Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

при котором поражение локализуется

преимущественно по линии смыка-

ния зубов и на слизистой оболочке

губ. Цвет слизистой оболочки при

мягкой лейкоплакии в области пора-

жения беловато-серый, поверхность

ее шероховатая, неровная, имеются

множественные мелкие поверхност-

ные эрозии (ссадины). Окончатель-

ный диагноз ставят на основании

данных бактериоскопического иссле-

дования.

Острый атрофический кандидоз

(candidosis acuta atrophica) характери-

зуется значительной болезненностью,

жжением и сухостью в полости рта.

Слизистая оболочка огненно-крас-

ная, сухая. При поражении языка его

спинка становится малиново-красно-

го цвета, сухая, блестящая, нитевид-

ные сосочки атрофированы. Налет

отсутствует или сохраняется в глубо-

ких складках, снимается с трудом и

представляет собой конгломерат спу-

щенного эпителия и большого коли-

чества грибов рода Candida в стадии

активного почкования (мицелий,

псевдомицелий).

Острый атрофический кандидоз

следует дифференцировать от аллер-

гической реакции на пластмассу

съемных протезов. Важную роль в

этом случае играет клиническое на-

блюдение за динамикой изменения

слизистой оболочки рта после эли-

минации протеза и проведения бакте-

риоскопического исследования.

Общее состояние больных острым

кандидозом не страдает.

Хронический гиперпластический

кандидоз (candidosis chronica hyper-

plastica) характеризуется образовани-

ем на гиперемированной слизистой

оболочке рта толстого слоя плотно

спаянного с ней налета в виде узел-

ков или бляшек. Налет обычно рас-

полагается на спинке языка, на небе.

На языке чаще поражается область,

типичная для ромбовидного глоссита.

Хронический гиперпластический

кандидоз на небе имеет вид папил-

лярной гиперплазии. В случаях длите-

льного, упорно протекающего заболе-

вания налет пропитывается фибри-

ном, образуются желтовато-серые

пленки, плотно спаянные с подлежа-

щей слизистой оболочкой. При по-

скабливании шпателем налет снима-

ется с трудом, под ним обнажается

гиперемированная кровоточащая эро-

зивная поверхность. Больные жалу-

ются на сухость во рту, жжение, а при

наличии эрозий — на болезненность.

Эту форму кандидоза следует диффе-

ренцировать от лейкоплакии и крас-

ного плоского лишая.

Хронический атрофический канди-

доз (candidosis chronica atrophica) про-

является сухостью в полости рта,

жжением, болезненностью при ноше-

нии съемного протеза. Участок сли-

зистой оболочки, соответствующий

границам протезного ложа, гипереми-

рованный, отечный, болезненный.

Хронический атрофический канди-

доз у лиц, длительно пользующихся

съемными пластиночными протеза-

ми, характеризуется чаще всего пора-

жением слизистой оболочки рта под

протезами (гиперемия, эрозии, па-

пилломатоз) в сочетании с микотиче-

ской (дрожжевой) заедой и кандидоз-

ным атрофическим глосситом, при

котором спинка языка малино-

во-красного цвета, сухая, блестящая,

нитевидные сосочки атрофичные. Бе-

ловато-серый налет имеется в неболь-

шом количестве только в глубоких

складках и на боковых поверхностях

языка, снимается с трудом. Под мик-

роскопом в налете обнаруживают

споры и мицелий гриба рода Candida.

Эта триада (воспаление неба, языка и

углов рта) настолько характерна для

атрофического кандидозного стома-

тита, что диагностика его не пред-

ставляет затруднений.

Дифференциальную диагностику

проводят с красным плоским лиша-

ем; аллергическим стоматитом, вы-

званным действием акриловых пласт-

масс; различными формами медика-

ментозного стоматита; сифилитиче-

скими папулами.

Микотическая (дрожжевая) заеда

наблюдается преимущественно у лиц

501

Рис. 11.28. Микотическая заеда. Че-

шуйки и корочки в углах рта, покрыва-

ющие трещины.

пожилого возраста с заниженной вы-

сотой прикуса вследствие неправиль-

ного протезирования, выраженного

стирания твердых тканей зубов или

адентии (рис. 11.28). Наличие глубо-

ких складок в углах рта и постоянная

мацерация этих участков кожи слю-

ной создают благоприятные условия

для возникновения кандидозной зае-

ды. Больные жалуются на жжение,

болезненность в углах рта. Заболева-

ние характеризуется появлением в уг-

лах рта легко снимающихся серых

прозрачных чешуек, нежных корочек

или налета. После удаления этих эле-

ментов обнажаются сухие и слабо-

мокнущие эрозии или трещины. Про-

цесс чаще всего двусторонний, лока-

лизуется в пределах кожных складок.

