Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

носятся гистиоциты, которые при

патологических процессах превра-

щаются в подвижные макрофаги и

выполняют роль фагоцитов. К рети-

кулоэндотелиальной системе отно-

сятся также эндотелиоциты сосудов.

Защитную роль выполняют и плаз-

моциты — клетки, вырабатывающие

антитела. На основании гистологи-

ческих исследований доказано, что

фибробласты принимают участие в

образовании фиброзной капсулы

вокруг патологического очага в пу-

льпе. Фагоцитоз и внутриклеточное

переваривание осуществляют ней-

трофильные гранулоциты.

7.3. Влияние на пульпу зуба

факторов старения

и патологических состояний

организма

В процессе жизнедеятельности зуб не

только «стареет», но также может

быть поражен кариесом, реставриро-

ванным или стертым. Пульпа зуба на-

ходится в тесном контакте с денти-

ном, и поэтому все негативные воз-

действия на зуб вызывают в ней мор-

фологические структурные измене-

ния.

Полость зуба при старении умень-

шается в размерах, особенно ее кор-

невая часть, снижается синтетическая

и энергетическая функциональная

активность клеток, в первую очередь

одонтобластов.

С возрастом уменьшается регене-

рационная способность пульпы.

Слой одонтобластов в зубах у лиц

пожилого возраста значительно ис-

тончается.

К возрастным изменениям ткани

пульпы относятся уменьшение плот-

ности фибробластов, увеличение ко-

личества коллагеновых волокон и

уменьшение плотности кровеносных

сосудов и нервов, появление сетчатой

дистрофии и петрификации. Некото-

рые исследователи отмечают кальци-

фикацию артериол и прекапилляров,

а также их атеросклеротические изме-

нения.

Рис. 7.7. Пульпа зуба (схема).

Д — дентикль; Н — нервное волокно.

Дистрофические изменения пульпы

могут иметь не только инволюцион-

ные характер. Они возникают при

нанесении травмы, в процессе выздо-

ровления после лечения, а также в

результате стоматологических вмеша-

тельств. Указанные причины могут

вызывать образование во всех облас-

тях пульпы обызвествлений, которые

чаще возникают вблизи кровеносных

сосудов. К дистрофическим измене-

ниям относят также появление ден-

тиклей.

Дентикли (камни пульпы) чаще об-

разуются в коронковой пульпе. В за-

висимости от локализации различают

свободные дентикли, прилегающие

(рис. 7.7) и межуточные (интерстици-

альные), а по биологической структу-

ре — истинные и неистинные. Сво-

бодные дентикли (рис. 7.8), встреча-

ющиеся изолированно в ткани пуль-

пы, при усиленном образовании ден-

тина могут срастаться с внутренней

стенкой дентина (пристеночный ден-

тикль) или располагаться интерсти-

циально.

Истинные дентикли встречаются

редко, в основном в верхушечной ча-

сти корневых каналов. По структуре

16 Зек. 5491. Ю. М. Максимовский

241

Рис. 7.8. Дентикль в пульпе зуба, х 20.

они напоминают первичный дентин

и образуются посредством дислоци-

рованных гнезд клеток эпителиаль-

ной оболочки Гертвига, обладающих

одонтогенным потенциалом.

Неистинные дентикли наблюдают-

ся часто, локализуются в основном

в коронковой пульпе. Дистрофиче-

ские участки ткани пульпы образу-

ют матрицы для откладывания кон-

центрических слоев обызвествлен-

ной ткани.

По клиническим проявлениям ден-

тикли и другие диффузные обызвест-

вления асимптоматичны, при обли-

терации или сужении корневых кана-

лов затрудняют эндодонтическое ле-

чение.

Некоторые соматические заболева-

ния влияют на клетки, волокна и

основное вещество соединительной

ткани пульпы. К таким состояниям

относятся недостаточность витаминов

С, А и D, гормональные расстройст-

ва, особенно сахарный диабет и ти-

реоидная недостаточность, тяжелые

инфекционные заболевания, гиперто-

ническая болезнь и др.

При действии на зуб неблагоприят-

ных факторов в пульпе появляются

изменения, которые определяются

как морфологически стереотипные

(вакуолизация одонтобластов, ретику-

лярная дистрофия, петрификация),

несмотря на определенную специ-

фичность, связанную с конкретной

патологией.

Этиология. Пульпит (pulpitis) —

воспалительный процесс в пульпе как

результат реакции тканей на различ-

ные раздражители.

