Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

над образованием костной ткани че-

люстей.

При хроническом пародонтите лег-

кой степени (рис. 10.14) возникают

неприятные ощущения и чувство дис-

комфорта в полости рта, кровоточи-

вость десен при чистке зубов и отку-

сывании твердой пищи; межзубные

сосочки и краевая десна цианотичны.

Определяются зубодесневые карманы

глубиной не более 4 мм, над- и под-

десневые зубные отложения. Патоло-

гической подвижности зубов не на-

блюдается. Для диагностики пародон-

тита легкой степени важны данные

рентгенологического обследования:

отсутствие компактной пластинки;

снижение вершин межальвеолярных

перегородок до /

их высоты; наличие

очагов остеопороза; расширение пе-

риодонтальной щели. Общее состоя-

ние не нарушено.

Хронический пародонтит средней

тяжести (рис. 10.15) характеризуется

жалобами на значительную кровото-

чивость десен при приеме пищи, за-

пах изо рта, подвижностью и смеще-

нием зубов. При объективном обсле-

довании выявляются отек и гипере-

мия десен, изменение их конфигура-

ции. Зондирование позволяет опреде-

лить пародонтальные карманы глуби-

ной до 5 мм. Рентгенологически об-

наруживается деструкция межзубных

перегородок до у

длины корня, что

обусловливает появление подвижнос-

ти зубов 1—II степени и развитие

травматической окклюзии.

Для хронического пародонтита тя-

желой степени (рис. 10.16) характер-

ны жалобы на кровоточивость десен,

нарушение функции жевания, смеще-

ние зубов и неприятный запах изо

рта. Помимо признаков воспаления

десны (как свободной, так и при-

крепленной), выявляют значительные

над- и поддесневые зубные отложе-

ния, пародонтальные карманы разной

глубины, чаще более 5 мм, нередко с

гнойным отделяемым, иногда дости-

гающие верхушки корня; подвиж-

ность зубов И—III степени. Рентгено-

логически определяется деструкция

Рис. 10.14. Генерализованный пародон-

тит (хроническое течение, легкая сте-

пень).

костной ткани более у

корня. Вслед-

ствие подвижности, смещения и по-

тери зубов нарушается окклюзия.

При диагностике пародонтита ин-

формативны дополнительные методы

обследования (ИГ, индекс кровоточи-

вости, ФСК, реопародонтография),

причем все показатели имеют тенден-

цию к увеличению по мере прогрес-

сирования процесса и обратимый ха-

рактер. При пародонтите используют

пародонтальный индекс. Он относит-

ся к необратимым индексам и харак-

теризует тяжесть пародонтита.

Обострение хронического пародон-

тита часто связано с ухудшением обще-

го состояния больного (ОРВИ, пнев-

мония, обострение хронических забо-

леваний, стресс и др.), снижением ре-

активности организма. При обострении

пародонтита появляется постоянная

боль в десне, часто пульсирующая; рез-

ко выражены кровоточивость, отеч-

ность, гиперемия; отмечаются гноете-

чение из пародонтальных карманов,

изъязвление десны; могут формирова-

ться пародонтальные абсцессы. Обо-

стрение сопровождается бурным рос-

том грануляционной ткани в пародон-

тальных карманах и увеличением по-

движности зубов. Ухудшается общее

состояние (лейкоцитоз, увеличение

СОЭ, повышается температура тела,

появляются головные боли, недомога-

381

Рис. 10.15. Обострение хронического генерализованного пародонтита средней сте-

пени (над- и поддесневой зубной камень).

ние). Рентгенологическое обследование

пародонта выявляет различную степень

резорбции костной ткани.

Стадия ремиссии пародонтита на-

блюдается только после комплексно-

го лечения, которое включает общее,

консервативное, хирургическое и ор-

топедическое лечение. Жалоб боль-

ные обычно не предъявляют. Десна

бледно-розового цвета, плотно приле-

гает к поверхности зуба, пародонталь-

ных карманов пет. Отмечается отсут-

ствие зубных отложений; гигиена по-

лости рта хорошая.