Процесс может перейти на слизистую

оболочку красной каймы губ, в резу-

льтате развивается кандидозный хей-

лит. Он характеризуется гиперемией,

отечностью, наличием сероватого

цвета чешуек и мелких поперечно

расположенных трещин. При растя-

гивании красной каймы губ возника-

ет болезненность.

Микотическую заеду следует диф-

ференцировать от стрептококковой

заеды, для которой характерны оби-

льная экссудация, гиперемия, рас-

пространяющаяся за пределы кожной

складки. Щелевидная эрозия покрыта

медово-желтыми корками. Следует

также проводить дифференциальную

диагностику с твердым шанкром и

сифилитическими папулами в углах

рта, имеющими уплотнение в основа-

нии. Окончательный диагноз ставят

на основании результатов микроско-

пического исследования соскоба с

участка поражения, а также реакции

Вассермана. Кандидозные заеды диф-

ференцируют также от гипо- и авита-

миноза В

Диагностика. При постановке диа-

гноза кандидоза основываются на ти-

пичных жалобах больных, клиниче-

ской картине, данных лабораторных

исследований (микроскопическое ис-

следование соскоба с поверхности

слизистой оболочки рта), результатах

клинического анализа крови, иссле-

дования содержания глюкозы в сыво-

ротке крови. Производят осмотр

кожи и ногтей, по показаниям на-

правляют больного на консультацию

к микологу, эндокринологу, гинеко-

логу.

Кандидоз диагностируют на осно-

вании обнаружения в соскобе с по-

верхности пораженной слизистой

оболочки рта грибов рода Candida.

Проводят микроскопическое исследо-

вание соскобов с поверхности слизи-

стой оболочки рта и съемных проте-

зов. Забор материала для исследова-

ния необходимо производить нато-

щак до чистки зубов и полоскания

рта либо через 4—5 ч после приема

пищи или полоскания рта.

В полости рта условно-патогенные

грибы рода Candida присутствуют в

незначительных количествах в виде

округлых (молодых) или удлиненных

(зрелых) клеток. Одиночные клетки

диаметром от 2 до 5 мкм, диаметр

почкующихся клеток может достигать

12—16 мкм. В норме грибы рода Can-

dida в препарате-соскобе обнаружива-

ются в виде единичных дрожжепо-

добных клеток. При кандидозе в пре-

парате-соскобе выявляют скопление

почкующихся и непочкующихся кле-

ток и тонкие ветвящиеся нити псев-

домицелия (рис. 11.29). Нити образу-

ются за счет удлинения клеток и рас-

502

положения их в длинные цепочки,

которые называются псевдомицели-

ем. Настоящего мицелия дрожжепо-

добные грибы почти не имеют. Ост-

рое течение заболевания сопровожда-

ется преобладанием клеточных форм,

округлых, частично почкующихся.

При хроническом течении выявляют-

ся преимущественно нити псевдоми-

целия и цепочки из округлых удли-

ненных почкующихся клеток.

Микроскопические исследования

следует проводить повторно после

окончания курса лечения и исчезно-

вения клинических признаков забо-

левания.

Идентификацию полученных куль-

тур дрожжеподобных грибов проводят

на основании морфологических при-

знаков бактериальных клеток и внеш-

него вида выросших колоний. Для

получения культур грибов рода Can-

dida используют твердые и жидкие

питательные среды с углеводами. В

некоторых случаях для диагностики

кандидоза проводят серологические

исследования.

Лечение. Воздействуют на возбуди-

теля, проводят лечение сопутствую-

щих заболеваний, мероприятия для

повышения специфической и неспе-

цифической защиты, санацию поло-

сти рта, рекомендуют рациональное

питание. Больные с упорно протека-

ющими хроническими формами кан-

дидоза должны пройти обследование

у терапевта. Лечение генерализован-

ных и висцеральных форм кандидоза

проводят врачи-микологи.

Для успешного лечения больного

кандидозом важны тщательное обсле-

дование и лечение сопутствующих за-

болеваний, особенно желудочно-ки-

шечной патологии, сахарного диабе-

та, лейкоза. При упорно текущей кан-

дидозной заеде необходимо протези-

рование, при котором в первую оче-

редь следует восстановить высоту

прикуса.

Общее лечение. Назначают внутрь

противогрибковые препараты ниста-

тин или леворин по 1 ООО ООО ЕД 4—6

раз в день после еды в течение 10

Рис. 11.29. Кандидоз. Микрофлора

слизистой оболочки рта при остром

кандидозе.