Чаще всего причиной пульпита

служат микроорганизмы и их токси-

ны, попадающие в пульпу из кариоз-

ной полости зуба через дентинные

трубочки или из пародонтального

кармана через перфорационное от-

верстие, либо с кровотоком при

острых инфекционных заболеваниях.

Гематогенное инфицирование пульпы

возможно при гриппе, осложненном

кап илляротокси козом, остеом иелите

и др. Воспаление пульпы может раз-

виться в интактных зубах в связи с

проникновением микроорганизмов из

ближайших инфекционных очагов,

ретроградно — через одно из верху-

шечных отверстий при наличии кар-

мана, после кюретажа и других опера-

ций.

Основными возбудителями пульпи-

та являются гемолитические и не-

гемолитические стрептококки, хотя

при пульпите обнаруживаются также

диплококки, стафилококки, грампо-

ложительные палочки, стрепто- и

лактобациллы, грибы и др. Начало

воспаления сопряжено с инфициро-

ванием поверхностных участков пуль-

пы, прилежащих к кариозной поло-

сти. В дальнейшем микроорганиз-

мы и продукты их жизнедеятельно-

сти проникают в корневую пульпу.

Острый пульпит вызывают негемоли-

тический стрептококк группы D, зе-

ленящий и стрептококк без группово-

го антигена, а также лактобактерии.

При переходе острого пульпита в

гнойный появляются золотистый и

242

белый стафилококки, обладающие

факторами вирулентности, R-гемоли-

тические стрептококки D и F, при

некрозе пульпы — анаэробные пепто-

стрептококки, стрептококки групп D

и F, бактероиды, трепонемы, актино-

мицеты, вибрионы и патогенные ста-

филококки.

К другим причинам, способствую-

щим развитию пульпита, следует от-

нести травму (отлом части коронки,

перелом корневой или коронковой

части зуба, вскрытие полости зуба

при формировании кариозной поло-

сти и подготовке зуба под металлоке-

рамическую или пластмассовую ко-

ронку, перемещение зубов при орто-

донтическом лечении), хирургические

и терапевтические вмешательства на

пародонте, воздействие химических

веществ (фосфорная кислота неорга-

нических цементов, кислотное про-

травливание при использовании ком-

позитов, лекарственные вещества

паст для лечения глубокого кариеса и

витальной ампутации пульпы), темпе-

ратурные влияния (препарирование

зуба при кариесе, под коронку без ох-

лаждения, погрешности при наложе-

нии прокладки под большие металли-

ческие пломбы и вкладки), низкочас-

тотный ультразвук высокой интен-

сивности.

Классификация. Насчитывается

несколько десятков систематизации

заболеваний пульпы. Многочислен-

ность их можно объяснить многооб-

разием видов поражений пульпы,

различием принципов их создания:

по этиологии, клинической карти-

не, патоморфологическим призна-

кам и т.д. Наиболее часто в клини-

ческой практике пользуются сме-

шанными клинико-морфологиче-

скими классификациями, разрабо-

танными Е.М. Гофунгом (1927),

Е.Е. Платоновым (1968). Приведен-

ные далее клинические формы пу-

льпита соответствуют представлен-

ным в классификации МГМСУ.

Данная классификация охватывает

все стороны патологии пульпы зуба,

однако она слишком громоздка.

Классификация

Московского государственного

медицинского стоматологического

университета

I. Острый пульпит.

Очаговый.

Диффузный.

II. Хронический пульпит.

Фиброзный.

Гангренозный.

Гипертрофический.

III. Обострение хронического пульпита.

В Международной классификации

стоматологических болезней на осно-

ве МБК-10 «Болезни пульпы» пред-

ставлены в главе XI «Болезни органов

пищеварения» в разделе под шифром

К04.

К04.0 Пульпит

К04.00 Начальный (гиперемия]

К04.01 Острый

К04.02 Гнойный [пульпарный абсцесс]

К04.03 Хронический

К04.04 Хронический язвенный

К04.05 Хронический гиперпластичес-

кий [пульпарный полип]

К04.08 Другой уточненный пульпит

К04.09 Пульпит неуточненный

К04.1 Некроз пульпы

Гангрена пульпы

К04.2 Дегенерация пульпы

Дентикли

Пульпарные кальцификации

Пульпарные камни

К04.3 Неправильное формирование твердых

тканей в пульпе

К04.3Х Вторичный или иррегулярный

дентин

Исключены: пульпарные кальцифика-

ции (04.2)

пульпарные камни (04.2)

Патогенез. Воспаление пульпы,

как и любого другого соединитель-

нотканного образования, развивается

по общим закономерностям. В ответ

на повреждающий фактор в пульпе

зуба возникают сложные биохимиче-

ские, гистохимические, ультраструк-

243

Рис. 7.9. Гиперемия пульпы, х 100.

