Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

гулярном давлении на определенные

зубы мундштуком курительной труб-

ки или музыкального инструмента, а

также вредных привычек (перекусы-

вание ниток, надавливание на зуб ка-

рандашом и др.).

При острой травме периодонтит

развивается быстро с острыми явле-

ниями, кровоизлияниями. При хрони-

ческой травме изменения в периодон-

те нарастают постепенно: вначале пе-

риодонт как бы приспосабливается к

перегрузке. Затем, при ослаблении

адаптационных механизмов перио-

донта, постоянная травма вызывает

хронически протекающий воспалите-

льный процесс. При травматической

нагрузке может наблюдаться лакунар-

ная резорбция компактной пластинки

альвеолы в области верхушки корня.

Медикаментозный периодонтит раз-

вивается чаще всего в результате не-

правильно леченного пульпита, при

попадании в периодонт сильнодейст-

вующих химических или лекарствен-

ных средств, таких как мышьякови-

стая паста, формалин, трикрезолфор-

малин, фенол и некоторых других.

Проникновение указанных лекарст-

венных веществ в периодонт, равно

как и его инфицирование, происхо-

дит через корневой канал. Сюда же

относится периодонтит, развиваю-

щийся в ответ на выведение в перио-

донт при лечении пульпита фосфат-

цемента, парацина, резорцин-фор-

малиновой пасты, штифтов и других

пломбировочных материалов. К ме-

дикаментозному периодонтиту отно-

сят и периодонтит, развившийся как

проявление аллергии в результате

применения препаратов, способных

вызвать местную иммунологическую

реакцию (антибиотики, эвгенол и

др.).

8.3. Патогенез периодонтита

Развитие воспалительного процесса в

периодонте, наиболее часто возника-

ющего как осложнение пульпита,

обусловлено поступлением инфекци-

онно-токсического содержимого кор-

невых каналов через верхушечное от-

верстие. Этому способствуют чрез-

мерная жевательная нагрузка на зуб,

герметизация полости зуба, пульпа

которого некротизирована и др. Ин-

фекционно-токсическое содержимое

корневых каналов может проталкива-

ться эндоканальными инструмента-

ми, острие которых выводят за верху-

шечное отверстие.

В последние годы получены дан-

ные о влиянии на околоверхушечные

ткани эндотоксина, образующегося

при повреждении оболочки грампо-

ложительных бактерий, вегетирую-

щих в корневых каналах зубов, ли-

шенных пульпы, причем вирулентно-

сти микрофлоры в настоящее время

придают меньшее значение, чем вли-

янию на околоверхушечные ткани

эндотоксина. Попадание эндотоксина

в заверхушечные ткани приводит к

быстрой дегрануляции лаброцитов,

которые являются источником гиста-

мина и гепарина. Другое доказанное

свойство бактериальных эндотокси-

нов связано с активацией компонен-

тов комплемента, которые, образуя

биологически активные продукты,

усиливают проницаемость сосудов.

Следствием этого является накопле-

ние мононуклеарных лимфоцитов и

макрофагов. Развивается острый пе-

риодонтит. В период острого воспале-

ния в периодонте накапливаются ан-

тигены, которые медленно элимини-

руют из этой зоны вследствие того,

что периодонт ограничен кортикаль-

ной пластинкой альвеолы. Эндоток-

сины оказывают сильное антигенное

воздействие на иммунологическую

систему периодонта и окружающих

его тканей.

Интенсивность острого периодон-

тита и степень вовлечения в воспале-

ние окружающих зуб тканей зависят

как от вирулентности инфекции, так

и от иммунологического статуса орга-

низма. Когда иммунологические за-

щитные механизмы ослаблены, за-

трудняется отграничение местного

патологического процесса и развива-

ется острое диффузное воспаление,

271

распространяющееся на тело челюсти

с формированием в тканях абсцессов

и флегмон, с типичными явлениями

интоксикации организма.

Если иммунологические защитные

механизмы способны локализовать

воспаление у верхушки зуба путем

формирования защитного барьера, то

процесс не распространяется и при-

останавливается на ранней стадии

своего развития; признаков острой

интоксикации организма не возника-

ет. Развивается хронический воспали-

тельный процесс, так как сохраняется

источник инфекции.