1 — споры; 2 — псевдомицелий, х 1200.

дней. Суточная доза должна быть не

менее 4 ООО ООО ЕД. Таблетки реко-

мендуется размельчить и, положив

под язык, сосать, так как они плохо

всасываются в желудочно-кишечном

тракте. Леворин лучше назначать в

виде трансбуккальных (защечных)

таблеток. (Каждая таблетка содержит

500 000 ЕД леворина.)

Хороший противогрибковый эф-

фект наблюдается при сосании де-

камина в форме карамели: по 1—2 ка-

рамели 6—8 раз в день (каждые 3—

4 ч). В одной карамели содержится

0,00015 г декамина. Одну-две караме-

ли помещают под язык или за щеку и

держат до полного рассасывания, не

производя по возможности глотатель-

ных движений, чтобы препарат как

можно дольше находился в контакте

со слизистой оболочкой рта.

Амфоглкжамин назначают внутрь

по 200 000 ЕД 2 раза в день после

еды.

При тяжелых и упорно протекаю-

щих формах кандидоза слизистой

оболочки рта используют амфотери-

цин В из расчета 250 ЕД на 1 кг мас-

сы тела (на курс до 2 000 000 ЕД) и

503

местно в виде мази. Препарат оказы-

вает хорошее резорбтивное действие.

Выраженное противогрибковое

действие оказывает дифлюкан. Его

назначают в капсулах по 50—100 мг (в

зависимости от тяжести заболевания)

1 раз в сутки. Дифлюкан имеет длите-

льный период полувыведения.

Для уменьшения сухости в полости

рта и воздействия на грибковую фло-

ру назначают 2—3 % раствор йодида

калия по 1 столовой ложке внутрь

2—3 раза в день после еды. Свои фун-

гистатические свойства йод проявляет

в период выделения через кожу, сли-

зистую оболочку рта и слизистые же-

лезы. Кроме того, йод хорошо стиму-

лирует саливацию. Больным кандидо-

зом необходимо полноценное высо-

кокачественное питание с уменьше-

нием количества легкоусвояемых уг-

леводов. Внутрь назначают витамины

группы В (В,, В

, В

), РР, С.

Местное лечение. Для аппликаций и

смазывания слизистой оболочки рта

применяют 0,5 % декаминовую мазь,

мазь амфотерицина В (30 000 ЕД/г),

1 % мазь и 1 % раствор клотримазола

(канестен). Слизистую оболочку рта и

красную кайму губ обрабатывают рас-

творами анилиновых красителей, в

первую очередь фиолетовых (1—2 %

раствор ген цианового фиолетового,

2 % метиленового синего, раствор фу-

корцина). Эффективны средства,

ошелачивающие среду в полости рта,

что губительно действует на грибко-

вую флору. С этой целью применяют

полоскания 2—5 % раствором буры

(натрия тстроборат), 2 % раствором

натрия гидрокарбоната, 2 % раство-

ром борной кислоты. За 1 раз выпо-

ласкивают не менее 1 стакана, повто-

ряя процедуру 5—6 раз в день. Для

аппликаций и смазывания использу-

ют 20 % раствор буры в глицерине,

люголевский раствор в глицерине и

др.

При дрожжевой заеде и хейлите

эффективна нистатиновая мазь (по

100 000 ЕД на 1 г основы), 5 % лево-

риновая мазь, 0,5 % декаминовая

мазь, I % мазь или крем клотримазо-

ла. Для местного лечения лучше на-

значать несколько разных препаратов

и менять их в течение дня или через

день.

Важное значение имеют тщатель-

ная санация полости рта, исключение

всякого рода травмы слизистой обо-

лочки. Санацию полости рта можно

начинать через 2—3 дня после начала

противогрибкового лечения. При ост-

ром и хроническом кандидозе необ-

ходима тщательная обработка проте-

зов теми же средствами (за исключе-

нием красителей), которые использу-

ют для обработки слизистой оболоч-

ки рта.

Профилактика. Прежде всего необ-

ходим правильный и регулярный уход

за полостью рта и протезами. При

длительном лечении противомикроб-

ными препаратами, антибиотиками,

кортикостероидами с профилактиче-

ской целью назначают нистатин или

леворин по 1 500 000 ЕД в день, вита-

мины группы В (В,, В

, В

), С, ще-

лочные полоскания полости рта. Для

чистки зубов рекомендуют зубные па-

сты «Борглицериновая», «Ягодка»,

содержащие растворы буры в глице-

рине. Съемные протезы следует обра-

батывать специальными средствами

для их очистки.