турные сосудисто-тканевые реакции.

Вначале воспаление носит характер

острого пульпита. Острое воспаление

пульпы протекает по гиперергическо-

му типу, причем альтерация играет

роль пускового механизма. Альтера-

тивные явления захватывают нервные

элементы пульпы, клетки, межкле-

точное вещество, сосуды. Нарушается

проницаемость соединительноткан-

ных структур. Образуется экссудат,

вначале серозного характера. При

остром воспалении из сосудов первы-

ми выходят полиморфно-ядерные

нейтрофилы, а затем моноциты. Оба

типа клеток функционируют как фа-

гоциты. Пульпа полнокровная, отеч-

ная (рис. 7.9). При микроскопиче-

Рис. 7.10. Клеточный инфильтрат в пу-

льпе зуба, х 100.

ском исследовании в очаге воспале-

ния наблюдаются сильное полнокро-

вие, стаз, иногда мелкие кровоизлия-

ния. В серозной жидкости — умерен-

ная клеточная инфильтрация (рис.

7.10), а также размножение адвенти-

циальных клеток сосудов. Через 6—

8 ч серозный характер воспаления

сменяется гнойным. Такой переход в

первую очередь наблюдается в зоне

воспаления, которая прилежит к ка-

риозной полости. В этой зоне лейко-

циты интенсивно мигрируют из сосу-

дов, образуя очаговое скопление.

Экссудат вызывает гипоксию, кото-

рая еще больше нарушает обмен ве-

ществ в пульпе, усиливая анаэробный

гликолиз, что приводит к ацидозу, уг-

нетающему фагоцитарную активность

клеток пульпы. Наблюдается распад

пульпы в очаге, т.е. образуется абс-

цесс пульпы. По окружности абсцесса

отмечается серозное воспаление пу-

льпы, стихающее по направлению к

периферии. Такое состояние соответ-

ствует острому очаговому пульпиту,

который может существовать до 48 ч.

Нервы и в большой степени некото-

рые химические вещества, называемые

медиаторами воспаления, управляют

сосудистыми и клеточными изменени-

ями. Медиаторы бывают экзогенные

(например, продукты жизнедеятельно-

сти бактерий) и эндогенные. Эндоген-

ные медиаторы поступают из плазмы

или выделяются из тканей. Из плазмы

поступают системы кининов, компле-

мента и свертывания, из тканей — ва-

зоактивные амины (гистамин), кислые

липиды (простагландины), компонен-

ты лизосом — катионныс белки, кис-

лые протеазы и нейтральные протеазы,

продукты лимфоцитов (лимфокины из

Т-клеток).

Метаболиты, образующиеся в очаге

воспаления, способствуют расплавле-

нию не только клеточных элементов,

но и предентина полости зуба. Дре-

нажное отверстие между кариозной

полостью и полостью зуба постепен-

но расширяется. Если отток экссудата

из полости зуба достаточный, то дав-

ление в полости зуба падает, трофика

244

тканей улучшается и воспаление пе-

реходит в хроническое, что сопро-

вождается образованием фиброзной

ткани. Острый очаговый пульпит пе-

реходит в хронический фиброзный.

Если отток экссудата из полости зуба

недостаточен, т.е. продукты распада

накапливаются в пульпе, то возможно

образование новых абсцессов в пуль-

пе, их слияние. Воспаление захваты-

вает коронковую и корневую пуль-

пу — развивается острый диффузный

пульпит. В случае, если в этот период

происходит отток экссудата из поло-

сти зуба, развивается хронический

гангренозный пульпит, так как часть

пульпы, чаще коронковой, погибает

вследствие расплавления ранее обра-

зовавшихся абсцессов. Этому способ-

ствует присоединение гнилостной

микрофлоры. Между некротизиро-

ванной тканью и неизмененной пуль-

пой образуется демаркационная ли-

ния.