Реакция тканей периодонта на не-

прерывное раздражение антигенами,

поступающими из корневого канала,

проявляется в виде антителозависи-

мых и клеточно-обусловленных про-

цессов. К антителозависимым отно-

сятся иммунокомплексные и IgE-обу-

словленные реакции, к клеточно-обу-

словленным — реакции гиперчувст-

вительности замедленного типа.

Для развития иммунокомплексной

реакции при хроническом верхушеч-

ном периодонтите, как утверждает

А.И. Воложин, необходимы три усло-

вия: наличие плохо фагоцитируемых

иммунных комплексов, системы ком-

племента и большого количества по-

лиморфно-ядерных лейкоцитов. Все

эти условия имеют место в тканях

при хроническом воспалении в пери-

одонте.

Сходство с иммунокомплексными

имеет lgE-обусловленная реакция.

При хроническом периодонтите в пе-

риапикальных тканях обнаружены

IgE-продуцирующие и тучные клетки.

IgE идентифицирован как основной

фактор, вызывающий атоническую

реакцию; он обладает способностью в

течение длительного времени фикси-

роваться на рецепторах базофилов и

тучных клеток. Антиген связывается

на поверхности тучной клетки двумя

молекулами IgE, вследствие чего из

клетки высвобождаются гистамин, се-

ротонин и другие медиаторы воспале-

ния. Благодаря этим медиаторам по-

вышается проницаемость сосудов, и

при их расширении в ткани перио-

донта поступает большое количество

лейкоцитов, которые являются источ-

ником ферментов, разрушающих не-

жизнеспособные ткани.

Реакции гиперчувствительности за-

медленного типа отличаются от им-

мунокомплексных тем, что при них

нет необходимости в антителах,

так как со специфическим антиге-

ном реагирует сенсибилизированный

Т-лимфоцит-эффектор. Реакция ги-

перчувствительности замедленного

типа возникает вследствие взаимо-

действия уже сенсибилизированных

лимфоцитов и главным образом кле-

точных антигенов, что стимулирует

размножение лимфоцитов и выделе-

ние из них лимфокинов. Некоторые

лимфокины вызывают разрушение

клеток периодонта (например, лим-

фотоксин). К лимфокинам также от-

носится фактор, активирующий ос-

теокласты, которые осуществляют ре-

зорбцию кости. В зоне воспаления

макрофаги и нейтрофилы выделяют

фермент коллагеназу, который спо-

собствует растворению коллагеновых

волокон и вызывает деструкцию кост-

ной ткани.

8.4. Классификация периодонтита

По клиническому течению выделяют

острый и хронический периодонтит.

Острый периодонтит (periodontitis

acuta) в зависимости от характера

экссудата многие авторы разделяют

на острый, серозный и острый гной-

ный. Следует сказать, что подобное

разграничение на основании лишь

субъективных данных не всегда воз-

можно. Кроме того, переход серозной

формы воспаления в гнойную проте-

кает очень быстро и зависит от ряда

условий, в первую очередь от состоя-

ния организма больного.

Хронический периодонтит разделя-

ется на основании характера и степе-

ни повреждения периодонтальных

тканей. Различают хронический фиб-

розный периодонтит (periodontitis chro-

nica fibrosa), хронический гранулирую-

272

щий (peridontitis chronica granulans) и

хронический гранулематозный перио-

донтит, или гранулема {periodontitis

chronica granulomatosa s. granuloma).

При хроническом периодонтите под

влиянием различных неблагоприят-

ных условий (грипп, переохлаждение

организма и др.) может возникать

обострение воспалительного процес-

са. Клиническое течение такого обо-

стрившегося хронического периодон-

тита хотя и имеет много общих черт с

острым периодонтитом, но обладает

также и своими особенностями. Лече-

ние при этой форме воспаления на-

правлено на устранение не только

острых воспалительных явлений, как

при остром периодонтите, но и дест-

руктивных нарушений, характерных

для той или иной формы хроническо-

го периодонтита. На этом основании

следует различать в классификации и

хронический периодонтит в стадии

обострения (periodontitis chronica еха-

cerbata).