11.4. Аллергические заболевания

Аллергические заболевания в настоя-

щее время широко распространены,

причем постоянно увеличивается их

количество и, что особенно опасно,

усугубляется тяжесть течения.

Причины столь широкого распро-

странения аллергических заболеваний

различны. В первую очередь большую

роль в этом играет загрязнение окру-

жающей среды выбросами отходов

промышленных предприятий, вы-

хлопными газами, использование в

сельском хозяйстве пестицидов, гер-

бицидов и др. Бурное развитие хими-

ческой промышленности и связанное

с этим появление в быту и на произ-

водстве множества синтетических ма-

териалов, красителей, стиральных по-

504

рошков, косметических средств и

других веществ, многие из которых

являются аллергенами, также способ-

ствует распространению аллергиче-

ских заболеваний.

Широкое и часто бесконтрольное

использование лекарственных препа-

ратов также приводит к росту числа

аллергических реакций. Повышенная

чувствительность к лекарственным

веществам часто возникает вследст-

вие необоснованного применения од-

новременно нескольких препаратов

(полипрагмазия), а также порой из-за

недостаточных знаний врачами фар-

макокинетики назначаемого лекарст-

венного препарата и др.

В возникновении аллергических

заболеваний имеют значение также

влияние климатических факторов

(повышенная инсоляция, влажность),

наследственности, общесоматической

патологии, характера питания и др.

Аллергия — это повышенная и,

следовательно, измененная чувстви-

тельность организма на определенные

субстанции антигенной природы, ко-

торые у нормальных индивидуумов не

вызывают болезненных явлений.

Важная роль в развитии аллергии от-

водится состоянию нервной, эндок-

ринной систем, патологии желудоч-

но-кишечного тракта.

Причиной аллергии могут быть

различные вещества — от простых хи-

мических соединений (йод, бром) до

самых сложных (белки, полисахари-

ды, а также их сочетания), которые,

попадая в организм, вызывают им-

мунный ответ гуморального или кле-

точного типа. Вещества, способные

вызывать аллергическую реакцию,

называют аллергенами. Количество

аллергенов в природе велико, они

разнообразны по составу и свойствам.

Одни из них попадают в организм из-

вне, их называют экзоаллергенами,

другие образуются в организме и

представляют собой собственные, но

видоизмененные белки организма —

эндоаллергены, или аутоаллергены.

Экзоалпергены бывают неинфекци-

онного происхождения (пыльца рас-

тений, бытовая пыль, шерсть живот-

ных, лекарственные средства, пище-

вые продукты, моющие порошки и

др.) и инфекционного (бактерии, ви-

русы, грибы и продукты их жизнедея-

тельности. Экзоаллергены проникают

в организм через дыхательные пути,

пищеварительный тракт, кожу и сли-

зистые оболочки, вызывая поражения

различных органов и систем.

Эндоаллергены образуются в орга-

низме из его собственных белков под

действием различных повреждающих

факторов, которыми могут быть бак-

териальные антигены и их токсины,

вирусы, термические воздействия

(ожоги, охлаждение), ионизирующая

радиация и др.

Аллергенами могут быть полные

антигены и неполные — гаптены.

Гаптены могут вызывать аллергиче-

скую реакцию, соединяясь с макро-

молекулами организма, индуцирую-

щими выработку антител; при этом

специфичность иммунной реакции

будет направлена против гаптена, а не

против его носителя. При формиро-

вании полных антигенов антитела об-

разуются к комплексам, а не к их

компонентам.

Вследствие многочисленности

встречающихся в природе и образую-

щихся в организме аллергенов много-

образны и проявления аллергических

реакций. Однако даже различные по

клиническим проявлениям аллерги-

ческие реакции имеют общие патоге-

нетические механизмы. Различают

три стадии аллергических реакций:

иммунологическую, патохимическую

(биохимическую) и патофизиологиче-

скую, или стадию функциональных и

структурных нарушений.

Иммунологическая стадия начина-

ется с контакта аллергена с организ-

мом, результатом чего является его

сенсибилизация, т.е. образование ан-

тител или сенсибилизированных лим-

фоцитов, способных взаимодейство-

вать с данным аллергеном. Если к

моменту образования антител аллер-

ген удален из организма, никаких бо-

лезненных проявлений не происхо-

505

дит. Первое введение аллергена в ор-

ганизм оказывает сенсибилизирую-

щее действие. При повторном воздей-

ствии аллергена в уже сенсибилизи-

рованном к нему организме образует-

ся комплекс аллерген — антитело или

аллерген — сенсибилизированный

лимфоцит. С этого момента начина-

ется патохимическая стадия аллерги-

ческой реакции, характеризующаяся

выделением биологически активных

веществ, медиаторов аллергии: гиста-

мина, серотонина, брадикинина и др.

