Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

Глава 6

КАРИЕС ЗУБОВ

6.1. Этиология

Кариес зубов (caries dentis) — пато-

логический процесс, проявляю-

щийся после прорезывания зубов,

при котором происходят деминера-

лизация и размягчение твердых тка-

ней зуба с последующим образова-

нием дефекта в виде полости.

6.1.1. Теории происхождения

кариеса зубов

История стоматологии насчитывает

около 400 теорий, объясняющих

этиологию и патогенез кариеса зубов.

Самые известные из них способство-

вали накоплению сведений, позво-

ливших высказать определенное за-

вершенное суждение по этой пробле-

ме.

Еще в глубокой древности пред-

принимались попытки выявить при-

чины возникновения кариеса зубов,

выдвигалось множество теорий, одна-

ко дошедших до наших дней и спо-

собных привлечь наше внимание

осталось очень мало, все остальные

теории являются примитивными, не

способными объяснить этиологию и

патогенез заболевания.

Не останавливаясь подробно на

всех известных теориях, приводим те,

которые хотя бы в какой-то степени

дают объяснение возникновению са-

мого распространенного патологиче-

ского процесса — кариеса.

Еще в I в. н.э. древнеримский врач

Скрибоний предположил, что причи-

на кариеса зубов в «дурнах соках»,

которые появляются в организме при

болезнях печени, желудка и других

органов.

По мере развития естествознания и

достижений в области химии, особен-

но в микробиологии, стали создавать-

ся научно обоснованные теории ка-

риеса. Так, возникла химическая тео-

рия, в соответствии с которой разру-

шение зубов объясняли действием

кислот, попадающих в полость рта.

Другие авторы считали, что кариес

возникает не за счет кислот, поступа-

ющих в полость рта с пищей, а в ре-

зультате образующихся в полости рта

кислот при разложении остатков

пищи в межзубных промежутках. Не-

которые исследователи придавали бо-

льшое значение специальным микро-

организмам, которые разрушают

твердые ткани зуба.

Таким образом, сформировалось

представление, что возникновение

кариеса зуба обусловлено не одним, а

двумя факторами: действием кислот и

микроорганизмов.

В 1882 г. В.Миллером была сфор-

мулирована химико-паразитарная тео-

рия кариеса зубов, что следует считать

началом научно обоснованного под-

хода к этой проблеме.

Он утверждал, что застрявшие во

рту остатки пищи, содержащие угле-

воды в виде моно-, ди- и полисахари-

дов, под влиянием различных бакте-

рий полости рта подвергаются броже-

нию с образованием молочной кисло-

ты. При неполном распаде углеводов

могут образовываться и другие орга-

нические кислоты (пировиноградная,

яблочная, уксусная). Эти кислоты,

главным образом молочная, растворя-

ют эмаль — возникает дефект эмали.

Это, по мнению В.Миллера, и есть

кариес эмали. Кариес дентина, содер-

жащего большее количество органи-

ческого вещества, чем эмаль, В.Мил-

лер объяснял несколько иначе. В рас-

пространении кариеса в дентине, по

его мнению, преимущественную роль

играют бактерии, проникшие через

дефект эмали, кислотообразующие

стрептококки растворяют неоргани-

ческие части дентина, а протеолити-

ческие бактерии разрушают его орга-

ническую основу. Так, вредные нача-

ла — кислоты и бактерии, продвига-

11 Зек. 5491. Ю. М. Максимовский

161

Рис. 6.1. Кариесогенные факторы (схе-

ма).

ясь снаружи внутрь, постепенно раз-

рушают зуб, вызывают кариес. Он до-

пускал также влияние на развитие ка-

риеса кислот, попадающих в полость

рта с пищевыми продуктами.

Для подтверждения своей теории

В.Миллер помещал удаленные зубы

человека в смесь, состоящую из слю-

ны с хорошо пережеванными хлебом

и мясом с добавлением 2—4 % рас-

твора сахара, в термостат при темпе-

ратуре 37 °С. Через 4—6 нед наблюда-

лись пигментация и размягчение эма-

ли. По мнению В.Миллера, кариес

возникал за счет снижения рН рото-

вой жидкости.