Однако после лечения пародонтита

средней и тяжелой степени может со-

храниться рецессия десны различной

степени.

10.7.3. Пародонтоз

Пародонтоз — это патология тка-

ней пародонта, характеризующаяся

первично дистрофическими нару-

шениями. При этой патологии на-

блюдается генерализованное сни-

жение высоты альвеолярного отро-

382

Рис. 10.16. Хронический генерализо-

ванный пародонтит тяжелой степени.

а — клиническое состояние пародонта верх-

ней и нижней челюстей; б — рентгенограм-

стка (альвеолярная часть) челюс-

тей, сопровождающееся рецессией

десны при отсутствии в ней воспа-

ления.

Статистические данные о рас-

пространении данного заболевания

весьма противоречивы. По данным

одних авторов, пародонтоз диагнос-

тируется в 3—10 % случаев. Другие

исследователи считают, что данная

патология имеет большее распрост-

ранение. В связи с медленным и час-

то бессимптомным клиническим

течением пациенты обращаются за

помощью в поздние сроки. В этот

период могут наслаиваться воспа-

лительные явления, что делает ди-

агностику пародонтоза затруднитель-

ной.

В этиологии и патогенезе пародон-

тоза ведущее место отводят общим

факторам, и в первую очередь изме-

нениям сердечно-сосудистой и нер-

вной систем, а также воздействию не-

благоприятных факторов окружаю-

щей среды (радиационное, в том чис-

ле компьютерное, воздействие; элект-

ромагнитное излучение от бытовых и

профессиональных приборов, загряз-

нение окружающей среды отходами

производства и др.).

383

Первичная роль сосудистых нару-

шений в этиологии пародонтоза до-

казана в работах А.И. Евдокимова,

Т.И. Лемецкой, А.А. Прохончукова.

Как проявление тканевой нейродист-

рофии рассматривали пародонтоз

И.О. Новик, Е.Е. Платонов, Д.А. Эн-

тин, Н.Ф. Данилевский. В патогенезе

пародонтоза ведущее значение имеют

нарушения кровоснабжения тканей

пародонта, обмена веществ с резкой

задержкой процессов синтеза белка.

Патоморфологические изменения

при пародонтозе проявляются в виде

задержки обновления костных струк-

тур, утолщением костных трабекул

вплоть до выраженного остеосклероза

и утраты губчатого вещества, что вы-

ражается в виде очагового остеопоро-

за. Изменения костной ткани сочета-

ются с изменениями микроциркуля-

торного русла в виде гиалиноза и

склероза сосудов, сопровождающего-

ся сужением их просвета и облитера-

цией. В эпителии десны наблюдаются

белковая дистрофия клеток, атрофия

эпителия с уменьшением количества

гликогена. В подлежащей соедините-

льной ткани — мукоидное набухание,

фибриноидные изменения, снижение

активности окислительно-восстано-

вительных процессов.

Функциональные методы обследо-

вания выявляют ряд изменений в

микроциркуляторном русле пародон-

та. Обязательным методом обследова-

ния при пародонтозе является рентге-

нодиагностика.

В костной ткани челюстей протека-

ют дистрофические процессы, прояв-

ляющиеся склеротической перестрой-

кой. Костный рисунок смазан, слабо-

дифференцирован, во всех отделах

мелкоячеистый. Кортикальные плас-

тинки сохранены, но на фоне склеро-

зированного губчатого вещества вы-

глядят менее контрастно. Снижена

высота альвеолярного отростка (аль-

веолярная часть); вершины межальве-

олярных перегородок имеют четкую

форму, их уровень зависит от тяжести

процесса. При легком пародонтозе он

снижен до при средней тяжести —

до у

при тяжелом пародонтозе — бо-

лее чем на у

Дифференциально-диагностически-

ми признаками, характеризующими

степень тяжести пародонтоза, явля-

ются степень снижения высоты аль-

веолярного отростка и патологиче-

ская подвижность зубов (табл. 10.5).

