Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

ческих методов обезболивания (мик-

роэлектрофорез на область пораже-

ния слизистой оболочки рта 2 % рас-

твора новокаина с последующим

аэроионным массажем, лазерное об-

лучение).

Фибринозный и некротический

налет с поверхности афт и язв уда-

ляют с помощью протеолитических

ферментов (трипсин, химотрипсин,

химопсин, лизоамидаза). Антисеп-

тическую обработку проводят рас-

творами антисептиков (1 % раствор

этония, 0,02—0,06 % раствор хлор-

гексидина, 0,02 % раствор фураци-

лина и др.).

Для стимуляции эпителизации по-

раженной слизистой оболочки рта

при рецидивирующем афтозном сто-

матите целесообразно назначать мас-

ляный раствор витаминов А, Е, каро-

толин, 5 % мазь линетола, мазь и

желе солкосерила, солкосерил ден-

тальную адгезивную пасту, 5 % мазь и

20 % желе актовегина и др.

Аппликации и орошения слизистой

оболочки рта растворами антисепти-

ков выполняют 3—4 раза в день после

еды. Хороший лечебный эффект дает

применение биополимерных раство-

римых пленок, содержащих обезболи-

вающие, противомикробные препара-

ты. Для стимуляции регенерации сли-

зистой оболочки рта успешно исполь-

зуют облекол-пленку, содержащую

облепиховое масло.

Прогноз благоприятный, особенно

в случае ранней диагностики и лече-

ния его легкой формы.

Профилактика заключается в свое-

временном выявлении и устранении

очагов хронической инфекции, в том

числе и в полости рта, ранней диа-

гностике и лечении хронических за-

болеваний желудочно-кишечного

тракта, нервной и эндокринной сис-

темы. Важны систематический уход

за полостью рта, регулярная санация.

Необходимо строгое соблюдение ре-

жима труда и отдыха, активное заня-

тие физкультурой, закаливание, ра-

циональное, сбалансированное пита-

ние.

11.4.4. Болезнь Бехчета

Болезнь Бехчета (кожно-слизи-

сто-увеальный синдром, большой

афтоз Турена, рецидивирующий ги-

попион-ирит, септический иридо-

циклит, септический ирит) — сис-

темное заболевание слизистых обо-

лочек, характеризующееся тремя

рецидивирующими симптомами:

афтами на слизистой оболочке рта

и наружных половых органах, а так-

же гипопион-иритом.

Заболевание как синдром впервые

было описано турецким дерматоло-

гом Behcet и впоследствии получило

название «синдром Бехчета». Описан-

ный синдром включает в себя три

симптома: рецидивирующие афты на

слизистой оболочке рта и наружных

половых органах, а также поражение

глаз (чаще обоих), проявляющееся в

виде гипопион-ирита, иногда приво-

дящего к слепоте. У больных с синд-

ромом Бехчета нередко возникают

кожные проявления (высыпания

узелковой эритемы, пиодермия, вас-

кулиты), а также поражения суставов

и нервной системы.

Tourine (1941) описал заболева-

ние — большой афтоз, которое кли-

нически характеризуется рецидиви-

рующими высыпаниями афт на сли-

зистой оболочке рта, наружных по-

ловых органов и кишечника с разви-

тием узловатых эритем и тромбофле-

битов.

Этиология и патогенез. Причины

развития синдрома Бехчета окончате-

льно не установлены. Многие авторы

полагают, что в основе рецидивирую-

щего афтозного поражения слизистых

оболочек полости рта, половых орга-

нов, глаз и в ряде случаев кишечника

лежат аутоиммунные процессы. Су-

ществует также мнение и о генетиче-

ской предрасположенности к возник-

новению симптома Бехчета.

Клиническая картина. Заболевание

характеризуется хроническим течени-

ем с ремиссиями длительностью от

нескольких дней до нескольких лет.

531

Рис. 11.38. Поражение слизистой обо-

лочки языка и губ при синдроме Бехче-

та. Язва на спинке языка с гиперемиро-

ванными инфильтрированными края-

ми, покрытая серовато-желтым нале-

том. На слизистой оболочке нижней

губы и языке афты, окруженные венчи-

ком гиперемии.

Страдают этим заболеванием одина-

ково часто лица обоего пола, преиму-

щественно в возрасте 20—30 лет.

Наиболее часто в качестве первого

проявления синдрома Бехчета обна-

руживают афты на слизистой оболоч-

ке рта, которые, как правило, не от-

личаются от обычных афт, возникаю-

щих при рецидивирующем афтозном

стоматите. Афты резко болезненны,

количество их невелико — от 1 до 5.