Именно эта его точка зрения яви-

лась наиболее слабым звеном данной

теории, так как было установлено,

что нейтральная или слабощелочная

(рН 6,8—7,0) в норме реакция рото-

вой жидкости даже при избыточном

потреблении углеводов и недостаточ-

ном уходе за полостью рта никогда не

достигает критического уровня (рН

4,5—5,0), при котором может насту-

пить деминерализация эмали зуба.

В настоящее время химико-парази-

тарная теория является общепризнан-

ной теорией возникновения кариеса.

Полученные в процессе клинико-ла-

бораторных исследований новые дан-

ные придали ей законченную форму.

Современная трактовка этой теории

полнее раскрывает процессы возник-

новения и течения кариеса.

С точки зрения исторической

справедливости, следует упомянуть

о других теориях кариеса: физико-

химической Д.Э.Энтина, биологиче-

ской И.Г.Лукомского, биохимиче-

ской А.Э.Шарпенака, протеолизохе-

лационной А.Шатца и Д.Мартина,

трофоневротической Е.Е.Платонова.

6.1.2. Современное представление

о причине возникновения кариеса

зубов

Своеобразным графическим симво-

лом современного представления

причин возникновения кариеса зубов

может служить известный «трилист-

ник Кейза», который представляет

собой три взаимно перекрывающиеся

в центре окружности. Эти окружно-

сти наглядно демонстрируют пред-

ставление о том, что кариес возника-

ет только при совпадении трех усло-

вий: кариесогенной флоры, легкоус-

вояемых углеводов и низкой рези-

стентности эмали. При этом под ре-

зистентностью понимают структур-

ные и физико-химические свойства

ткани. Примечательно, что в послед-

ние годы этот символ дополнился

еще одним, четвертым перекрываю-

щим кругом — фактором длительно-

сти взаимодействия (рис. 6.1).

В настоящее время ни у кого не

возникает сомнения, что кариозный

процесс начинается с деминерализа-

ции. При этом наиболее выраженная

убыль минеральных компонентов на-

блюдается в подповерхностном слое и

в относительно сохранившемся на-

ружном слое. Непосредственной при-

чиной очаговой деминерализации яв-

ляются органические кислоты (в

основном молочная), образующиеся в

процессе ферментации углеводов

микроорганизмами зубного налета.

Следует отметить, что деминерализа-

ция эмали при кариесе отличается от

162

деминерализации при поступлении

кислоты извне. При белом пятне име-

ет место подповерхностная деминера-

лизация, а при воздействии на зубы

кислот происходит убыль минераль-

ных компонентов с поверхности, что

проявляется поверхностным раство-

рением эмали.

Наряду с тремя основными факто-

рами возникновения кариеса извест-

ны и другие: скорость секреции и со-

став слюны, показатель рН, буферная

емкость, продолжительность и часто-

та поступления субстрата, патология

в расположении и формировании зу-

бов, влияющая на развитие и про-

грессирование кариозного процесса.

Зубная бляшка — структурирован-

ный липкий налет на зубах, кото-

рый содержит плотно фиксирован-

ные на матрице скопления микро-

организмов различных типов, ком-

поненты слюны, остатки пищи и

бактериальные продукты обмена

веществ.

Зубная бляшка первоначально ло-

кализуется на недоступных для чист-

ки местах (место преобладающей ло-

кализации кариеса). К ним относят

фиссуры и углубления на зубах, жева-

тельные поверхности зубов, пришееч-

ную треть видимой коронки зуба, от-

крытые поверхности корня. Бляшка

быстро образуется при употреблении

мягкой пищи, особенно при наличии

в пище сахарозы. Зубная бляшка на-

чинает накапливаться уже через 2 ч

после чистки зубов.