Таблица 10.5. Основные дифферен-

циально-диагностические признаки тя-

жести пародонтоза

Признак

Степень тяжести

пародонтоза

Признак

легкая средняя тяжелая

Степень сниже-

До/з

До/г

Более у

ния высоты

альвеолярного

отростка

Патологическая

Нет I

I—II

подвижность

зубов

В структуре костной ткани челю-

стей выявляются очаги остеосклероза,

наблюдается четкий рисунок конту-

ров перегородок, кортикальная плас-

тинка сохранена; очаги остеопороза

отсутствуют.

Ранние стадии заболевания бедны

симптоматикой и почти не причиня-

ют неудобств больным.

При легкой степени пародонтоза

больные предъявляют жалобы на пре-

ходящий зуд, жжение, «ломоту» в раз-

ных участках челюсти (чаще в облас-

ти зубов 42, 42, 41, 31, 32, 33). Неред-

ко отмечаются явления гиперестезии,

чувство нестабильности зубов без ви-

димой их подвижности.

Во время осмотра выявляется блед-

ная или нормальной окраски десна,

сглаживание десневых сосочков.

В области отдельных зубов — валико-

образное утолщение десны. Десна

плотно прилегает к поверхности зуба.

Зубы устойчивы. Наблюдается гене-

рализованная рецессия десны до

3 мм. Рентгенологически отмечается

384

Рис. 10.17. Хронический пародонтоз.

а — средней степени тяжести; б — тяжелой степени.

атрофия альвеолярной кости до у

длины корня зуба (рис. 10.17).

Средняя степень пародонтоза харак-

теризуется жалобами эстетического

характера: увеличение клинической

коронки зубов и межзубных проме-

жутков, появление гиперестезии зу-

бов от температурных, химических и

других раздражителей (рис. 10.18).

Десна нормальной окраски или ане-

мична, уплотнена. Зубодесневые и

пародонтальные карманы отсутству-

ют. Имеются плотные наддесневые

зубные отложения. Отмечаются гене-

рализованная рецессия десны от 3 до

5 мм; веерообразная дислокация зу-

бов 23, 22, 21, 11, 12, 13, 33, 32, 31,

41, 42, 43 при отсутствии подвижнос-

ти, определяется травматическая ок-

клюзия. При этой степени появля-

ются некариозные поражения зубов,

наиболее часто — клиновидные де-

фекты.

Рентгенологически определяется

снижение высоты межзубных перего-

родок до у

длины корня зуба.

При тяжелой степени пародонтоза

появляются жалобы на подвижность

и дислокацию зубов. Осмотр выявля-

ет анемичную плотную десну, плот-

ные пигментированные зубные отло-

жения, генерал изованую рецессию

более 5 мм. Наблюдаются подвиж-

ность зубов и их выпадение. Рент-

генологически определяется атрофия

альвеолярного края челюстей более у

длины корня.

В некоторых случаях на поздних

стадиях заболевания могут присоеди-

няться воспалительные явления.

Рентгенологически определяется со-

четание признаков, характерных для

пародонтоза (атрофия альвеолярного

отростка) и воспалительных измене-

ний: остеопороз межзубных перегоро-

док, исчезновение кортикальной пла-

стинки, резорбция костной ткани,

костные карманы.

Для пародонтоза, осложненного вос-

палением, характерна определенная

клиническая картина: у группы зубов

бледная слизистая оболочка плотно ох-

25 Зяк. 5491. Ю. М. Мпкеимовский

385

Рис. 10.18. Ортопантомограмма. Пародонтоз (ремиссия, начальная стадия).

ватывает корни, зубодесневые и паро-

донтальные карманы отсутствуют, зубы

сохраняют устойчивость даже при зна-

чительной атрофии альвеолярного

гребня. В области других зубов — отеч-

ная гиперемированная десна, различ-

ной глубины зубодесневые карманы,

нередко с гнойным отделяемым; над- и

поддесневые зубные отложения; по-

движность и дислокация зубов, паро-

донтальные абсцессы.

10.7.4. Заболевания пародонта

с прогрессирующим лизисом

тканей (пародонтолиз)

Существует группа заболеваний паро-

донта, сопутствующая ряду общих бо-

лезней различного генеза, которая по

клиническим проявлениям, течению,

прогнозу не укладывается в уже рас-

смотренные нозологические формы.

