Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

Рис. 11.33. Многоформ-

ная экссудативная эри-

тема. Множественные

эритемы на коже.

началом и длительным рецидивирую-

щим течением. Обострения фиксиру-

ют преимущественно в осенне-весен-

ний период. Болеют в основном люди

молодого возраста (20—40 лет), чаще

мужчины.

Этиология и патогенез полностью не

выяснены. По этиологическому принци-

пу выделяют 2 разновидности многофор-

мной экссудативной эритемы. Истинную,

или идиопатическую, форму, имеющую

инфекдионно-аллергическую природу,

диагностируют у большинства больных

(до 93 %). С помощью кожных тестов

при этой форме заболевания выявляют

сенсибилизацию к бактериальным аллер-

генам. Источником сенсибилизации яв-

ляются очаги хронической инфекции.

Снижение реактивности организма

вследствие гиповитаминоза, переохлаж-

дения, вирусных инфекций, стрессов

провоцирует обострение многоформной

экссудативной эритемы.

Токсико-аллергическая, или симп-

томатическая, форма многоформной

экссудативной эритемы — синдром

Стивенса—Джонсона, диагностируе-

мая реже, имеет сходную клиниче-

скую картину с истинной инфекци-

онно-аллергической многоформной

экссудативной эритемой, но по сути

является гиперергической реакцией

организма на лекарственные препара-

ты (антибиотики, салицилаты, амидо-

пирин и др.).

Клиническая картина. Заболевание

начинается внезапно с недомогания,

озноба, слабости, повышения темпе-

ратуры тела (в тяжелых случаях до

38 °С и выше). Больные жалуются на

головную боль, ломящие боли во

всем теле, боль в мышцах и суставах,

в горле. Через 1—2 сут на кистях,

предплечьях, голенях, иногда лице и

шее возникают синюшно-красные

пятна, слегка возвышающиеся над

окружающей кожей (рис. 11.33). Цен-

тральная часть их слегка западает и

принимает синюшный оттенок, а пе-

риферическая сохраняет розовато-

красный цвет (кокарды). Впоследст-

вии в центральной части может поя-

виться субэпидермальный пузырь, на-

полненный серозным или геморраги-

ческим содержимым. Высыпания

кожных элементов иногда сопровож-

даются зудом и жжением или вообще

проходят без болевых ощущений.

Наиболее' часто поражается слизи-

стая оболочка губ, щек, дна полости

рта, языка, мягкого нёба. Первыми

проявлениями многоформной экссуда-

тивной эритемы в полости рта служат

разлитая или ограниченная эритема и

отек слизистой оболочки, на фоне ко-

торых возникают субэпителиальные

пузыри разного размера. Поражение

слизистой оболочки рта сопровождает-

ся резкими болями даже в состоянии

покоя. При движениях языка и губ

боль резко усиливается, вследствие

чего затрудняется прием пищи. Боль-

ные голодают, что еще больше ухудша-

ет их состояние. Пузыри довольно бы-

521

Рис. 11.34. Многоформная экссудатив-

ная эритема. Эрозии, покрытые фибри-

нозной пленкой, на слизистой оболоч-

ке верхней губы и десне.

стро вскрываются, образовывая на сли-

зистой оболочке рта болезненные эро-

зии, покрытые фибринозным налетом

(рис. 11.34). На красной кайме губ эро-

зии покрываются кровянистыми кор-

ками, затрудняющими прием пищи и

открывание рта (рис. 11.35). В первые

дни после вскрытия пузырей по краю

эрозий можно видеть серовато-белые

остатки покрышки пузырей, при потя-

гивании за которые расслоить эпите-

лий не удается (отрицательный симп-

том Никольского). Неудовлетворитель-

ная гигиена полости рта, наличие кари-

озных зубов отягощают течение много-

Рис. 11.35. Многоформная экссудатив-

ная эритема. Геморрагические корки на

поверхности обширных эрозий на крас-

ной кайме губ.

формной экссудативной эритемы. Про-

исходит инфицирование микрофлорой

полости рта эрозивных поверхностей.

Иногда течение многоформной экссу-

дативной эритемы осложняется присо-

единением фузоспирохетоза. Эрозии на

слизистой оболочке рта покрываются

толстым слоем желтовато-серого нале-

та, появляется налет на зубах и языке,

неприятный запах изо рта. Слюноотде-

ление усиливается. Регионарные лим-

фатические узлы увеличены, болезнен-

ны. Период обострения 2—4 нед. Эро-

зии эпителизируются через 7—12 дней,

после их заживления рубцов не оста-

ется.