В ряде случаев они окружены обо-

дком гиперемии (рис. 11.38). Конту-

ры афт могут быть различными. По

переходной складке афты приобрета-

ют щелевидную форму. В других от-

делах полости рта они имеют округ-

лые очертания. У больных могут воз-

никнуть глубокие, длительно не за-

живающие язвы, после эпителизации

которых остаются грубые соедините-

льнотканные рубцы, деформирующие

слизистую оболочку. Рецидивы могут

сопровождаться повышением темпе-

ратуры, артралгией, миопатией. В не-

которых случаях развиваются полиар-

тралгии, имеющие сходство с ревма-

тоидным полиартритом.

В области наружных половых орга-

нов (на слизистой оболочке, коже по-

ловых губ, мошонки, полового члена)

появляются болезненные афтозно-яз-

венные высыпания с плотным инфи-

льтратом у основания. Элементы по-

ражения несколько приподняты над

окружающей поверхностью, дно их

покрыто серовато-желтым налетом.

Поражение глаз, по данным лите-

ратуры, имеется у 70—85 % больных с

синдромом Бехчета, у некоторых бо-

льных оно возникает до появления

афтозных высыпаний на слизистой

оболочке рта и является первым при-

знаком заболевания. Вначале разви-

ваются болезненная светобоязнь, за-

тем быстро гипопион-ирит, циклит,

геморрагии в стекловидном теле и об-

ласти глазного дна. Каждый рецидив

приводит вначале к временному, а за-

тем к стойкому снижению зрения.

Процесс часто заканчивается слепо-

той.

При синдроме Бехчета на коже не-

редко возникают рецидивирующая

узловатая эритема, пиодермические

элементы. При синдроме Бехчета

имеется патергия

кожи в местах не-

значительных травм. Например, в ме-

стах биопсии, внутрикожных инъек-

ций появляются различные гнойнич-

ковые элементы, что очень характер-

но для синдрома Бехчета. Считают,

что при патергии диагноз синдрома

Бехчета может быть поставлен на

основании лишь двух симптомов —

афт на слизистой оболочке рта и вы-

сыпаний на половых органах.

Нередко процесс осложняется рев-

матоидным поражением мягких тка-

ней и суставов, кровоизлияниями

(вследствие повышенной ломкости

сосудов), рецидивирующими тромбо-

зами и тромбофлебитами. Афтозные

высыпания могут распространяться

Появление на месте инъекции воспалительного инфильтрата с распадом тканей в

его центре.

532

на слизистую оболочку гортани, тра-

хеи, глотки, пищевода, кишечника,

иногда отмечают припухлость слюн-

ных и слезных желез и поражение

нервной системы. Описаны случаи

летальных исходов. Синдром Бехчета

характеризуется хроническим реци-

дивирующим течением и нарастанием

всех клинических проявлений от ре-

цидива к рецидиву.

Гистологически в период формиро-

вания афтозного элемента выявляется

проникновение в эпителий лимфоци-

тов и моноцитов. После разрушения

эпителия возникает эрозия, в основа-

нии и по бокам которой имеется ин-

фильтрат, состоящий из нейтрофи-

лов, моноцитов и лимфоцитов. Ино-

гда определяются изменения сосудов

в виде облитерирующего эндартерии-

та. В длительно существующих эле-

ментах нередко картина васкулита,

однако в свежих высыпаниях такие

изменения бывают значительно реже.

Дифференциальная диагностика

проводится с эрозивными папулами

при вторичном сифилисе, герпетиче-

скими высыпаниями и рецидивирую-

щим афтозным стоматитом. Болезнь

Бехчета следует дифференцировать от

синдрома Стивенса—Джонсона, при

котором также поражается слизистая

оболочка глаз (кератит, конъюнкти-

вит, ирит, иридоциклит). Однако в

отличие от болезни Бехчета при синд-

роме Стивенса—Джонсона в анамнезе

прослеживается связь обострения с

приемом лекарственного препарата, и

поражение слизистых оболочек имеет

генерализованный характер — мно-

жественные сливные эрозии на сли-

зистой оболочке рта, носоглотки, тра-

хеи, пищевода.

Лечение представляет собой труд-

ную задачу. Целесообразно примене-

ние антигистаминных препаратов и

детоксицирующих средств, витами-

нов, антибиотиков, антикоагулянтов,

препаратов хингаминового ряда. Ле-

карственную терапию подбирают в

зависимости от выраженности клини-

ческих симптомов. В тяжелых случаях

назначают кортикостероидные препа-

раты, например дексаметазон по 3—

6 мг в день с последующим перево-

дом на поддерживающие дозы. В по-

следние годы появились сообщения о

благоприятном действии левамизола

(декарис) по 150 мг 2 раза в неделю у

больных с большим афтозом Турена,

который больные принимали для уд-

линения периода ремиссии в течение

полугода и более.

