Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

• генетически обусловленные осо-

бенности строения пародонта: тон-

кая, малокератинизированная дес-

на, недостаточная толщина альвео-

лярной кости, выпуклый контур

зубной дуги, часто сочетающийся с

выпуклостью корней;

• вредные привычки и общие заболе-

вания, связанные с нарушением

процессов адаптации: курение, хро-

нические эмоциональные стрессы,

сахарный диабет, мочекаменная бо-

лезнь, язвенная болезнь.

Все перечисленные факторы, нару-

шая защитную систему пародонта,

создают предпосылки к реализации

патогенного влияния микрофлоры на

ткани пародонта и в первую очередь

на зубодесневое прикрепление, вос-

паление и деструкция которого явля-

ются началом пародонтита.

Особенности влияния зубной бляш-

ки на развитие пародонтита (основные

патогенетические механизмы):

— активное воздействие протеоли-

тических ферментов, которые, дейст-

вуя на межклеточные связи эпителия

прикрепления, повышают его прони-

цаемость. Кроме того, действуя на

органическую субстанцию эпителиа-

льного прикрепления, ферменты из-

меняют коллоидное состояние и спо-

собствуют нарушению связи эпителия

с эмалью зуба;

— образуемые анаэробными бакте-

риями эндотоксины, повреждающие

клетки, соединительнотканные обра-

зования и основное вещество могут

активировать систему комплемента,

кининов и других медиаторов воспа-

ления, вызывая ответные иммунные

реакции гуморального и клеточного

типов и способствовать развитию

воспаления мягких тканей с последу-

ющей деструкцией костной ткани

альвеолы;

— секретируемые в процессе воспа-

ления биологически активные вещест-

ва (гистамин, серотонин) воздействуют

на клеточные мембраны — прекапил-

ляров и капилляров. Состояние микро-

циркуляторного русла — один из реша-

ющих факторов в патогенезе пародон-

тита. Биологически активные вещества

активируют выход форменных элемен-

тов крови, тучные и плазматические

клетки, лимфоциты, что свидетельству-

ет о вовлечении иммунологических ре-

акций. Патогенная микрофлора, обла-

дая антигенными свойствами и оказы-

вая сенсибилизирующее действие, уси-

ливает альтерацию и образование ауто-

антигенов, которые вызывают лизис

круговой связки зуба, костной ткани,

при этом высвобождаются новые тка-

невые антигены, которые усугубляют

течение пародонтита.

Таким образом, можно перечис-

лить основные патогенетические ме-

ханизмы развития хронического па-

родонтита: повреждение клеток, в

первую очередь полиморфно-ядерных

лейкоцитов, с выделением лизосома-

льных ферментов; выделение плаз-

менных и клеточных медиаторов вос-

паления; нарушение микроциркуля-

торного русла и вследствие этого по-

вышение сосудисто-тканевой прони-

цаемости. Ухудшение трофики тканей

пародонта приводит к нарушению

кислородного питания тканей и изме-

нению энергетического процесса,

обеспечивающего жизнеспособность

клеток. В этих случаях включаются

примитивные способы выработки

энергии при помощи перекисного и

свободнорадикального окисления с

образованием большого количества

высокотоксичных продуктов: супер-

оксиданиона, малонового альдегида и

др. В результате изменения кислотно-

сти среды нарушается созревание ос-

теобластов и активизируется образо-

вание остеокластов, оказывающее

разрушительное действие на костную

ткань.

По мере развития пародонтита сна-

чала образуется зубодесневой карман.

Его образование связано с разрушени-

ем эпителиального и соединительно-

тканного прикрепления десны к зубу,

прорастанием эпителия в подлежащую

соединительную ткань и изъязвлением

его. В дальнейшем происходят разру-

24*

371

шение круговой связки зуба, воспали-

тельная резорбция костной ткани и

формируется пародонтальный карман.

В ходе развития хронического воспа-

ления нарушаются репаративные про-

цессы, приводящие к образованию не-

полноценной (патологической) грану-

ляционной ткани, инфильтрированной

макрофагами, плазматическими клет-

ками и лимфоцитами. При снижении

реактивности пародонта эта ткань не

может нормально созревать и поддер-

живает длительное хроническое тече-

ние воспаления. В механизме образова-

ния пародонтального кармана сущест-

венную роль играют твердые поддесне-

вые зубные отложения (зубной ка-

мень), которые образуются на поверх-

ностях корня зуба.