Зубная бляшка формируется в не-

сколько этапов. Сначала на очищен-

ной поверхности зуба образуется

неструктурированная бесклеточная

пленка — пелликула толщиной 0,1 —

1,0 мкм. Она состоит из протеинов

слюны (кислые, обогащенные проли-

ном протеины, гликопротеины, сыво-

роточные белки, ферменты, иммуно-

глобулины), которые могут электро-

статически связываться. Мембрана

полупроницаема, т.е. она в некоторой

мере управляет процессами обмена

между средой полости рта, налетом и

зубом. Она также увлажняет зуб, за-

щищает его во время еды от стирания

и предохраняет кристаллы эмали от

действия кислот, поступающих в по-

лость рта. Роль пелликулы неодно-

значна: с одной стороны, она выпол-

няет защитную функцию, а с дру-

гой — способствует прикреплению

микроорганизмов и образованию их

колоний. К мембране в течение не-

скольких часов прикрепляются грам-

положительные кокки и актиномице-

ты, затем стрептококки, вейлонеллы

и филаменты, преобладающие в 4—

7-дневной зубной бляшке. Специ-

фическое прикрепление бактерий к

пелликуле осуществляется за счет

лактинов — поверхностных структур

микроорганизмов. Неспецифическое

прикрепление бактерий может прои-

зойти при участии тейхоновой кисло-

ты клеточной стенки, которая связы-

вается ионами кальция эмали зуба

или пелликулы.

Постепенно толщина налета увели-

чивается за счет деления или аккуму-

ляции бактерий. Зрелая зубная бляш-

ка состоит из плотного слоя бактерий

(60—70 % от объема), образующих ее

матрикс. Концентрация бактерий в

единице объема зубной бляшки и их

соотношение имеют значительные

индивидуальные колебания, однако

считают, что более 70 % колоний со-

ставляют стрептококки, 15 % — вей-

лонеллы и нейссерии и 15 % — вся

остальная микрофлора. Первоначаль-

но образованный налет содержит

аэробные микроорганизмы. Со вре-

менем микробный состав налета при-

обретает анаэробный характер.

В зубной бляшке большинство бак-

терий кислотообразующие, хотя име-

ются протеолитические бактерии, гри-

бы (в первую очередь Candida albicans),

дифтероиды, в том числе анаэробные

бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка устойчива к поло-

сканию рта, не смывается слюной,

так как ее поверхность покрыта полу-

проницаемым мукоидным слоем, ко-

торый в значительной степени пре-

163

пятствует нейтрализации кислот, об-

разующихся на поверхности эмали.

Она снимается только при тщатель-

ной механической обработке зубной

щеткой. Образование внеклеточной

структуры (матрикса) обусловлено де-

ятельностью микроорганизмов. Мат-

рикс состоит из двух компонентов:

белков (преимущественно производ-

ных гликопротеинов слюны) и бакте-

риальных экстрацеллюлярных поли-

сахаридов (в основном полимеры уг-

леводов). Белковый компонент обра-

зуется за счет осаждения из слюны

сиаловых кислот под воздействием

ферментов, вырабатываемых микро-

организмами.

Установлено, что в механизме об-

разования зубной бляшки и ее фикса-

ции на поверхности эмали важная

роль принадлежит сахарам — моно- и

дисахаридам и микроорганизмам, в

первую очередь Streptococcus mutans,

которые активно формируют зубной

налет на гладких поверхностях зуба.

На интенсивность развития зубно-

го налета, кроме микроорганизмов

полости рта и углеводов, влияют вяз-

кость слюны, десквамация эпителия,

слизистой оболочки рта, наличие оча-

гов воспаления в полости рта, харак-

тер самоочищения.

Процентное содержание бактерий

в бляшке значительно отличается от

их количества в слюне.

Состав матрикса бляшки зависит

от состава слюны, характера питания

и продуктов жизнедеятельности бак-

терий налета.

Микробная бляшка — это ключе-

вой фактор в этиологии кариеса. Ее

метаболиты способствуют деминера-

лизации твердых тканей зуба.

Клеточные элементы налета вместе

с внеклеточными образованиями со-

здают пористую структуру, что обес-

печивает проникновение внутрь

бляшки слюны и жидких компонен-

тов пищи. Однако накопление в нале-

те конечных продуктов жизнедеятель-

ности микроорганизмов замедляет

диффузию, особенно при обильном

поступлении углеводов с пищей, так

как закрываются межклеточные про-

странства в нем. В результате этого

происходит накопление органических

кислот (молочная, пировиноградная

и др.) на ограниченном участке по-

верхности зуба.

В зубном налете содержатся бакте-

рии — стрептококки, в частности Str.

mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для

которых характерно анаэробное броже-

ние. В этом процессе субстратом для

бактерий в основном являются углево-

ды, а для отдельных штаммов — ами-

нокислоты. Сахароза — дисахарид, со-

стоящий из остатков фруктозы и глю-

козы, ей принадлежит ведущая роль в

возникновении кариеса.