Картина периферической крови в

период обострения многоформной

экссудативной эритемы соответствует

острому воспалительному процессу.

Тяжесть течения многоформной

экссудативной эритемы обусловлена

главным образом характером пораже-

ния слизистой оболочки рта. Для тя-

желой формы характерны выражен-

ная гиперергическая реакция орга-

низма, а также генерализованное по-

ражение слизистых оболочек рта,

глаз, половых органов и кожи.

В случае легкого течения много-

формной экссудативной эритемы об-

щее состояние больных существенно

не меняется, на слизистой оболочке

рта выявляют единичные элементы

поражения. Однако с увеличением

давности заболевания степень его тя-

жести усугубляется.

Для многоформной экссудативной

эритемы инфекционно-аллергической

природы типично длительное рециди-

вирующее течение. Обострения заболе-

вания наблюдают преимущественно в

осенний и весенний периоды (1—2 раза

в год), хотя известны случаи и более

частых обострений заболевания. Ино-

гда рецидивы могут быть спровоциро-

ваны переохлаждением, перенесенны-

ми инфекциями и прочими факторами,

ослабляющими резистентность орга-

низма. Многоформная экссудативная

эритема длится годами. В периоды

между обострениями изменений на

слизистой оболочке рта и коже нет.

522

Симптоматическая (токсико-аллер-

гическая) многоформная экссудатив-

ная эритема рецидивирует лишь при

контакте больного с этиологическим

фактором (лекарственным препара-

том-аллергеном).

Цитологическое исследование со-

скоба из области эрозий выявляет

картину острого неспецифического

воспаления.

Гистологически определяется суб-

эпителиальное расположение пузы-

рей при многоформной экссудатив-

ной эритеме. Явлений акантолиза

нет. Отторгнувшийся эпителий под-

вергается некрозу, в подлежащей сое-

динительной ткани отек, воспали-

тельная инфильтрация.

Дифференциальная диагностика.

Многоформную экссудативную эри-

тему дифференцируют от:

А акантолитической пузырчатки;

А неакантолитической пузырчатки;

А острого герпетического стоматита;

А вторичного сифилиса.

В отличие от акантолитической пу-

зырчатки многоформная экссудатив-

ная эритема характеризуется острым

течением, полиморфизмом элементов

поражения; выраженными воспали-

тельными явлениями; отрицательным

симптомом Никольского; отсутствием

в мазках-отпечатках с поверхности

эрозий и в экссудате пузырей аканто-

литических клеток.

От острого герпетического стома-

тита многоформную экссудативную

эритему отличают более крупные эро-

зии, не имеющие поли цикличности

очертаний, отсутствие элементов по-

ражения в типичных для герпетиче-

ского стоматита участках слизистой

оболочки рта и многоядерных клеток

герпеса в соскобе с поверхности эро-

зий.

Острое течение, выраженность вос-

палительной реакции слизистой обо-

лочки рта, сезонный рецидивирую-

щий характер течения, в промежутках

между которыми признаки заболе-

вания отсутствуют, отличает много-

формную экссудативную эритему от

доброкачественной неакантолитиче-

ской пузырчатки.

Легкое течение многоформной экс-

судативной эритемы может иметь

сходство с эрозированными папулами

при вторичном сифилисе, в основа-

нии которых всегда имеется инфиль-

трация. Гиперемия вокруг сифилити-

ческих папул, в том числе и эрозиро-

ванных, в виде узкого ободка, резко

отграниченного от здоровой слизи-

стой оболочки. При многоформной

экссудативной эритеме гиперемия об-

ширная, разлитая. Болезненность си-

филитических папул выражена незна-

чительно, в соскобах с их поверхно-

сти обнаруживают бледные трепоне-

мы; серологические реакции на си-

филис положительны.

Токсико-аллергическую форму

многоформной экссудативной эрите-

мы диагностируют на основании дан-

ных анамнеза о приеме лекарствен-

ных препаратов, а также результатов

иммунологических исследований in

vitro (тест де грануляции базофилов

Шелли, тест бласттрансформации

лимфоцитов, цитопатологический

тест) и прекращения обострения по-

сле отмены лекарственного препара-

та-аллергена. При кожных высыпани-

ях постановка диагноза не представ-

ляет затруднений.