Хронический гипертрофический

пульпит является следствием длитель-

но протекающего хронического фиб-

розного пульпита при наличии хоро-

шего сообщения кариозной полости с

полостью зуба. Разрастанию грануля-

ционной ткани способствует высокая

реактивность пульпы зуба, в связи с

чем эта форма пульпита часто встре-

чается у лиц моложе 30 лет. Темпера-

турные и химические раздражители,

действующие на пульпу через кариоз-

ную полость, стимулируют разраста-

ние грануляционной ткани.

Возможен переход хронического

фиброзного пульпита в хронический

гангренозный через фазу обострения

хронического пульпита (естественно,

с образованием новых абсцессов и

расплавлением части пульпы). Обо-

стрение хронических форм воспале-

ния пульпы возникает всегда при на-

рушении оттока экссудата (дрениро-

вание), что ведет к накоплению про-

дуктов воспаления в полости зуба,

повышению в ней давления, наруше-

нию трофики ткани и развитию но-

вых абсцессов. Обострение процесса

могут вызвать факторы, способствую-

Рис. 7.11. Острый очаговый пульпит.

Гиперемия сосудов и кровоизлияние,

х 100.

щие снижению резистентности орга-

низма.

Патологическая анатомия. Мор-

фологически острое воспаление пуль-

пы вначале характеризуется отеком

(рис. 7.11), гиперемией пульпы, сдав-

лением нервных элементов, что слу-

жит причиной появления сильной

боли. Отмечаются краевое стояние

лейкоцитов, замедление кровотока,

стаз и тромбоз сосудов, фрагментация

нервных волокон, очаги кровоизлия-

ния и гнойного воспаления (рис.

7.12). При электронно-микроскопи-

ческом исследовании обнаруживают-

ся зоны клеточного детрита, скопле-

ния микроорганизмов, большое коли-

чество остаточных телец. В основном

веществе клеточные элементы трудно

идентифицировать ввиду их сильного

разрушения. По периферии от фокуса

воспаления удается выявить измене-

ние всех компонентов пульпы. Кол-

лагеновые фибриллы отечные, только

в корневой части пульпы встречаются

отдельные участки, содержащие кол-

лагеновые фибриллы типичного стро-

ения. Возрастает количество формен-

ных элементов крови, в первую оче-

редь нейтрофильных гранулоцитов,

которые образуют скопления в ко-

ронковой пульпе.

245

Рис. 7.12. Абсцесс в пульпе зуба, х 80.

В слое одонтобластов наблюдаются

признаки межклеточного и внутри-

клеточного отека. Структуру норма-

льных одонтобластов удается выявить

лишь в корневой пульпе. Аналогич-

ные изменения происходят и в клет-

ках субодонтобластической зоны.

Фибробласты пульпы встречаются в

области коронки, свидетельствуют о

снижении функции протеинообразо-

вания. В отдалении от очага воспале-

ния определяются нормальные по

структуре фибробласты. Резко увели-

чено количество плазмоцитов с при-

знаками активного протеинообразо-

вания. При остром очаговом пульпи-

те изменяется структура капилляров.

Значительно увеличивается количест-

во форменных элементов крови в

просвете капилляров, наблюдается

тесный контакт плазматических мем-

бран клеток крови и эндотелиоцитов.

Определяется увеличение пиноцитоз-

ных пузырьков в цитоплазме эндоте-

лиоцитов, пространства между отде-

льными эндотелиальными клетками

расширены. Базальная мембрана ка-

пилляров редуплицирована. Выявля-

ются изменения в строении нервных

волокон. В аксоплазме обнаружива-

ются митохондрии с повышенной

электронной плотностью матрикса,

миелиновые структуры. Базальная

мембрана нервных волокон и оконча-

ний слабо просматривается на отде-

льных участках.

При остром диффузном пульпите в

пульпе определяются участки некро-

тизации тканей с трудно идентифи-

цированными клеточными структура-

ми, большим количеством клеточного

детрита и микроорганизмов. В основ-

ном веществе пульпы — множество

микроорганизмов. Кроме них, в

основном веществе пульпы содержит-

ся большое количество свободно ле-

жащих клеточных органоидов, миели-

новых фигур. В слое одонтобластов

резко выражен межклеточный отек.

Ядра пикнотичны, ядерные мембра-

ны на многих участках имеют разры-

вы, выявляется кариорексис. Опреде-

ляются разрывы плазматической мем-

браны клеток, в цитоплазме указан-

ных клеток большое количество уча-

стков цитолиза. Эти одонтобласты

можно расценивать как нежизнеспо-

собные.

