ными вмешательствами в полости рта

(удаление зуба, кюретаж). В полости

рта сухость слизистой оболочки рта,

атрофия нитевидных сосочков языка.

В зонах атрофии петехии. Наблюдают

кровоизлияния в серозные оболочки,

сетчатку и другие отделы глаза. Опас-

ными для жизни являются крово-

излияния в сердце, головной мозг.

У больных незначительно повышена

температура тела и выраженная тром-

боцитопения (до 20-10

/л и менее),

вследствие чего нарушается ретрак-

ция кровяного сгустка и удлиняется

время кровотечения до 10 мин и бо-

лее (в норме 3—4 мин). В результате

повторных длительных кровотечений

может развиваться железодефицитная

анемия.

Диагностика. Диагноз тромбоцито-

пенической пурпуры устанавливают

на основании данных анамнеза (вы-

явление контакта с различными хи-

мическими веществами, бесконтроль-

ный прием анальгетиков, снотворных

препаратов и др.), клинической кар-

тины и анализа крови.

Дифференциальная диагностика.

Дифференцируют заболевание от:

• гемофилии;

• скорбута;

• геморрагического васкулита.

Лечение общее проводит гематолог,

как правило, в условиях стационара.

Стоматологические вмешательства

следует выполнять с особой осторож-

ностью после консультации с гемато-

логом.

Полицитемия (эритремия, или бо-

лезнь Вакеза) — хроническое заболе-

вание кроветворной системы, харак-

теризующееся стойким увеличением

количества эритроцитов и гемоглоби-

на в единице объема крови. Наряду с

повышением объема циркулирующей

крови, увеличением ее вязкости и за-

медлением кровотока отмечают уве-

личение количества тромбоцитов и

усиление свертывания крови. Заболе-

вание, связанное с повышенной про-

дукцией в костном мозге эритроци-

тов, лейкоцитов и тромбоцитов, раз-

вивается постепенно и имеет длитель-

ное хроническое течение. Встречается

чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет.

Изменяется цвет кожи и слизистой

оболочки рта. Они приобретают тем-

но-вишневую окраску с цианотичным

оттенком, что обусловлено повышен-

ным содержанием в капиллярах вос-

становленного гемоглобина. Десны

часто кровоточат. Возможны сильные

кровотечения на небольшую травму в

полости рта, а также спонтанные но-

совые, желудочно-кишечные, маточ-

ные кровотечения.

Характерен темно-вишневый с ци-

анотичным оттенком цвет губ, щек.

В полости рта типичны симптом Ку-

пермана — выраженный цианоз сли-

зистой оболочки мягкого неба и блед-

ная окраска твердого неба. У многих

больных возникают кожный зуд, па-

рестезии слизистой оболочки рта,

связанные, по мнению многих авто-

ров, с повышенным кровенаполне-

нием сосудов и нейрососудистыми

расстройствами. Картина перифери-

ческой крови характеризуется повы-

шением содержания эритроцитов

(до 6-8-10

/л), гемоглобина (180—

200 г/л), уменьшением СОЭ до 1 —

3 мм/ч.

Лечение проводит гематолог. Спе-

циальная местная терапия не пока-

зана.

Анемии — это группа разнообраз-

ных патологических состояний, ха-

рактеризующихся уменьшением со-

держания гемоглобина и(или) коли-

чества эритроцитов в единице объема

560