Лечение. В острый период заболе-

вания проводят симптоматическое

лечение, направленное на снижение

интоксикации организма, десенсиби-

лизацию, снятие воспаления и уско-

рение эпителизации пораженной сли-

зистой оболочки рта.

Общее лечение включает назначение

десенсибилизирующих препаратов:

димедрола, супрастина, тавегила,

фенкарола, кларитина и др. Для про-

ведения противовоспалительной тера-

пии используют салицилаты (ацетил-

салициловая кислота, натрия салици-

лат), препараты кальция (кальция

глюконат, кальция глицерофосфат и

др.). С этой же целью внутривенно

вводят тиосульфат натрия (по 10 мл

30 % раствора ежедневно, на курс

8—10 инъекций).

523

Обязательно назначают витамины

группы В (В,, В

, В

), аскорутин.

Обострение многоформной экссу-

дативной эритемы быстро купирует

этакридина лактат (по 0,05 г 3 раза в

день в течение 10—20 дней) в сочета-

нии с левамизолом (по 150 мг в день,

2 дня подряд в неделю, с 5-дневными

перерывами в течение 2 мес).

Общее лечение больных с тяжелым

течением многоформной экссудатив-

ной эритемы должно проводиться в

условиях стационара, где им назнача-

ют комплексную терапию — детокси-

цирующую, десенсибилизирующую,

противовоспалительную. В этом слу-

чае обычно применяют кортикостеро-

идные препараты — преднизолон (по

30—60 мг в сутки в начальной дозе).

Препарат в указанной дозе принима-

ют в течение 5—7 дней, затем каждые

2—3 дня дозу снижают на 5 мг до

полной отмены препарата. Начальная

доза дексаметазона 3—5 мг. Проводят

детоксицирующую и десенсибилизи-

рующую терапию. Внутривенно вво-

дят реополиглюкин, гемодез, тио-

сульфат натрия, гипосульфит натрия

и др.

При токсико-аллергической форме

многоформной экссудативной эрите-

мы необходимо выявить причинный

препарат-аллерген и прекратить его

прием.

Местное лечение направлено на

ликвидацию воспаления, отечности и

ускорение эпителизации пораженной

слизистой оболочки рта. Перед меди-

каментозной обработкой слизистой

оболочки рта ее необходимо обезбо-

лить с помощью 1—2 % раствора три-

мекаина, 1—2 % раствора пиромекаи-

на, 1—2 % раствора лидокаина. Для

аппликационного обезболивания ус-

пешно используют анестетики в аэро-

золях Xylostesin, Lidocain-spray, Anae-

sthesie-spray и др. С целью уменьше-

ния болезненности перед приемом

пищи назначают ротовые ванночки с

1—2 % раствором тримекаина. Анти-

септическую обработку слизистой

оболочки рта осуществляют 0,25—

0,5 % раствором перекиси водорода,

0,25 % раствором хлорамина, 0,02 %

раствором хлоргексидина, 0,5 % рас-

твором этония и др.

При некротическом налете на по-

верхности эрозий эффективны ап-

пликации протеолитических фермен-

тов (трипсин, химотрипсин, лизоами-

даза), после чего для ускорения эпи-

телизации поврежденной слизистой

оболочки применяют кератопластиче-

ские средства (каротолин, масло ши-

повника и облепихи, масляный рас-

твор витаминов А, Е, солкосерил,

солкосерил дентальную адгезивную

пасту, актовегин).

Обработку слизистой оболочки рта

в период обострения необходимо

проводить ежедневно, а в стациона-

ре — 2—3 раза в день.

Поражения кожи, как правило,

специального лечения не требуют.

При зуде и жжении в области эритем

на коже их рекомендуется смазывать

жидкостью Кастеллани или 2 % сали-

циловым спиртом.

При поражении глаз используют

0,5 % гидрокортизоновую глазную

мазь, 0,1 % раствор дексаметазона.

Непременное условие успешного

лечения больных с многоформной

экссудативной эритемой — выявле-

ние и ликвидация очагов хрониче-

ской инфекции. В период ремиссии

заболевания больные должны быть

подвергнуты тщательному обследова-

нию и санации. При микробной сен-

сибилизации проводят специфиче-

скую гипосенсибилизирующую тера-

пию с аллергенами, к которым уста-

новлена повышенная чувствитель-

ность. В некоторых случаях эффек-

тивны повторные курсы подкожного

введения гистаглобина (по 1—2 мл

2—3 раза в неделю, на курс всего

8—10 инъекций), а также противоко-

ревого и антистафилококкового гам-

ма-глобулина (на курс лечения 5—7

инъекций).