Общий признак этих заболеваний —

генерализованное поражение паро-

донта с прогрессирующим лизисом

костной ткани. В отечественной и за-

рубежной литературе заболеваний и

синдромов, сопровождающихся лизи-

сом тканей пародонта, описано очень

мало. Очевидно, это связано с тем,

что пациенты обращаются за помо-

щью в разгар болезни, когда клиниче-

ские признаки трудно дифференци-

ровать от обычного пародонтита. До

настоящего времени не существует

классификации данной группы забо-

леваний.

В зависимости от характера общей

патологии заболевания с прогресси-

рующим лизисом пародонта можно

разделить на следующие группы:

1. Системные заболевания (промежуточ-

ные заболевания между гиперпластиче-

скими и опухолевидными процессами).

А Гистиоцитоз X (этиология неизвест-

на)

А Эозинофильная гранулема (болезнь

Таратынова)

А Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена

А Болезнь Леттерера—Сиве

А Керазиновый ретикулогистиоцитоз

(болезнь Гоше)

2. Наследственные заболевания

А Десмодонтоз (наследственная энзи-

мопатия)

А Синдром Папийона—Лефевра (на-

следственная кератодермия, аутосом-

но-рецессивный тип наследования)

386

• Синдром Элерса—Данло VIII типа

(наследственно обусловленная колла-

генопатия, аутосомно-доминантный

и аутосомно-рецессивный типы на-

следования)

• Акаталазия (синдром Такахары) (на-

следственная болезнь крови — отсут-

ствие фермента каталазы, аутосом-

но-рецессивный тип)

3. Врожденные заболевания

• Синдром Дауна (трисомия 21, монго-

лизм, хромосомная болезнь)

4. Эндокринные заболевания

• Сахарный диабет в декомпенсирован-

ной стадии

• Гипотиреоз (микседема): гипофунк-

ция щитовидной железы

5. Опухолеподобные заболевания

• Болезнь Иценко— Кушинга

6. Иммунодефицит

• СПИД (синдром приобретенного им-

мунодефицита)

Для заболеваний с быстро про-

грессирующим лизисом тканей па-

родонта можно выделить общие

признаки:

• заболевание возникает чаще в ран-

нем детском возрасте и прогресси-

рует в период полового созревания.

В отдельных случаях встречается у

взрослых;

• быстро прогрессирующий лизис

всех тканей пародонта, сопровож-

дающийся выпадением зубов в те-

чение 2—3 лет;

• клиническая картина сходна с тако-

вой при генерализованном паро-

донтите;

• поражаются ткани пародонта верх-

ней и нижней челюстей;

• заболевания протекают с пораже-

нием внутренних органов и соот-

ветствующими изменениями лабо-

раторных показателей;

• рентгенологически выявляются

тенденция к воронкообразному

типу резорбции костной ткани аль-

веолярного отростка, остеопороз

костной ткани;

• рентгенологическая картина изме-

нений костных структур опережает

клиническую;

• устойчивость к консервативному

лечению.

Рассмотрим наиболее распростра-

ненные заболевания с прогрессирую-

щим лизисом пародонта.

Десмодонтоз относят к наследст-

венным энзимопатиям. В настоящее

время установлена четкая взаимо-

связь развития десмодонтоза с гра-

мотрицательными анаэробными мик-

роорганизмами, среди которых веду-

щую роль играет Actinobacillus actino-

mycetemcomitans.

В I стадии десмодонтоза воспали-

тельные явления отсутствуют, начало

заболевания часто не распознается.

Ранние симптомы: смещение первых

резцов и моляров в губном, щечном и

дистальном направлениях, появляют-

ся диастемы. Характерна симметрич-

ность поражения (первые резцы и мо-

ляры с обеих сторон челюсти). Десне-

вой край на всем протяжении не из-

менен; кровоточивость, над- и под-

десневые зубные отложения отсутст-

вуют; ИГ в пределах нормы, РМА =

0. В области подвижных зубов отме-

чаются узкие и глубокие пародонта-

льные карманы без отделяемого. На

рентгенограммах — резорбция кост-

ной ткани вертикального типа с глу-

бокими костными карманами.