В 10-м пересмотре Международной

классификации болезней для приме-

нения в стоматологии, принятых ВОЗ

в 1997 г., в классе XI «Болезни орга-

нов пищеварения» в разделе под

шифром К04 представлены «Болезни

пульпы и периапикальных тканей».

Болезни периапикальных тканей

классифицируют следующим обра-

зом.

К04 Болезни периапикальных тканей

К04.4 Острый апикальный периодонтит

пульпарного происхождения

Острый апикальный периодонтит

БДУ

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

Апикальная гранулема

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищем

Включены:

• дентальный;

• дентоальвеолярный;

• периодонтальный абсцесс пуль-

парного происхождения.

К04.60 Имеющий сообщение [свищ]

с верхнечелюстной пазухой

К04.61 Имеющий сообщение [свищ]

с носовой полостью

К04.62 Имеющий сообщение [свищ]

с полостью рта

К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом

неуточненный

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

Дентальный абсцесс

Дентоальвеолярный абсцесс

Периодонтальный абсцесс пульпарного про-

исхождения

Периапикальный абсцесс без свища

К04.8 Корневая киста

Включена киста:

• апикальная (периодонтальная);

• периапикальная.

К04.80 Апикальная и боковая

К04.81 Остаточная

К04.82 Воспалительная парадентальная

К04.89 Корневая киста неуточненная

К04.9 Другие и неуточненные болезни

периапикальных тканей

При хроническом периодонтите

под влиянием различных неблагопри-

ятных условий (грипп, переохлажде-

ниеи др.) может возникать обостре-

ние воспалительного процесса. Кли-

ническое течение такого обостривше-

гося хронического периодонтита хотя

и имеет много общих черт с острым

периодонтитом, но обладает также и

своими отрицательными особенно-

стями. Лечение при этой форме вос-

паления направлено на устранение не

только острых воспалительных явле-

ний, как при остром периодонтите,

но и тех деструктивных нарушений,

которые характерны для той или

иной формы хронического периодон-

тита. На этом основании следует раз-

личать в классификации и хрониче-

ский периодонтит в стадии обостре-

ния (periodontitis chronica exacerbata).

8.5. Клиническая характеристика

периодонтита

8.5.1. Острый верхушечный

периодонтит

Острый верхушечный периодонтит

характеризуется бурно протекающим

и прогрессирующим воспалением с

нарастающей сменой одних симпто-

мов другими. Для острого периодон-

тита характерно наличие резкой лока-

лизованной боли постоянного харак-

18 Зик. 5491. Ю. M. Мнкснмовский

273

Рис. 8.9. Периваскулярные инфильтраты при остром верхушечном периодонтите в

фазе интоксикации, х 100.

тера. Интенсивность боли зависит от

гиперемии, отека, количества и ха-

рактера экссудата. Вначале при ост-

ром периодонтите отмечается нерезко

выраженная ноющая боль, которая,

как правило, локализована и соответ-

ствует области пораженного зуба.

Позднее боль становится более ин-

тенсивной, рвущей и пульсирующей,

иногда иррадиирует по ходу ветвей

тройничного нерва, что, по мнению

ряда авторов, свидетельствует о пере-

ходе в гнойное воспаление.

Продолжительность острого верху-

шечного периодонтита от 2—3 сут до

2 нед, причем начальные формы вос-

паления резко отличаются от выра-

женных форм и требуют различного

подхода к их рациональному лече-

нию. Для улучшения понимания кли-

нических проявлений и патологиче-

ской анатомии острого верхушечного

периодонтита условно выделяют две

взаимно связанные и вытекающие

одна из другой стадии, или фазы.

Первая фаза наблюдается в самом

начале воспаления, нередко после не-

своевременно или неправильно ле-

ченного пульпита. Характерно воз-

никновение длительных, беспрерыв-

ных болей ноющего характера. Ино-

гда к этому присоединяется повы-

шенная чувствительность при наку-

сывании на больной зуб. На десне в

области зуба никаких изменений вос-

палительного характера в этом перио-

де нет, а при перкуссии в вертикаль-

ном направлении может отмечаться

повышенная чувствительность перио-

донта. Регионарные лимфатические

узлы могут быть слегка увеличены и

слабоболезненны.