Прогноз. При многоформной экс-

судативной эритеме прогноз для жиз-

ни благоприятный и весьма серьез-

ный при синдроме Стивенса—Джон-

сона.

524

11.4.3. Рецидивирующий афтозный

стоматит

Рецидивирующий афтозный стома-

тит (stomatitis aphtosa recidiva) —

хроническое воспалительное забо-

левание слизистой оболочки рта,

характеризующееся длительным те-

чением с периодическими ремисси-

ями и обострениями с высыпанием

афт и язв.

Рецидивирующий афтозный стома-

тит — одно из наиболее распростра-

ненных заболеваний слизистой обо-

лочки рта, распространенность кото-

рого, по данным разных авторов, ко-

леблется от 10 до 40 % в различных

возрастных группах населения. За по-

следние 10 лет зафиксирована выра-

женная тенденция к увеличению чис-

ла больных рецидивирующим афтоз-

ным стоматитом, особенно с тяжелой

его формой.

Этиология и патогенез. Большин-

ство исследователей, изучавших этио-

логию и патогенез рецидивирующего

афтозного стоматита, склоняются к

ведущей роли иммунной системы в

патогенезе этого заболевания.

Для рецидивирующего афтозного

стоматита характерны пониженная

иммунологическая реактивность и

нарушения неспецифической защи-

ты, причиной развития которых явля-

ются очаги хронической инфекции в

организме (ангина, хронический тон-

зиллит, фарингит, болезни желудоч-

но-кишечного тракта и др.), а также

влияние ряда неблагоприятных фак-

торов (хронические стрессовые ситуа-

ции, частая смена климатических по-

ясов, профессиональные вредности и

ДР).

У больных рецидивирующим аф-

тозным стоматитом выявлены нару-

шения иммунного статуса и неспеци-

фической защиты: депрессия Т-сис-

темы иммунитета, выражающаяся в

снижении количества и функцио-

нальной активности Т-лимфоцитов;

нарушения субпопуляции Т-лимфо-

цитов, выраженное уменьшение ко-

личества Т-хелперов и увеличение

Т-супрессоров. Зафиксированы изме-

нения В-системы иммунитета, что

проявляется увеличением количества

В-лимфоцитов, повышением уровня

сывороточного IgG, циркулирующих

иммунных комплексов, снижением

содержания IgM.

При рецидивирующем афтозном

стоматите снижена концентрация ли-

зоцима и повышено содержание бе-

та-лизинов в сыворотке крови, уме-

ньшено содержание фракций компле-

мента СЗ, С4 и повышен уровень

фракции С5. На фоне установленного

ослабления фагоцитарной активности

лейкоцитов к большинству микроб-

ных аллергенов отмечено ее усиление

к S.salivarius и С.albicans.

Нарушение местных факторов за-

щиты полости рта у больных рециди-

вирующим афтозным стоматитом ха-

рактеризуется снижением концентра-

ции лизоцима, увеличением бета-ли-

зинов, а также уменьшением содер-

жания секреторного и сывороточного

IgA в ротовой жидкости. Вследствие

этого ослабляется защита слизистой

оболочки рта к воздействию патоген-

ных микроорганизмов, а также изме-

няется количество и видовой состав

резидентной микрофлоры. В резуль-

тате увеличиваются количество мик-

робных ассоциаций в полости рта и

усиливается их вирулентность.

Микробные ассоциации полости

рта при рецидивирующем афтозном

стоматите в основном представлены

кокковой флорой, в составе которой

значительное место занимают коагу-

лазонегативный стафилококк и ана-

эробные кокки (пептококки, пепто-

стрептококки), причем количество

анаэробных кокков возрастает с уве-

личением численности микробных

ассоциаций. В их составе появляются

грибы, кишечная палочка.

Увеличение вирулентности микро-

организмов в полости рта приводит к

усилению бактериальной сенсибили-

зации организма больных рецидиви-

рующим афтозным стоматитом, что

стимулирует дальнейшую выработку

525

Рис. 11.36. Рецидивирующий афтозный

стоматит (легкая форма). Афты на кон-

чике языка с венчиком гиперемии во-

круг.