Гомеостаз и защиту от поврежде-

ний обеспечивают гуморальные бак-

терицидные факторы, в первую оче-

редь лизоцим, нормальные микро-

флора и рН ротовой жидкости. Эпи-

телий, выстилающий полость рта,

служит барьером, препятствующим

проникновению чужеродных элемен-

тов в глубокие слои и внутреннюю

среду организма. Эпителиальные

клетки постоянно слущиваются, бы-

стро обновляются и обладают высо-

ким регенеративным потенциалом.

Дополнительными и весьма сущест-

венными факторами защиты ротовой

полости являются иммуноглобулины,

способные специфически связываться

с чужеродными элементами — возбуди-

телями инфекционных процессов и

вызывать их элиминацию.

Иммуноглобулины продуцируются

в ответ на действие конкретных чуже-

родных антигенов. Их появление уси-

ливает иммунную защиту против ан-

тигенных веществ, представляющих

угрозу данному человеку.

Таким образом, факторы неспеци-

фической резистентности, которые

обеспечивают постоянную защиту ро-

товой полости от любых чужеродных

элементов и составляют «первую ли-

нию обороны», дополняются элемен-

тами целенаправленной специфиче-

ской иммунной защиты.

Факт выявления избытка или недо-

статка тех или иных иммуноглобули-

нов в организме свидетельствует о со-

стоянии системы иммунной защиты,

но не указывает, против какого конк-

ретного возбудителя действуют дан-

ные иммуноглобулины. Для его выяв-

ления используют серологические ре-

акции с антигенными веществами,

против которых ожидается развитие

иммунной реакции.

Дефицит лизоцима в ротовой жид-

кости здоровых лиц восполняется

усиленной продукцией секреторного

IgA, что обеспечивает суммарно до-

статочно высокий уровень защиты

ротовой полости. При воспалитель-

ных заболеваниях пародонта такой

компенсации не происходит.

Местный иммунитет ротовой поло-

сти является составной частью общей

иммунной защиты организма и имеет

свои особенности, в том числе присут-

ствие в ротовой жидкости высоких

концентраций IgA (более 0,07 г/л).

Секреторный IgA формируется клетка-

ми эпителия из мономерных молекул,

находящихся в крови, путем присоеди-

нения дополнительного «секреторного»

компонента, соединяющего мономер-

ные молекулы IgA в димеры и придаю-

щие им новые свойства, в частности

устойчивость к ферментам и повышен-

ную активность.

Воспалительные процессы пародон-

та возникают чаще и протекают тяже-

лее при дефиците иммунной системы

(например, при сахарном диабете). Это

свидетельствует о том, что недостаточ-

ность иммунной защиты ротовой поло-

сти может быть фактором, способству-

ющим развитию воспалительных про-

цессов. Известно также, что воспалите-

льный процесс неспецифически сни-

жает активность иммунной системы.

Однако у некоторых больных лизоцим-

ная защита снижена, у других в ответ

на воспаление появляется большое ко-

личество лизоцима, который подавляет

развитие патогенных микроорганизмов

в ротовой полости.

Несмотря на то что в ответ на ан-

тигены микроорганизмов, вызвавших

372

пародонтит, формируются антитела,

общий уровень slgA, IgA и IgG в ро-

товой жидкости снижен при всех

формах и стадиях воспалительных за-

болеваний пародонта.

Согласно современным представ-

лениям о роли отдельных иммуноло-

гических показателей, для достиже-

ния защитного эффекта дефицит од-

ного фактора может быть компенси-

рован активацией другого. В связи с

этим заслуживает внимания анализ

соотношения трех факторов защиты,

содержащихся в ротовой жидкости:

лизоцима, IgG и slgA.

Защита слизистых оболочек у здо-

ровых и больных лиц обеспечивается

высоким уровнем лизоцима. В случа-

ях, если лизоцим недостаточно акти-

вен, этот дефицит компенсируется

высоким уровнем иммуноглобулинов,

т.е. происходит компенсация дефици-

та одного защитного фактора другим.