Во II стадии прогрессирует по-

движность зубов, присоединяется

воспаление, появляются боли в дес-

нах, отечность, кровоточивость. При

осмотре определяются различной глу-

бины пародонтальные карманы с

гнойным отделяемым, отмечается

обострение процесса, абсцедирова-

ние. Подвижность зубов циклична:

зуб подвижен, затем может укрепить-

ся, потом опять стать подвижным.

Формируется вторичная травматиче-

ская окклюзия, электровозбудимость

пульпы подвижных зубов снижена, на

рентгенограммах определяются диф-

фузное разрушение костной ткани в

области первых моляров и резцов, ре-

зорбция кости в виде арок.

Гистологически в эпителии не об-

наруживают структурных изменений,

25*

387

в подслизистом слое — гиперваскуля-

ризация, утолщение стенок капилля-

ров, лимфоплазмоцитарная инфиль-

трация, утолщение коллагеновых во-

локон, гиалиновый склероз. В перио-

донте наблюдаются отек, дезоргани-

зация, гиалиноз коллагеновых воло-

кон; цемент резорбирован. В кости —

истончение компактной пластинки,

остеолиз. Остеокластическая реакция

отсутствует.

Прогноз на I стадии при своевре-

менном лечении и предупреждении

воспалительных явлений благоприят-

ный. На II стадии заболевания про-

гноз зависит от общего состояния ор-

ганизма и активного лечения, в том

числе хирургического. Если процесс

зашел далеко, показаны удаление зу-

бов и протезирование.

Термин «Гистиоцитоз X» объединя-

ет эозинофильную гранулему, синд-

ромы Хенда—Шюллера—Крисчена,

Леттерера—Сиве, болезнь Гоше. Эти-

ология заболевания не выяснена,

предполагается роль вирусной инфек-

ции, травмы и наследственного (рак-

тора. Морфологические изменения

при всех формах одинаковы: диффуз-

ная гистиоцитарная пролиферация

сопровождается геморрагическим

отеком, некрозом и лейкоцитарной

реакцией. Наличие эозинофилов за-

висит от формы и стадии заболева-

ния, которые могут переходить одно в

другое.

Эозинофильная гранулема — лока-

лизованный гистиоцитоз X.

Встречается чаще у детей и юно-

шей (20—25 лет). В клинической кар-

тине различают продромальный пе-

риод и выраженную стадию.

В продромальный период возника-

ют одиночные очаги деструкции в

скелете, проявляющиеся незначите-

льной болью, зудом, припухлостью в

пораженном участке. Процесс чаще

локализуется в плоских костях; пора-

жаются череп, нижняя челюсть (аль-

веолярная часть и ветвь). Отмечаются

подвижность 1—2 моляров, кровото-

чивость десен, глубокие пародонталь-

ные карманы без гнойного отделяе-

мого, возможно изъязвление десне-

вого края. Нередко процесс носит

двусторонний характер. Течение бы-

строе — 1,5—2 мес.

Стадия выраженных проявлений

характеризуется воспалением мягких

тканей пародонта и прогрессирующей

подвижностью зубов, может быть абс-

цедирование. После выпадения зубов

альвеолы долго не заживают и про-

цесс «ползет» дальше. В костной тка-

ни наблюдаются очаги резорбции

овальной или округлой формы раз-

личной величины (1—4 см). Они ло-

кализуются в области верхушек зубов,

угла нижней челюсти или ветви; ино-

гда процесс захватывает тело челю-

сти.

Течение длительное, очаги могут

подвергаться обратному развитию

или переходить в другие формы, чаще

в синдром Хенда—Шюллера—Крис-

чена.

Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена

(диссеминированный хронический

гистиоцитоз X) сопровождается неса-

харным диабетом, экзофтальмом,

опухолевидными образованиями в

костях. В полости рта период выра-

женных изменений напоминает гене-

рализованный пародонтит. Рентгено-

логически определяется деструкция

костной ткани альвеолярного отрост-

ка (альвеолярная часть).