При тяжелой форме заболевания

иногда назначают иммунодепрессан-

ты (циклофосфамид, колхицин, аза-

тиоприн и др.). Показана иммунокор-

ригирующая терапия под контролем

иммунограммы.

11.4.5. Синдром Шегрена

(синдром сухости)

Синдром Шегрена (syndromum

Sjogren) — системное заболевание,

проявляющееся тремя основными

симптомами: сухим кератоконъюн-

ктивитом, ксеростомией и ревмато-

идным артритом.

Впервые заболевание описано

Шегреном в 1933 г. До настоящего

времени не существует единого мне-

ния по поводу причины возникнове-

ния этого заболевания. Однако боль-

шинство исследователей считают

синдром Шегрена хроническим ауто-

иммунным заболеванием секретирую-

щих эпителиальных (экзокринных)

желез, основным клиническим симп-

томом которого является сухость сли-

зистых оболочек, в первую очередь

полости рта и глаз. Заболевание отно-

сится к диффузным болезням соеди-

нительной ткани. Встречается в 10—

15 раз чаще у женщин, чем у мужчин.

Преимущественно страдают женщи-

ны в климактерическом периоде.

Клиническая картина. Начальные

изменения в течение длительного

времени могут проявляться в виде

уменьшения количества и повышения

вязкости слюны. Впоследствии сли-

зистая оболочка и язык становятся

гиперемированными, иногда слизи-

533

стая оболочка с явлениями гиперке-

ратоза; наступает атрофия сосочков

языка, возникает ощущение жжения.

В связи с нарастающей сухостью сли-

зистой оболочки рта у больных появ-

ляется потребность запивать пищу

при еде и увлажнять полость рта при

разговоре. В полости рта происходит

активизация сапрофитной микрофло-

ры, нередко присоединяется грибко-

вый стоматит. К этому времени мож-

но обнаружить атрофические измене-

ния слизистой оболочки верхних ды-

хательных путей (сухой трахеоброи-

хит, ринит). Возможны снижение

обоняния и ахилия.

Жалобы зависят от степени выра-

женности процесса. При нарастании

гипосаливации больные жалуются на

сухость во рту и глаз, болезненность

во время приема пиши, появление

трещин в углах рта, конъюнктивит,

сопровождающийся резью, светобо-

язнью, отсутствием слез. В более

поздней стадии, кроме сухости слизи-

стой оболочки рта, глаз, носа, возни-

кают атрофические изменения слизи-

стой оболочки половых органов, су-

хость и шелушение кожи, сухость и

ломкость волос, склонность к дерма-

тозу. Возможны хронический артрит

(примерно у К больных), пневмоскле-

роз, периферическая и тригеминаль-

ная невралгия и другие изменения.

У ряда больных постепенно разви-

вается увеличение околоушных и

поднижнечелюстных слюнных желез,

изменяющее овал лица. Хроническим

паротитом с периодически возникаю-

щими обострениями, сопровождаю-

щимися болями, отеком слюнных же-

лез, повышением температуры до

38—40°, страдают 50 % больных. Ино-

гда в околоушной железе образуются

камни.

При гистологическом исследова-

нии в слизистой оболочке рта очаго-

вая лимфоцитарная инфильтрация,

значительное уменьшение секретор-

ной активности подслизистых, в том

числе и слюнных, желез. Гистологи-

ческие изменения слюнных желез ха-

рактеризуются инфильтрацией лим-

фоцитами, плазматическими клетка-

ми и соединительнотканной проли-

ферацией.

Диагностика синдрома Шегрена

базируется на выявлении одновре-

менного характерного поражения

слюнных желез, глаз и полости рта.

Синдром Шегрена необходимо диф-

ференцировать от ксеростомии.

Лечение комплексное, проводят

ревматолог, стоматолог, окулист. По

показаниям назначают преднизолон и

цитостатические иммунодепрессанты,

нестероидные противовоспалитель-

ные препараты. Применяют витами-

нотерапию (А, Е, В,

, С). Если не по-

вреждена железистая паренхима, по-

казаны средства, усиливающие сали-

вацию. Местное лечение симптомати-

ческое.

11.5. Изменения слизистой

оболочки рта при экзогенных

интоксикациях

Поражения слизистой оболочки рта

могут быть обусловлены неблагопри-

ятными факторами профессиональ-

ной деятельности человека. Влияние

относительно невысоких, но длитель-

но действующих концентраций вред-

ных химических веществ может стать

причиной развития хронической ин-

токсикации, часто имеющей специ-

фическую симптоматику на слизи-

стой оболочке рта. В развитии хрони-

ческой интоксикации решающим

фактором является свойство вещества

кумулировать в организме с образова-

нием депо в костях, паренхиматозных

органах, подкожной клетчатке и др.,

что особенно характерно для тяжелых

металлов. У лиц, имеющих длитель-

ный контакт со свинцом, ртутью,

висмутом и другими тяжелыми метал-

лами, со временем может развиться

хроническая интоксикация, проявля-

ющаяся специфическими для каждо-

го из них клиническими симптомами

в полости рта.