Местный дефицит иммунной защиты

при гингивите связан не столько с де-

фицитом отдельных факторов, сколь-

ко с неспособностью компенсации

дефицита лизоцима иммуноглобули-

нами.

Установлено, что высокий уровень

лизоцима в крови практически не

влияет на концентрацию его в рото-

вой жидкости. Это указывает на авто-

номность секреторных систем, обес-

печивающих поступление лизоцима в

ротовую жидкость.

Комплемент способствует элимина-

ции циркулирующих иммунных комп-

лексов (ЦИК) и обладает иммунорегу-

ляторной активностью. Вместе с тем он

является характерным фактором имму-

нокомплексных повреждений и стиму-

лирует не только защитные, но и имму-

нопатологические реакции. Наиболее

высокая активность комплемента обна-

ружена при легкой и средней степенях

пародонтита, когда разрушаются ткани

пародонта и процесс переходит в хро-

нический.

При воспалительных заболеваниях

пародонта выявлена активация фагоци-

тарной системы. Активность НСТ-тес-

та прямо коррелирует с высоким уров-

нем комплемента и высоким содержа-

нием ЦИК в крови. Это показывает,

что и комплемент, и ЦИК стимулиру-

ют фагоцитарную активность, являю-

щуюся компенсаторной реакцией, спо-

собствующей выведению чужеродных

агентов из организма.

Развитие воспалительных заболева-

ний пародонта ассоциируется со зна-

чительными общими изменениями в

иммунной системе пациента. Это

подтверждает положение о том, что

заболевания пародонта не являются

сугубо местными процессами.

Среди общих показателей, характе-

ризующих иммунный статус челове-

ка, существенное значение имеют

субпопуляции лимфоцитов, опреде-

ляющих развитие как защитных, так

и патологических реакций. При вос-

палительных заболеваниях пародонта

в крови снижается содержание Т-лим-

фоцитов (CD3+) и Т-хелперных лим-

фоцитов (CD4+). Вместе с этим по-

пуляция лимфоцитов CD8+ (цито-

токсические/супрессорные клетки)

нарастает. Клетки CD8+ могут осу-

ществлять разные функции, поэтому

была проведена оценка функциональ-

ной супрессорной активности лимфо-

цитов крови. Установлено, что после

стимуляции лимфоцитов Т-митоге-

ном супрессорная активность лимфо-

цитов больных с воспалительными

заболеваниями пародонта оказалась

почти в 2 раза ниже, чем активность

клеток здоровых. Таким образом со-

здаются условия усиления иммунных

реакций организма, в частности ауто-

иммунной реакции.

10.7. Клинические формы

заболеваний пародонта

10.7.1. Гингивит

Гингивит — воспаление десны, обу-

словленное неблагоприятным воз-

действием местных и общих факто-

ров, нередко их сочетанием, проте-

кающее без нарушения целостности

зубодесневого прикрепления.

373

Гингивит встречается у лиц пре-

имущественно молодого возраста (до

25—30 лет). При обследовании шко-

льников (Москва) гингивит диагнос-

тирован у 69 % 10-летних, у 77 %

12-летних, у 87 % 15-летних [Бар-

рер Г.М., Грудянов А.И., 1994].

У взрослого населения наиболее час-

то (90 %) встречается хронический ка-

таральный гингивит [Лемецкая Т. И.,

1997]. Острый катаральный гингивит

развивается в детском возрасте вследст-

вие острых бактериальных и вирусных

инфекций и является одним из клини-

ческих проявлений этих заболеваний.

Независимо от клинико-морфоло-

гической формы выделяют характер-

ные дифференциально-диагностиче-

ские признаки:

• заболевание выявляется преимуще-

ственно у детей и лиц молодого воз-

раста;

• наличие неминерализованных на-

зубных отложений (микробный на-

лет, мягкий налет, пищевые остат-

ки) и зубного камня;

• прямая зависимость между показа-

телями индекса гигиены и индекса

воспаления;

• нередкое сочетание гингивита с

очаговой деминерализацией — ка-

риес в стадии пятна в пришеечной

области;

• наличие тех или иных клинико-

морфологических проявлений вос-

паления в десне и ее деформации:

при катаральном гингивите вслед-

ствие отека (острый и обострение

хронического) и воспалительной

инфильтрации; при язвенном —

вследствие альтерации и некроза;

при пролиферативном — в резуль-

тате пролиферации;

• кровоточивость при легком зонди-

ровании десневой борозды;

• отсутствие десневого кармана;

• отсутствие четких изменений меж-

зубных перегородок;

• отсутствие на рентгенограмме при-

знаков деструкции;

• общее состояние больных не нару-

шено.