Болезнь Леттерера—Сиве (острый

диссеминированный гистиоцитоз X)

чаще встречается у детей до 3 лет. В

развившейся стадии характеризуется

высокой темперг рой тела, пятни-

сто-папулезными вьк лпаниями на

коже, увеличена м печени и селезен-

ки, лимфаденитом. Изменения в по-

лости рта сходны с таковыми при ге-

нерализованном пародонтите.

Керазиновый ретикулогистиоцитоз

(болезнь Гоше, синдром Гоше —

Шлагенгауфера, первичная идиопати-

ческая спленомегалия, глюкоцеребро-

зидный липидоз) описан в 1882 г.

французским дерматологом Ф.Гоше,

однако ее системный характер не был

известен до 1907 г. (был установлен

Шлагенгауфером).

388

Различают острую и хроническую

формы болезни Гоше. Острая форма

встречается у детей 1-го года жизни,

заболевание быстро прогрессирует и

заканчивается летальным исходом.

Хроническая форма наблюдается

чаще у детей старше 10 лет. Она про-

является малым ростом (при наличии

заболевания в детском возрасте),

спленомегалией, изменениями в кос-

тях (рентгенологически определяется

остеопороз или остеосклероз), кото-

рые периодически сопровождаются

болями. Реже наблюдается увеличе-

ние печени и лимфатических узлов;

характерна желтовато-коричневая

окраска кожи.

В полости рта определяется тяже-

лая форма пародонтита с пролифера-

тивными изменениями десен, по-

движностью зубов. Возможны крово-

излияния в слизистую оболочку по-

лости рта, желтушность ее окраски.

В крови выявляются гипохромная

анемия, увеличивающаяся по мере те-

чения болезни, лейкопения, тромбо-

цитопения. Типичным признаком бо-

лезни является наличие клеток Гоше

в селезенке и костном мозге.

Этиология и патогенез заболевания

окончательно не установлены. Оно

относится к аутосомно-рецессивным

нарушениям липидного обмена, при-

водящим к накоплению аномальных

глюкоцереброзидов в ретикулоэндо-

телиальных клетках. Основной де-

фект заключается, по-видимому, в

недостаточ н ости гл юкоцереброзида-

зы, которая в норме гидролизует глю-

коцереброзиды до глюкозы и церами-

дов.

Дифференциальная диагностика

проводится с синдромом Нимана—

Пика, лейкозами.

Лечение гистиоцитозов X прово-

дят вместе с онкологами и гемато-

логами. Местная терапия состоит в

удалении зубных отложений под ап-

пликационным обезболиванием,

кюретаже пародонтальных карма-

нов, удалении зубов, находящихся в

терминальной стадии, и ортопеди-

ческом лечении.

Синдром Папийона—Лефевра — на-

следственная кератодермия (аутосом-

но-рецессивный тип наследования).

Изменения в пародонте характеризу-

ются резко выраженным прогресси-

рующим деструктивно-дистрофиче-

ским процессом. Они сочетаются с

выраженным гиперкератозом, образо-

ванием трещин на ладонях, стопах и

предплечьях.

Болезни подвержены дети в раннем

возрасте. Десна вокруг молочных зу-

бов отечна, гиперемирована, отмеча-

ются глубокие пародонтальные кар-

маны с серозно-гнойным экссудатом.

В костной ткани — значительные де-

структивные изменения с образова-

нием кист, воронкообразное рассасы-

вание кости, что приводит к выпаде-

нию молочных, а затем и постоянных

зубов. Деструкция и лизис альвеоляр-

ного отростка (альвеолярная часть)

продолжаются после выпадения зубов

и заканчиваются рассасыванием кос-

ти.

Сахарный диабет характеризуется

изменениями в пародонте, соответст-

вующими понятию «пародонтолиз».

Эти изменения наблюдаются у детей,

в юношеском возрасте, особенно в

случаях недиагностированного свое-

временно заболевания или при его

некомпенсированном течении. Боль-

ные жалуются на сухость во рту, си-

льную кровоточивость десен, быстро

нарастающую расшатанность зубов,

изменение их положения, гноетече-

ние, появление неприятного запаха

изо рта и выпадение на вид неизме-

ненных зубов. При осмотре обычно

выявляются признаки, идентичные

при тяжелой степени пародонтита,

резкая гиперемия десны, нарушение

конфигурации межзубных десневых

сосочков за счет отека, инфильтрации

и разрастания грануляционной ткани.