Патофизиологическая стадия аллер-

гической реакции, или стадия клини-

ческого проявления повреждения, яв-

ляется результатом действия выделен-

ных биологически активных веществ

на ткани, органы и организм в целом.

Для этой стадии характерны рас-

стройство кровообращения, спазм

гладкой мускулатуры бронхов, ки-

шечника, изменение состава сыво-

ротки крови, нарушение ее свертыва-

емости, цитолиз клеток и др.

По механизму развития различают

4 типа аллергических реакций: I —

реакция немедленного типа (реагино-

вый тип); II — цитотоксический тип;

III — повреждение тканей иммунны-

ми комплексами (тип Артюса); IV —

реакция замедленного типа (клеточ-

ная гиперчувствительность). Каждый

из этих типов имеет особый иммун-

ный механизм и присущий ему набор

медиаторов, что и определяет особен-

ности клинической картины заболе-

вания.

Аллергическая реакция I типа, назы-

ваемая еще анафилактическим, или

атопическим, типом реакции. Она

развивается с образованием антител,

получивших название реагинов, отно-

сящихся главным образом к классу

IgE и IgG. Реагины фиксируются на

тучных клетках и базофильных лей-

коцитах. При соединении реагинов с

соответствующим аллергеном из этих

клеток выделяются медиаторы: гиста-

мин, гепарин, серотонин, тромбоцит-

активирующий фактор, простаглан-

дины, лейкотриены и др., определяю-

щие клиническую картину аллергиче-

ской реакции немедленного типа.

После контакта со специфическим

аллергеном клинические проявления

реакции возникают через 15—20 мин;

отсюда и ее название «реакция не-

медленного типа».

Аллергическая реакция II типа, ИЛИ

цитотоксическая, характеризуется

тем, что антитела образуются к клет-

кам тканей и представлены в основ-

ном IgG и IgM. Этот тип реакции вы-

зывается только антителами, способ-

ными активизировать комплемент.

Антитела соединяются с видоизме-

ненными клетками организма, что

приводит к активации комплемента,

который также вызывает поврежде-

ние и даже разрушение клеток. В ре-

зультате цитотоксического типа ал-

лергической реакции происходит раз-

рушение клеток с последующим фа-

гоцитозом и удалением разрушенных

клеток и тканей. К цитотоксическому

типу реакций относят лекарственную

аллергию, характеризующуюся лейко-

пенией, тромбоцитопенией, гемоли-

тической анемией.

Аллергическая реакция III типа, или

повреждение тканей иммунными комп-

лексами (тип Артюса, иммунокомп-

лексный тип), возникает в результате

образования циркулирующих иммун-

ных комплексов, в состав которых

входят антитела класса IgG и IgM.

Антитела этого класса называют пре-

ципитирующими, так как они образу-

ют преципитат при соединении с со-

ответствующим антигеном. Аллерге-

ны при этом типе реакции могут быть

бактериальными, пищевыми.

Этот тип реакции является веду-

щим в развитии сывороточной болез-

ни, аллергических альвеолитов, в не-

которых случаях лекарственной и пи-

щевой аллергии, ряда аутоаллергиче-

ских заболеваний (системная красная

волчанка, ревматоидный артрит и др).

Аллергическая реакция IV типа, или

аллергическая реакция замедленного

типа (гиперчувствительность замед-

ленного типа, клеточная гиперчувст-

вительность), при которой роль анти-

тел выполняют сенсибилизированные

506

Т-лимфоциты, имеющие на своих

мембранах рецепторы, способные

специфически взаимодействовать с

сенсибилизирующим антигеном. При

соединении такого лимфоцита с ал-

лергеном, который может быть в рас-

творенном виде или находиться на

клетках, выделяются медиаторы кле-

точного иммунитета — лимфокины.

Известно более 30 лимфокинов, кото-

рые проявляют свое действие в раз-

личных комбинациях и концентрации

в зависимости от особенностей аллер-

гена, генотипа лимфоцитов и других

условий. Лимфокины вызывают

скопление макрофагов и других лим-

фоцитов, в результате чего возникает

воспаление. Одной из основных фун-

кций медиаторов является вовлечение

их в процесс разрушения антигена

(микроорганизмов или чужеродных

клеток), к которому сенсибилизиро-

ваны лимфоциты. Если в качестве ан-

тигенных субстанций, стимулировав-

ших гиперчувствительность замедлен-

ного типа, выступает трансплантат

чужеродной ткани, то он разрушается

и отторгается. Реакция замедленного

типа развивается в сенсибилизиро-

ванном организме обычно через

24—48 ч после контакта с аллергеном.