сенсибилизированных лимфоцитов и

продуктов их жизнедеятельности. В

результате чего происходит стимуля-

ция В-системы иммунитета, т.е. под-

ключается гуморальный тип реагиро-

вания, ускоряющий переход легкой

формы заболевания в тяжелую. Воз-

никает избыточный иммунный ответ

на бактериальные антигены, приводя-

щий также к развитию аутоиммунной

реакции, перекрестно направленной

против эпителия слизистой оболочки

рта. В результате чего включение ме-

ханизма антителозависимой цитоток-

сичности заканчивается формирова-

нием микрополостей в шиловидном

слое слизистой оболочки рта с после-

дующим некрозом.

Установлена прямая зависимость

между длительностью течения реци-

дивирующего афтозного стоматита и

количеством вирулентных микроорга-

низмов, что указывает на снижение

резистентности слизистой оболочки

рта. Численность микробных ассоци-

аций на ее поверхности коррелирует

также с тяжестью течения заболева-

ния.

Клиническая картина. Существуют

2 клинические формы рецидивирую-

щего афтозного поражения слизистой

оболочки рта: легкая и тяжелая (ре-

цидивирующие глубокие рубцующие-

ся афты). В симптомокомплекс, опре-

деляющий тяжесть течения рецидиви-

рующего афтозного стоматита, входят

частота рецидивов заболевания, дли-

тельность его ремиссии, характер и

количество элементов поражения на

слизистой оболочке рта, а также срок

их эпителизации.

Рецидивирующий афтозный стома-

тит может быть одним из симптомов

генерализованного афтоза, при кото-

ром поражаются слизистая оболочка

половых органов и кишечника. По-

мимо рецидивирующих афтозных вы-

сыпаний на слизистой оболочке рта,

возникают поражения глаз, а иногда

пиодермия.

Рецидивирующий афтозный стома-

тит (легкая форма) характеризуется

появлением единичных афт на слизи-

стой оболочке рта, развитию которых

часто предшествуют чувство жжения,

кратковременная болезненность, па-

рестезия слизистой оболочки в месте

возникновения афты. Процесс обра-

зования афты на слизистой оболочке

рта начинается с небольшого пятна

диаметром 0,1—0,5 см, гиперемиро-

ванного, резко отграниченного, круг-

лой или овальной формы, болезнен-

ного, которое впоследствии слегка

приподнимается над окружающей

слизистой оболочкой. Спустя некото-

рое время элемент эрозируется и по-

крывается фибринозным серова-

то-желтым плотно сидящим налетом

(рис. 11.36). Афта очень болезненна

при дотрагивании, мягкая на ощупь.

В основании афты возникает инфиль-

трация, вследствие чего она слегка

приподнимается над окружающими

тканями. Некротические массы на ее

поверхности образуют фибринозную

пленку сероватого цвета. Афта окру-

жена резко отграниченным, ярко ги-

перемированным, слегка отечным

ободком. Нередко она сопровождает-

ся регионарным лимфаденитом. Спу-

стя 2—4 дня некротические массы от-

торгаются, а еще через 2—3 дня афта

обычно разрешается; некоторое вре-

мя на ее месте остается застойная ги-

перемия.

526

Легкая форма рецидивирующего

афтозного стоматита, как правило,

незаметна для больного, так как вна-

чале протекает со скудно выраженной

клинической симптоматикой. У 50 %

больных обострения возникают 1—2

раза в год, поэтому они обращаются к

врачу крайне редко. Другая половина

больных обращается за помощью

чаще, так как у них заболевание обо-

стряется 5—6 раз в год и имеется

склонность к усугублению тяжести

его течения.

Факторами, провоцирующими обо-

стрение, являются травма слизистой

оболочки рта, стрессы, переутомле-

ние, перенесенная вирусная инфек-

ция, предменструальный период и др.

Иногда больные не могут связать

обострение с каким-либо определен-

ным фактором.

При легкой форме рецидивирую-

щего афтозного стоматита одновре-

менно появляются 1 или 2 афты, ред-

ко больше.

Элементом поражения на слизи-

стой оболочке рта являются единич-

ные афты, локализующиеся в разных

отделах полости рта (кончик и боко-

вые поверхности языка, щеки, губы и

пр.). Эпителизация афт наступает че-

рез 7—10 дней без рубца.