Патологическая анатомия. В резу-

льтате воздействия на периодонт бак-

териальных, физических, химических

и других факторов в нем нарушается

клеточный метаболизм, что сопро-

вождается накоплением молочной

кислоты в тканях и приводит к разви-

тию ацидоза, который ведет к отеку

соединительной ткани и увеличению

проницаемости сосудистой стенки,

способствуя выходу лейкоцитов. При

микроскопическом исследовании

определяется картина воспалительной

гиперемии. Окружающая сосуды

ткань пропитывается серозной жид-

костью с образованием периваскуляр-

274

Рис. 8.10. Распространение гнойного экссудата из периодонта (схема),

а — на верхней челюсти; б — на нижней челюсти.

ного воспалительного отека. В этой

фазе преобладают периваскулярные

лимфа- и гистиоцитарные инфиль-

траты с примесью единичных поли-

нуклеаров (рис. 8.9).

Вторая фаза выраженного экссуда-

тивного процесса характеризуется не-

прерывными болевыми ощущениями,

интенсивность которых сохраняется

на одном уровне или возрастает. От-

мечаются болезненность при накусы-

вании на зуб, нередко болезненно

даже легкое прикосновение к больно-

му зубу. Перкуссия зуба в этом пери-

оде резко болезненна сначала только

п вертикальном, а затем в любом на-

правлении. Скопление экссудата в

верхушечном участке периодонта и

нарушение функции распределения

давления вызывают у больного ощу-

щение удлинения зуба, а также его

патологическую подвижность, кото-

рая обусловлена нарушением анато-

мической функции периодонта вслед-

ствие инфильтрации, разволокнения

и частичного разрушения фиброзных

(коллагеновые) волокон. Десна в об-

ласти больного зуба нередко гипере-

мирована и отечна, пальпация пере-

ходной складки соответственно вер-

хушке корня болезненна. Пульпа

зуба, как правило, некротизирована,

поэтому зуб не реагирует ни на тем-

пературные, ни на электрические раз-

дражители.

В ряде случаев отмечается значите-

льный коллатеральный отек околоче-

люстных тканей. Переходная складка

сглажена в результате образования

воспалительного инфильтрата или аб-

сцесса. Перкуссия зуба может быть в

этих случаях не очень болезненной,

но становится резко болезненной па-

льпация переходной складки.

При образовании абсцесса может

наблюдаться зыбление экссудата под

истонченным слоем слизистой обо-

лочки десны. В случае прорыва гноя

и образования свища на десне или

кожных покровах лица напряжение

тканей уменьшается и боль становит-

ся менее интенсивной.

С корней малых и больших корен-

ных зубов верхней челюсти нагноение

может перейти на верхнечелюстную

пазуху и вызвать ее воспаление (рис.

8.10). Общие симптомы в виде резко-

го подъема температуры и озноба, за

редким исключением, отсутствуют,

что объясняется быстрым всасывани-

ем и нейтрализацией токсичных про-

дуктов в регионарных лимфатических

узлах, но иногда у больного отмеча-

ются лейкоцитоз (до 15—20—10 %) и

18*

275

Рис. 8.11. Лейкоцитарная инфильтрация периодонта при остром верхушечном пе-

риодонтите (фаза экссудации), х 200.

увеличение СОЭ. При объективном

обследовании удается установить уве-

личение и болезненность поднижне-

челюстных, а иногда и подподборо-

дочных лимфатических узлов на сто-

роне заболевшего зуба.

Патологическая анатомия. Фаза

выраженного острого воспаления ха-

рактеризуется нарастанием лейкоци-

тарной инфильтрации, а под микро-

скопом наряду с обычными призна-

ками острого воспаления можно на-

блюдать обильную инфильтрацию

ткани полиморфно-ядерными лейко-

цитами; увеличивающаяся миграция

лейкоцитов ведет к расплавлению

ткани и образованию гнойника (рис.

8.11). Ближайшие участки периодон-

та, кость челюсти, а также десна и

мягкие ткани щеки находятся в со-

стоянии реактивного воспаления (ги-

перемия и отек). Надкостница утол-

щена, иногда отслоена гноем, опреде-

ляются резкое полнокровие костного

мозга и очаговые нагноения.