При остром или обострении хрони-

ческого катарального и язвенного

гингивита в зависимости от степени

тяжести и распространенности про-

цесса наблюдается по-разному выра-

женная интоксикация.

Тяжесть гингивита определяется

совокупностью общих изменений ор-

ганизма и степенью вовлечения дес-

ны в патологический процесс.

К местным этиологическим фак-

торам развития гингивита относятся

низкий уровень гигиены полости

рта, в результате чего образуется

зубная бляшка; аномалии прикреп-

ления уздечек губ и языка; дефекты

пломбирования, протезирования и

ортодонтического лечения; анома-

лии положения и скученность зу-

бов; нарушение прикуса и др. Эти

факторы способствуют возникнове-

нию локализованного гингивита

(воспаление в пределах 1—4 зубов)

или могут отягощать генерализован-

ные формы.

Большое значение в механизме

развития гингивита имеют общие

факторы: патология пищеварительно-

го тракта (гастриты, язвенная бо-

лезнь), гормональные нарушения (бе-

ременность, период полового созре-

вания, сахарный диабет, заболевания

щитовидной железы), болезни крови,

стресс, прием лекарственных препа-

ратов, профессиональные интоксика-

ции (свинец, висмут, алюминий,

ртуть, фтор, бром, йод и др.). Эти

причины вызывают обычно генерали-

зованные проявления гингивита.

Перечисленные этиологические

факторы приводят к снижению за-

щитно-приспособительных механиз-

мов десны.

На фоне снижения защитных меха-

низмов десны активизируется дейст-

вие микрофлоры зубного налета и

зубной бляшки, которой в последние

годы отводят ведущую роль в этиоло-

гии гингивита.

При дифференциальной диагнос-

тике следует учитывать, чю у пред-

ставителей некоторых наций и юж-

ных народностей имеется пигмента-

374

ция по десневому краю, которую не

следует принимать за патологию.

Катаральный гингивит встречается

преимущественно в виде хроническо-

го гингивита или его обострения.

Острый катаральный гингивит обыч-

но бывает симптомом острой респи-

раторной инфекции.

Клинические проявления катараль-

ного гингивита обусловлены морфо-

логическими изменениями в эпите-

лии и подлежащей к нему соедините-

льной ткани. В эпителии определяют-

ся участки десквамации, отек, при-

знаки паракератоза и акантоза, увели-

чен уровень кислых гликозаминогли-

канов и гликогена. В шиповатом слое

эпителия уменьшено количество бел-

ка и резко снижено содержание РНК,

в соединительной ткани — хрониче-

ское воспаление: отек, гиперемия,

стаз, накопление лимфоцитов и плаз-

матических клеток.

Отмечается выраженная клеточная

инфильтрация десны (рис. 10.10).

Вначале инфильтраты в строме имеют

очаговый характер, расположены пре-

имущественно периваскулярно, со-

стоят в основном из лимфоцитов и

макрофагов. По мере прогрессирова-

ния воспаления состав инфильтрата

изменяется, начинают преобладать

плазматические и тучные клетки. По-

являются вновь образованные сосуды

и фибробласты, отмечается коллаге-

нообразование.

При обострении хронического гин-

гивита усиливается лейкоцитарная

инфильтрация. Наблюдаются явления

флебэктазии и редукции капиллярно-

го русла. Явления отека чаще обнару-

живаются в области эпителиального

прикрепления и субэпителиально, от-

сутствуют в глубоких отделах стромы.

Отражением выраженных сосуди-

сто-стромальных нарушений являют-

ся дистрофические изменения эпите-

лия (вакуольная, баллонная дистро-

фия), явления акантоза (рис. 10.11).