Клинический опыт показывает, что

на протяжении первых 3 лет рециди-

вирующий афтозный стоматит проте-

кает преимущественно в легкой фор-

ме, иногда наблюдают случаи быст-

рой трансформации заболевания в тя-

желую форму. В основном это харак-

терно для лиц молодого возраста

(17—20 лет). В большинстве же случа-

ев превышение длительности сущест-

вования рецидивирующего афтозного

стоматита более трех лет сопровожда-

ется усугублением тяжести его клини-

ческого течения и трансформацией

легкой формы в тяжелую. К факто-

рам, ускоряющим переход легкой

формы рецидивирующего афтозного

стоматита в тяжелую, относят про-

фессиональную вредность, частую

смену климатических поясов, нали-

чие хронических заболеваний (анги-

на, хронический гастрит, колит, яз-

венная болезнь желудка и двенадца-

типерстной кишки), в ряде случаев —

молодой возраст (до 25 лет).

Гистологическое исследование

обычной афты выявляет глубокий

фибринозно-некротический процесс

слизистой оболочки, который начи-

нается с изменений в собственной

пластинке слизистой оболочки и под-

слизистой основе. Вслед за расшире-

нием сосудов, небольшой периваску-

лярной инфильтрацией происходит

отек шиповатого слоя эпителия, за-

тем спонгиоз и формирование микро-

полостей. В результате возникает не-

кроз эпителия и эрозирование слизи-

стой оболочки. Впоследствии дефект

эпителия заполняется фибрином и

прочно спаивается с подлежащими

тканями.

Дифференциальная диагностика.

По внешнему виду афты имеют сход-

ство с:

• травматической эрозией;

А герпетической эрозией;

• сифилитическими папулами.

Герпетическая эрозия отличается

от афты полициклическими очерта-

ниями, не столь выраженной болез-

ненностью, более разлитой воспали-

тельной реакцией вокруг. Появлению

эрозии при герпесе предшествуют

сгруппированные пузырьки. Сифили-

тические папулы характеризуются ма-

лой болезненностью, наличием ин-

фильтрата в основании, бледных тре-

понем на поверхности эрозии и за-

стойным характером воспалительного

ободка по периферии.

Рецидивирующий афтозный стома-

тит (тяжелая форма); син.: рециди-

вирующие глубокие рубцующиеся

афты, или афты Сеттона.

Тяжелая форма рецидивирующего

афтозного стоматита может иметь

следующие разновидности клиниче-

ского течения:

• элемент поражения на слизистой

оболочке рта — афта, срок ее эпите-

527

Рис. 11.37. Рецидивирующий афтозный

стоматит (тяжелая форма). Язва с при-

поднятыми инфильтрированными кра-

ями, дно покрыто фибринозным нале-

том.

лизации 14—20 дней; ежемесячное

обострение заболевания;

• на слизистой оболочке рта образу-

ются глубокие кратерообразные,

резко болезненные язвы, срок эпи-

телизации 25—35 сут, обострение

заболевания 5—6 раз в год;

• на слизистой оболочке рта обнару-

живают афты и язвы одновременно,

срок их эпителизации 25—35 сут,

обострение заболевания 1 раз в 2—

3 мес.

Течение заболевания хроническое.

В течение года тяжелая форма реци-

дивирующего афтозного стоматита

обостряется 5—6 раз или ежемесячно.

У одних больных афты появляются

перманентно в течение нескольких

недель, сменяя друг друга или возни-

кая одновременно в большом количе-

стве; у других — они единичные и в

разное время. Течение болезни у од-

ного и того больного со временем мо-

жет меняться.

При тяжелой форме рецидивирую-

щего афтозного стоматита регистри-

руют повышенную раздражитель-

ность, плохой сон, потерю аппетита

(у 70 % больных). У 22 % больных

формируется невротический статус,

обусловленный постоянными боле-

выми ощущениями в полости рта, не-

редко регионарный лимфаденит. Вли-

яние сезонных факторов на развитие

обострений при тяжелой форме реци-

дивирующего афтозного стоматита

весьма незначительно. Как правило,

обострения возникают ежемесячно и

заболевание приобретает перманент-

ный характер, причем с увеличением

давности заболевания усугубляется

тяжесть его течения.

Обострение тяжелой формы обыч-

но начинается с появления ограни-

ченного болезненного уплотнения

слизистой оболочки, на котором об-

разуется сначала поверхностная, по-

крытая фибринозным налетом, а за-

тем глубокая кратерообразная язва с

небольшой гиперемией вокруг (рис.

11.37). Язва, как правило, увеличива-

ется. Иногда вначале образуется по-

верхностная афта, в основании кото-

рой через 6—7 дней формируется ин-

фильтрат, а афта трансформируется в

глубокую язву, которая эпителизиру-

ется крайне медленно (до 1,5—2 мес).