Клеточный тип реакции лежит в

основе развития большинства вирус-

ных и некоторых бактериальных ин-

фекций (туберкулез, сифилис, лепра,

бруцеллез, туляремия), некоторых

форм инфекционно-аллергической

бронхиальной астмы, ринита, транс-

плантационного и противоопухолево-

го иммунитета.

Тип развития аллергической реак-

ции определяется характером и свой-

ствами антигенов, а также состояни-

ем реактивности организма.

Специфическая диагностика аллер-

гических заболеваний складывается из

сбора аллергологического анамнеза,

проведения диагностических проб и

лабораторных исследований.

При сборе аллергологического ана-

мнеза необходимо акцентировать вни-

мание на выявлении всей совокупно-

сти бытовых и производственных

контактов с различными веществами,

которые могут выступать в роли ал-

лергенов. Наряду с этим анамнез по-

зволяет установить наличие аллерги-

ческой предрасположенности (на-

следственной или приобретенной), а

также возможные экзо- и эндогенные

факторы, влияющие на течение забо-

левания (климатические, эндокрин-

ные, психические и др.). При сборе

анамнеза необходимо выяснить, как

реагирует пациент на введение вак-

цин, сывороток, прием лекарств, и

обстоятельства возникновения обо-

стрения, а также жилищные и произ-

водственные условия.

Очень важно выявить профессио-

нальные контакты с различными ве-

ществами. Известно, что контакт с

простыми химическими веществами

чаще вызывает аллергические реак-

ции замедленного типа (контактные

дерматиты). Сложные органические

вещества могут вызвать аллергиче-

ские реакции немедленного типа с

развитием таких заболеваний, как

отек Квинке, крапивница, аллергиче-

ский ринит, бронхиальная астма и др.

Тщательно собранный анамнез по-

зволяет предположить возможный

тип аллергической реакции и вероят-

ный аллерген. Конкретный аллерген,

являющийся причиной развития за-

болевания, устанавливают с помощью

специальных диагностических проб и

лабораторных исследований.

Кожные диагностические пробы —

метод выявления специфической сен-

сибилизации организма.

Выполняют аллергические диагнос-

тические пробы вне фазы обострения

заболевания через 2—3 нед после пе-

ренесенной острой аллергической ре-

акции, в период, когда снижается

чувствительность организма к ал-

лергену.

Кожные пробы основаны на выяв-

лении специфической сенсибилиза-

ции организма путем введения аллер-

гена через кожу и оценке характера

развивающейся воспалительной реак-

ции. Существуют следующие методи-

507

ки выполнения кожных проб: аппли-

кационная, скарификационная и

внутри кожная. Выбор метода кожно-

го тестирования определяется харак-

тером заболевания, видом аллергиче-

ской реакции и групповой принад-

лежностью испытываемого аллергена.

Так, для диагностики лекарственной

аллергии наиболее удобны апплика-

ционные тесты. Определение повы-

шенной чувствительности к аллерге-

нам бактериального и грибкового

происхождения проводят методом

внутрикожных проб.

Провокационные пробы проводят в

тех случаях, когда данные аллергологи-

ческого анамнеза не соответствуют ре-

зультатам кожных проб. Провокацион-

ные пробы основаны на воспроизведе-

нии аллергической реакции введением

аллергена в орган или ткань, пораже-

ние которых является ведущим в кли-

нической картине заболевания. Разли-

чают назальные, конъюнктивальные и

ингаляционные провокационные про-

бы. К провокационным пробам отно-

сятся также холодовая и тепловая, при-

меняемые при холодовой и тепловой

крапивнице.

Специфическую диагностику ал-

лергических реакций проводят также

лабораторными методами исследова-

ния: реакция дегрануляции базофиль-

ных лейкоцитов (тест Шелли), реак-

ция бласттрансформации лейкоцитов,

реакция повреждения нейтрофилов,

реакция лейкоцитолиза и др. Преиму-

ществом методов диагностики аллер-

гических реакций, проводимых in vit-

ro, является отсутствие опасности

возникновения анафилактического

шока.

11.4.1. Клинические проявления

некоторых аллергических

заболеваний

11.4.1.1. Анафилактический шок

Анафилактический шок (choc anaphy-

lacticus) не имеет специфических

проявлений на слизистой оболочке

рта, но это самое серьезное в прогно-

стическом отношении аллергическое

заболевание, встречающееся в прак-

тике стоматолога и нередко приводя-

щее к летальному исходу. В арсенале

лечебных средств стоматолога имеет-

ся множество препаратов, которые

могут стать причиной развития ана-

филактического шока. Как известно,

в стоматологической практике приме-

няют множество слепочных, пломби-

ровочных материалов и медикамен-

тов: анестетики, анальгетики, анти-

септики, антибиотики, витамины, ак-

риловые пластмассы, амальгама, пас-

ты для пломбирования корневых ка-

налов (на основе формалина, эвгено-

ла) и пр. Большая часть этих веществ

имеет ярко выраженные антигенные

свойства, особенно акриловые пласт-

массы, ртуть, новокаин.