Результаты гистоэнзиматического

исследования десны свидетельству-

ют о значительных метаболических

нарушениях в виде повышения про-

ницаемости сосудов капиллярного

типа, снижения активности процес-

сов аэробного окисления и усиле-

ния гликолиза в клетках эпителия и

стромы.

Таким образом, при катаральном

гингивите наблюдаются картина хро-

нического неспецифического воспа-

ления и явления обострения. В струк-

туре основного вещества — биохи-

мические сдвиги, свидетельствующие

об уменьшении активности окислите-

льно-восстановительных ферментов.

375

Рис. 10.10. Катараль-

ный гингивит. Лейко-

цитарная инфильтра-

ция эпителия. Окрас-

ка гематоксилином и

эозином, х 70.

Эпителиальное прикрепление при

этом не нарушается.

Клиническая картина катарального

гингивита в значительной степени за-

висит от его тяжести, связанной со

степенью вовлечения десны в патоло-

гический процесс.

Для гингивита легкой степени харак-

терно поражение десневых сосочков;

средней тяжести — десневых сосочков

и маргинальной (краевой) десны; для

тяжелого — поражение всей десны.

При хроническом катаральном гин-

гивите больные к врачу не обращают-

ся, так как обычно нет боли в деснах,

но периодически появляются чувство

дискомфорта в деснах, неприятный

запах изо рта, кровоточивость десен

при чистке зубов и еде. Межзубные

десневые сосочки могут приобретать

синюшный цвет, а краевая десна —

валикообразную форму при неизме-

ненной прикрепленной десне. При

обострении больные жалуются на

усиление кровоточивости десен при

чистке зубов и приеме твердой пиши,

чувство жжения, распирания в дес-

нах; общее состояние не нарушено.

Во время осмотра обнаруживают ги-

перемию и отек десен, сглаженный

контур десневого края (рис. 10.12;

10.13).

Рис. 10.12. Катаральный гингивит (зубы 13, 12, 21, 11, 21, 22 окрашены раствором

Шиллера—Писарева).

376

Рис. 10.11. Катараль-

ный гингивит. Вакуо-

льная дистрофия эпи-

телия. Окраска гема-

токсилином и эози-

ном, х 70.

Инструментальное обследование

выявляет кровоточивость десен, мяг-

кий налет и наличие наддесневого

зубного камня. При помощи паро-

донтологического зонда исследуют

зубодесневую борозду: как правило,

целостность зубодесневого соедине-

ния не нарушена, зубодесневой кар-

ман отсутствует; симптом кровоточи-

вости положительный.

К дополнительным методам обсле-

дования относится положительная

проба Шиллера—Писарева. Значение

индекса гигиены в большинстве слу-

чаев больше нормы, РМА — больше

0. При прогрессировании гингивита

изменяются объем (увеличивается) и

качественный состав десневой жид-

кости. По сравнению с интактным

пародонтом при хроническом катара-

льном гингивите количество десневой

жидкости в 4,6 раза больше. Процен-

тное соотношение нейтрофилов, лим-

фоцитов и моноцитов остается без

изменений, но увеличивается абсо-

лютное число этих клеток, а также

количество лейкоцитов. Уменьшается

время образования гематомы при ва-

куумной пробе Кулаженко. Напряже-

ние кислорода в десне (полярографи-

ческий метод) при хроническом ката-

ральном гингивите снижено. Измене-

ние формы реопародонтографической

кривой свидетельствует либо о выра-

женной дилатации сосудистой стен-

ки, что в прогностическом плане луч-

ше, либо о констрикции стенки сосу-

дов пародонта. Рентгенологически

изменений тканей пародонта не обна-

руживается.

Очень важны клинические тесты,

позволяющие выявить признаки гин-

гивита до предъявления пациентом

жалоб, чтобы осуществлять профи-

лактику клинического проявления

гингивита. К таким тестам относится

прежде всего кровоточивость при

зондировании зубодесневой борозды.

Следует учесть, что морфологические

признаки воспаления определяются

еще в клинически интактной десне.

При обострении хронического ге-

нерализованного катарального гинги-

Рис. 10.13. Хронический генерализо-

ванный гипертрофический гингивит.

вита иногда наблюдается нерезко вы-

раженная интоксикация (недомога-

ние, слабость, сердцебиение, субфеб-

рильная температура). Обычно это

связано с обострением общего забо-

левания, которое часто является при-

чиной обострения заболевания десен.