После ее заживления остаются грубые

соединительнотканные рубцы, приво-

дящие к деформации слизистой обо-

лочки рта. При расположении таких

язв в углах рта могут возникать де-

формации, иногда приводящие к

микростоме. Длительность существо-

вания рубцующихся афт варьирует от

2 нед до 2 мес и более. Высыпания

чаще располагаются на боковых по-

верхностях языка, слизистой оболоч-

ке губ, щек, зева, глотки. Рубцующи-

еся язвы на боковых поверхностях

языка и его кончике особенно болез-

ненны, что затрудняет речь и прием

пищи.

Гистологически при глубоких ре-

цидивирующих афтах определяется

участок некроза с полным разруше-

нием эпителия и базальной мембра-

ны, а также воспаление в собствен-

ной пластинке слизистой оболочки и

подслизистой основе. Часто на участ-

ках поражения имеются слюнные же-

лезы с выраженной перигландуляр-

ной инфильтрацией, что дало основа-

ние Sutton назвать это заболевание

528

рецидивирующим некротическим пе-

риаденитом слизистой оболочки. Од-

нако А.Л.Машкиллейсон наблюдал

глубокие рубцующиеся афты и без яв-

лений периаденита.

Дифференциальная диагностика.

Тяжелую форму рецидивирующего

афтозного стоматита дифференциру-

ют от:

• травматических эрозий;

• травматических язв;

• рецидивирующего герпеса;

• болезни Бехчета;

• язвенно-некротического стоматита

Венсана;

• язв при специфических инфекциях

(сифилис, туберкулез);

• озлокачествляющихся язв.

При болезни Бехчета наблюдаются

сочетанные афтозно-язвенные пора-

жения слизистой оболочки рта, глаз и

половых органов.

При язвенно-некротическом сто-

матите Венсана в соскобе с язв обна-

руживают обилие фузобактерий и

спирохет.

У озлокачествляющейся язвы края

плотные, малоболезненные, нередко

имеется хроническая травма. При ци-

тологическом исследовании выявля-

ют атипичные клетки.

Лечение эффективно лишь при уг-

лубленном клинико-иммунологиче-

ском обследовании больных, позво-

ляющем на основании полученных

данных подобрать соответствующую

индивидуальную комплексную пато-

генетическую терапию. Перед нача-

лом лечения больного должен обсле-

довать терапевт, оториноларинголог и

другие специалисты с целью выявле-

ния сопутствующих заболеваний,

прежде всего желудочно-кишечного

тракта, очагов хронической инфек-

ции, состояния иммунной системы.

Особое внимание должно быть уделе-

но выявлению и лечению заболева-

ний зубов и пародонта.

Все эти мероприятия позволяют

индивидуализировать процесс комп-

лексного патогенетического лечения,

которое включает использование им-

мунокорригирующих средств, препа-

ратов метаболической коррекции с

обязательной санацией очагов хрони-

ческой инфекции.

Для иммунокоррекции применяют

тимоген, оказывающий регулирующее

действие на реакции клеточного и гу-

морального иммунитета, а также на

факторы неспецифической резистен-

тности организма. Тимоген вводят

внутримышечно по 100 мкг ежеднев-

но, в течение 10 дней, обязательно

под контролем иммунограммы до и

после лечения.

Для регуляции механизмов специ-

фической и неспецифической защиты

при рецидивирующем афтозном сто-

матите применяют также левамизол

(декарис). Препарат назначают 2 дня

в неделю (подряд или с интервалом

3—4 дня по 150 мг одномоментно или

по 50 мг 3 раза в день). Лечение про-

водят в течение 1,5—2 мес под конт-

ролем клинической формулы перифе-

рической крови и общего состояния

больного.

С целью нормализации клеточного

метаболизма лимфоцитов назначают

метаболические препараты, стимули-

рующие обменные процессы на уров-

не митохондрий. Подбор препаратов

и продолжительность метаболической

терапии определяются цитохимиче-

скими показателями ферментного

статуса лимфоцитов крови (актив-

ность митохондриальной сукдинатде-

гидрогеназы, альфа-глицерофосфат-

дегидрогеназы). Назначают 2 комп-

лекса препаратов метаболического

действия. Первый комплекс, приме-

няемый в течение 10 дней, направлен

на активизацию энергетических про-

цессов в лимфоцитах: пантотенат

кальция (по 2 мл 20 % раствора внут-

римышечно или внутрь по 0,1 г 4 раза

в день); рибофлавина мононуклеотид

(по 1 мл 1 % раствора внутримышеч-

но); липамид (по 0,025 г 3 раза в день

после еды); кокарбоксилаза (по 0,05 г

внутримышечно); оротат калия (по

0,5 г 3 раза в день за 1 ч до еды).