Подобные изменения слизистой

оболочки рта могут возникать также

вследствие длительного использова-

534

ния лекарственных препаратов: вис-

мута (бийохинол, пентабисмол, бис-

моверол), ртути, золота (кризанол,

ауранофин), для лечения хронических

заболеваний. Степень выраженности

токсического действия лекарственно-

го вещества определяется его дозой и

концентрацией в организме. Соли тя-

желых металлов частично выделяются

слюнными железами, поэтому симп-

томы интоксикации часто проявля-

ются в полости рта.

Висмутовая интоксикация развива-

ется преимущественно у лиц, длите-

льное время использующих с лечеб-

ной целью препараты висмута для ле-

чения сифилиса, несифилитических

поражений центральной нервной сис-

темы (менингомиелит, арахноэнцефа-

лит).

Клиническая картина. Висмутовая

интоксикация проявляется общими

нарушениями в организме: нефропа-

тии, расстройства желудочно-кишеч-

ного тракта, нервной системы (сла-

бость, апатия) и поражениями слизи-

стой оболочки рта. Легкая степень

интоксикации сопровождается ката-

ральным воспалением слизистой обо-

лочки рта. В тяжелых случаях разви-

вается эрозивно-язвенный гингиво-

стоматит с гиперсаливацией и зло-

вонным запахом изо рта.

В результате длительного примене-

ния препаратов висмута для лечения

хронических заболеваний они куму-

лируются в слизистой оболочке дес-

ны, вследствие чего образуется харак-

терная синевато-серого цвета кайма

по десневому краю. В ряде случаев

висмутовая интоксикация сопровож-

дается также образованием темной,

почти черной пигментации на других

участках слизистой оболочки рта

(язык, щеки, губы, небо, миндали-

ны). Иногда пигментация имеет вид

черных кружков вокруг отверстий вы-

водных протоков слюнных желез.

Висмутовая кайма является следстви-

ем образования сульфида висмута при

его выделении со слюной. При тяже-

лой интоксикации появляются глубо-

кие изъязвления, окруженные каймой

синевато-серого цвета. В несаниро-

ванной полости рта при наличии зуб-

ных отложений, разрушенных зубов

быстро развивается язвенный гинги-

востоматит, сопровождающийся бо-

левыми ощущениями.

Лечение. В первую очередь необхо-

димо прекратить дальнейшее поступ-

ление препаратов висмута в организм.

Проводят комплекс активной деток-

сицирующей и по показаниям симп-

томатической общей терапии. Местно

обрабатывают пораженную слизистую

оболочку рта протеолитическими

ферментами, антисептиками и сред-

ствами, стимулирующими эпителиза-

цию.

Свинцовая интоксикация развивает-

ся как результат воздействия вредных

профессиональных факторов у лиц,

работающих в металлургии, произ-

водстве аккумуляторов, наборщиков

типографии, у рабочих химической,

горнорудной промышленности и др.

Интоксикация вызывается вдыханием

паров и пыли свинца, который куму-

лируется в организме, в основном в

костной ткани. Степень токсического

действия зависит от концентрации

свинца и продолжительности контак-

та с ним.

Клиническая картина. Ранним сим-

птомом свинцовой интоксикации яв-

ляется бледно-серый цвет лица (свин-

цовый колорит), обусловленный

свинцовым поражением стенок сосу-

дов и их спазмом. Одним из клиниче-

ских проявлений тяжелой свинцовой

интоксикации является «свинцовая

колика». Возможно развитие перифе-

рического паралича, слепоты, связан-

ной с поражением центральной нер-

вной системы. Возможны слабость,

апатия, нарушение пищеварения, по-

ражения почек (нефропатии). В кро-

ви выявляют анемию, тромбоцитопе-

нию, моноцитоз.

Характерными симптомами в поло-

сти рта являются сладковатый метал-

лический привкус и запах изо рта —

«свинцовое дыхание», а также «свин-

цовая кайма» (halo saturninus), кото-

рая часто бывает первым признаком

535

сатурнизма в полости рта. Кайма рас-

полагается вокруг шеек фронтальных

зубов по десневому краю, преимуще-

ственно с вестибулярной поверхности

и имеет серовато-черный цвет. При

тщательном рассмотрении видно, что

она не гомогенная, как висмутовая

кайма, а слагается из мелких зерны-

шек. Отложения свинца в виде чер-

но-синих пятен одновременно могут

появляться на деснах, щеках, языке,

губах, небе. В тяжелых случаях воз-

можно развитие язвенного стоматита.