Одновременно отмечается резорб-

ция кости лунки с последующим за-

мещением отдельных ее участков

клеточно-волокнистой тканью. В

более отдаленных от воспалительно-

го фокуса участках стенки лунки на-

блюдается размножение клеточных

элементов за счет неповрежденных

тканей.

При остром воспалении количест-

во кислых мукополисахаридов в

верхушечном периодонте увеличива-

ется, количество же нейтральных

мукополисахаридов существенно не

изменяется.

После некоторого повышения со-

держания рибонуклеопротеинов в

клетках верхушечного периодонта и в

клетках воспалительного инфильтрата

их уровень снижается.

Совершенно очевидно, что в этом

периоде острого воспаления процесс

еще в большей степени, чем в преды-

дущем, распространяется на костный

мозг альвеолярного отростка, что дает

основание некоторым авторам расце-

нивать периодонтит как остит и даже

остеомиелит. По мнению же других

авторов, лишь распространение вос-

палительного процесса с альвеолы на

тело челюсти с некротическим пора-

жением остеоцитов костного мозга

следует считать остеомиелитом челю-

276

Рис. 8.12. Хронический фиб-

розный периодонтит.

сти, чему соответствует определенная

клиническая и патологическая карти-

на в виде образования костных секве-

стров.

Диагностика. Диагностика острого

периодонтита больших трудностей не

представляет. Размеры и степень из-

менений в кости, окружающей ко-

рень зуба, зависят, с одной стороны,

от давности воспалительного процес-

са, а с другой — от структуры губча-

того вещества. Изменения в кости че-

люстей у больных острым периодон-

титом на рентгенограмме обнаружи-

ваются через сутки после начала за-

болевания и характеризуются утратой

четкости рисунка губчатого вещества,

что объясняется инфильтрацией кост-

ного мозга.

8.5.2. Хронический верхушечный

периодонтит

Симптомы хронического верхушечно-

го периодонтита выражены значите-

льно слабее, чем острого, поэтому

дифференциальная диагностика без

рентгенограммы представляет значи-

тельные трудности.

Хронический фиброзный периодон-

тит клинически не проявляется, так

как протекает бессимптомно. Жалоб

больной обычно не предъявляет, пер-

куссия зуба безболезненна. Измене-

ния на десне соответственно больно-

му зубу отсутствуют.

Фиброзный периодонтит может

возникать как исход острого перио-

донтита и в результате лечения других

форм хронического периодонтита

(гранулирующий или гранулематоз-

ный). Фиброзный периодонтит может

стать исходом и ранее леченного пу-

льпита, а также может возникать в

результате перегрузки при утрате бо-

льшого числа зубов или травматиче-

ской артикуляции.

В клинике диагноз хронического

фиброзного периодонтита ставят на

основании обнаружения на рентге-

новском снимке деформации перио-

донтальной щели в виде ее расшире-

ния у верхушки корня. При этом де-

формация периодонтальной щели

обычно не сопровождается разруше-

нием (резорбция) костной стенки

альвеолы, а также цемента корня зуба

(рис. 8.12).

Патологическая анатомия. При

фиброзном периодонте отмечаются

уменьшение числа клеточных элемен-

тов и увеличение грубоволокнистой

фиброзной ткани. В отдельных участ-

ках периодонта наблюдаются воспа-

лительные мелко-очаговые инфиль-

траты и склероз сосудов. Беспорядоч-

ное расположение грубоволокнистых

структур в периодонте придает ему

277

Рис. 8.13. Хронический фиброзный пе-

риодонтит (схема).

характер рубцовой ткани и сопровож-

дается диффузным утолщением вер-

хушечного участка периодонта (рис.

8.13).

Хронический гранулирующий перио-

донтит обычно возникает из острого

или является одной из стадий разви-

тия хронического воспаления.

Гранулирующий периодонтит про-

является в виде неприятных, иногда

слабых болевых ощущений (чувство

тяжести, распирания, неловкости);

может быть незначительная болез-

ненность при накусывании на боль-

ной зуб. Иногда периодонтит проте-

кает бессимптомно.

Из анамнеза нередко выявляется,

что подобные болевые ощущения пе-

риодически повторяются и сопровож-

даются появлением свища, который

через некоторое время исчезает. Ино-

гда больной замечает выделение из

свища гноя.