В течение последующих 10 дней

назначают второй комплекс метабо-

34 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский

529

лических препаратов, участвующих в

синтезе гемоглобина, регулирующих

синтез липидов и стабилизирующих

клеточные мембраны: витамин В

(по 1 мл 0,01 % раствора внутримы-

шечно); фолиевая кислота (по 0,005 г

3 раза в день); пиридоксальфосфат

(по 0,02 г 3 раза в день после еды);

метилметионинсульфония хлорид (по

0,1 г 3 раза в день после еды); панга-

мат кальция (по 0,05 г 3—4 раза в

день); фитин (по 0,25 г 3 раза в день);

оротат калия (по 0,5 г 3 раза в день за

1 ч до еды).

Последовательность введения ком-

плексов определяемся показателями

цитохимического анализа, но, как

правило, сначала вводят первый ком-

плекс, оптимизирующий энергетиче-

ский потенциал иммунокомпетент-

ных клеток, затем второй, требующий

для своей утилизации энергетической

подготовленности тканей.

Для достижения стойкой клиниче-

ской ремиссии рецидивирующего аф-

тозного стоматита, характеризующей-

ся нормализацией показателей цито-

химического статуса лимфоцитов

крови, требуется 4—6 курсов метабо-

лической коррекции с интервалами

6 мес независимо от особенностей

клинического течения заболевания.

Следует особо отметить необходи-

мость проведения метаболической те-

рапии весной, когда выражены явле-

ния гиповитаминоза, как правило,

приводящие к возникновению тяже-

лых обострений рецидивирующего

афтозного стоматита.

В комплексную терапию рецидиви-

рующего афтозного стоматита входят

седативиые препараты (корень вале-

рианы, «малые» транквилизаторы),

глицин.

Следует обратить особое внимание

на мероприятия по ликвидации оча-

гов хронической инфекции, санация

которых в обязательном порядке дол-

жна быть проведена — лечение хро-

нических заболеваний пародонта,

ЛОР-органов, желудочно-кишечного

тракта и т.д. Очаги хрониосепсиса

вызывают постоянную бактериальную

сенсибилизацию, что приводит к час-

тым обострениям заболевания.

С целью стимуляции факторов спе-

цифической и неспецифической за-

щиты эффективны современные ме-

тоды физическою воздействия на ор-

ганизм (чрескожная электронейро-

стимуляция, лазеротерапия на реф-

лексогенные зоны, аэроионный мас-

саж на пораженную слизистую обо-

лочку рта). При тяжелой форме забо-

левания применяют гипербарическую

оксигенацию.

Комплекс лечебных мероприятий,

включающий в себя иммунокорри-

гирующую, метаболическую и реф-

лексотерапию, способствует быст-

рой ликвидации обострения заболе-

вания, значительно удлиняет перио-

ды его ремиссии, устраняет клеточ-

ную и тканевую гипоксию и норма-

лизует иммунологические показате-

ли. Положительный лечебный эф-

фект может быть получен также и от

каждого из указанных ранее методов

лечения в отдельности, но его эф-

фективность выражена в меньшей

степени. Поэтому рекомендуется

применять указанные методы лече-

ния рецидивирующего афтозного

стоматита в комплексе.

В успешном лечении важную роль

играет диета. Больным запрещают

употребление острой, пряной пищи,

спиртных напитков, курение.

Местное лечение сводится к сана-

ции полости рта, устранению травми-

рующих факторов и очагов хрониче-

ской инфекции. В период обострения

заболевания назначают обезболиваю-

щие средства, поскольку афты, осо-

бенно язвы, вызывают сильные боле-

вые ощущения. С целью обезболива-

ния используют аппликации анесте-

тиков (1—2 % раствора лидокаина,

1—2 % раствора тримекаина, 1—2 %

раствора пиромекаина или 5 % пиро-

мекаиновую мазь), а также 10 %

взвесь анестезина в глицерине или

жидких маслах (персиковом, абрико-

совом, подсолнечном).

Эффективно сочетанное воздейст-

вие лекарственных и физиотерапевти-

530