Хронический гипертрофический гин-

гивит — хронический воспалитель-

ный процесс тканей десны с преобла-

данием процессов пролиферации. По

клинико-морфологическим призна-

кам выделяют отечную и фиброзную

формы; чаще встречается отечная

форма. Гипертрофическому гингиви-

ту обычно предшествует катаральное

воспаление, которое может сочетать-

ся с катаральным гингивитом и не

имеет острого течения. Излюбленная

локализация — область передних зу-

бов верхней и нижней челюстей.

В этиопатогенезе гипертрофиче-

ского гингивита существенное значе-

ние имеют изменения гормонального

фона (период полового созревания,

беременность, эндокринная патоло-

гия), прием лекарственных средств

(контрацептивы, гормоны, дифенин и

др.), заболевания крови (лейкемиче-

ские ретикулезы), лучевая и химиоте-

рапия. Установлена роль в этиологии

локализованного гипертрофического

гингивита местных факторов: анома-

лий прикуса (глубокий, открытый,

перекрестный), положения зубов

377

(скученность, сверхкомплектные зу-

бы), трудностей прорезывания зубов,

нависающих краев пломб, травмиро-

вания ортопедическими и ортодонти-

ческими конструкциями.

Морфологически отечная форма

гипертрофического гингивита, поми-

мо отека эпителия и основного веще-

ства соединительной ткани и увели-

чения уровня кислых гликозамоно-

гликанов, характеризуется расшире-

нием и пролиферацией капилляров,

что создает увеличение массы десны.

Наблюдается обильная и разнообраз-

ная клеточная инфильтрация (лейко-

циты, плазматические и тучные клет-

ки, лимфоциты).

При отечной форме гипертрофиче-

ского гингивита больные, помимо

жалоб на кровоточивость десен при

еде, чистке зубов, предъявляют жало-

бы на эстетический дефект, связан-

ный с увеличением объема десны. Ги-

пертрофический гингивит, при кото-

ром гипертрофия десны не превыша-

ет у длины коронки зуба, называют

легким; при более выраженной дефор-

мации десны — до У коронки зуба —

средней тяжести; если десна покры-

вает у или всю коронку зуба — это

тяжелый гипертрофический гингивит.

Объективно отечная форма гиперт-

рофического гингивита характеризует-

ся увеличением десны, глянцево-си-

нюшной поверхностью ее, кровоточи-

востью при зондировании зубодесне-

вой борозды, иногда при дотрагивании,

образованием ложных зубодесневых

карманов. Эпителиальное прикрепле-

ние не нарушено. Могут обнаруживать-

ся назубные и поддесневые зубные от-

ложения (см. рис. 10.13).

Фиброзная форма гипертрофическо-

го гингивита морфологически прояв-

ляется ороговением эпителия по типу

паракератоза, утолщением его и про-

лиферацией в глубину соединитель-

ной ткани. В строме — пролиферация

фибробластов и коллагеновых струк-

тур, уплотнение стенок сосудов, ред-

кие очаги воспалительной инфиль-

трации. Эпителиальное прикрепление

не нарушено. Вначале эта форма гин-

гивита больных обычно не беспокоит.

По мере развития процесса (средняя

и тяжелая степень) больные замечают

разрастание десен, косметические де-

фекты. Объективно выявляется де-

формация десны, которая имеет блед-

но-розовый цвет, плотная, с бугри-

стой поверхностью. Кровоточивость

отсутствует, определяются ложные зу-

бодесневые карманы, наддесневые и

поддесневые зубные отложения.

Язвенный гингивит представляет

собой деструктивную форму воспале-

ния десны, в этиопатогенезе которого

существенную роль играет изменение

реактивности организма и, следовате-

льно, снижение резистентности дес-

ны к аутоинфекции полости рта (осо-

бенно к грамотрицательным бактери-

ям, фузоспирохетам).