Определяются различной глубины па-

родонтальные карманы, расшатан-

ность зубов — от незначительной в

одних сегментах до II—III степени в

других. Всегда выражены изменения

положения зубов в зубной дуге и

травматическая окклюзия. На рентге-

389

нограммах определяется значительная

деструкция костной ткани с преобла-

данием лакунарной, кистообразной

резорбции.

В диагностике пародонтолиза при

сахарном диабете важное значение

имеет анамнез, данные анализа крови

(содержание сахара) и др. Обязатель-

на консультация эндокринолога.

Изменения в пародонте по типу ли-

зиса всех структур могут наблюдаться и

у взрослых при долгое время недиагно-

стированном и, следовательно, не ле-

ченном диабете. Нельзя считать, что

при сахарном диабете изменения в па-

родонте развиваются по типу только

пародонтолиза. При своевременном

диагностировании, лечении, компен-

сированном типе обмена пародонт мо-

жет оставаться интактным, а измене-

ния соответствуют таковым при гинги-

вите или пародонтите.

Морфологическая картина десны

при сахарном диабете имеет признаки

специфических микроангиопатий:

поражение сосудов микроциркуля-

торного русла с экссудацией белков

плазмы и нейтральных полисахаридов

в стенки сосудов, пролиферация эн-

дотелия сосудов и дистрофические

изменения в нем вплоть до образова-

ния гиалиновых тромбов в артерио-

лах. Отмечаются склероз и гиалиноз

стенок сосудов до полной облитера-

ции их просвета (загустевание микро-

циркуляторного русла). Тяжелым со-

судистым изменениям сопутствуют

выраженные изменение тромы дес-

ны: явления склероза [..злиноза со

скудными клеточным w оеакциями.

В эпителии — явления.f Кс чтоза, оча-

говая атрофия с исчезновением гли-

когена. В этих условия> значительно

тяжелее протекает воспаление, что

обусловливает и более тяжелые в про-

гностическом отношении изменения

в пародонте.

В костной ткани преобладают ос-

теокластическое рассасывание, явле-

ния онколизиса и другие нарушения,

характерные для выраженных дистро-

фических и деструктивных измене-

ний.

10.7.5. Пародонтомы

К пародонтомам относятся опухоли

и опухолевидные образования тка-

ней пародонта. Их диагностикой и

лечением занимаются врачи стома-

тологи-хирурги. Наиболее часто

встречаются фиброматоз десен и

эпулис.

Фиброматоз десен встречается чаше

у взрослых. Этиология неизвестна.

Отличается медленным течением с

образованием плотных безболезнен-

ных бугристых разрастаний, распола-

гающихся по всему альвеолярному

отростку (альвеолярная часть).

Гистиологически характеризуется

наличием плотной коллагеновой сое-

динительной ткани, бедной сосудами,

мелкоклеточной инфильтрацией.

Рентгенологически определяются яв-

ления остеопороза, резорбция кост-

ной ткани.

Лечение оперативное (гингивэкто-

мия).

Эпулис. Встречается как у взрос-

лых, так и у детей. Часто наблюдается

во время беременности. Представляет

собой гиперпластическое образование

на ножке (рис. 10.19). Различают

фиброзные, сосудистые и гигантокле-

точные эпулисы. Окончательный диа-

гноз ставят после гистологического

исследования.

Рентгенологически выявляются

признаки ограниченного остеопороза

и резорбции альвеолярной кости в

области причинного зуба.

Лечение хирургическое. При реци-

дивах опухоль удаляют вместе с 1—2

зубами.

10.8. Лечение заболеваний

пародонта

В пародонтологии ведущим принци-

пом в диагностике и лечении являет-

ся синдромно-нозологический. Этот

подход позволяет: обнаружить основ-

ные признаки болезни, охарактеризо-

вать тяжесть состояния больного и

390