В субодонтобластической зоне об-

наруживаются также явления межкле-

точного отека, нарушения контактов

как между звездчатыми пульпоцита-

ми, так и между последними и одон-

тобластами. Изменение клеток этого

слоя указывает на снижение компен-

саторно-регенеративной способности

пульпы при данной форме пульпита.

Фибробласты коронковой пульпы

также претерпевают значительные

морфологические изменения. В цито-

плазме определяется большое количе-

ство вакуолей, пиноцитозных пузырь-

ков, липидных гранул и вакуолизация

митохондрий. Резко увеличено коли-

чество нейтрофильных лейкоцитов,

эритроцитов, макрофагоцитов и плаз-

моцитов, которые образуют скопле-

ния. Значительно возрастает количе-

ство форменных элементов крови в

просвете капилляров. Все компонен-

ты нервных элементов пульпы пре-

терпевают изменения в результате па-

тологического процесса. Аксоплазма

нервных волокон и нервных оконча-

ний вакуолизируется, в ней практиче-

ски не выявляются клеточные орга-

246

ноиды. Миелиновая оболочка мякот-

ных нервных волокон имеет вид го-

могенного вещества умеренной элек-

тронной плотности.

Результаты изучения пульпы при

хронических формах пульпита свидете-

льствуют о том, что доминируют про-

дуктивные изменения. При фиброз-

ной форме исчезает воспалительный

отек и начинается усиленное разрас-

тание волокнистых элементов с одно-

временным уменьшением количества

клеток (рис. 7.13), в том числе одон-

тобластов. Вокруг микроабсцессов

разрастается грануляционная ткань, а

затем и фиброзная капсула (рис.

7.14). При гангренозном пульпите об-

Рис. 7.13. Метаплазия

пульпы зуба.

Д — участок склерозирова-

ния; П — пульпа; К — ка-

пилляр, х 150.

Рис. 7.14. Хронический

фиброзный пульпит.

Фиброзные изменения тка-

ни коронковой пульпы, де-

структивные повреждения

стенок микрососудов, х 200

(в модификации по В.С.Бар-

ковскому).

247

Рис. 7.15. Деструктивные изменения

пульпы при хроническом гангренозном

пульпите.

наруживаются участки распада (рис.

7.15), в котором содержатся микроор-

ганизмы, бесструктурные массы, кри-

сталлы жирных кислот, кровяной

пигмент. На границе с сохранившей-

ся пульпой располагается демаркаци-

онный вал с признаками серозного

воспаления и разрастанием молодой

грануляционной ткани. При гипер-

трофическом пульпите разрастается

молодая грануляционная ткань, со-

держащая волокнистые элементы, ка-

пилляры, большое количество клеток.

Постепенно грануляционная ткань

созревает. На нее напластовывается

эпителий, формируя полип пульпы.

При электронно-микроскопиче-

ском исследовании обращает на себя

внимание большое количество мик-

роорганизмов, которые определяются

даже в корневой пульпе. В основном

веществе пульпы обнаруживаются

миелиновые фигуры, свободно лежа-

щие органоиды, конденсанты аморф-

ного вещества, большое количество

коллагеновых фибрилл. Резко умень-

шено количество одонтобластов,

звездчатых клеток. Цитоплазма их

имеет повышенную электронную

плотность, в ядрах не наблюдается

периферического уплотнения хрома-

тина. Определяется большое количе-

ство макрофагоцитов и нейтрофиль-

ных гранулоцитов, в цитоплазме ко-

торых содержатся микроорганизмы. В

перикапиллярной зоне можно видеть

утолщение коллагеновых муфт. В ак-

соплазме нервных волокон выявляют-

ся очаги цитолиза, демиелинизация.

Клиническая картина (общие при-

знаки). Воспаление пульпы зуба (пу-

льпит) в практике стоматолога тера-

певтического профиля встречается

довольно часто. В структуре стомато-

логической помощи по обращаемости

больные пульпитом составляют

28-30 %.

Ведущим симптомом является са-

мопроизвольно возникающая боль.

При острых формах она возникает

без внешнего воздействия на пульпу

и имеет приступообразный характер.