Этому состоянию могут предшест-

вовать острое респираторное заболе-

вание, стрессовые ситуации, переох-

лаждение. Язвенный гингивит наибо-

лее часто возникает у лиц молодого

возраста во время или после общих

заболеваний (грипп, ОРЗ, ангина),

при недостаточности питания (осо-

бенно дефицит витаминов), отравлен-

ниях токсичными веществами, соля-

ми тяжелых металлов вследствие об-

лучения. Большое значение в разви-

тии данной патологии может иметь

стресс, поскольку он вызывает блока-

ду системы мононуклеарных макро-

фагов и стимулирует продукцию глю-

кокортикоидов [Иванов B.C., 1998|.

Провоцирующими факторами могут

быть плохая гигиена полости рта, на-

личие множественных кариозных по-

лостей и зубных отложений, затруд-

ненное прорезывание третьих моля-

ров (зубы мудрости).

Морфологически острый язвен-

но-некротический гингивит характе-

ризуется изъязвлением эпителия дес-

ны, набуханием и разрушением кол-

лагеновых волокон, резко выражен-

ной лейко-, лимфо- и плазмоцитар-

ной инфильтрацией.

Язвенный гингивит обычно начи-

нается остро: боль и кровоточивость

десен, затрудненный прием пищи,

378

общее недомогание, гнилостный за-

пах изо рта, повышение температуры

тела. При осмотре десна имеет серо-

ватый цвет, десневые сосочки некро-

тизированы, обилие мягкого зубного

налета. Поражаются десны верхней и

нижней челюстей, редко заболевание

локализуется на одной челюсти.

Тяжесть язвенного гингивита опре-

деляется не только степенью пораже-

ния десны, но и выраженностью об-

щей интоксикации: повышением тем-

пературы тела, изменением перифе-

рической крови: лейкоцитозом, уве-

личенной СОЭ, сдвигом влево; могут

увеличиваться и становиться болез-

ненными регионарные лимфатиче-

ские узлы.

При диагностике язвенного гинги-

вита необходимо исключить заболева-

ния крови (лейкоз, агранулоцитоз),

для которых также характерны язвен-

но-некротические поражения десны.

Язвенный гингивит легкой степени,

как и катаральный, — обратимый про-

цесс. При язвенном гингивите средней

и тяжелой степени дефекты соедините-

льного эпителия и постнекротические

дефекты десны необратимы: возможны

нарушения десневого контура (верши-

ны десневых сосочков как бы срезаны)

и обнажение шеек зубов.

10.7.2. Пародонтит

Пародонтит — заболевание воспа-

лительного характера, сопровожда-

ющееся деструктивным разрушени-

ем всех тканей пародонта.

По распространенности выделяют

локализованный и генерализованный

пародонти; по течению — острый,

хронический, обострение (в том чис-

ле абсцедирование), ремиссия; по тя-

жести процесса — легкую, средней

тяжести и тяжелую степень.

Критериями тяжести пародонтита

являются глубина пародонтального

кармана, резорбция костной ткани

челюстей, патологическая подвиж-

ность зубов (табл. 10.4).

Таблица 10.4. Критерии тяжести па-

родонтита

Признак

Степень тяжести пародонтита

Признак

легкая средняя тяжелая

Глубина па-

родонталь-

ного карма-

на

До 4 мм

До 5 мм Более

5 мм

Резорбция

костной тка-

ни челюстей

До/з

Уг-Уг

Более у

Патологиче-

ская подвиж-

ность зубов

Нет

I—II

II—III

Пародонтит выявляется чаще у

лиц старше 30—40 лет, хотя за по-

следние годы возраст пациентов с

пародонтитом снизился. Характерно

наличие в анамнезе жалоб на крово-

точивость десен в течение несколь-

ких лет, болевых ощущений в дес-

нах в острый период и период обо-

стрения, появление подвижности и

нарушение функции зубов. Локали-

зованный пародонтит вызывается

местными причинами: травмирова-

нием тканей пародонта пломбиро-

вочным материалом, ортопедиче-

скими или ортодонтическими кон-

струкциями, коффердамом или раз-

дражающими, токсичными средст-

вами (мышьяковистая паста, форм-

альдегид и др.), окклюзионной трав-

мой вследствие патологии прикуса

или раннего удаления моляров, фи-

зической травмой с последующим

посттравматическим остеолизом ко-

сти. Локализованный пародонтит

встречается часто, прогноз благо-

приятный при возможности прекра-

щения действия травмирующего

фактора и проведения курса адек-

ватного лечения.