Поражение слизистой оболочки рта

в ряде случаев сочетается с пораже-

ниями кожи. Возникают эритематоз-

иые или буллезные дерматиты.

Лечение. Необходимо прекратить

дальнейший контакт со свинцом. По

показаниям проводят общую дезин-

токсикационную, кислородную и

симптоматическую терапию. Назна-

чают витаминные препараты (С, В|,

, В

, В,

), а также пищу, содержа-

щую много кальция и фосфора.

Местная обработка включает удале-

ние зубных отложений, некротизиро-

ванных участков десны протеолити-

ческими ферментами; обработку ан-

тисептиками и кератопластическими

препаратами (масляные растворы ви-

таминов А, Е, масло шиповника, об-

лепихи и др.).

Профилактика свинцовых инток-

сикаций предусматривает главным

образом соблюдение безопасных для

человека предельно допустимых кон-

центраций (ПДК) свинца в воздухе

рабочих помещений. Для предотвра-

щения токсического воздействия

свинца на ткани и органы полости

рта необходимы респираторы, поло-

скания и орошения полости рта с по-

мощью специальных установок 1 %

раствором уксусной кислоты, а также

растворами, насыщенными кислоро-

дом, витаминами.

Ртутная интоксикация может воз-

никнуть в результате воздействия

вредных профессиональных факторов

у рабочих ртутных производств. В

этом случае ртуть и ее соединения

попадают в организм человека в

основном через дыхательные пути в

виде паров и пыли, а отчасти че-

рез желудочно-кишечный тракт и

кожу.

Наряду с этим хроническая инток-

сикация ртутью может произойти при

длительном применении ртутьсодер-

жащих лекарственных препаратов

(меркузал, новурит, сулема, каломель,

ртутьсодержащие мази). При местном

использовании ртутьсодержащих пре-

паратов происходит взаимодействие

ртути с белками тканей с образовани-

ем альбумината. При этом проявляет-

ся вяжущий или раздражающий эф-

фект препаратов. В присутствии хло-

рида натрия и солей других галогенов

растворение и глубина проникнове-

ния ртутных соединений увеличива-

ются.

Клиническая картина. На началь-

ных этапах клиническая картина хро-

нической интоксикации ртутью про-

текает по типу вегетососудистой лис-

тании, неврастении. Характерны эмо-

циональная неустойчивость, сниже-

ние работоспособности, сонливость

днем, нарушение ночного сна, голов-

ные боли, снижение памяти, повы-

шенная раздражительность, склон-

ность к депрессии.

При интоксикации парами ртути

наиболее выражены симптомы пора-

жения дыхательных путей (насморк,

трахеобронхит, токсическая пневмо-

ния). Одновременно происходит по-

ражение желудочно-кишечного трак-

та и центральной нервной системы.

Появляются сонливость, чередующа-

яся с периодами возбуждения, дрожа-

ние рук («ртутный тремор»). При пе-

роральном и местном применении

препаратов ртути в большей степени

поражается желудочно-кишечный

тракт (резкие боли в животе, рвота,

понос с кровью).

Клинические проявления ртутной

интоксикации в полости рта начина-

ются с катарального поражения де-

сен. Развивается ртутный гингивит,

характеризующийся отечностью, бо-

лезненностью, кровоточивостью де-

сен и появлением язвенно-некроти-

536

ческого процесса. В результате реак-

ции ртути с сероводородом образует-

ся сульфид ртути, проявляющийся ха-

рактерной каймой черного цвета по

краю десны. В тяжелых случаях про-

цесс может распространиться на сли-

зистую оболочку щек, языка и минда-

лин, где возникают участки некроза,

окруженные гиперемированной кай-

мой. Появляется зловонный запах изо

рта, повышается саливация. Вследст-

вие отечности языка и слизистой обо-

лочки щек на них хорошо видны от-

печатки зубов. Шейные лимфатиче-

ские узлы увеличены, подвижны, бо-

лезненны. Больные жалуются на ме-

таллический привкус во рту, пульси-

рующие боли в деснах, головную

боль, общее недомогание, повышение

температуры тела. Речь и глотание за-

труднены, жевание болезненно.

Лечение. Прежде всего необходимо

прекратить дальнейшее поступление

ртути в организм и провести лечеб-

ные мероприятия, направленные на

ее выведение. Для этого используют

методы активной детоксикации орга-

низма (промывание желудка, форси-

рованный диурез, гемодиализ). Вво-

дят 5 % раствор унитиола, 30 % рас-

твор тиосульфата натрия, витамины

(В„ В

, В

) и др.