По мере прогрессирования процесса

боль начинает иррадиировать по ходу

ветвей тройничного нерва. Приступы

боли чаще отмечаются ночью. При

хронических формах пульпита боль

обычно возникает под влиянием раз-

дражителей, но в отличие от боли при

кариесе не прекращается после устра-

нения действия раздражителей, а

продолжается некоторое время.

Боль при пульпите связана с ноци-

цептивной активностью безмиелино-

вых волокон, которые проводят боль

и реагируют на раздражения, способ-

ные вызывать повреждение тканей.

Химические медиаторы воспаления,

такие как брадикинин, 5-гидроксит-

риптамин (5-ГТ) и простагландины,

являются непосредственными или

опосредованными стимуляторами

боли и могут влиять на возбудимость

чувствительных нервных волокон.

Установлено, что такие вазоактивные

вещества, как гистамин и брадики-

нин, активируют безмиелиновые во-

локна пульпы. Они вызывают вазоди-

латацию и увеличивают проницае-

мость сосудов, способствуя повыше-

нию интерстициального давления

возле нервных окончаний. Давление,

несомненно, играет важную роль в

формировании порога раздражения.

248

При острых формах пульпита полость

зуба обычно не вскрыта, отток экссу-

дата затруднен. Достигнув определен-

ной величины, давление способствует

проталкиванию экссудата через ден-

тинные канальцы наружу, в кариоз-

ную полость, при этом отек ткани пу-

льпы несколько уменьшается и боль

на какое-то время прекращается. У

больных с хроническими формами

пульпита полость зуба вскрыта, по-

этому давление не может достигнуть

такой силы, чтобы вызвать приступ

самопроизвольной боли. Убедитель-

ного объяснения возникновения са-

мопроизвольной боли при пульпите

до настоящего времени нет. Можно

предположить, что усиление болей

ночью, характерное для острого пуль-

пита и обострения хронического пу-

льпита, связано с преобладанием в

ночное время деятельности парасим-

патической нервной системы.

Наряду с субъективными данными

при диагностике пульпита большое

значение придают объективному об-

следованию больного. Обычно при

всех формах пульпита определяется

значительных размеров кариозная по-

лость, зондирование дна которой бо-

лезненно. При хронических формах

зондирование позволяет выявить вход

в полость зуба. Температурные про-

бы, особенно на холод, дают положи-

тельные результаты. Характерно, что

болевая реакция при пульпите возни-

кает обычно от воздействия весьма

слабых раздражителей. Так, если здо-

ровая пульпа воспринимает тепло при

температуре 50—60 "С и ощущает хо-

лод при 15—20 "С, то диапазон темпе-

ратурных колебаний, на который от-

вечает воспаленная пульпа, значите-

льно сужается и орошение зуба водой

температуры 28—30 °С уже вызывает

боль.

При вертикальной перкуссии боль

может отсутствовать или проявлять-

ся в той или иной степени. Элект-

ровозбудимость пульпы угнетена

(20—80 мкА). Проводя электроодон-

тометрию, необходимо учитывать

ряд факторов местного (болезни па-

родонта) и общего (болезни ЦНС,

эндокринные поражения) характера,

которые влияют на чувствитель-

ность пульпы к току. С возрастом

изменяется чувствительность пуль-

пы зубов к току: в возрасте 61—70

лет реакция пульпы считается нор-

мальной на ток силой 40—50 мкА, в

81-90 лет - 50-55 мкА.

Слизистая оболочка в области пе-

реходной складки не изменена. Рент-

генологически установлено, что при

острых формах пульпита периапика-

льные ткани интактны, а при хрони-

ческих в 25—49 % наблюдений встре-

чаются изменения периапикальных

тканей в виде фиброзной или грану-

лирующей формы периодонтита. Рео-

донтография позволяет объективно

оценивать состояние пульпы с учетом

реакции ее сосудистой системы на

воспаление.

7.4. Острые формы пульпита

Острый очаговый пульпит (pulpitis

acuta focalis). Клинические проявле-

ния острого очагового пульпита ха-

рактеризуются впервые появившими-

ся болевыми приступами, продолжа-

ющимися в течение первых 2 сут;

боль чаще возникает ночью. Характер

боли режущий, стреляющий. Болевой

приступ провоцируют холодное и го-

рячее, но пациент может указать на

причинный зуб. Боль может возни-

кать самопроизвольно, т.е. без види-

мой причины. Частота и продолжите-

льность приступов болей непостоян-

ны, они могут длиться 10—30 мин, но

не более 1 ч.