Причинами развития хронического

пародонтита могут быть местные и

общие факторы, которые сначала

приводят к появлению гингивита, а

затем воспаление с десны распростра-

няется на подлежащие ткани.

379

Клинические проявления пародонтита

весьма разнообразны и зависят от тя-

жести течения и распространенности

патологического процесса. В клинике

чаше диагностируется хронический ге-

нерализованный пародонтит. В основе

развития генерализованного пародон-

тита лежат нарушения барьерной фун-

кции пародонта и иммунологической

реактивности организма, на фоне кото-

рых местные причины приводят к по-

явлению, постепенному распростране-

нию и углублению воспалительно-дест-

руктивных изменений.

Т.И. Лемецкая установила различ-

ные морфологические изменения при

пародонтите. При легком пародонти-

те в десне отчетливо выражены сосу-

дистые изменения, которые свидете-

льствуют о длительно текущем про-

цессе с признаками умеренно выра-

женного обострения. Как отражение

сосудистых изменений возникают ди-

строфические изменения вплоть до

некротических в волокнистых струк-

турах, при этом не исключается и ци-

топатический эффект лимфоидных

элементов в инфильтратах. Измене-

ния в строме и сосудах обусловлива-

ют вторичные нарушения в эпителии,

характеризующиеся атрофическими и

дистрофическими процессами.

В костной ткани межзубных перего-

родок, преимущественно в области их

вершин, выявляется резорбция за счет

клеток типа макрофагов и остеоклас-

тов. Наблюдаются прорастание эпите-

лия вдоль корня, карманы различной

глубины. Рассасывание костной ткани

(гладкая и остеокластическая резорб-

ция) отмечается и в боковых отделах

перегородок. Воспалительные инфиль-

траты десны нередко достигают кост-

ной ткани, а в ряде случаев между

ними сохраняется неизмененная десна.

Одновременно выявляются очаго-

вое рассасывание цемента в одних

участках и построение его в других.

Наряду с очагами резорбции костной

ткани определяются очаги стабилиза-

ции резорбции и построения новой

костной ткани. Сосуды периодонта,

костного мозга расширены; наблюда-

ются явления склероза и гиалиноза,

сужение просвета сосудов, периваску-

лярный склероз.

При пародонтите средней и тяже-

лой степени изменения носят более

диффузный и глубокий характер, хотя

сущность их остается той же. В эпи-

телии — тяжелые дистрофические из-

менения, атрофия, гиалиноз, утолще-

ние базальной мембраны.

Ведущими изменениями сосудов

являются плазморрагии и расшире-

ние вен. Часто обнаруживают явле-

ния продуктивного васкулита, проли-

ферацию эндотелия, образование гиа-

линовых тромбов. Собственно соеди-

нительная ткань характеризуется вы-

раженным повышением проницаемо-

сти, следствием чего является плаз-

моррагия с выходом плазменных бел-

ков, включая фибрин, фибриноген.

Выражены процессы склероза стро-

мы. Отмечается лизис аргирофильных

и коллагеновых волокон. Клеточные

инфильтраты представлены диффуз-

ными, плотными скоплениями лим-

фоидных и плазматических клеток с

довольно значительной примесью

сегментоядерных лейкоцитов; имеет-

ся грануляционная ткань.

Интенсивность гистоэнзиматиче-

ских реакций снижена, о чем свиде-

тельствует очень низкое содержание

сукцинатгидрогеназы, малатдегидро-

геназы (МДГ), аденинтринуклеотид-

фосфатазы (АТФ), фосфатаз во всех

структурных элементах десны.

В костной ткани отмечаются про-

цессы активного рассасывания, рез-

кая деформация межзубных перегоро-

док, распад их на отдельные фрагмен-

ты. При этом наблюдаются все виды

резорбции костной ткани: остеоклас-

тическая, гладкая резорбция, с учас-

тием клеток типа макрофагов и др.

По-разному выражены процессы рас-

сасывания цемента корня, значитель-

ны изменения периодонта: распад

коллагеновых волокон, инфильтрация

в местах резорбции костной ткани.

Для пародонтита характерны зна-

чительные изменения во всех тканях

пародонта; деструкция преобладает

380