Местное лечение включает антисеп-

тическую обработку полости рта, уда-

ление зубных отложений. При язвен-

ных поражениях слизистой оболочки

рта используют аппликации протео-

литических ферментов и средств, сти-

мулирующих эпителизацию.

Профилактика. Предупреждение

ртутной интоксикации состоит в

строгом соблюдении правил приме-

нения и хранения ртути на производ-

стве, особенно в быту. Помещения, в

которых производится работа с рту-

тью, должны иметь мощную вентиля-

цию, вытяжные шкафы. Необходим

санитарно-гигиенический контроль

воздушной среды помещения на со-

держание ртути и ее соединений. Ве-

сьма важным фактором профилакти-

ки ртутной интоксикации является

санитарно-просветительная работа.

Интоксикация препаратами золота

(кризанол, ауронофин) применяют

при лечении ревматоидного артрита,

красной волчанки в качестве средст-

ва, стимулирующего клеточные им-

мунные реакции и ингибирующие гу-

моральный иммунитет. Препараты

золота накапливаются преимущест-

венно в легких и почках, хорошо вы-

водятся с мочой. При передозировке

препаратов золота возможно развитие

нефропатий, дерматита, стоматита,

анемии.

Изменения слизистой оболочки рта

при передозировке препаратов золота

характеризуются гиперсаливацией,

появлением эритематозного отека

(чаще на языке). Образуется плотный

белесоватый налет в виде перламутро-

вых бляшек, напоминающий клини-

ческую картину красного плоского

лишая.

11.6. Изменения слизистой

оболочки рта при гиповитаминозах

Витамины — биологически активные

органические вещества, которые на-

ряду с белками, липидами и углевода-

ми необходимы для нормальной жиз-

недеятельности организма человека.

Витамины, представляющие собой

биологические катализаторы, взаимо-

действующие с ферментами и гормона-

ми, входят в состав многих ферментов

в качестве кофакторов либо участвуют

в их синтезе. Отсутствие или недоста-

точность какого-либо витамина приво-

дит к нарушению образования фермен-

тов и гормонов, регулирующих обмен

веществ в организме.

Слизистая оболочка рта очень чув-

ствительна к недостатку витаминов,

при котором происходит снижение ее

резистентности к травме, воздейст-

вию микроорганизмов.

Основным источником поступле-

ния витаминов в организм человека

являются пищевые продукты. Причем

важное значение имеет не только ко-

личество поступающих витаминов с

пищей, но и качественный состав по-

537

следней. Так, при приеме пищи, бо-

гатой углеводами, повышается по-

требность в витамине В,, а при недо-

статке белка снижается усвоение ви-

тамина В

, никотиновой и аскорби-

новой кислот.

Гиповитаминоз может быть пер-

вичным (экзогенным), обусловлен-

ным низким содержанием витаминов

в пище или однообразным несбалан-

сированным и недостаточным пита-

нием. Вторичная (эндогенная) вита-

минная недостаточность возникает

при заболеваниях желудочно-кишеч-

ного тракта, когда нарушается всасы-

вание пищевых веществ, в том числе

и витаминов, например при заболева-

ниях печени, кишечника, эндокрин-

ных нарушениях и др. Особо следует

выделить случаи, когда витаминная

недостаточность возникает на фоне

нормального потребления витаминов.

Это может происходить под влиянием

низкой или высокой температуры

окружающей среды, при повышенной

физической нагрузке, нервно-психи-

ческом напряжении, кислородном го-

лодании и др. При беременности и

грудном вскармливании повышается

потребность в аскорбиновой кисло-

те, пиридоксине, фолиевой кислоте,

кальцифероле и токофероле.

Большинство витаминов в процес-

се метаболизма тесно связано между

собой. Полагают, что недостаточно-

сти одного вида витамина практиче-

ски не бывает. Установлено, что при

увеличении приема аскорбиновой

кислоты потребность в витамине В

снижается, а при недостатке витами-

на В

в тканях снижается уровень ви-

таминов С и В,. Известна отчетливая

взаимосвязь усвоения аскорбиновой

кислоты и тиамина; фолиевой кисло-

ты и витамина В,

; тиамина с рибо-

флавином и пиридоксином; рибофла-

вина с ретинолом и пантотеновой

кислотой; никотиновой кислоты и

рибофлавина. Необходимо также по-

мнить о несовместимости некоторых

витаминных препаратов. Так, не сле-

дует смешивать или вводить в одном

шприце никотиновую кислоту с тиа-

мином, пиридоксин с цианокобала-

мином, тиамин с цианокобаламином

и пиридоксином, аскорбиновую кис-

лоту с цианокобаламином, так как

при смешивании эти витамины могут

разрушаться или усиливать способ-

ность друг друга вызывать аллергиче-

ские реакции.