Опыты с животными подтвердили,

что Str. mutans играет значительную

роль в процессе развития кариеса

вследствие значительной продуктив-

ности при обмене веществ.

Способность синтезировать вне-

клеточные полисахариды при нали-

чии сахара с помощью глюкозилтран-

сфераз обеспечивает плотное прилега-

ние микроорганизмов к поверхности

зуба и создание клейкой кариесоген-

ной бляшки.

Вследствие анаэробного гликолиза

Str. mutans и другие бактерии могут

образовывать органические кислоты

(молочная, пировиноградная и др.),

которые при длительном воздействии

деминерализуют твердые ткани зуба.

В процессе роста большинство мо-

лочно-кислых бактерий, сбраживаю-

щих сахара, продуцирует до 90 % мо-

лочной кислоты. Другие микроорга-

низмы продуцируют молочной кисло-

ты меньше.

Образование внутриклеточных по-

лисахаридов позволяет микроорга-

низмам поддерживать обмен веществ

и в условиях незначительного коли-

чества питательной среды. Способно-

стью синтезировать внутриклеточные

полисахариды обладают и другие

микроорганизмы полости рта.

Микроорганизмы образуют внекле-

точные биополимеры, состоящие из

различных углеводов (гликаны, лева-

ны, декстраны). Гликаны обеспечива-

164

ют слипание бактерий друг с другом и

с поверхностью зуба, тем самым ак-

тивно влияют на возникновение ка-

риеса. Рост толщины зубного налета

также обусловлен продуцированием

гликана. Декстран является резерв-

ным полисахаридом. В процессе ути-

лизации и расщепления декстрана

микроорганизмами образуются орга-

нические кислоты, которые и оказы-

вают деминерализующее влияние на

эмаль зуба. Леван — биополимер, в

большей степени используется мик-

роорганизмами зубной бляшки в ка-

честве источника энергии.

Str. mutans толерантны к действию

кислот. Они могут существовать в

кислых условиях бляшки, при кото-

рых гибнут другие микроорганизмы

полости рта (рН < 5,5).

Углеводы, поступающие с пищей,

утилизируются микроорганизмами

бляшки, что приводит к понижению

рН на поверхности зуба. Степень по-

нижения рН зависит от толщины

бляшки, числа и вида бактерий в ней,

эффективности буферной емкости

ротовой жидкости и других факторов.

Процессы брожения в зубном на-

лете и их активность зависят от коли-

чества вовлекаемых углеводов. Наи-

более быстро рН снижается при бро-

жении Сахаров (от 6,0 до 4,0 в течение

нескольких минут), а достигает преж-

него значения медленно.

Восстановление рН до нормы про-

исходит за 20 мин у пациентов с низ-

ким индексом КПУ и в течение не-

скольких часов у лиц с высокую вос-

приимчивостью к кариесу. При хоро-

шем слюноотделении показатели рН

могут довольно быстро достигать ней-

тральных значений, но эффект нали-

пания пищи на зубы способствует за-

держке повышения рН.

6.1.2.1. Роль микроорганизмов

в развитии кариеса зубов

В настоящее время точно установле-

но, что без микроорганизмов кариес

не возникает. Многочисленные экс-

периментальные данные и клиниче-

ские наблюдения подтверждают это

положение, согласно которому при-

менение антибиотиков значительно

снижает поражаемость зубов карие-

сом. Так, у стерильных крыс диета с

высоким содержанием сахарозы кари-

еса не вызывает. Снижение интенсив-

ности поражения зубов кариесом на-

блюдали у детей, длительное время

принимавших антибиотики по ка-

ким-либо медицинским показаниям.

Стрептококки — это грамположи-

тельные кокки. К кариесогенным ви-

дам относят Str. sanguis, Str. salivarius.

В возникновении кариеса ведущая

роль принадлежит Str. mutans. По

данным некоторых авторов, в зубном

налете 80—90 % общего количества

микроорганизмов составляют Str. mu-

tans. Указано на прямую связь между

интенсивностью кариеса и количест-

вом микроорганизмов. Считают, что

значительный рост числа Str. mutans

на определенных участках зуба спо-

собствует прогрессирующей деструк-

ции эмали.