При обследовании полости рта бо-

льного видна гиперемия десны у при-

чинного зуба. При надавливании на

этот участок десны тупым концом

инструмента возникает углубление,

которое исчезает не сразу после уда-

ления инструмента (симптом вазопа-

реза).

При пальпации десны больной ис-

пытывает неприятные или болевые

ощущения.

При наличии узуры кости в облас-

ти больного зуба врач может предпо-

ложить наличие дефекта кортикаль-

ной пластинки челюсти.

Перкуссия нелеченого зуба с хро-

ническим гранулирующим периодон-

титом, как правило, вызывает повы-

шенную чувствительность, а иногда и

болевую реакцию.

Рис. 8.14. Хронический гра-

нулирующий периодонтит.

278

Нередко наблюдаются увеличение

и болезненность регионарных лимфа-

тических узлов — подподбородочных

и поднижнечелюстных.

Рентгенографически при хрониче-

ском гранулирующем периодонтите

обнаруживают очаг разрежения кости

в области верхушки корня с нечетки-

ми контурами или ломаной неровной

линией, ограничивающей грануляци-

онную ткань от кости (рис. 8.14).

Гранулирующий периодонтит зна-

чительно чаще, чем другие формы,

сопровождается обострением воспа-

лительного процесса, но при свище

его течение оказывается относитель-

но благоприятным, т.е. без обостре-

нии, вследствие наличия дренажа пе-

риодонтальной щели.

Патологическая анатомия. Грану-

лирующий периодонтит характеризу-

ется образованием грануляционной

ткани, которая содержит большое ко-

личество капилляров, фибробластов,

круглых плазматических клеток и

лейкоцитов (рис. 8.15, 8.16).

В период формирования молодой

грануляционной ткани в ней увели-

чивается количество гликогена, ней-

тральных и кислых мукополисахари-

дов. Замещение верхушечного участка

Рис. 8.16. Хронический гранулирую-

щий периодонтит (схема).

279

Рис. 8.15. Грануляционная ткань при хроническом гранулирующем периодонтите,

х 100.

Рис. 8.17. Резорбция цемента и

дентина корня, х 40.

периодонта грануляционной тканью

сопровождается деструкцией, разру-

шением околоверхушечных тканей с

рассасыванием остеокластами не то-

лько компактной пластинки альвео-

лы, но и цемента, а в отдельных слу-

чаях и дентина корня зуба (рис. 8.17).

Грануляции прорастают в костномоз-

говые пространства челюсти, образуя

свищи с гнойным отделяемым, а ино-

гда поддесневую или подкожную гра-

нулему.

Грануляционная ткань нередко об-

разуется на стенке свищевого хода и

выбухает из него в виде мягкого раз-

растания.

Вследствие резорбтивного процесса

в альвеоле при хроническом гранули-

рующем периодонтите токсичные

продукты воспаления всасываются в

кровь в большей степени, чем при

других формах хронического воспале-

ния периодонта, и, следовательно,

вызывают общую интоксикацию ор-

ганизма. Однако, являясь самой ак-

тивной формой, гранулирую-

щий периодонтит наиболее

обратим, дает более высокий

процент благоприятных исхо-

дов при неоперативных мето-

дах лечения и нередко пере-

ходит в благоприятную фор-

му — хронический фиброз-

ный периодонтит.

Хронический гранулематозный пе-

риодонтит в большинстве случаев

клинически не проявляется, за иск-

лючением периодов обострения вос-

палительного процесса. В отдельных

случаях определяются симптомы

хронического гранулирующего пе-

риодонтита в виде свищевого хода,

гиперемии и отечности десны и др.,

однако чаще субъективные и объек-

тивные (клинические) данные от-

сутствуют.

Диагноз хронического гранулема-

тозного периодонтита ставят, как и

при хроническом фиброзном перио-

донтите, главным образом на основа-

нии рентгенологических данных, по-

казывающих картину небольшого

очага разрежения с отчетливо отгра-

ниченными краями округлой или

овальной формы размером около

0,5 см в поперечнике (рис. 8.18). До-

полнительным признаком для поста-

новки диагноза в ряде случаев могут

быть указания больного на периоди-

280