Недостаточность ретинола (витамин

А). Одной из важных функций вита-

мина А является регулирование диф-

ференцировки клеток эпителия и

процессов ороговения, в том числе и

эпителия слизистой оболочки рта.

Участие витамина А в нормализации

обменных процессов эпителиальной

ткани считают основной его физио-

логической функцией в организме.

Причем ретинол обладает способно-

стью восстанавливать структурную

целостность не только эпителия, но и

соединительной ткани, вызывая утол-

щение коллагеновых и эластических

волокон.

Гиповитаминоз А может наблюда-

ться при недостаточном его поступле-

нии с пищей, а также вследствие на-

рушения его синтеза при заболевани-

ях печени и кишечника. Известен ан-

тагонизм ретинола с витамином К.

Клиническая картина. Недостаточ-

ность витамина А ведет к значитель-

ным изменениям эпителия — атро-

фии и ороговению, в результате чего

снижаются защитные свойства кожи

и слизистой оболочки рта. При гипо-

витаминозе А наблюдают сухость сли-

зистой оболочки рта и кожных по-

кровов, усиление процессов орогове-

ния (гиперкератоз), значительное на-

рушение деятельности сальных желез.

Уменьшается слюноотделение. Сли-

зистая оболочка теряет свой блеск,

становится мутной. Могут появиться

белесоватые участки типа лейкопла-

кии.

Гистологически при гиповитами-

нозе А определяют метаплазию эпи-

телия с замещением части рядов кле-

ток шиповатого слоя ороговевающи-

ми клетками.

Лечение. Назначают ретинол в ле-

чебных дозах по 10 000-25 ООО ME в

538

сутки. Применять большие дозы ви-

тамина А необходимо под наблюде-

нием врача, так как возможно разви-

тие гипервитаминоза, сопровождаю-

щегося сонливостью, вялостью, го-

ловной болью, гиперемией лица с по-

следующим шелушением кожи. Реко-

мендуется витамин А в виде концент-

рата или драже, а также в комплексе с

витамином Е (аевит).

В стоматологической практике ви-

тамин А широко используют в каче-

стве средства, ускоряющего эпители-

зацию эрозий и язв на слизистой обо-

лочке рта; для лечения гиперкерато-

зов (лейкоплакия, красный плоский

лишай и др.) и уменьшения сухости

слизистой оболочки рта. Витамин А

назначают внутрь после еды в виде

драже или таблеток по 3300 ME 1 —

2 раза в день; масляного раствора ре-

тинола ацетата 3,44 % или ретинола

пальмитата 5,5 % по 8—10 капель

2 раза в день, курс лечения 1,5—

2 мес. Растворы витамина А в масле

показаны также при местном лечении

эрозий и язв на слизистой оболочке

рта для ускорения их эпителизации.

Недостаточность тиамина (витамин

В,). Витамин В, играет особенно важ-

ную роль в углеводном обмене, осу-

ществляя реакцию фосфорилирова-

ния. Недостаточность тиамина при-

водит к неполному сгоранию углево-

дов и увеличению содержания в орга-

низме пировиноградной и молочной

кислот, что неблагоприятно отража-

ется на функции нервной и сердечно-

сосудистой систем. Витамин В, при-

нимает участие в белковом обмене.

Его производное тиаминдифосфат

входит в состав фермента кокарбо-

ксилазы, катализирующего отщепле-

ние С0

от кетокислот.

Эндогенная форма гиповитаминоза

В, развивается при хроническом ал-

коголизме, заболеваниях желудоч-

но-кишечного тракта, печени, диабе-

те, невритах. Существует антагонизм

тиамина с никотиновой кислотой.

Клиническая картина. При авита-

минозе В, у человека появляется бо-

лезнь бери-бери, характеризующаяся

нарушениями сердечно-сосудистой и

нервной систем. При гиповитаминозе

могут быть различные функциональ-

ные расстройства нервной системы:

парестезии, невротические состоя-

ния, плохой сон, мнительность, сла-

бость, похудание. Возможны аллерги-

ческие реакции слизистой оболочки

рта. Гиповитаминоз В, может сопро-

вождаться гиперплазией грибовидных

сосочков языка.

Лечение. Витамин В, оказывает

благоприятное действие при лечении

неврита и невралгии тройничного

нерва, опоясывающего лишая, паре-

стезии слизистой оболочки рта, меди-

каментозного и грибкового стомати-

та. В лечебных целях витамин В, на-

значают внутрь (после еды) или па-

рентерально. Больным, страдающим

заболеваниями желудочно-кишечного

тракта, витамин В, целесообразно

вводить внутримышечно или внутри-

венно.