Кариозная полость содержит боль-

шое количество размягченного денти-

на. По мере удаления кариозного

дентина выявляются одна или две бо-

лезненные точки ближе к рогу пуль-

пы, полость зуба не вскрыта, перкус-

сия безболезненна. Прикладывание к

шейке зуба ватного тампона, смочен-

ного холодной водой, тотчас вызыва-

ет боль, которая не сразу проходит

после удаления раздражителя. Элект-

рометрия пульпы указывает на сни-

249

жение порога ее возбудимости в пре-

делах 15—25 мкА. Рентгенологически

определяется лишь локализация ка-

риозной полости, периапикальная об-

ласть без изменений. На реодонто-

грамме амплитуда пульсовых колеба-

ний сосудов пульпы снижена в 10 раз

по сравнению с симметричным ин-

тактным зубом.

Дифференциальная диагностика.

Острый очаговый пульпит следует

дифференцировать от глубокого ка-

риеса, острого диффузного и хрони-

ческого фиброзного пульпита, а так-

же от папиллита. От глубокого карие-

са острый очаговый пульпит отлича-

ется наличием самопроизвольных

приступообразных болей, усиливаю-

щихся ночью, а также продолжитель-

ной болевой реакцией на внешние

раздражители. Отсутствие иррадииру-

ющих болей отличает острый очаго-

вый пульпит от острого диффузного.

При хроническом фиброзном пульпи-

те реже появляются самопризвольные

и ночные боли, они чаще возника-

ют от температурных раздражителей.

Иногда при обследовании зуба с хро-

ническим фиброзным пульпитом

можно обнаружить вскрытую полость

и резкую болезненность и кровоточи-

вость пульпы при зондировании этого

участка. Электровозбудимость пульпы

снижена до 20—30 мкА. При папил-

лите всегда имеется отечный, гипере-

мированный десневой сосочек. Кари-

озной полости при этом может не

быть, а при ее наличии признаков

воспаления пульпы не выявляется.

Острый диффузный пульпит (pulpi-

tis acuta diffusa) Эта форма пульпи-

та характеризуется приступообразной

болью, которая нередко достигает

значительной силы, особенно ночью.

Характерна упорная ночная боль.

Вследствие иррадиации боли пациент

часто не может указать на причинный

зуб. Боль возникает чаще от горячего,

холод может купировать ее. Иногда

боль не исчезает, а только затихает.

Продолжительность боли составляет

от 2 до 14 сут. Боль не локализована,

а иррадиирует по ветвям тройничного

нерва: при пульпите зубов верхней

челюсти — в висок, надбровную и

скуловую область, в зубы нижней че-

люсти, при пульпите нижней челю-

сти — в затылок, ухо, поднижнечелю-

стную область, висок и в зубы верх-

ней челюсти.

При пульпите группы передних зу-

бов возможна иррадиация боли на

противоположную сторону челюсти.

Страдает общее самочувствие, снижа-

ется работоспособность. Во время

осмотра и зондирования определяется

глубокая кариозная полость, которую

можно легко вскрыть. Зондирование

болезненно по всему дну. Перкуссия

зуба также болезненна, порог элект-

ровозбудимости пульпы снижен

(30—40 мкА).

Рентгенологически патологических

изменений в периапикальной области

обычно не определяется, иногда от-

мечается нечеткость компактной пла-

стинки кости, ограничивающей пери-

одонт.

Дифференциальный диагноз. Острый

диффузный пульпит необходимо

дифференцировать от острого очаго-

вого и обострившегося хронического

пульпита, острого верхушечного и

обострившегося хронического перио-

донтита, невралгии тройничного нер-

ва, гайморита, луночковых болей.

Для острого очагового пульпита ха-

рактерны короткие болевые присту-

пы, отсутствие иррадиирующих болей

и болезненной реакции при перкус-

сии.

Хронический пульпит в стадии

обострения характеризуется длитель-

ностью течения, наличием обостре-

ний, сочетанием субъективных при-

знаков, присущих острым формам пу-

льпита, с данными объективного ис-

следования, свойственными хрониче-

ским формам (обширное разрушение

твердых тканей и свода полости зуба,

изменения на рентгенограмме и др.).

При остром и обострившемся хро-

ническом верхушечном периодонтите

отмечаются непрерывная локализо-

ванная ноющая боль, резкая боль при

накусывании на больной зуб, а также

250