Ведущая роль Str. mutans в возник-

новении кариеса определяется следу-

ющими положениями:

• Str. mutans вызывает кариес у экс-

периментальных животных;

• наличие Str. mutans в слюне способ-

ствует образованию микробной

бляшки и развитию кариеса;

• удаление Str. mutans с использова-

нием лекарственных и механиче-

ских средств значительно снижает

вероятность возникновения карие-

са.

В настоящее время Str. mutans рас-

сматривают как наиболее существен-

ный фактор в развитии кариеса, хотя

это не единственные микроорганиз-

мы, вызывающие кариес. Подобными

свойствами обладают также Str. san-

guis.

Современными исследованиями

установлено, что Str. mutans не при-

надлежат к естественной бактериаль-

ной флоре полости рта. Обнаружено,

что Str. mutans, как и другие возбуди-

тели инфекции, передаются от чело-

165

века к человеку, в частности, посред-

ством слюны. Эти данные учитыва-

ются при выборе профилактических

мер.

Из других микроорганизмов, нахо-

дящихся в полости рта, важную роль

в патогенезе кариеса играют лактоба-

циллы и актиномицеты. Лактобацил-

лы — грамположительные микроорга-

низмы, продуцирующие молочную

кислоту и характеризующиеся устой-

чивостью к ней. Они размножаются

сравнительно медленно, но в кислой

среде выявляют метаболическую ак-

тивность. Число лактобацилл в поло-

сти рта в некоторой мере связано с

потреблением углеводов. Установле-

но, что у лиц с множественным кари-

есом в слюне содержится большое ко-

личество лактобацилл, которое уме-

ньшается при пломбировании кари-

озных полостей. Значительное коли-

чество лактобацилл рассматривают

как показатель наличия кариозных

поражений. В зубной бляшке их ма-

лое количество. Поэтому лактобацил-

лам не отводят ведущей роли в воз-

никновении кариеса. Они становятся

более активными при наличии кари-

озной полости.

Актиномицеты незначительно по-

вышают кислотность на поверхности

зуба. Некоторые виды актиномице-

тов, например Aktinomyces viscosus,

способствуют возникновению карие-

са корня.

6.1.2.2. Частота потребления

ферментирующих углеводов

Наиболее значимый фактор, увеличи-

вающий риск кариеса, — частота по-

требления углеводов. Имеется доста-

точно доказательств, что частое по-

требление углеводов вызывает кариес

скорее, чем общее количество съеден-

ных углеводов.

Кислоты, образующиеся из углево-

дов, — слабые органические кислоты,

инициируют подповерхностное по-

вреждение эмали. Когда высокая кон-

центрация углеводов поддерживается

в течение длительного периода, кари-

ес прогрессирует более быстро. Дру-

гими кислотными источниками могут

быть газированные напитки и фрук-

товые соки (особенно цитрусовых).

Частое или длительное их потребле-

ние может вести к быстродействую-

щей деминерализации.

Качество питания, количество и

частота приема пищи — решающий

фактор в развитии кариеса. Особенно

частое употребление углеводов: саха-

розы, глюкозы, фруктозы, лактозы и

крахмала — способствует созданию

питательной среды для микроорга-

низмов зубного налета.

Продукты питания оказывают мест-

ное влияние на возникновение карие-

са, но могут также изменять состав

слюны и уровень слюноотделения.

Большинство микроорганизмов

зубной бляшки, как отмечалось, раз-

вивается благодаря распаду низкомо-

лекулярных углеводов, в процессе ко-

торого образуются органические кис-

лоты. Вследствие этого уровень рН

значительно снижается, что приводит

к деминерализации тканей зубов.

Особо большое значение в этом

процессе имеет сахароза. Она легко

диффундирует в зубной налет и быст-

ро растворяется, образуя два моноса-

харида — фруктозу и глюкозу, кото-

рые могут расщепляться в клетках

бактерий. Кроме этого, при расщеп-

лении соединений сахарозы выделя-

ется энергия, вновь используемая для

образования полисахаридов, в част-

ности межклеточных водораствори-

мых полисахаридов типа глюкана

(10 %) или водонерастворимых резер-

вных углеводов).

Клейкие декстрины препятствуют

доступу слюны и, таким образом, бы-

строй нейтрализации кислот буфером

слюны. Слюна также очень ограни-

ченно диффундирует через бляшку к

поверхности зуба. При частом по-

ступлении сахарозы и соответственно

возрастающем образовании кислоты

стимулируется селективный рост кис-

лотоустойчивых микроорганизмов,

образующих полисахариды, что спо-

собствует возникновению кариеса.