Чаще всего анафилактический шок

развивается вследствие парентераль-

ного, особенно внутривенного, введе-

ния препаратов. Однако известны

случаи возникновения анафилактиче-

ского шока при пероральном и мест-

ном (аппликации на слизистую обо-

лочку рта, пародонтальные повязки,

введение препарата в лунку удаленно-

го зуба) применении лекарственных

веществ.

При определенных условиях, свя-

занных с индивидуальной реактивно-

стью организма, а также видом и спо-

собом применения этих веществ, они

могут выступать в роли аллергенов и

вызывать аллергическую реакцию.

Анафилактический шок относится к

аллергической реакции немедленного

типа, в основе которой лежит образо-

вание антител-реагинов. Их последу-

ющий контакт с антигеном (аллерге-

ном) приводит к образованию биоло-

гически активных веществ (гистами-

на, лейкотриенов, простагландинов и

др.), что формирует клиническую

картину анафилактического шока,

обусловленного повышением прони-

цаемости сосудов микроциркулятор-

ного русла, спазмом гладкой мускула-

туры бронхов, кишечника и других

органов, падением тонуса сосудов.

508

Клиническая картина. Клиниче-

ские проявления анафилактического

шока разнообразны и могут иметь не-

сколько клинических вариантов.

Гемодинамический вариант с пре-

обладанием симптомов острой сер-

деч н о -сосуди сто й н едостаточ н ости:

слабый учащенный пульс; гиперемия

кожных покровов, чередующаяся с

побледнением; обильное потоотделе-

ние; нарастающее падение артериаль-

ного давления до неизмеримых значе-

ний. Больной бледен и в крайне тя-

желых случаях теряет сознание.

Анафилактический шок может

протекать с преобладанием рас-

стройств центральной нервной систе-

мы. Больные становятся беспокойны-

ми, возникают чувство страха, судо-

роги, симптомы отека мозга (го-

ловная боль, рвота, эпилептиформ-

ные припадки, гемиплегия, афазия

и др.).

В клинической картине анафилак-

тического шока могут доминировать

расстройства органов дыхания (брон-

хоспазм, симптомы отека гортани,

легких) или желудочно-кишечного

тракта (тошнота, рвота, понос, боль

в области желудка и кишечника).

Время развития анафилактического

шока с момента введения антигена

до появления клинических признаков

колеблется от нескольких минут до

получаса. Чем короче латентный пе-

риод анафилактического шока, тем

тяжелее он протекает. И если боль-

ному не будет оказана своевременная

помощь, возможен летальный исход.

У высокосенсибилизированных боль-

ных ни доза, ни способ введения пре-

парата не оказывают решающего

влияния на тяжесть течения анафи-

лактического шока.

Различают три степени тяжести

анафилактического шока: легкую,

среднюю и тяжелую.

Типичные проявления анафилак-

тического шока, наблюдаемые у боль-

шинства больных: состояние диском-

форта, общее беспокойство с неопре-

деленными тягостными ощущениями

страха смерти. Возникает чувство

«жара», «все тело словно обожгли

крапивой». Больные жалуются на

ощущение зуда и покалывания кожи

лица, рук, внезапно наступившую

слабость, головную боль, головокру-

жение, чувство прилива крови к голо-

ве, лицу, языку, тяжесть за грудиной

или сдавление грудной клетки. Бес-

покоят боль в области сердца, затруд-

нение дыхания, иногда — боль в

брюшной полости. При тяжелой фор-

ме анафилактического шока больной

не успевает предъявить жалоб и сразу

теряет сознание.

Объективными симптомами ана-

филактического шока являются гипе-

ремия кожных покровов лица и тела,

чередующаяся с бледностью и циано-

зом, отек век, красной каймы губ,

слизистой оболочки рта. Часто возни-

кают клонические судороги конечно-

стей, а иногда и развернутые судо-

рожные припадки, двигательное бес-

покойство. Зрачки расширяются и не

реагируют на свет.