Для лечения используют препараты

тиамина хлорида: таблетки по 0,002,

0,005 и 0,01 г, 2,5 % и 5 % растворы

в ампулах по 1 мл; препараты тиами-

на бромида: таблетки по 0,00258,

0,00645 и 0,00129 г, 3 % и 6 % раство-

ры в ампулах по 1 мл. Лечебные су-

точные дозы для взрослых: по 0,012 г

1—3 (до 5) раза в день. Курс лечения

обычно 30 дней. При нарушениях

всасывания в кишечнике вводят внут-

римышечно по 0,025—0,05 г тиамина

хлорида (по 1 мл 2,5 % или 5 % рас-

твора) или 0,03—0,06 г тиамина бро-

мида (по 1 мл 3 % или 6 % раствора).

Назначают также кокарбоксилазу (ко-

фермент витамина В,) в ампулах по

0,05 г. Курс лечения 10—15 инъекций.

Не рекомендуется одновременное

парентеральное введение раствора В,

с пиридоксином (В

) и цианокобала-

мином (В,

). Цианокобаламин усили-

вает аллергизирующее действие тиа-

мина, а пиридоксин затрудняет пре-

вращение витамина В, в активную

(фосфорилированную) форму. Не

следует также смешивать в одном

шприце витамин В, и никотиновую

кислоту, его разрушающую.

539

Рис. 11.39. Гиповитаминоз В

. Язык ги-

перемированный, гладкий, блестящий,

атрофия сосочков.

Недостаточность рибофлавина (ви-

тамин В

). Рибофлавин входит в со-

став простетических групп многих

ферментов (флавинов), которые при-

нимают участие в окислительно-вос-

становительных процессах. Рибофла-

вин участвует в углеводном, липид-

ном и белковом обмене.

Экзогенная недостаточность рибо-

флавина развивается при недостаточ-

ности употребления животных белков,

никотиновой кислоты, а эндогенная,

как правило, при заболеваниях желу-

дочно-кишечного тракта, после длите-

льной антибиотикотерапии.

Клиническая картина. Недостаточ-

ность рибофлавина проявляется в

виде дерматита, хейлита, глоссита.

Дерматит формируется в области но-

согубных складок, крыльев носа, век

в виде покраснения, шелушения, тре-

щин и корочек в углах рта, после от-

торжения которых возникают эрозии.

Особенно шелушение выражено на

красной кайме губ. Кроме того, на

ней появляются множественные бо-

лезненные, иногда кровоточащие тре-

щины.

Изменения языка начинаются с ги-

перемии, затем постепенно атрофиру-

ются его сосочки, вплоть до полного

их исчезновения. В результате спинка

языка становится ярко-красной, глад-

кой, блестящей и сухой (рис. 11.39).

Изменения на губах и во рту сопро-

вождаются жжением и болью, осо-

бенно при разговоре и приеме пищи.

Нередко на щеках, спинке языка об-

разуются небольшие очаги кератоза.

Развивается сухость в полости рта.

Рибофлавин оказывает избиратель-

ное действие на кожные покровы

лица, слизистую оболочку рта и глаз.

При недостаточности рибофлавина

эти области поражаются в первую

очередь. Поэтому витамин В

следует

включать в комплексную терапию

хейлитов, глосситов и ангулярных

стоматитов.

Лечение. При гиповитаминозе В

назначают рибофлавин внутрь в ле-

чебных дозах по 0,005—0,01 г 3 раза в

день в течение 1 — 1,5 мес.

Недостаточность никотиновой кис-

лоты (витамин РР) способствует воз-

никновению пеллагры. Никотиновая

кислота является специфическим

противопеллагрическим средством, в

связи с чем ее и обозначают как «ви-

тамин РР», т.е. предупреждающий

пеллагру. Никотиновая кислота при-

нимает участие в регуляции обмена

веществ, прежде всего углеводного.

Гипо- и авитаминоз РР развивается

главным образом при недостаточном

поступлении его с пищей. При этом

определенную роль играют дефицит

содержания в пище триптофана, а

также алкоголизм.

Клиническая картина. При гипови-

таминозе РР ухудшается аппетит, по-

являются тошнота и понос. Язык уве-

личивается, становится отечным, со-

сочки его вначале гипертрофируются.

Спинка языка обычно покрыта тол-

стым слоем налета, разделенного бо-

роздками. Затем налет постепенно от-

торгается, язык на этих участках ста-

новится ярко-красным, блестящим,

резко болезненным. Развиваются ги-

перемия слизистой оболочки рта и

540