166

Крахмал — это полисахарид расте-

ний, медленно расщепляемый амила-

зой слюны. В процессе кулинарной

обработки крахмал приобретает рас-

творимую форму, в которой он может

быстрее расщепляться амилазой на

моносахариды. В обычном состоянии

молекулы крахмала из-за значитель-

ных размеров не могут диффундиро-

вать в бляшку, а расщепленный крах-

мал подвергается метаболическим из-

менениям бактериями налета. Крах-

мал несколько менее кариесогенный,

чем сахар.

Сахароза — важный причинный

фактор, влияющий на образование

кариеса. Это подтверждают много-

кратные исследования:

— экспериментальные исследова-

ния на животных и клинические

наблюдения пациентов;

— наблюдения за влиянием по-

требляемого количества сахара

на интенсивность поражения зу-

бов кариесом;

— наблюдения за изолированными

группами населения, для кото-

рых изменялись условия среды;

— наблюдения за пациентами с на-

следственной нетолерантностью

к фруктозе, которые не перено-

сят сахарозы и, несмотря на по-

требление обработанной пищи,

не склонны к кариесу.

Во время последних мировых войн

при значительно ограниченном по-

треблении сахара отмечалось резкое

снижение заболеваемости кариесом.

Некоторые микроорганизмы налета

под воздействием уреазы образуют из

частиц пищи и составных частей слю-

ны аммиак (NH

). Это надо учиты-

вать при проведении химического от-

беливания зубов.

Защитные факторы питания. Неко-

торые продукты питания могут высту-

пать в качестве защитных факторов

от деминерализации. Бляшка менее

способна прилипать к поверхности

зуба в присутствии жира и особенно

при потреблении молочных продук-

тов. Потребление орехов тоже можно

отнести к этим продуктам.

Продукты питания, которые требу-

ют энергичного жевания, могут рас-

сматриваться как противокариозные,

потому что такое жевание заметно

увеличивает слюноотделение и, сле-

довательно, буферную емкость рото-

вой жидкости. Это единственный

фактор, который может быстро воз-

вращать рН в бляшке к нейтральным

значениям.

6.1.2.3. Ротовая жидкость

Ротовая жидкость — это естественная

система защиты полости рта. Она иг-

рает главную роль в защите зубов от

действия кислот. Наиболее убедите-

льное клиническое доказательство —

серьезное и быстродействующее по-

вреждение структуры зуба вследствие

внезапного снижения слюноотделе-

ния (ксеростомия), которое может

произойти в результате нарушения

функции слюнных желез различной

этиологии.

Качество и количество слюны из-

меняются в течение дня. Нестиму-

лируемая слюна содержит немного

буферного бикарбоната, меньшее

количество ионов кальция и боль-

шее количество ионов РО]~ по срав-

нению с плазмой крови. Стимули-

рование слюноотделения жеватель-

ной резинкой или потреблением

кислотосодержащих продуктов (цит-

русовые) может увеличивать поток

слюны более чем в 10 раз. При сти-

мулировании слюноотделения кон-

центрация буферного бикарбоната

может увеличиваться в 60 раз, при

этом уровень ионов Са

повышает-

ся ненамного, а ионы ?0\~ остаются

на первоначальном уровне.

Снижение слюноотделения менее

чем на 0,7 мл/мин значительно уве-

личивает риск развития кариеса. Уме-

ньшение слюноотделения наблюдает-

ся после приема некоторых медика-

ментов (психотропные средства, пре-

параты, снижающие аппетит, гипото-

нические, антигистаминные, диуре-

тические, цитостатические). Измене-

ния секреции слюны отмечаются у

167

лиц с общими заболеваниями (синд-

ром Сьегрена, диабет, неврологи-

ческие расстройства, заболевания

слюнных желез), а также после луче-

вой терапии при опухолях в области

головы и шеи.

Большие слюнные железы выде-

ляют слюну с различной концентра-

цией электролитов. Ее состав зави-

сит от объема секреции, степени и

способа стимулирования. Важней-

шими составными элементами рото-

вой жидкости являются кальций,

фосфат, натрий, калий, хлорид, маг-

ний и фтор.