Развернутая клиническая картина

тяжелой формы анафилактического

шока характеризуется серьезными

расстройствами жизненно важных

органов и систем. Развиваются сер-

дечно-сосудистые и гемодинамиче-

ские нарушения: обильное потоот-

деление, ослабление сердечной дея-

тельности. Тоны сердца глухие, час-

тый нитевидный пульс, тахикардия.

Артериальное давление быстро сни-

жается, в тяжелых случаях диасто-

лическое давление не определяется.

Сердечно-сосудистая недостаточ-

ность нередко приводит к летально-

му исходу.

Обычно одновременно с формиро-

ванием сердечно-сосудистой недоста-

точности появляются одышка, за-

трудненное частое дыхание с хрипами

и пеной изо рта. В дальнейшем раз-

вивается картина отека легких, что

указывает на тяжелое течение анафи-

лактического шока.

Нередко возникают желудочно-ки-

шечные расстройства. Появляются спа-

509

стическая боль в животе, рвота, часто

диарея с примесью крови.

Возникают спазмы гладкой муску-

латуры и других органон, что сопро-

вождается нервно-психическими на-

рушениями в виде сильного возбуж-

дения, сменяющегося полным безраз-

личием, головной болью, нарушения-

ми зрения, слуха и равновесия. Раз-

вивается коматозное состояние, ино-

гда возможны судороги, недержание

мочи и кала. Причинами летального

исхода, как правило, являются сосу-

дистая недостаточность либо асфик-

сия вследствие бронхоспазма или оте-

ка гортани. Температура тела не по-

вышается, большей частью она даже

понижается.

Исход анафилактического шока за-

висит не только от тяжести течения и

выраженности клинической картины,

но и в значительной степени от свое-

временности и полноценности прове-

денной терапии.

В диагностике анафилактического

шока большое значение имеет сте-

пень настороженности врача в этом

плане. Обычно постановка диагноза

затруднений не вызывает, поскольку

довольно легко устанавливается связь

между бурной реакцией организма и

воздействием аллергена.

Дифференциальная диагностика.

Анафилактический шок дифференци-

руют от:

• острой сердечной недостаточности,

• инфаркта миокарда,

• эпилепсии (при судорогах).

Лечение. Борьба с анафилактиче-

ским шоком должна начинаться не-

медленно при появлении первых призна-

ков анафилаксии и должна быть на-

правлена в первую очередь на прекраще-

ние дальнейшего поступления аллергена

в организм или уменьшение его всасыва-

ния (если препарат уже введен). Для

этого выше места инъекции наклады-

вают жгут (если это возможно) или

место инъекции обкалывают 0,3—0,5 мл

0,1 % раствора адреналина. Эти меро-

приятия способствуют уменьшению

всасывания аллергена. Больному при-

дают горизонтальное положение на

спине с несколько опущенной го-

ловой, выдвигают нижнюю челюсть

кпереди для профилактики асфиксии

вследствие западения языка или ас-

пирации рвотных масс, вынимают

съемные протезы изо рта. Освобожда-

ют шею, грудную клетку и живот от

сдавления, обеспечивают приток кис-

лорода. Оксигенотерапию проводят

подачей кислорода через маску или

носовой катетер. При отсутствии

спонтанного дыхания необходимо на-

чать искусственную вентиляцию лег-

ких вначале рот в рот с последующим

проведением искусственной вентиля-

ции легких с помощью аппарата.

С целью повышения артериального

давления используют симпатомимети-

ки: подкожно или внутримышечно

вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адрена-

лина, или 0,3—1,0 мл 1 % раствора

мезатона, или внутривенно (капель-

но) 2—4 мл 0,2 % раствора норадре-

налина, разведенного в 1 л 5 % рас-

твора глюкозы или изотонического

раствора натрия хлорида. Для более

быстрого всасывания препарата луч-

ше вводить дробно в разные участки

тела (например, адреналин вводят

дробно по 0,5 мл каждые 15—30 мин

до выведения больного из шокового

состояния). В тяжелых случаях пока-

зано внутривенное введение 0,1 —

0,2 мл 0,1 % раствора адреналина в

течение 3—5 мин. При отсутствии

эффекта терапия длительная. Добав-

ляют 1 мл 0,1 % раствора адреналина

к 250 мл 5 % раствора глюкозы. На-

чинают инфузию со скоростью 50—60

капель в минуту.

Антигистаминные препараты вво-

дят после нормализации артериально-

го давления. Применяют внутримы-

шечные инъекции 1 % раствора ди-

медрола, 2,5 % раствора дипразина,

2 % раствора супрастина, 2 мл раство-

ра тавегила или других антигистамин-

ных препаратов.

При средней и тяжелой формах

анафилактического шока назначают

водорастворимые препараты глюко-

кортикостероидов, оказывающие вы-

510