Ротовая жидкость обладает двумя

важными буферными системами —

бикарбонатной и фосфатной. Послед-

ний буфер менее важен в периоды

образования кислоты в бляшке. Би-

карбонатный буфер играет важную

роль в развитии кариеса. При увели-

чении секреции слюны повышаются

содержание бикарбоната в слюне, а

также уровень рН. Бикарбонат диф-

фундирует в бляшку и нейтрализует

органические кислоты. Таким обра-

зом продлевается период реминера-

лизации уже деминерализованных

участков зуба.

За счет значительного содержания

количества кальция и фосфата рото-

вая жидкость является естественным

реминсрализующим раствором, т.е.

она может во время фазы реминера-

лизации возмещать ионы кальция и

фосфора, утраченные с поверхности

зуба в момент деминерализации.

Защитные факторы ротовой жидко-

сти. Основными защитными факто-

рами ротовой жидкости являются:

• слюна, перенасыщенная ионами

Са

и РОГ;

• пелликула — дериват слюны —

обеспечивает высокий уровень за-

щиты против действия кислот. Эта

оболочка может также сдерживать

минерализацию гидроксилапатита

эмали и формировать зубной ка-

мень из перенасыщенной ионами

кальция и фосфора ротовой жидко-

сти;

• в стимулируемом потоке слюны

очень эффективна система нейтра-

лизации кислот на поверхности

зуба за счет би карбонатного буфе-

ра;

• хорошее слюноотделение и гигиена

полости рта влияют на удаление пи-

щевых остатков и микроорганиз-

мов.

• низкое (в среднем 1,6 цмоль/л) со-

держание в слюне иона фтора. Од-

нако даже такая концентрация спо-

собствует полной защите и восста-

новлению минерального компо-

нента эмали зуба.

Таким образом, в процессах воз-

никновения кариеса зуба участвуют

различные факторы, взаимодействие

которых и определяет развитие очага

деминерализации. Это прежде всего

микроорганизмы полости рта, харак-

тер питания, режим питания, количе-

ство фтора, поступающего в орга-

низм, количество и качество ротовой

жидкости, включая факторы специ-

фической и неспецифической защи-

ты; сдвиги в функциональном состоя-

нии органов и систем организма, эк-

стремальные воздействия на организм

окружающей среды и т.д.

Многообразие факторов не дает

основание причислять кариес зубов к

полиэтиологическим заболеваниям.

Причиной болезни называют тот фак-

тор, который вызывает заболевание и

обусловливает специфичность его про-

явления. С учетом того что кариозный

процесс — это деминерализация, при-

чиной ее возникновения следует счи-

тать кислоту, образующуюся в зубной

бляшке в результате ферментации угле-

водов. Процесс этот сложный, а взаи-

модействие ряда факторов, в том числе

разнонаправленных, и обусловливает

длительность течения и возможность

его стабилизации, что нередко наблю-

дается в клинике.

Таким образом, кариес следует рас-

сматривать как многофакторный, а не

полиэтиологический процесс.

Этот вопрос принципиальный и

имеет значение для практики. Можно

168

успешно решать проблемы преду-

преждения этого патологического

процесса, зная причины его возник-

новения.

Факторы, влияющие на возникно-

вение кариеса зуба, принято условно

делить на местные и общие.

Местные факторы:

1. Зубная бляшка, изобилующая

микроорганизмами.

2. Изменения количества и ка-

чества ротовой жидкости.

3. Углеводистые пищевые остат-

ки в полости рта.

4. Полноценная структура и хи-

мический состав твердых тка-

ней зуба.

Общие факторы:

1. Диета и питьевая вода.

2. Наследственные и соматиче-

ские заболевания, сдвиги в

функциональном состоянии

органов и систем организма в

период закладки, развития и

прорезывания постоянных зу-

бов.

Все перечисленные факторы игра-

ют важную роль в возникновении ка-

риеса. Их можно назвать кариесоген-

ными факторами.

Установлено, что сопутствующие

кариесу общие заболевания в данный

период времени не могут оказывать

влияния на структуру и состав сфор-

мированных зубов, однако нарушение

функционального состояния органов

и систем организма активно влияет

на возникновение и течение кариоз-

ного процесса, изменяя состав и

свойства ротовой жидкости. Факторы

резистентности и восприимчивости к

кариесу являются следствием опреде-

ленных взаимосвязей поверхности

зуба с ротовой жидкостью. Если в те-

чение прогрессирующей деминерали-

зации кариесогенные факторы теряют

свою силу или исчезают, возможно

приостановление деминерализации.

Резистентность зубов к кариесу

формируется у людей, как правило,

не отягощенных перенесенными и

сопутствующими заболеваниями и их

последствиями, потребляющих пол-

ноценные пищу и воду, содержащие

необходимые макро- и микроэлемен-

ты.

Таким образом, устойчивость зубов

к кариесу или кариесрезистентность,

обеспечивается следующим:

• правильным формированием и раз-

витием зубных тканей;

• химическим составом и структурой

твердых тканей зуба;

• полноценным созреванием эмали

после прорезывания зуба;

• низким уровнем проницаемости

эмали зуба;

• наличием пелликулы;

• оптимальным химическим соста-

вом слюны и ее минерализующей

активностью;

• достаточным количеством ротовой

жидкости;

• хорошим самоочищением поверх-

ности зубов;

• свойствами зубного налета;

• хорошей гигиеной полости рта;

• особенностями диеты;

• специфическими и неспецифиче-

скими факторами защиты полости

рта.

Изменение хотя бы одного из пере-

численных факторов в сторону ухуд-

шения способствует восприимчиво-

сти зубов к кариесу.

6.1.3. Патогенез

В настоящее время ни у кого не воз-

никает сомнения, что кариозный

процесс начинается с деминерализа-

ции. При этом наиболее выраженная

убыль минеральных компонентов на-

блюдается в подповерхностном слое и

в относительно сохранившемся на-

ружном слое. Непосредственной при-

чиной очаговой деминерализации в

белом кариозном пятне являются ор-

ганические кислоты, образующиеся в

процессе ферментации углеводов

микроорганизмами зубного налета.

Возникновение начального кариеса

сопряжено с плохой гигиеной поло-

сти рта, когда микроорганизмы плот-

но фиксируются на пелликуле, обра-

169

Рис. 6.2. Размеры пор в подповерхностном слое эмали при кариесе в стадии белого

пятна (схема).

зуя зубную бляшку. Начальное по-

вреждение эмали возникает, когда рН

на поверхности зуба достигает крити-

ческого уровня (4,5—5,5). Водород-

ные ионы проникают глубоко в пори-

стость межпризменных пространств,

вызывая подповерхностную демине-

рализацию (рис. 6.2). Менее выра-

женные изменения поверхностного

слоя эмали, чем глубоких слоев, обу-

словлены его структурными особен-

ностями и особенностями состава, а

также постоянно происходящими

процессами реминерализации за счет

поступления минеральных компонен-

тов из ротовой жидкости (кальций,

фосфат, фтор).

Продолжающееся образование ор-

ганических кислот на поверхности

эмали способствует деминерализации

и постепенному увеличению микро-

пространств между кристаллами эма-

левых призм. Увеличение микропро-

странств между кристаллами приво-

дит к увеличению и усилению прони-

цаемости эмали зуба. Именно прони-

цаемость создает идеальные условия

для проникновения микроорганизмов

в межпризменные пространства, т.е.

источник кислотообразования прони-

кает внутрь эмали, образуя конусо-

видный очаг поражения. Процесс де-

минерализации эмали не всегда за-

канчивается образованием поверхно-

стного кариеса. Параллельно демине-

рализации идет процесс реминерали-

зации, или восстановления эмали

зуба, за счет постоянного поступле-

ния минеральных компонентов из ро-

товой жидкости. При равновесии

процессов де- и реминерализации в

эмали зуба не возникает кариозного

процесса. При нарушении баланса,

когда процессы деминерализации

преобладают, возникает кариес в ста-

дии белого пятна. На этом процесс

может не остановиться, а послужить

отправной точкой образования кари-

озных полостей той или иной глуби-

ны. Благоприятные условия в поло-

сти рта, рациональная гигиена, со-

блюдение режима питания и умень-

шение употребления углеводов с пи-

щей, санация полости рта и рациона-

льное протезирование восстанавлива-

ют баланс процессов де- и реминера-

лизации эмали.

В некоторых случаях белое пятно

может превратиться в пигментиро-

ванное, которое классифицируется

170

Поверхностная зона

Тело поражения

Темная зона

Прозрачная зона